1.

Faktor lokal dan faktor predisposisi kelainan jaringan periodontal pada saat hamil
Faktor lokal :
Plak bakteri
Plak adalah lapisan organisme atau deposit lunak yang menempel pada
permukaan gigi, gusi dan restorasi gigi. Plak terdiri dari hampir 70% mikroorganisme
dan 30% substansi interbakterial, yang meliputi polisakarida ekstraselular, enzim,
endotoksin dan antigen. Mikroorganisme plak gigi melepaskan komponen biologi
aktif yaitu lipopolisakarida, kemotaktik peptida, dan asam lemak. Komponenkomponen tersebut merangsang sel epitel gingiva untuk menghasilkan bermacammacam mediator biologi aktif yang di dominasi oleh sitokin, seperti interleukin-1 beta
(IL-1), interleukin-8 (IL-8), prostaglandin, TNF- dan matriks metalloproteinase.
Sitokin proinflamasi tersebut mempengaruhi beberapa proses seluler tubuh,
diantaranya adalah pengerahan dan kemotaksis neutrofil ke daerah inflamasi, yang
kemudian mengakibatkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah gingiva.
Epitel gingiva juga merespon komponen mikroorganisme plak tersebut dengan
menginduksi sistem pertahanan tubuh, yaitu dengan memproduksi peptide
antimikroba seperti defensin, calprotectin, dan sebagainya. Selain itu, sistem
pertahanan saliva bekerja untuk membatasi pertumbuhan bakteri melalui aksi flushing
aliran saliva yang membersihkan bakteri dari permukaan oral, faktor agregasi bakteri,
protein antimikroba dan lain-lain. Plak mengandung sejumlah bakteri yang
membentuk koloni sekitar 108 sampai 109 bakteri per miligram plak, yang berkontak
langsung dengan epitel gingiva. Bakteri tersebut menyebabkan inflamasi pada sulkus
gingiva, dimana hal ini dianggap normal. Rupturnya epitel sulkus gingiva terjadi
ketika bakteri anaerobik gram negatif, khususnya Porphyromonas dan Bacteroides,
menghuni permukaan akar pada leher gingiva dan menyerang jaringan.
Epitel yang ruptur akibat invasi bakteri Porphyromonas dan Bacteroides
memungkinkan bagi bakteri dan produk yang dihasilkannya berkontak langsung
dengan jaringan ikat dibawah gingiva, sehingga sel-sel inflamatori dapat
menginfiltrasi ke dalam jaringan.

Pada wanita hamil perubahan hormonal dan

vaskular yang terjadi sering memperparah respon inflamasi terhadap iritan lokal
tersebut.
Faktor predisposisi
a.) Oral hygiene

Kebersihan gigi dan mulut yang tidak adekuat dapat memudahkan terjadinya
penumpukan bakteri patogen dalam jaringan periodontal di celah gingiva dan
membentuk struktur terorganisir yang dikenal sebagai "biofilm bakteri". Dalam
biofilm

matang,

bakteri

memiliki

sejumlah

faktor

virulensi,

termasuk

lipopolisakarida (LPS) yang mungkin menyebabkan kerusakan langsung pada

jaringan periodontal atau merangsang host untuk mengaktifkan respon inflamasi
lokal. Biofilm plak gigi merupakan struktur kompleks bakteri yang ditandai
dengan ekskresi matriks pelindung dan perekat. Dalam matriks tersebut terdapat
di dalamnya bakteri Gram negatif anaerob dan bakteri mikroaerofilik yang
berkoloni pada struktur gigi dan kemudian memulai proses inflamasi sehingga
dapat menyebabkan hilangnya tulang dan migrasi junctional epithelium. Aktivitas
bakteri tersebut kemudian dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.
b.) Perubahan hormon endokrin saat kehamilan
Perubahan hormonal yang terjadi selama kehamilan meliputi peningkatan
konsentrasi hormon seks yaitu estrogen dan progesteron.Progesteron merupakan
hormon seks kehamilan yang utama. Kadarnya meningkat sampai bulan kedelapan
kehamilan dan menjadi normal kembali setelah melahirkan. Kadar estrogen
meningkat secara lambat sampai akhir kehamilan. Estrogen dan progesteron
memiliki aksi biologi penting yang dapat mempengaruhi sistem organ lain
termasuk rongga mulut. Reseptor bagi estrogen dan progesteron dapat ditemukan
pada jaringan periodontal. Akibatnya, ketidakseimbangan sistem endokrin dapat
menjadi penyebab penting dalam patogenesis penyakit periodontal. Peningkatan
hormon seks steroid dapat mempengaruhi vaskularisasi gingiva, mikrobiota
subgingiva, sel spesifik periodontal dan sistem imun lokal selama kehamilan.
c.) Obat-obatan
Obat-obatan dapat mempengaruhi terjadinya pembesaran pada ginigiva dan
terjadinya gingivitis, yang biasanya disebabkan karena kontrasepsi oral.
d.) Stress emosional dan psikis
Stress berpengaruh pada modulasi sistem imun, dimana stress dapat
mempengaruhi hormon glukokortikoid dan katekolamin. Kedua hormon ini dapat
menyebabkan disregulasi dari keseimbangan sitokin tipe 2 yang sangat
berpengaruh terhadap respon perlawan tubuh. Stess akan mepermudah infeksi
bakteri yang masuk ke dalam rongga mulut dan menginvasi jaringan periodontal.
e.) Defisiensi nutrisi dan metabolik
Defisiensi nutrisi misalnya vitamin C.
Daftar pustaka

Repository Universitas Sumatera Utara, diunduh pada 21 Februari 2016

Trisnayati. 2014. Status penyakit periodontal Pada ibu hamil di wilayah kerja
puskesmas rappang Kabupaten sidrap (berdasarkan usia kehamilan dan tingkat
pendidikan). Makassar : Universitas Hasanudin
2. Mekanisme kelainan jaringan periodontal hingga keguguran pada ibu hamil
Kehamilan akan menyebabkan perubahan hormon steroid seks yaitu estrogen dan
progesteron. Estrogen dan progesteron akan meningkat dimulia dari masa kehamilan
dan akan kembali normal setelah persalinan/kelahiran. Kedua hormon ini akan
berpengaruh terhadap keadaan jaringn periodontal karena reseptor kedua hormon ni
juga terdapat pada rongga mulut. Peningkatan estrogen dan progesteron dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah gingiva, perubahan komposisi mikrobiota
biofilm, peningkatan PGE2 pada gingiva, penurunan limfoist T dan peningatan
bakteri P.intermedia. perubahan tersebut menghasilkan kerentanan infeksi ada ingiva
dan respon peradangan yang berlebih. Bakteri yang menginfeksi jaringan periodontal
akan melepaskan endotoksin berupa lipopolisakarida yang akan mengaktivasi
mediator inflamatori seperti IL-6, PGE2, IL-1 dan TNF alpha. Bakterimia dapat
terjadi saat adanya perdarahan pada gingiva, yangakan membuan bakteri dan
produknya berpindah dari rongga mulut ke plasenta. Terjadi translokasi bakteri
patogen secara tidak langsung. Karena sistem imun janin belum matang maka sistem
imun si ibu yangberperan, namun IG-M tidak dapat melalui plasenta sehingga bakteri
akan dapat menembus barier dan masuk ke plasenta janin. Setelah bakteri patogen
berhasil masuk ke plasenta terjadi vaginosis bakteri. Vaginosis bakteri merupakan
ketidakseimbangan bakteri baik dan bakteri jahat dalam vagina yang mempermudah
infeksi. Periodontal sebagai reservoir LPS dan sebagai reservoir mediator inflamasi.
Aksi dari mediator inflamasi ini akan meningkatkan kadar sitokin dalam amnion.
Fungsi sitokin mengatur kontraksi otot rahim dan distribusi nutrisi janin. Sehingga
merangsang otot uterus untuk berkontraksi dan dilatasi serviks seperti pada kelahiran
normal dan menyebabkan bayi lahir premature.
Daftar pustaka :
Ariyani, Putri, dkk. 2014. Studi Deskripsi Kelainan JaringanPeriodontal Pada Wanita
Hamil Trisemester 3 Di RSUD Ulin Banjarmasin. Jurnal Dentino Vol. II Maret 2014.