1.

MM ANATOMI JANTUNG
- MAKROSKOPIK JANTUNG
LOKASI
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis
(sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium
dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior,
dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel
sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus
pulmonalis dan arcus aorta.

Jantung merupakan organ yang mempunya rongga didalamnya. Terdiri

atas 4 katup yaitu 2 ruang atrium disebelah ats dan 2 ruang ventrikel
disebelah bawah. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya. Ukuran jantung orang dewasa adalah panjang kira-kira 12
cm, lebar 6 cm dan dan berat 300 gram.
Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri
dalam suatu ruangan yang disebut mediastinum (ruang antara paru kiri
dan kanan). Di sebelah depan, jantung dibatasi sternum, disebelah
belakang oleh sumsum tulang belakang.
Di dalam rongga dada,jantung dalam posis seperti kerucut terbalik dengan
ujung mengarah kebawah dan bagian dasar yang melebar ke atas. Ujung
jantung disebut apeks yang terbentuk dari ventrikel kiri. Bagian dasarnya
yang mengarah ke atas disebut basis jantung yang terbentuk dari atrium.

BATAS BATAS

RUANGAN

Bagian interior jantung terbagi menjadi 4 ruang. Dua ruang yang terletak
disebelah atas disebut atrium kanan kiri,setiap atrium terdapat tambahan
yang disebut aurikula (katup) yang membuat volume atrium menjadi lebih
besar.Sedangkan disebelah bawah terdapat ventrikel kanan kiri.
Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan
yang disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria
yang mendarahi dinding jantung
Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis
anterior dan superior
Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung
disebut septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa
ovalis) dan pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum
interventrikular.
Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan
lipata-lipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan
lipatan-lipatan disebut trabekula karneae.

-MIKROSKOPIK
2. MM FISIOLOGI JANTUNG
- PUSAT KARDIOVASKULARCENTER TERHADAP TEKANAN DARAH

PENGARUH SARAF OTONOM TERHADAP TEKANAN DARAH

- SIKLUS JANTUNG
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel
meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga
katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di
ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup
AV tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan
atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,
tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta
dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV
dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup,
karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar
ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika
darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada
darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain.
Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat
ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume

sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi
sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di
bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik
dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.

3. MM HIPERTENSI
- DEFINISI
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya
di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Hipertensi merupakan
produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Tekanan Darah =
Curah Jantung X Tahanan)

Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang

apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg
dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten
dalam beberapa waktu.
- ETIOLOGI
Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :
a. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak
disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan
jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan
seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang,
keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan
hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang
rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian
besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan
kekakuan
dari
aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah,
karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran
beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari
pembuluh darah, dan
pengeluaran cairan lambung yang
berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah,
mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala.
Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi
hipertensi pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak
tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat,
sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya
dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan
gangguan jantung.
Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi
diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga
jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah
sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol,
kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah
sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang
tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
a) Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis

- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
b) Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma
c) Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
d) Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut
- KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan
arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol
homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan
mencakup + 90% dari kasus hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar
kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui
dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan
sistolik.
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan
pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan
diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan
diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan
tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya
ditemukan pada usia lanjut.
- PATOFISIOLOGI

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer.

Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan
mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor
genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan
perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan
tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh
volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung. Terdapat
dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu:
1) Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung
dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang
serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin
banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula
peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan
akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum FrankStarling pada jantung.
2) Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis
jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan
kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah
sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan
kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh
epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari
retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan
pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan
Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak
dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini
kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi
sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat
meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf
simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke
atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir
pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan
oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung
panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah.
Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh
darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh
darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar
mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi
daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini
menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot
jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi
cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga

memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan
penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan
mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan
angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah
menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan
merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan
kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga
akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada
kenaikan tekanan darah.
Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah
perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi
yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka
panjang. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat
misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor,
respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri
pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat
diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya
perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang
dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem
yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah
dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan
tubuh yang melibatkan berbagai organ.
- MANIFESTASI KLINIS
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan
adanya gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan
tanda dan gejala seperti di bawah ini :
Tanda :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung,
mimisan(jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah
lelah, dan mata berkunang-kunang.

- DIAGNOSIS

a. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

a) Lama menderita HT dan derajat tekanan darah
b) Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakitginjal kronik
c) Faktor resiko kardiovaskuler
d) Gejala kerusakan organ target:
Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA,
defisit sensorik dan motorik. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak
napas,sembab kakic.Ginjal: haus , poliuri, nokturi, hematurid.Arteri
perifer: ekstremitas dingin, klaudikasiointermiten
e) Pengobatan hipertensi sebelumnya
f) Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan
b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
a) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan
berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau
berdiridilengan kanan dan kiri.
b) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d) Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
c. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi
a. Urinalisis : protein leukosit, eritrosit, dan sislinder
b. Hemoglobin/hematocrit
c. Elektrolit darah : kalium
d. Ureum/kreatinin
e. Gulada darah puasa
f. Kolestrol total
g. Elekrrokardiografi menunjukkan HVK sekitar 20-50% (kurang
sensitive) tetapi masih menjadi metode standar.
Apabila keuangan tidak menjadi kendala maka diperlukan pula
pemeriksaan :
a) TSH
b) Leukosit darah
c) Trigliderida, HDL, dan kolestrol LDL
d) Kaslium dan fosfor
e) Foto toraks
f) Elektrokardiogafi dilakukan karena data menemukan HVK lebih dini
dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi
elektrokardiografi pada pasien hipertensi adalah :
i. Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
ii. Hipertensi dengan kelainan katup
iii.
Hipertensi pada anak atau remaja
iv. Hipertensi saaat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
v. Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya
(gangguan fungsi sistolik dan diastolic).
g) Elektrokardiograf-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi
diastolic (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal
atau tipe restriktif.

DIAGNOSIS BANDING

- PENATALAKSANAAN
1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk
mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam
penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus
melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan
tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII.
Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke
hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah
adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi
pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium
dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit
saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan
terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat
membebaskan pasien dari menggunakan obat.Program diet yang mudah diterima
adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada
pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol.
Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.
Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti
rasionalitas intervensi diet
a. Hipertensi 2 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan
berat badan ideal
b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)
c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan
tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk
d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga
prekursor dari hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM
tipe 2, dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.
e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi.
f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam,
kebanyakan pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik dengan pembatasan
natrium.
JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah,
sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh
berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik
dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30
menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi
menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan

menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi
walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.
Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana
yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok
merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien
hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang
dapat diakibatkan oleh merokok.
Modifikasi
Rekomendasi
Kira-kira penurunan
tekanan darah, range
Penurunan berat badan
Pelihara berat badan normal
5-20 mmHg/10-kg
(BB)
(BMI 18.5 24.9)
penurunan BB
Adopsi pola makan DASH
Diet kaya dengan buah, 8-14 mm Hg
sayur,
dan produk susu rendah
lemak
Diet rendah sodium
Mengurangi diet sodium, 2-8 mm Hg
tidak
lebih dari 100meq/L (2,4 g
sodium atau 6 g sodium
klorida)
Aktifitas fisik
Regular aktifitas fisik aerobik 4-9 mm Hg
seperti
jalan
kaki
30
menit/hari,
beberapa hari/minggu
Minum alkohol sedikit saja
Limit minum alkohol tidak 2-4 mm Hg
lebih
dari 2/hari (30 ml etanol
[mis.720 ml beer, 300ml
wine)
untuk laki-laki dan 1/hari
untuk
perempuan
Singkatan: BMI, body mass index, BB, berat badan, DASH, Dietary Approach to Stop
Hypertension
* Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan
Modifikasi Gaya Hidup untuk Mengontrol Hipertensi
2. Terapi Farmakologi
Ada 9 kelas obat antihipertensi . Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim
konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis
kalsium dianggap sebagai obat antihipertensi utama (tabel 5). Obat-obat ini baik
sendiri atau dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien dengan
hipertensi karena bukti menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini. Beberapa dari
kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis kalsium) mempunyai subkelas dimana
perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam mekanisme kerja, penggunaan
klinis atau efek samping. Penyekat alfa, agonis alfa 2 sentral, penghambat adrenergik,
dan vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu
disamping obat utama.

Evidence-based medicine adalah pengobatan yang didasarkan atas bukti

terbaik yang ada dalam mengambil keputusan saat memilih obat secara sadar, jelas,
dan bijak terhadap masing-masing pasien dan/atau penyakit. Praktek evidence-based
untuk hipertensi termasuk memilih obat tertentu berdasarkan data yang menunjukkan
penurunan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular atau kerusakan target organ
akibat hipertensi. Bukti ilmiah menunjukkan kalau sekadar menurunkan tekanan
darah, tolerabilitas, dan biaya saja tidak dapat dipakai dalam seleksi obat hipertensi.
Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini, obat-obat yang paling berguna adalah
diuretik, penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor
angiotensin (ARB), penyekat beta, dan antagonis kalsium (CCB).
Mencapai Tekanan Darah pada masing-masing pasien Kebanyakan pasien
dengan hipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai
target tekanan darah yang diinginkan. Penambahan obat kedua dari kelas yang
berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal mencapai
target tekanan darah. Apabila tekanan darah melebihi 20/10 mm Hg diatas target,
dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua obat. Yang harus
diperhatikan adalah resiko untuk hipotensi ortostatik, terutama pada pasien-pasien
dengan diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.
Terapi Kombinasi
Rasional kombinasi obat antihipertensi:
Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:
1. Mempunyai efek aditif
2. Mempunyai efek sinergisme
3. Mempunyai sifat saling mengisi
4. Penurunan efek samping masing-masing obat
5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu
6. Adanya fixed dose combination akan meningkatkan kepatuhan pasien
(adherence)
Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:
1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium
6. Agonis -2 dengan diuretik
7. Penyekat -1 dengan diuretic
Menurut European Society of Hypertension 2003, kombinasi dua obat untuk
hipertensi ini dapat dilihat pada gambar 3 dimana kombinasi obat yang dihubungkan
dengan garis tebal adalah kombinasi yang paling efektif.

Terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien

Petunjuk dari JNC 7 merekomendasikan diuretik tipe tiazid bila
memungkinkan sebagai terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien, baik sendiri atau
dikombinasi dengan salah satu dari kelas lain (ACEI, ARB, penyekat beta,
CCB).Diuretik tipe thiazide sudah menjadi terapi utama antihipertensi pada
kebanyakan trial. Pada trial ini, termasuk yang baru diterbitkan Antihypertensive and
LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), diuretik tidak
tertandingi dalam mencegah komplikasi kardiovaskular akibat hipertensi. Kecuali
pada the Second Australian National Blood Pressure Trial; dimana dilaporkan hasil
lebih baik dengan ACEI dibanding dengan diuretik pada laki-laki kulit putih.
Diuretik meningkatkan efikasi antihipertensi dari banyak regimen obat,
berguna dalam mengontrol tekanan darah, dan harganya lebih dapat dijangkau
dibanding obat antihipertensi lainnya. Sayangnya disamping kenyataan ini, diuretik
tetap kurang digunakan (underused). Rekomendasi ini terutama untuk pasien tanpa
indikasi khusus dan berdasarkan bukti terbaik yang ada yang menunjukkan penurunan
mortalitas dan morbiditas. Walaupun begitu, diuretik juga berguna pada pasien dengan
indikasi tertentu, tetapi tidak selalu sebagai obat pilihan pertama.
Kelas

Nama obat

Diuretic
Tiazid

Klortalidon
Hidroklorotiazid
Indapamide
Metolazone

Loop

Bumetanide

Dosis
lazim
(mg/hari)
6.25-25
12.5-50
1.25-2.5
0.5

0.5-4

Freq.
pemberia
n
1
1
1
1

keterangan
Pemberian pagi hari untuk
menghindari diuresis malam hari,
sebagai antihipertensi gol.tiazid
lebih efektif dari diuretik loop
kecuali pada pasien dengan GFR
rendah ( ClCr<30 ml/min);
gunakan dosis lazim untuk
mencegah efek samping
metabolik,; hiroklorotiazid (HCT)
dan klortalidon lebih disukai,
dengan dosis efektif maksimum 25
mg/hari; klortalidon hampir 2 kali
lebih kuat dibanding HCT;
keuntungan tambahan untuk
pasien osteoporosis; monitoring
tambahan untuk pasien dengan
sejarah pirai atau hiponatremia
Pemberian pagi dan sore untuk

Furosemide
Torsemide

20-80
5

2
1

Penahan
kalium

Triamteren
Triamteren/
HCT

50-100
37.5-75/
25-50

1 atau
2
1

Antagonis
aldosteron

Eplerenone
Spironolakton
Spironolakton/HC
T

50-100
25-50
25-50/2550

1 atau 2
1

ACE
inhibitor

Benazepril
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinoril
Moexipril

10-40
12.5-150
5-40
10-40
10-40
7.5-30

1 atau 2
2 atau 3
1 atau 2
1
1
1 atau 2

mencegah diuresis malam hari;

dosis lebih tinggi mungkin
diperlukan untuk pasien dengan
GFR sangat rendah atau gagal
Jantung
Pemberian pagi dan sore untuk
mencegah diuresis malam hari;
diuretik lemah, biasanya
dikombinasi dengan diuretik
tiazid
untuk
meminimalkan
hipokalemia;
karena hipokalemia dengan
dosis
rendah tiazid tidak lazim,
obatobat ini diberikan pada
pasien
yang mengalami hipokalemia
akibat diuretik; hindari pada
pasien dengan penyakit ginjal
kronis ( ClCr<30 ml/min);
dapat
meyebabkan hiperkalemia,
terutama kombinasi dengan
ACEI,
ARB, atau supplemen kalium
Pemberian pagi dan sore untuk
mencegah diuresis malam
hari; diuretic ringan biasanya
di kombinasi dengan tiazid
untuk meminimalkan
hipokalemia; karena
hipokalemia dengan diuretic
tiazid dosis rendah tidak
lazim, obat-obat ini biasanya
dipakai untuk pasien-pasien
yang mengalami diureticinduced
hipokalemia; hindari
pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis ( ClCr < 30ml/
min); dapat menyebabkan
hiperkalemia, terutama kombi
nasi dengan ACEI, ARB, atau
suplemen kalium)
Dosis awal harus dikurangi
50% pada pasien yang sudah
dapat diuretik, yang
kekurangan cairan, atau sudah
tua sekali karena resiko
hipotensi; dapat menyebabkan

Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolaapril
Tanapres

4-16
10-80
2.5-10
1-4

1
1 atau 2
1 atau 2

Penyekat
reseptor
angiotensin

Kandesartan
Eprosartan
Irbesartan
Losartan
Olmesartan
Telmisartan
Valsartan

8-32
600-800
150-300
50-100
20-40
20-80
80-320

1 atau 2
1 atau 2
1
1 atau 2
1
1
1

Penyekat
beta

Kardioselektif
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Metoprolol

25-100
5-20
2.5-10
50-200
50-200

1
1
1
1
1

40-120
160-480
80-320

1
2
1

Nonselektif
Nadolol
Propranolol
Propranolol LA
Timolol
Sotalol

hiperkalemia pada pasien

dengan penyakit ginjal kronis
atau pasien yang juga
mendapat diuretik penahan
kalium, antagonis aldosteron,
atau ARB; dapat menyebabkan
gagal ginjal pada pasien
dengan renal arteri stenosis;
jangan digunakan pada
perempuan hamil atau pada
pasien dengan sejarah
angioedema
Dosis awal harus dikurangi
50% pada pasien yang sudah
dapat diuretik, yang
kekurangan cairan, atau sudah
tua sekali karena resiko
hipotensi; dapat menyebabkan
hiperkalemia pada pasien
dengan penyakit ginjal kronis
atau pasien yang juga
mendapat diuretik penahan
kalium, antagonis aldosteron,
atau ACEI; dapat
menyebabkan gagal ginjal
pada pasien dengan renal arteri
stenosis; tidak menyebabkan
batuk kering seperti ACEI,;
jangan digunakan pada
perempuan hamil
Pemberhentian tiba-tiba dapat
menyebabkan rebound
hypertension; dosis rendah s/d
sedang menghambat reseptor
1, pada dosis tinggi
menstimulasi reseptor 2;
dapat menyebabkan
eksaserbasi asma bila
selektifitas hilang; keuntungan
tambahan pada pasien dengan
atrial tachyarrythmia atau
preoperatif hipertensi
Pemberhentian tiba-tiba dapat
menyebabkan rebound
hypertension, menghambat
reseptor 1 dan 2 pada semua
dosis; dapat memperparah
asma; ada keuntungan
tambahan pada pasien dengan

essensial tremor, migraine,

tirotoksikosis
Antagonis
kalsium

Dihidropiridin
Amlodipin
Felodipin
Isradipin
Isradipin SR
Lekarnidipin
Nicardipin SR
Nifedipin LA
Nisoldipin

2.5-10
5-20
5-10
5-20
60-120
30-90
10-40

1
1
2
1
2
1
1

Non-dihidropiridin
Diltiazem SR
Verapamil SR

180-360

1
1

Freq/hari

Keterangan

Penyekat alfa- Doxazosin

1
Prazosin
Terazosin

Dosis
lazim
mg/hari
1-8
2-20
1-20

1
2 atau 3
1 atau 2

Agonis sentral Klonidin

-2
Metildopa

0.1-0.8
250-1000

2
2

Antagonis
Adrenergik

0.05-0.25

Dosis pertama harus diberikan

malam sebelum tidur;
beritahu pasien untuk berdiri
perlahan-lahan dari posisi
duduk atau berbaring untuk
meminimalkan resiko
hipotensi ortostatik;
keuntungan tambahan untuk
laki-laki dengan BPH
(benign prostatic
hyperplasia)
Pemberhentian tiba-tiba dapat
menyebabkan rebound
hypertension; paling efektif
bila diberikan bersama
diuretik untuk mengurangi
retensi cairan
Gunakan dengan diuretik
untuk

Obat antihipertensi alternatif

Kelas
Nama Obat

Reserpin

Dihidropiridin yang bekerja

cepat (long-acting) harus
dihindari, terutama nifedipin
dan nicardipin; dihidropiridin
adalah vasodilator perifer
yang kuat dari pada
nondihidropiridin dan dapat
menyebabkan pelepasan
simpatetik refleks
(takhikardia), pusing, sakit
kepala, flushing, dan edema
perifer; keuntungan tambahan
pada sindroma Raynaud
Produk lepas lambat lebih
disukai
untuk
hipertensi;
obatobat ini menyekat slow
channels di jantung dan
menurunkan denyut jantung;
dapat menyebabkan heart
block; keuntungan tambahan
untuk pasien dengan atrial
takhiaritmia

Perifer

mengurangi retensi cairan

Vasodilator
arteri
langsung

Minoxidil
Hidralazin

10-40
20-100

1 atau 2
2 atau 4

Gunakan dengan diuretic dan

penyekat beta untuk
mengurangi retensi cairan
dan refleks takhikardi

- PENCEGAHAN
pencegahan hipertensi sejak dini dengan :
1. pola makan sehat, yakni memperbanyak konsumsi buah & sayur serta
kurangi makanan tinggi garam & lemak.
2. hindari rokok, stres, dan alkohol.
3. olahraga cukup.
4. istirahat cukup.
- KOMPLIKASI
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh
darah di seluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada
penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga
jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan
energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan
pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan
kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila
kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung
untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian
dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluhpembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan
memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan
gangguan penglihatan.
c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari
pembuluh darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga
fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi

dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi

tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.
a. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh
darah otak (stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak
sedangkan bagian lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak
menjadi rusak..
- PROGNOSIS
Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh
pasien. Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan.
Namun pada penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur
hidup.
Selain itu prognosis hipertensi tergantung pada :
1. Stratifikasi Risiko Kardiovasculer :
Rendah
Sedang
Tinggi
Sangat tinggi
2. Kerusakan organ target
3. Kondisi Klinik yang berhubungan
4. Respon ke pengobatan
5. Kepatuhan penderita

EPIDEMIOLOGI

DAFTAR PUSTAKA

Bahrun D, (2002). Hipertensi sistemik.In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,

Pardede, SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.2nd edition.Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp 242-290.
Cambridge Communication Limited, 1998. anatomi fisiologi system pernapasan dan
kardiovaskular (modul 4). Jakarta :EGC

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu_Penyakit_Dalam/Interna/
HIPERTENSI%20BY.%20DR.%20RUDY%20UTANTIO,%20Sp.pdf

News Medical, 2013, Hipertensi Diagnosis,

http://www.newsmedical.net/health/Hypertension-Diagnosis(Indonesian).aspx diakses pada 3 Desember 2013

Deherba, Tipe-tipe Hipertensi, http://www.deherba.com/tipe-tipe-hipertensi.html

Diakses pada 6 desember 2013

Ganong W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta : EGC
Gunawan Lany, 2001. Hipertensi. Yogyakarta : Kanisius

http://artners.blogspot.com/2011/11/bunyi-jantung.html
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14618/1/08E01513.pdf

Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,

Sherwood L. (2009). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 6. Jakarta : Penerbit

http://ababar.blogspot.com/2008/12/hipertensi.html diakses pada 5 Desember

2013
Buku Kedokteran EGC, hal 333-339
Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi
V. Jakarta : InternaPublshing
Sulistia GG, dkk (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. 2007. Jakarta: FKUI, hal
341-360