WOUND HEALING

DIFFERENT TYPES OF
WOUND HEALING
PRIMARY HEALING

■ Penyembuhan dengan niat primer atau pertama, adalah penutupan luka segera setelah
luka dibuat, seperti yang terlihat pada luka bedah dan laserasi bersih.
DELAYED PRIMARY HEALING

■ Penutupan luka yang sedikit tertunda, biasanya dalam beberapa hari.

■ Sebagai contoh, luka yang terkontaminasi pertama-tama dapat diobati dengan

antimikroba untuk memastikan pemberantasan bakteri yang dapat menunda
penyembuhan.
SECONDARY INTENTION

■ Luka terbuka sembuh melalui proses yang meliputi pembentukan jaringan granulasi dan
epitelisasi.

■ Umumnya digunakan setelah kehilangan jaringan lunak yang banyak, seperti trauma
besar atau luka bakar yang parah, defek yang besar membutuhkan jaringan granulasi
yang tumbuh ke dalam dan pembentukan matriks ekstraseluler.
TERTIARY INTENTION

■ Terjadi ketika luka yang awalnya tertutup oleh primary intention pecah dan kemudian
sembuh dengan secondary intention.
 COAGULATION
■ Clot di dalam tempat cedera bertindak sebagai matriks sementara
untuk migrasi sel dan mengarah pada pembentukan ECM lebih
lanjut, dan menyediakan reservoir untuk sitokin dan faktor
pertumbuhan.

■ Trombosit mengalami degranulasi dan melepaskan butiran alfa

yang mengeluarkan faktor pertumbuhan termasuk platelet-derived
growth factors, insulin-like growth factors, epidermal growth
factors, transforming growth factor-beta, and platelet factor 4.

■ Trombosit juga melepaskan sejumlah faktor kemotaktik yang

menarik trombosit lain , leukosit, dan fibroblas ke tempat cedera.
 COAGULATION
■ Clot juga mengandung fibrin, fibronektin, vitronektin, von Faktor
Willebrand, dan trombospondin, yang menyediakan matriks untuk
migrasi sel.

■ Vasoactive amine dilepaskan dari trombosit, seperti serotonin,

memfasilitasi migrasi sel dengan peningkatan permeabilitas
mikrovaskular.

■ Faktor Hageman XII adalah enzim spesifik yang dilepaskan setelah

agregasi trombosit untuk memulai kaskade koagulasi intrinsik.

■ Jaringan yang terluka melepaskan faktor jaringan yang mengaktifkan

jalur koagulasi ekstrinsik.
INFLAMMATION

■ Inflamasi dimulai dengan aktivasi kaskade komplemen

■ Selanjutnya infiltrasi neutrofil ke lokasi luka dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah
cedera. Sel darah putih memiliki banyak fungsi, termasuk fagositosis bahan nekrotik
dan bakteri, serta produksi sitokin tertentu.

■ Leukosit melepaskan enzim dan radikal bebas yang berasal dari oksigen. Setelah
beberapa hari pertama, susunan sel darah putih berubah karena neutrofil digantikan oleh
makrofag.
INFLAMMATION

■ Makrofag, sel kunci untuk perbaikan, adalah sel fagositik utama dan melepaskan
enzim proteolitik seperti berbagai kolagenase.

■ Makrofag juga menghasilkan faktor pertumbuhan yang bertanggung jawab atas

proliferasi otot polos dan proliferasi sel endotel dan fibroblas, yang semuanya
berkontribusi pada produksi matriks ekstraseluler.

■ Lingkungan hipoksia ini terkait dengan tingkat protease yang tinggi dan pH yang
rendah, keduanya berkontribusi pada aktivasi faktor pertumbuhan.
INFLAMMATION

■ Monosit tertarik ke tempat cedera oleh kallikrein, fibrinopeptida, produk degradasi

fibrin, collagen fragments, fibronectin, elastin, and transforming growth factor (TGF)-
Beta1.

■ Makrofag melepaskan faktor kemotaktik untuk menarik fibroblas ke area luka.

■ Mereka juga menghasilkan berbagai faktor pertumbuhan, seperti platelet-derived

growth factor (PDGF), fibroblast growth factors (FGFs), and vascular endothelial
growth factors (VEGFs), as well as TGF-α and TGF-β.
INFLAMMATION

■ Makrofag dibagi menjadi makrofag M1(Proinflamasi) dan M2(Antiinflamasi).

■ Makrofag M2 ini muncul dalam penyembuhan selama pembentukan jaringan granulasi

PROLIFERASI

■ Fokus mengisi dan menutup luka

■ Dimulai hari ke-3 setelah luka dan berlangsung selama 2-4minggu
PROLIFERASI

■ Mengisi luka :
Jar. Granular merah tua yang mengkilap terisi dasar luka dengan jaringan ikat dan pemb.
darah baru
 Faktor pertumbuhan (PDGF dan TGF-) menarik fibroblast ke luka
 Fibroblast bersintesis dan menghasilkan fibrinektin ( membantu sel melekat dengan
matrix) dan Hyaluronan
 Fibroblas memproduksi kolagen dan proteglikan
 PROLIFERASI
TGF-
Merangsang produksi kolagen I dan III

MMP

Ekspresi berlebihan menghambat penyembuhan dan fibrosis

Fibronektin

Protein adhesive
Mengaktifkan jalur persinyalan intraseluler untuk meningkatkan sensitivitas sel tertentu
PROLIFERASI

■ NEOVASKULARISASI (Pembentukan pemb. darah baru)

Beberapa factor menginduksi angiogenesis sebagai bagian dari perkembangan jar. granulasi

 Kapiler baru bertunas

 menyerang bekuan fibrin
 kepadatan pemb. Darah berkurang dari waktu ke waktu dengan pembentukan bekas
luka
PROLIFERASI

■ MENUTUP LUKA
Keratinosit bermigrasi untuk melapisi kulit
MMP  membiarkan keratinosit di tepi luka terlepas dari hemidesmosome dan desmosome
melintasi matrix

MMP 9 : memotong kolagen tipe IV dan VII ( komponen penting dari membrane dasar dan
fibril penahan
REMODELING

Fase terpanjang ( 21 hari – 2 tahun )

Pengurangan pembentukana ECM ke mendekati keadaan sebelum cedera

MMP:
■ Kolagenase : degradasi kolagen tipe I, II, dan III
■ Gelatinase : degradasi kolagen denaturasi dan FN
■ Stromelysins : degradasi proteiglikan, FN
■ MMP 10 : memecah komponen ECM non kolagen lainnya, dan menfasilitasi migrasi

Kekuatan Tarik bertambah maks 80 %

REMODELING

Faktor faktor menghambat terjadinya remodeling :

■ Kelembaban
■ Infeksi
■ Usia
■ Status Gizi