Anda di halaman 1dari 31

PENYEMBUHAN

LUKA
Pendahuluan
 Reaksi pemulihan segera timbul setelah
jejas, sementara reaksi radang akut masih
berlangsung. Tetapi pemulihan tidak akan
tidak dapat tuntas s.d penyebab jejas
dihancurkan.

 Pemulihan :penggantian sel mati oleh sel


hidup (sel parenkhim atau sel stroma
jaringan ikat).
 Ada beberapa prinsip dalam penyembuhan luka
menurut Taylor (1997) yaitu:

1. Kemampuan tubuh untuk menangani trauma jaringan


dipengaruhi oleh luasnya kerusakan dan keadaan umum
kesehatan tiap orang,
2. Respon tubuh pada luka lebih efektif jika nutrisi yang
tepat tetap dijaga,
3. Respon tubuh secara sistemik pada trauma,
4. Aliran darah ke dan dari jaringan yang luka,
5. Keutuhan kulit dan mukosa membran disiapkan sebagai
garis pertama untuk mempertahankan diri dari
mikroorganisme
6. Penyembuhan normal ditingkatkan ketika luka bebas
dari benda asing tubuh termasuk bakteri.
Regenerasi Parenkhim
 Tergantung kemampuan sel jaringan untuk memperbanyak diri.
 Kemampuan sel untuk berregenrasi dibagi 3 (sel labil, stabil dan
permanen)
1. Sel labil
 Secara terus menerus sepanjang hidupnya dapat berproliferasi dan mengganti
sel yg lepas/mati mll proses faali.
 Contoh sel epitel permukaan tubuh (epidermis, epitel pelapis rongga mulut,
pencernaan, pernafasan. Sel-sel sum-sum tulang dan jaringan limfoid.
2. Sel stabil
• Mampu berregenerasi namun dlm keadaan normal tidak bertambah banyak
secara aktif.
• Masa hidupnya dapat bertahub-tahun atau seumur lat tubuhnya sendiri.
• Contoh : seluruh sel parenkhim kelenjar tubuh termasuk hati, pankreas,
kelenjar liur dan endokrin sel tubulus ginjal dan kelenjar kulit.
3. Sel permanen
• Tidak mampu berregenerasi sehingga bila terjadi perlukaan akan diganti dgn
jaringan parut.
• Contoh : sel neuron, otot bercorak dan otot jantung
 Pemulihan yg sempurna sangat
tergantung kemampuan sel
berregenerasi serta keutuhan arsitektur
stroma atau keutuhan kerangka jaringan
yg cidera.
Pemulihan dgn pembentukan jaringan
ikat
 Pemulihan dgn pembentukan jaringan ikat:
Adalah :proses penggantian sel-sel mati dengan sel-
sel yang berbeda dari sel-sel asalnya.

1. Primer/ penyembuhan inti pertama (Healing by first


intention), bila
– Pembentukan jaringan parut pada luka bersih yang tepinya
berdekatan satu sama lain.
– Tidak ada atau sedikit jaringan yg hilang. Eksudat dan debris
nekrosis minimal. Pemulihan dapat segera terjadi.

2. Skunder/ penyembuhan inti kedua ( Healing by second


intention)
– Terdapat jaringan yg hilang cukup banyak, eksudat dan debris yg
harus dibersihkan cukup banyak, pemulihan akan berlangsung lebih
lama.
Proses penyembuhan primer
 Terjadi pada luka pembedahan
 Menurut douglas (1992) terdiri dari:
1. Inflamasi
2. Proliferasi
3. Maturasi
 Menurut Krasner (1995) terdiri dari :
1. Reaksi
2. Regenerasi
3. Remodeling
Tahapan proses penyembuhan luka primer
1. Inflamasi/ eksudasi/ pembersihan
Fase ini terjadi segera setelah luka dan berakhir 3 – 4 hari
Tujuan :
o Menghentikan perdarahan (Homeostatis)
o Membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri 
untuk mempersiapkan proses penyembuhan luka (Fagositosis)

Dua proses utama terjadi pada fase ini yaitu hemostasis dan pagositosis.
1. Hemostasis (penghentian perdarahan)
 Akibat fase konstriksi pembuluh darah besar di daerah luka, retraksi
pembuluh darah, endapan fibrin (menghubungkan jaringan) dan
pembentukan bekuan darah di daerah luka. Bekuan darah dibentuk oleh
platelet yang menyiapkan matrik fibrin yang menjadi kerangka bagi
pengambilan sel. Scab (keropeng) juga dibentuk dipermukaan luka.
 Bekuan dan jaringan mati, scab membantu hemostasis dan mencegah
kontaminasi luka oleh mikroorganisme.
 Dibawah scab epithelial sel berpindah dari luka ke tepi.
 Epitelial sel membantu sebagai barier antara tubuh dengan lingkungan
dan mencegah masuknya mikroorganisme.
Lanjutan inflamasi

2. Fase fagositosis

 Fase inflamatori juga memerlukan pembuluh darah dan respon


seluler digunakan untuk mengangkat benda-benda asing dan
jaringan mati. Suplai darah yang meningkat ke jaringan membawa
bahan-bahan dan nutrisi yang diperlukan pada proses
penyembuhan. Pada akhirnya daerah luka tampak merah dan
sedikit bengkak.

 Selama sel berpindah lekosit (terutama neutropil) berpindah ke


daerah interstitial. Tempat ini ditempati oleh makrofag yang keluar
dari monosit selama lebih kurang 24 jam setelah cidera/luka.
Makrofag ini menelan mikroorganisme dan sel debris melalui proses
yang disebut pagositosis. Makrofag juga mengeluarkan faktor
angiogenesis (AGF) yang merangsang pembentukan ujung epitel
diakhir pembuluh darah. Makrofag dan AGF bersama-sama
mempercepat proses penyembuhan. Respon inflamatori ini sangat
penting bagi proses penyembuhan
 Proses
Kerusakan pembuluh darah

Merangsang pengeluaran platelet:


 Menutup vaskuler yg terluka (clot)
 Mengeluarkan substnsi vasokonstriksi

Penempelan endotel menutup PD terjadi selama 5 s.d 10 menit

Vasodilatasi dan peningkatan permiabilitas PD akibat:


1. Stimulasi saraf sensori
2. Adanya substansi vasodilator (histamin, serotonin, dan
siokins)
3. Lokal reflek action

Cairan plasma keluar PD:


 Odema jaringan  asidosis
 Migrasi sel leukosit
 Fagositosis benda asing dan bakteri  setelah 3 hari
diganti magrofag
 Gejala klinis
 Kemerahan, hangat, odema, rasa sakit, dan terjadi
penurunan fungsi
 Bila luka bersih dan tidak terinfeksi, maka terdapatnya
magrofag dan fibroblas menunjukkan bahwa fase
inflamasi selesai dan masuk fase proliferasi

Fungsi magrofag
 Sintesa kolagen
 Membentuk jaringan granulasi bersama – sama
fibroblas
 Memproduksi growth faktor  faktor proses
reepitelisasi
 Mengeluarkan faktor yg merangsang
neovaskularisasi/ angiogenesis (Pembentukan
pembuluh darah baru)
2) Fase Proliferatif

 Fase kedua ini berlangsung dari hari ke-3 atau 4 sampai hari ke-21
setelah pembedahan.
 Fibroblast (menghubungkan sel-sel jaringan) yang berpindah ke
daerah luka mulai 24 jam pertama setelah pembedahan. Diawali
dengan mensintesis kolagen dan substansi dasar yang disebut
proteoglikan kira-kira 5 hari setelah terjadi luka. Kolagen adalah
substansi protein yang menambah tegangan permukaan dari luka.
Jumlah kolagen yang meningkat menambah kekuatan permukaan
luka sehingga kecil kemungkinan luka terbuka. Selama waktu itu
sebuah lapisan penyembuhan nampak dibawah garis irisan luka.

 Kapilarisasi tumbuh melintasi luka, meningkatkan aliran darah yang


memberikan oksigen dan nutrisi yang diperlukan bagi
penyembuhan Fibroblast berpindah dari pembuluh darah ke luka
membawa fibrin. Seiring perkembangan kapilarisasi jaringan
perlahan berwarna merah. Jaringan ini disebut granulasi jaringan
yang lunak dan mudah pecah.
 Epitelisasi  Fibroblas mengeluarkan keratinocyte growth faktor
(KGF) u/ merangsang mitosis sel epidermal. Keratinisasi dimulai
dari pinggir luka  menutupi luka  membentuk jaringan baru
 Fibroblas merubah struktur menjadi myofibroblast yang
mempunyai kemampuan/ kapasitas melakukan kontraksi pada
jaringan
 Kegiatan seluler yg penting memperbaiki luka dengan proliferasi
sel.
 Peran fibroblas sangat penting yaitu bertanggungjawab
menghasilkan produk struktur protein yg digunakan pd proses
rekonstruksi jaringan.
 Pd saat terjadi luka fibroblas akan aktif bergerak ke daerah luka
berkembang dan menggunakan substansi (kolagen (cikal bakal jar.
Baru), elastin, hyaluronic acid, fibronektin dan proteoglikan.
 Dengan dikeluarkan substansi fibroblas, pertanda bahwa makrofag,
PD dan juga fibroblas sebagai satu kesatuan dapat memasuki
daerah luka  Jaringan granulasi
 Proses Proliferasi fibroblas disebut fibroblasia meliputi : proliferasi,
migrasi, deposit jaringan metrik dan kontraksi luka.
 Angiogenesis merupakan hal yg penting untuk proses proliferasi
3. Fase Maturasi

 Fase maturasi dimulai hari ke-21 dan berakhir 1-2 tahun


setelah pembedahan.
 Fibroblast terus mensintesis kolagen. Kolagen menjalin
dirinya , menyatukan dalam struktur yang lebih kuat.
Bekas luka menjadi kecil, kehilangan elastisitas dan
meninggalkan garis putih.

 Kollagen yang ditimbun dalam luka diubah, membuat


penyembuhan luka lebih kuat dan lebih mirip jaringan.
Kollagen baru menyatu, menekan pembuluh darah
dalam penyembuhan luka, sehingga bekas luka menjadi
rata, tipis dan garis putih.
3. Maturasi
 Mulai minggu ke-3 s.d 12 bulan
 Tujuan : menyempurnakan terbentuknya jaringan baru dan
kuat
 Fibroblas meninggalkan jaringan granulasi  warna merah
mulai berkurang (karena PD mengalamai degenerasi dan
serat fibrin
 Kolagen untuk memperkuat jaringan parut mencapai
puncaknya pada mg ke 10
 Proses kolagen muda (gelatinous)  kolagen menjadi lebih
matang dan disebut prose remodeling
 Untuk mencapai peyembuhan optimal, kolagen dibentuk dan
dipecah secara seimbang
 Banyak akan menyebabkan penebalan jaringan parut (hipertropi scar)
 Kurang akan menyebabkan penutupan luka tidak kuat dan luka selalu
terbuka
Tahapan Penyembuhan Primer
 Hari pertama pasca bedah setelah luka dijahit. Garis insisi segera
terisi bekuan darah dan mengering menimbilkan suatu kerak yg
menutupi luka . Tampak Tanda radang akut dan infiltrat
polimorfonuklear yg mencolok.
 Hari kedua:
 Terdapat reepitelisasi permukaan dan pembentukan jembatan yg terdiri
dari jar fibrosa yg menghubungkan suatu kerak yg menutupi luka.
 Keduanya sangat tergantung anyaman fibrin yg terjadi pd bekuan
darah, karena ini memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas dan
tunas kapiler bermigrasi.
 Dalam waktu 48 jam permukaan luka telah tertutup oleh epitel.
Fibroblas pada tepi luka mengalami hipertropi dan sitoplasmanya lebih
basofilik.
 Hari ketiga
 Respon radang akut mulai berkurang dan netrofil diganti oleh makrofag
yg membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan juga pecahan
fibrin.
 Hari kelima
 Celah jaringan insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yg
kaya PD dan longgar dan dijumpai banyak serabut kolagen.
 Akhir minggu pertama
 Luka tertutup oleh epidermis,
 Celah subepitel yg telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah
dan mulai membentuk serabut kolagen.
 Selama minggu kedua
 Tampak proliferasi fibroblas dan PD secara terus-menerus dan
timbunan progresif serabut kolagen. Sekarang kerangka fibrin
sudah lenyap.
 Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai
akibat peningkatan vaskuler.
 Belum memiliki daya rentang yg cukup beraarti.
 Reaksi radang hampir hilang dengan meninggalkan beberapa
makrofag dan infiltrat limfosit.
 Akhir minggu kedua
 Struktur jar. Parut telah mantap. Tetapi tidak akan mencapai
daya rentang dan elastisitas jar. Normal.
Proses penyembuhan skunder
 Terjadi pada :
 Penyembuhan luka terbuka
 Luka lebar dan terinfeksi
 Luka yang tidak dijahit
 Luka bakar
Penyembuhan skunder
 Proses berlangsung lebih lama, karena jar
nekrotik dan debris dibersihkan.
 Radang akut dan kronik yg kadang- kadang masih
aktif dibagian sentral luka.
 Setelah leukosit membersihkan eksudat dan
debris maka terbentuk jaringan granulasi dari
bagian tepi luka kebagian tengah.
 Terjadi kontraksi luka (luka mengecil sehingga
ukurannya menjadi separoh dari ukuran semula)
yang membantu pemulihan suatu cidera yang luas
dan dalam  krn kontraksi sel-sel fibroblas ke
dalam jaringan granulasi dan ditemukan
miofilamen dalam sel fibroblas shg disebut
miofibroblas.
Perbedaan penyembuhan skunder dgn
primer
 Kerusakan jaringan luas dan lebih banyak sel nekrotik
serta eksudat yang harus diberikan.
 Pertumbuhan jaringan granulasi mempunyai peranan
penting.
 Jaringan granulasi diliputi oleh netrofil dan makrofag yg
lebih padat, karena lesi yg kuat menimbulkan rx radang
yang kuat.
 Terjadi kontraksi luka karena pada terdapat cukup banyak
jaringan yg hilang. Dan pada penyembuhan primer tidak
terjadi kontraksi karena jar. Yg hilang sedikit.
 Hampir selalu membentuk jaringan parut dan hilang fungsi
khas yg lebih banyak (apendiks kulit : rambut, kelenjar
keringat dan lemak hilang).
Jalur respon pemulihan

Respon vaskuler

eksudasi radang

Penyebab dihancurkan seluruhnya Penyebab tidak dapat dihancurkan segera

Tanpa nekrosis sel Sel-sel nekrotik

Eksudat dilarutkan Jaringan sel labil


eksudat diorganisaikan dan stabil
Jaringan sel
Permanen
Kerangka kerangkan
Pemulihan struktur Utuh rusak
normal
Parut Pemulihan parut parut
Regenerasi struktur
normal
 Resolusi : Jaringan yang meradang pulih
seperti sebelum reaksi

 Regenerasi : Jaringan yang hilang dan


nekrotik diganti Oleh jaringan yang sama

 Scar (Jaringan parut) : Hasil dari perbaikan


yang melibatkan unsur proliferasi unsur-
unsur jar.penyambung
 Kualitas reaksi radang dan pemulihan
tergantung faktor penyebab radang dan
individu yg terkena radang
 Pengaruh sistemik
 Pengaruh lokal
 Aliran darah lokal
 Infeksi
 Benda asing
 Immobilisasi luka untuk menghindari
perdarahan dan dislokasi  primer u/ tulang
 Lokasi terjadinya jejas  sel permanen, labil
dan stabil
Faktor-faktor yg mempengaruhi
penyembuhan luka
1. Umur
 Mempengaruhi semua fase proses penyembuhan
 Vaskuler  ggn sirkulasi ketempat terjadi cidera
 Penurunan fs hati  penurunan sintesa faktor pembeku
 Respon pada peradangan menurun
 Pebentukan antibodi dan limfosit menurun
 Jaringan kolagen < lunak
 Implikasi keperawatan
 Intruksikan klien untuk mencegah terjadinya injuri
 Perawatan luka > lama
 Ajarkan keluarga tehnik perawatan luka dirumah
2. Malnutrisi
• Protein : bahan pembentuk jaringan baru
• Vit C : berperan pd pembentukan kolagen
• Seng : untuk sintesis DNA dan RNA.
Semua fase penyembuhan luka terganggu
 Fase inflamasi  pembentukan leukosit
 Fase proliferasi
 Fase maturasi
 Implikais keperawatan
 Berikan diet seimbang : TKTP, lemak, vitamin A & C dan mineral

3. Obesity
 Lemak jaringan akan mengganggu suplai darah, menahan bakteri, menghambat
penghantaran nutrisi untuk penyembuhan luka.
 Impikasi keperawatan
 Observasi dari gejala infeksi

4. Gangguan oksigenasi
 Tekanan O2 rteri rendah  mengganggu sitesis kolagen dan pembentukan sel epitel
 Jika sirkulasi lokal menurun  jaringan ggl mendapatkan O2
 Penurun HB dalam darah (anemia)  kekurangan O2 dalam arteri
 Implikasi keperawatan
 Berikan diet adekuat : besi, vit B-12 dan asam folat
 Monitor Hb dan hematokrit
5. Perokok
- Penurunan fungsi Hb dalam darah  penurunan oksigenasi jaringan
- Peningkatan pembentukan platelet dan menyebabkan hipercoagulability

6. Obat-obatan
- Steroid  menurunkan peradangan dan pembentukan kolagen lambat
- Obat anti peradangan : menekan sintesis protein, penyembuhan luka,
epitelisasi dan peradangan
- Penggunaan antibiotik yang lama meningkatkan resiko super infeksi
- Obat kemoterapi  menekan fungsi sumsum tulang belakang, leukosit
menurun, dan mengganggu respin peradangan.

- Hormon kortisol, glukokortikosteroid


- Terutama steroid adrenal  menekan rx radang pemulihan dgn cara
menghambat pembentukan prostaglandin leukotrin dan sintesa asam
arakhidonat
- Menghambat vasodilatasi dan permiabilitas PD
- Menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pd endotel
- Mengganggu pemusnahan kuman.
- Mengganggu pembentukan zat dasar mukopolisakarida  penting u. pembentukan
kolagen.
7. Diabetes
- Penyakit kronik yang disebabkan PD kecil mengganggu perfusi jaringan
- Diabetes menyebabkan afinitas terhadap O2 lebih tinggi  Hb gagal melepaskan
O2 dalam jaring
- Hiperglikemi mengganggu kemampuan leukosit untuk fagositosis, dan mendukung
pertumbuhan jamur.
- Mudah terinfeksi / tidak mampu mengendalikan invasi kuman.
- cenderung terjadi kelainan arteri  dairah jejas tdk mendapat aliran darah yg cukup.
- Karena kulit banyak mengandung glukosa bakteri yg masuk dapat bertahan hidup,
daya kemotaksis dan fagositosis berkurang serta tdkmampu mematikan bakteri secar
efisien.,

8. Wound stress
- muntah, distensi abdomen, gangguan pernafasan yg berlebih menyebabkan stres
terhadap jahitan luka dan mengganggu lapisan luka
- Tegangan yang tiba-tiba terhadap insisi menghambat pembentukan sel endotel dan
jaringan kolagen

9. Ggn pada darah


- Kurang granulosit & leukosit : mempermudah penderita terinfeksi
- Perdarahan : tempat yg baik untuk pertumbuhan bakteri, bekuan darah harus
dibersihkan terlebih dahulu.
Komplikasi penyembuhan luka
1. Perdarahan
 Perdarahan terus menerus  disebabkan dislokasi clot, jaringna
lepas, kerusakan PD
 Perdarahan internal  bengkak/ tegang pada area luka, keluar
drainase sanguineous dari luka bedah, terkumpulya darah dibawah
kulit akan berwarna kemerahan (hematom)
 Hematom besar akan menekan pembuluh darah.
 Perdarahan eksternal
 Resiko terjadi : 48 jam pertama setelah pembedahan
 Perlu balutan penekan dan monitor tanda vital
2. Infeksi
 Invasi bakteri pada luka dapat terjadi pada saat trauma, selama
pembedahan at u setelah pembedahan. Gejala dari infeksi sering
muncul dalam 2 – 7 hari setelah pembedahan. Gejalanya berupa
infeksi termasuk adanya purulent, peningkatan drainase, nyeri,
kemerahan dan bengkak di sekeliling luka, peningkatan suhu,
dan peningkatan jumlah sel darah putih.
3. Dehiscene
 Terbukanya/ ruptur lapisan luka partial atau total.
4. Evisceration
 Keluarnya organ internal mll insisi (pembedahan)
 Penyebab: obesitas, malnutrisi, batuk & muntah yg berlebih.

 Eviscerasi adalah keluarnya pembuluh melalui daerah irisan. Sejumlah


faktor meliputi, kegemukan, kurang nutrisi, ,multiple trauma, gagal untuk
menyatu, batuk yang berlebihan, muntah, dan dehidrasi, mempertinggi
resiko klien mengalami dehiscence luka.
 Dehiscence luka dapat terjadi 4 – 5 hari setelah operasi sebelum
kollagen meluas di daerah luka.
 Ketika dehiscence dan eviscerasi terjadi luka harus segera ditutup
dengan balutan steril yang lebar, kompres dengan normal saline. Klien
disiapkan untuk segera dilakukan perbaikan pada daerah luka.

Anda mungkin juga menyukai