Kelompok 7

Anti Iflamasi
 Nama Kelompok :
1. Seli Aprilia Putri ( 1801138 )
2. Desta Malinda ( 1801134 )
3. Windi Khaira ( 1801142 )
4. Ivony yunita ( 1801129 )
5.Prathiwy yulandha ( 1801133 )
6.Icha Maulid ( 1801128 )
7.Tri maryanti (1801123 )
8.Winda arni D (1801142 )

Kelas : IV B

Waktu : 15 Menit
 SEJARAH OBAT ANTIINFLAMASI

Inflamasi merupakan suatu

mekanisme proktesi tubuh terhadap
A gangguan dari luar atau infeksi

Penggunaan obat antiinflamasi di

bedakan menjadi dua jenis yaitu : B
1.Nonsteroid
mempunyai efek analgetik pada 2. Steroid
golongan ini merupakan golongan
dosis rendah dan antiinflamasi
C yang sangat kuat, kerjanya
pada dosis besar mekanisme menghambat enzi phospolipase A2
kerjanya melalui penghambatan seingga tidak terbentuk asam
prostaglandin. arakidonat
D
 Klasifikasi Inflamasi

inflamasi akut inflamasi kronik

inflamasi yang berlangsung inflamasi yang berlangsung lebih

relatif singkat,dari beberapa lama yaitu berhari-hari sampai
menit sampai beberapa hari dan bertahun tahun dan di tandai has
di tandai dengan eksudasi cairan dengan influks limfosit dan
dan protein plasmaserta disertai dengan poliferasi
akumulasi leukosit neurotrofilik pembuluh darah dan
yang menonjol pembentukan jaringan parut
 Tanda atau gejala inflamasi

01 02 03 04 05
Functio
Rubor Tumor Kalor Dolor
Leasa
 Proses terjadinya inflamasi
Terjadinya respon inflamasi di tandai oleh adanya dilatasi
pada pembuluh darah serta pengeluaran leukosit dan
cairan pada daerah inflamasi yang dapat di tandai
dengan munculnya gejala gejala seperti :
kemerahan ,pembekakan ,pengerasan jaringan .
1. Peran enzim siklooksigenase
Enzim siklooksigenase ,produk yang dihasilkan oleh jalur ini
adalah prostagladin E2 (PGE2),PGD2,Prostasiklin (PGI2),dan
Tromboksan A2 TXA2.TXA2 adalah Pengagregasi trombosit dan
vasokonstriktor,merupakan produk pertama prostaglandin dalam
trombosit.PGI2 adalah suatu vasodilator dan inhibitor agregrasi
trombosit .PGD2 merupakan metabolit utama jalur siklooksigenase
dalam sel mast,bersama dengan PGE2 menyebabkan vasoalur
sikldilatasi dan meningkatkan pembutakan edema.Prostaglanin juga
berperan dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi,PGE2
membantu meingkatkan sensitifitas nyeri terhadap berbagai rangsang
dan berinteraksi dengan sitokin yang menyebabkan demam.
2. Peran lipooksinase
Merupakan enzim yang memetabolisme asam arakhidonat yang
menonjol dalam neutrofil.Enzim ini menghasilkan leukotrien.Leukotrien
pertama yang dihasilkan disebut leukotrien A4 (LTA4) yang selanjutnya
akan menjadi LTB4 melalui hidrolisis enzimatik.LTB4 merupakan agen
kemotaksis yang menyebabkan agregasi neutrofil .LTC4 dan metabolit
berikutnya ,LTD4 dan LTE4 menyebabkan vaso kontriksi bronkospasme
dan meningkatkan permeabilitas vaskular .kemudian lipoksin A4(LXA4)
yang menyebabkan vasodilatasi dan menghambat kemoktasis neutrofil.
Klasifikasi Obat AntiInflamasi
 Klasifikasi obat antiinflamasi

GOLONGAN STEROID GOLONGAN NONSTEROID

SELEKTIF NON SELEKTIF
Kortison Celecoxib Aspirin

Hidrokortison Rofecoxib Ibuprofen

—
Dexametason Valdecoxib Diclofenac
Prednisolon Parecoxib Indometasin
Methilprednisolon Eterikoksib Fenilbutazon
Betametason Lumirakoksib Asamafenamat
 Farmakologi
1. Natrium diclofenak
Farmakodinamik : Natrium diclofenak mengikatkan diri dan berkelat pada kedua
isoform dari enzim siklooksigenase 1 (COX-1) dan 2 (COX-2). hal ini akan
menghalangi konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. Ihibisi natrium
diklofenak terhadap COX-2 akan meredakan rasa nyeri dan inflamasi, dan inhibisi
obat terhadap COX-1, dapan menimbulkan efek buruk terhadap gastrointestinal.
Natrium diklofenak dapat lebih aktif terhadap COX-2, daripada beberapa obat lain
golongan anti inflamasi non steroid yang mengandung asam karboksilat.

Farmakokinetik : Obar natrium diklofenak diabsorbsi baik setelah konsumsi per

oral. Obat selanjutnya akan mengikuti siklus enterohepatik, berakhir diurine dan
feces.
2. Dexamethason

Farmakodinamik : Dexamrthason dapat melewati membran sel dan

berikatan dengan reseptor glukokortikoid di sitoplasma. Kompleks
antara dexamethason dan reseptor glukokortikoid ini dapat berkaitan
dengan DNA sehingga terjadi modifikasi transkipsi dan sintesis protein.
akibatnya, infiltrasi leukosit terhambat, mediator inflamasi terganggu,
dan edema jaringaan berkurang.

3. Aspirin

Farmakodinamik aspirin bekerja melalui inhibisi enzim siklooksigenase

1 dan 2 secara ireversible, sehingga menurunkan produksi
prostaglandin dan derivat, yaitu tromboksan A2. Efek yang dioperoleh
adalah efek antipiretik, anti inflamasi, dan anti platelet.
4. Metilprednisolon
Farmakodinamik : Metilprednisolon menghambat khaskade respon imun
awal dalam respon inflamasi serta mengisiasi resolusi dari proses inflamasi
tersebut. Dalam fase akut, metilprednisolon menginhibisi vasodilatasi dan
premeabilitas vaskular sehingga menurunkan emigrasi leukosit ke jaringan.

Farmakokinetik : Metilprednisolon oral diabsorbsi dengan cepat 1-2 jam,

metilprednisolon didistribusikan melewati sawar plasenta, metilprednisolon
dimetabolisme secara ekstensif di liver menjadi glukuronida inaktif dan
metabolit sulfat. eliminasi metabolit inaktif dan sebagian kecil obat dalam
bentuk tidak diubah dieksresikan melalui ginjal, sebagian kecil diekresikan
dalam feces.
The end , thanks
 DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC

• Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta.
Serafini M,.EGC
I. Peluso, and A. Raguzzini. Flavonoids as Anti-Inflammatory
• Serafini
Agents. M,. I.Soc.2010;69:273-278
Proc. Nutr. Peluso, and A. Raguzzini. Flavonoids as Anti-
. Inflammatory Agents. Proc. Nutr. Soc.2010;69:273-278.
• Sala
Sala A., A.,G.
Folco Folco G. Actual
Actual Role ofRole of Prostaglandin
Prostaglandin in inflammation,
in inflammation, in drug
invest, in drug4-9.
1999. invest, 1999. 4-9.