Nama : Adelia Anastasya Devi

Nim : 192211101121

Anestetika Umum

Anestesi umum adalah keadaan hilangnya nyeri di seluruh tubuh dan hilangnya kesadaran
yang bersifat sementara yang dihasilkan melalui penekanan sistem syaraf pusat karena adanya
induksi secara farmakologi atau penekanan sensori pada syaraf. Agen anestesi umum bekerja
dengan cara menekan sistem syaraf pusat (SSP) secara reversibel (Adams 2001). Anestesi umum
merupakan kondisi yang dikendalikan dengan ketidaksadaran reversibel dan diperoleh melalui
penggunaan obat-obatan secara injeksi dan atau inhalasi yang ditandai dengan hilangnya respon
rasa nyeri (analgesia), hilangnya ingatan (amnesia), hilangnya respon terhadap rangsangan atau
refleks dan hilangnya gerak spontan (immobility), serta hilangnya kesadaran (unconsciousness)
(McKelvey dan Hollingshead 2003).

Secara umum, anestesi menghambat kerja reseptor eksitatorik yaitu reseptor NMDA dan
reseptor nicotinic acethylcoline serta memfasilitasi kerja reseptor inhibitorik yaitu GABA dan
glycine. Anestesi inhalasi akan menekan jaringan eksitatorik di semua tingkatan saraf melalui
interaksi dengan membran sel neuron. Hal ini menghasilkan penurunan pelepasan neurotransmiter
dan penurunan transmisi impuls pada sinaps sehingga sehingga akan menurunkan respon
eksitatorik post-sinaps.

Mediator kimia yang berfungsi sebagai neurotransmiter eksitatorik ataupun inhibitorik

dalam sistem saraf pusat ada banyak yaitu sebagai berikut :

• Glutamat merupakan neurotransmiter eksitatorik utama pada sistem saraf pusat,

• GABA merupakan neurotransmiter inhibitorik utama pada sistem saraf pusat.
• Asetilkolin, dopamin, histamin, dan norepinefrine merupakan neurotransmiter yang
beredar secara luas dan memiliki peranan penting dalam mekanisme tidur-bangun yang
dimodifikasi dalam penggunaan anestesia general.
Mekanisme Anestetika Umum

Ligand-Gated Ion Channels Merupakan kompleks sub-unit protein yang bekerja sebagai
portal untuk pertukaran ion-ion. Saluran ion ini berperan dalam transmisi sinyal secara cepat pada
sinaps diantara dua sel yang tereksitasi. Terikatnya signaling molecule pada reseptor ini akan
menyebabkan terjadinya perubahan konformasi pada saluran ion, dimana saluran ion akan terbuka
ataupun tertutup dan perubahan ini akan mepengaruhi permeabilitas membran sel serta potensial
membran. Ligand-Gated Ion Channels teraktivasi oleh suatu ligan tertentu sesuai nama saluran ini.
Copntohnya: reseptor asetilkolin nikotinik (nAChRs), reseptor serotonin (5-HT3), reseptor GABA
dan reseptor glisin.

Ilustrasi Reseptor GABA (Ligand Gated Ion Channel)

Voltage-gated sodium channel atau dosebut dengan kanal ion natrium merupakan
kompleks protein multimer, terdiri dari subunit α dan β. Sub unit α ukurannya lebih besar dan
terdiri dari empat sub unit (I-IV), sedangkan subunit β berukuran lebih kecil dan hanya satu. Ion
conducting pore terdapat dalam subunit α. Kanal ion natrium berperan penting dalam inisiasi dan
propagasi aksi potensial neuron. Depolarisasi neuronal beberapa milivolt dapat disebabkan oleh
aktivasi reseptor GABA, aktivasi tersebut diakibatkan oleh dua molekul GABA yang berikatan
dengan reseptor GABA dan menyebabkan saluran ion klorida yang berada di tengah-tengah
reseptor terbuka kemudian ion klorida akan masuk ke dalam sel melalui saluran ion tersebut
menuruni gradien konsentrasinya. Ion klorida yang bermuatan negatif akan menyebabkan
terjadinya suatu hiperpolarisasi di dalam sel. selanjutnya terjadi pengaktifan kanal natrium
sehingga kanal terbuka dan natrium masuk ke dalam sel. Kanal ini hanya terbuka dalam waktu
beberapa milidetik, dan akan memicu depolarisasi sehingga terjadi aksi potensial menjadi inaktif,
akan tetapi sekitar 1% arus natrium masih berlangsung melalui kanal menyebabkan arus natrium
persisten (INaP). INaP akan menurunkan ambang aksi potensial sehingga menyebabkan burst
firing, yang kemudian menjadi berulang.

DAFTAR PUSTAKA

Hudspith MJ. Glutamate: a role in normal brain function, anaesthesia, analgesia and CNS injury.
Br J Anaesth. 1997;78:731–747.
Maze M. Transmembrane signaling and the Holy Grail of anesthesia. Anesthesiology.
1990;72:959–961.
Rivera C, Voipio J, Payne JA, et al. TheK1/Cl2 co-transporter KCC2 renders GABA
hyperpolarizing during neuronal maturation.Nature. 1999;397:251– 255.