OBAT-OBAT

SUSUNAN SYARAF
OTONOM
Agonis Adrenergik / Adrenergik
/ Simpatomimetik

Sub Pokok Bahasan

Definisi
Efek Stimulasi
Penggolongan
Mekanisme Kerja
Penggunaan, Efek

Agonis Adrenergik

Gol obat yg memacu atau meningkatkan

syaraf adrenergik
Dari tabel efek perangsangan pada syaraf
adrenergik dpt disimpulkan :
A1 : pd otot polos pemb darah. kontriksi
A2 : pd ujung syaraf post ganglion.

penghambatan pelepasan Nor efinefrin pd ujung

simpatik
B1 : pd jantung. kekuatan dan frekuensinya >>
B2 : pd otot polos uterus dan pernafasan.
relaksasi

Penggolongan

Terbagi 2 :
Agonis Adrenergik langsung
Berinteraksi dan Mengaktivasi reseptor
adrenergik
Agonis Adrenergik tak langsung
Meningkatkan konsentrasi Nor Efinefrin pd

celah sinaptik, dg cara :

Merangsang pelepasan simpanan Nor Efinefrin dari

ujung syaraf
Menghambat proses pengambilan kembali (reuptake) Nor Efinefrin ke ujung syaraf.

Agonis Adrenergik
Agonis Adrenergik

A1

A2

B1

B2

Nor Efinefrin

Efinefrin

Fenilefrin

Oksimetazolin

Klonidin

Alfa-Metilnorefinefrin

Dobutamin

Isoprenalin

Terbutalin

Salbutamol

Metaprenalin

Tabel : Spesifisitas Agonis Adrenergik yg bekerja langsung thd

bbrp sub tipe reseptornya.

Agonis Adrenergik
Kerja Tak Langsung :
(1) : Merangsang pelepasan Simpanan
Nor Efinefrin.
Contoh : TIRAMIN, AMFETAMIN,
EFEDRIN, & FENILPROPANOLAMIN
(NOR EFEDRIN / OKSIAMFETAMIN)
MK : obat yg berada di celah sinaptik
masuk ke ujung syaraf post ganglion
simpatik dg bantuan Transporter

Agonis Adrenergik

MK : Selanjutnya obat masuk ke vesikel

di ujung syaraf dan mendesak
pelepasan Nor Efinefrin ke sitosol.
Proses ini dibantu oleh transporter
(VAMP). Sebagian NE di metabolisme
menjadi metabolit oleh MAO, dan
sebagian lagi keluar ke celah sinaptik
dan bertukar dg obat dg bantuan NE
Transporter

Agonis Adrenergik
Kerja Tak Langsug :
(2) Menghambat pengambilan kembali (re uptake)
NE di celah sinaptik.
Obat : IMIPRAMIN & DESIMIPRAMIN (antidepresan
trisiklik), KOKAIN
MK : pd keadaan normal terjadi proses pengambilan
kembali NE yg telah dilepaskan di celah sinaptik ke
dalam ujung syaraf simpatik. Proses ini berguna utk
mengendalikan kadar NE di sinaptik. Obat bekerja dg
menghambat re uptake NE sehingga kadar NE di
sinaps meningkat dan efek adrenernik juga
meningkat.

Antagonis Adrenergik

Bekerja dg beberapa cara :

Mengeblok reseptor Adrenergik
Penghambatan pd Sintesa NE
Penghambatan pd Penyimpanan NE
Penghambat pd Pelepasan NE

ANTAGONIS
ADRENERGIK

Obat-obat Penghambat atau pengeblok

Reseptor Adrenergik dibagi lagi menjadi :
Antagonis Reseptor Alfa Adrenergik (Alfa Blockers)
Antagonis Reseptor Alfa 1 Adrenergik (A1-Blockers)
Antagonis Reseptor Alfa 2 Adrenergik (A2-Blockers)
Antagonis Adrenergik Alfa Non Selektive
Antagonis Reseptor Betha Adrenergik (Betha

Blockers)
Non Selektive B Blockers
Selektive B Blockers

Antagonis Reseptor Alfa dan Betha Adrenergik

(Alfa & Betha Blockers)

Antagonis Alfa-1 Adrenergik

Disebut juga Alfa-1 Blockers.
Aktivasi reseptor menyebabkan kontraksi
pembuluh darah, mk penghambatannya
oleh antagonis A1 Adrenergik menyebabkan
vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
Digunakan sbg obat antihipertensi.
Contoh : PRAZOSIN, DOKSAZOSIN,
TERAZOIN, dan TRIMASOZIN.

Antagonis Alfa 2 Adrenergik (A2Blockers)

Jarang digunakan secara klinik, dipakai
pd penelitian utk analisa spesifitas atau
selektivitas reseptor alfa adrenergik
Contoh : YOHIMBIN dan IDAZOKSAN
Catt : Meski jarang Yohimbin digunakan
utk Disfungsi Ereksi

Antagonis Alfa Adrenergik Non Selektive

Obat ini menghambat Alfa1 dan Alfa 2 Adrenergik
Contoh : FENOKSIBENZAMIN dan FENTOLAMIN
Efek Fenoksibenzamin lebih lama dibanding
Fentolamin, krn berikatan dg reseptor Alfa
Adrenergik secara kovalen (kuat dan cenderung
irreversibel)
Dipakai untuk Antihipertensi yg mengharapkan
efek drastis penurunan tekanan arteri. Dapat
menyebabkan HIPOTENSI POSTURAL.

Antagonis Reseptor Betha Adrenergik Non

Selektive.
Obat gol ini akan mengeblok reseptor B1 dan B2.
Pengeblokan B1 berdampak pd penurunan
kekuatan kontraksi dan frekuensi jantung. Pd B2
berdampak kontraksi otot polos bronkhus dan
uterus, serta menghambat glikogeolisis dan
sekresi glukagon.
Contoh : PROPRANOLOL, TIMOLOL,
ALPRENOLOL, NADOLOL, KARTEOLOL,
LEVOBUNOLOL, dan PENBUTOLOL

Antagonis Reseptor Betha Adrenergik

Selektive
Khususnya pengblokan pada reseptor
B1 (di Jantung) Cardioselektive drug
Dalam klinik digunakan untuk terapi
Hipertensi, Disritmia Jantung, Angina
Pektoris dan Infark JAntung
Contoh : ASEBUTOLOL, ATENOLOL,
BETAKSOLOL, dan METOPROLOL

Antagonis Reseptor Alfa dan Betha

Adrenergik (A-B Bockers)
Contoh LABETOLOL dan KARVEDILOL
Secara klinik dipakai untuk
Antihipertensi dan Gagal Jantung
Kedua Obat tak selektif terhadap Betha
namun selektif pada A1.

Penghambat Sintesis NE
Sintesis NE memerlukan enzim Tirosin
hidroksilase. Proses ini dihambat oleh
ALFAMETILTIROSIN
Contoh lain adalah KLONIDIN dan ALFA
METILDOPA, bekerja dg aktivasi
reseptor Alfa 2 yg dpt menghambat
produksi NE

Penghambat Penyimpanan NE
Contoh RESERPIN
MK : Mengeblok transport NE menuju
vesikel pd ujung syaraf simpatik.
Akibatnya NE terakumulasi di
sitoplasma dan akan di metabolisme
oleh MAO

Menghambat Pelepasan NE.

Contoh : GUANETIDIN, BRETILIUM,
BETANIDIN, dan DEBRISOQUIN.
Mk : menghambat pelepasan NE pd
ujung syaraf simpatik.
Jarang dipakai dlm klinik, hanya pd
penelitian.