BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anestesi untuk Pasien dengan Penyakit Ginjal

Gangguan ginjal akut (AKI) adalah permasalahan dengan insiden hingga 5%
pada semua pasien yang dirawat di rumah sakit dan hingga 8% dengan penyakit
berat. AKI pasca operasi dapat terjadi pada 1% atau lebih dari pasien bedah umum,
dan hingga 30% dari pasien yang menjalani prosedur kardiotoraks dan vaskular.
AKI perioperatif adalah masalah yang dapat meningkatkan morbiditas, mortalitas,
dan biaya perioperatif dan merupakan kelainan sistemik yang termasuk gangguan
cairan dan elektrolit, gagal pernafasan, kardiovaskular, melemahnya
imunokompetensi yang menyebabkan infeksi dan sepsis, perubahan status mental,
disfungsi hati, dan perdarahan gastrointestinal yang menjadi penyebab utama
penyakit ginjal kronis.1
Faktor risiko untuk AKI perioperatif termasuk penyakit ginjal, hipertensi,
diabetes mellitus, penyakit hati, sepsis, trauma, hipovolemia, multiple myeloma,
dan faktor usia lebih dari 55 tahun. Risiko AKI perioperatif juga meningkat dengan
paparan agen nefrotoksik seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), agen
radiokontras, dan antibiotik. Dokter harus memiliki pemahaman menyeluruh
tentang risiko AKI, diagnosis bandingnya, dan strategi evaluasinya. 1
Gambar 2.1 Diagnosis Banding dan Evaluasi Gangguan Ginjal Akut (AKI).

2
 ANA, antibodi antinuklear; ANCA, antibodi sitoplasmik antineutrofil; Anti-
ds-DNA, DNA untai ganda; Anti-GMB, anti-glomerular basement membrane; C3,
komponen pelengkap 3; C4, komponen pelengkap 4; CK, creatine kinase; CK-
MB, kreatin kinase MB fraksi; ENA, antigen nuklir yang dapat diekstraksi; HIV,
virus human immunodeficiency; HUS, sindrom uremik hemolitik; LDH,
dehydrogenase laktat; NT-proBNP, N-terminal pro-otak natriuretic peptide; TTP,
purpura trombositopenik trombotik. 1

2.2. Evaluasi Fungsi Ginjal

Gangguan fungsi ginjal dapat disebabkan disfungsi glomerulus, disfungsi
tubular, atau obstruksi saluran kemih. Penilaian klinis yang akurat mengenai fungsi
ginjal seringkali sulit dan sangat bergantung pada penentuan laboratorium dari laju
filtrasi glomerulus (GFR), termasuk pemeriksaan kreatinin, dan evaluasi lainnya.
Bahkan peningkatan kreatinin serum pasca operasi yang kecil berhubungan dengan
peningkatan morbiditas dan mortalitas, walaupun banyak faktor dapat
mempengaruhi pengukurannya. Sistem yang digunakan dalam mendefinisikan dan
mengklasifikasi derajat AKI meliputi risiko inisiatif kualitas dialisis akut, cedera,
kegagalan, kehilangan, kriteria tahap akhir (RIFLE) dan sistem derajat Acute
Kidney Injury Network (AKIN), dan klasifikasi Kidney Disease Improving Global
Outcomes (KDIGO). 1
Klasifikasi diagnosis AKI, berdasarkan pada kreatinin serum dan keluaran
urin, apabila terjadi peningkatan kreatinin serum 0,3 mg / dL atau lebih dalam 48
jam atau peningkatan garis dasar 1,5 kali lipat atau lebih besar dalam 7 hari.
Karena AKI adalah gangguan sistemik, penting untuk diingat bahwa fungsi
ekskresi ginjal dinilai melalui kreatinin serum dan output urin mengabaikan fungsi
endokrin, metabolisme, dan imunologis ginjal. Banyak penelitian saat ini sedang
mengevaluasi biomarker plasma dan urin yang terkait dengan AKI, seperti cystatin
C, lipocalin terkait-neutrofil gelatinase, interleukin-18, dan molekul-1 cedera ginjal.
Sangat mungkin bahwa biomarker akan memainkan peran yang semakin menonjol
dalam waktu dekat untuk diagnosis, pementasan, dan penilaian prognostik AKI. 1

3
 Tabel 2.1 Pengelompokan Pasien Berdasarkan Fungsi Glomerulus.1
Stadium Clearance Kreatinin
(mL/min)
Normal 100-120
Penurunan fungsi renal 60-100
Kerusakan ginjal ringan 40-60
Insufisiensi renal sedang 25-40
Gagal ginjal <25
Penyakit ginjal tahap akhir <10

Tabel 2.2 Evaluasi Penurunan Nilai Laboratorium Ginjal.1

Gambar 2.2 Faktor Yang Mempengaruhi Interpretasi Kreatinin Serum Pada AKI. 1

4
 Berupa keadaan edematous : sirosis, sindrom nefrotif, gagal jantung, DKA, ketoasidosis
diabetikum, laju filtrasi glomerulus.

Tabel 2.3 Klasifikasi RIFLE, AKIN, dan KDIGO untuk Gangguan Ginjal Akut. 1

5
 Gambar 2.4 biomarker AKI, a-GST, a-glutathione S-transferase; AAP,
alanine aminopeptidase; ALP, alkaline phosphatase; y-GT, y-glutamyl
transpeptidase; n-GST, n-glutathione S-transferase; HGF, faktor pertumbuhan
hepatosit; IGFBP-7, protein pengikat faktor pertumbuhan mirip insulin 7; IL-18,
inteleukin- 18; KIM-1, molekul-1 cedera ginjal; L-FABP, protein pengikat asam
lemak hati; NAG, N-asetil-B-D-glukosaminidase; NGAL, lipocalin terkait
gelatinase neutrofil; RBP, protein pengikat retinol; TIMP-2, penghambat jaringan
metalloproteinase-2. 1

Blood Urea Nitrogen (BUN)

Sumber utama urea dalam tubuh adalah hati. Selama katabolisme protein,
amonia dihasilkan dari deaminasi asam amino. Konversi amonia dalam hati
menjadi urea mencegah penumpukan kadar amonia beracun: 1
2NH3 + CO, - H, N - CO - NH2 + H, O
Blood Urea Nitrogen (BUN) secara langsung berkaitan dengan katabolisme
protein dan berbanding terbalik dengan filtrasi glomerulus. Akibatnya, BUN bukan
merupakan indikator GFR yang valid kecuali katabolisme protein normal dan
konstan. Ingat bahwa 40% hingga 50% dari urea filtrat biasanya diserap secara

6
 pasif oleh tubulus ginjal, dan hipovolemia meningkatkan fraksi ini. Konsentrasi
BUN normal adalah 10 hingga 20 mg / dL. Nilai yang lebih rendah dapat terjadi
saat lapar atau gangguan hati. Peningkatan biasanya disebabkan oleh penurunan
GFR atau peningkatan katabolisme protein, keadaan katabolik yang tinggi (trauma
atau sepsis), degradasi darah baik dalam saluran pencernaan atau dalam hematoma
besar, atau diet tinggi protein. Konsentrasi BUN lebih besar dari 50 mg / dL
umumnya dikaitkan dengan gangguan fungsi ginjal. 1

Serum Creatinine
Creatine adalah produk metabolisme otot yang diubah secara non-enzimatik
menjadi kreatinin. Produksi kreatinin harian relatif konstan dan berhubungan
dengan massa otot, rata-rata 20 hingga 25 mg / kg pada pria dan 15 hingga 20 mg /
kg pada wanita. Kreatinin kemudian diserap dan sebagian kecil disekresi tetapi
tidak diserap kembali dalam ginjal. Konsentrasi kreatinin serum terkait langsung
dengan massa otot tubuh dan berbanding terbalik dengan filtrasi glomerulus.
Karena massa otot tubuh biasanya relatif konstan, pengukuran kreatinin serum
umumnya merupakan indeks GFR. Tingkat produksi kreatinin, dan distribusi
volumenya, abnormal pada pasien dengan penyakit kronis dan pengukuran
kreatinin serum tunggal sering akan tidak akurat. 1
Gambar 2.5. Hubungan antara konsentrasi kreatinin serum dan laju filtrasi
glomerulus.

7
 Konsentrasi kreatinin serum normal adalah 0,8 hingga 1,3 mg / dL pada pria
dan 0,6 hingga 1 mg / dL pada wanita, setiap penggandaan kreatinin serum
mewakili pengurangan GFR 50%. Seperti disebutkan sebelumnya, banyak faktor
dapat mempengaruhi pengukuran kreatinin serum. GFR menurun dengan
bertambahnya usia pada sebagian besar individu (5% per dekade setelah usia 20),
tetapi karena massa otot juga menurun, kreatinin serum tetap relatif normal;
produksi kreatinin dapat menurun hingga 10 mg / kg. Dengan demikian, pada
pasien usia lanjut, peningkatan kecil dalam kreatinin serum dapat mewakili
perubahan besar dalam GFR. Dengan menggunakan usia dan berat badan (dalam
kilogram), GFR dapat diperkirakan dengan rumus berikut untuk pria: 1

Untuk wanita, persamaan ini harus dikalikan oleh 0,85 untuk mengimbangi
massa otot yang lebih kecil. Konsentrasi kreatinin serum membutuhkan 48 hingga
72 jam untuk menyeimbangkan setelah perubahan akut pada GFR. 1

Creatinine Clearance
Pengukuran Creatinine adalah metode paling akurat yang tersedia secara
klinis untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan (aktual GFR). Meskipun
pengukuran biasanya dilakukan selama 24 jam, penentuan kadar kreatinin 2 jam
cukup akurat dan lebih mudah dilakukan. Gangguan fungsi ginjal ringan umumnya
menghasilkan pembersihan kreatinin 40 hingga 60 mL / menit. Jarak antara 25 dan
40 mL / menit menghasilkan disfungsi ginjal sedang dan dapat menimbulkan
gejala. Kreatinin kurang dari 25 mL / mnt merupakan indikasi gagal ginjal yang
jelas. Penyakit ginjal tahap akhir menyebabkan peningkatan sekresi kreatinin di
tubulus proksimal. Akibatnya, dengan menurunnya fungsi ginjal, pengeluaran
kreatinin secara progresif menimbulkan GFR yang sebenarnya. Selain itu, penyakit
ginjal progresif dapat terjadi akibat hiperfiltrasi kompensasi di nefron yang tersisa
dan peningkatan tekanan filtrasi glomerulus. Oleh karena itu penting untuk
mencari tanda-tanda lain dari fungsi ginjal yang memburuk seperti hipertensi,
proteinuria, atau kelainan pada sedimen urin. 1

8
 Blood Urea Kreatinin : Rasio Kreatinin
Laju aliran tubulus ginjal yang rendah meningkatkan reabsorpsi urea tetapi
tidak mempengaruhi ekskresi kreatinin. Akibatnya, rasio BUN terhadap kreatinin
serum meningkat menjadi lebih dari 10: 1. Penurunan aliran tubular dapat
disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal atau penyumbatan saluran kemih. BUN:
rasio kreatinin lebih besar dari 15: 1 terlihat dalam penurunan volume dan
gangguan edematous yang berhubungan dengan penurunan aliran tubular
(misalnya, gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik) serta pada uropati
obstruktif. Peningkatan katabolisme protein juga dapat meningkatkan rasio ini. 1

Urinalisis
Urinalisis dilakukan secara rutin untuk mengevaluasi fungsi ginjal. Meskipun
kegunaan dan keefektifan biaya untuk tujuan ini dipertanyakan, urinalisis dapat
membantu dalam mengidentifikasi beberapa gangguan disfungsi tubular ginjal serta
beberapa gangguan nonrenal. Urinalisis rutin meliputi pH; berat jenis; deteksi dan
kuantifikasi kadar glukosa, protein, dan bilirubin; dan pemeriksaan mikroskopis
dari sedimen urin. Pada asidosis sistemik PH urin lebih besar dari 7,0
menunjukkan asidosis ditubulus ginjal. Osmolalitas urin 1.010 biasanya setara
dengan 290 mOsm / kg, lebih besar dari 1,018 setelahnya puasa semalaman
menunjukkan kemampuan konsentrasi ginjal yang memadai, lebih rendah dengan
adanya hiperosmolalitas dalam plasma konsisten dengan diabetes insipidus. 1
Glikosuria adalah hasil dari penurunan ambang batas tubulus untuk glukosa
(biasanya 180 mg / dL) atau hiperglikemia. Proteinuria yang terdeteksi oleh
urinalisis rutin harus dievaluasi dengan pengumpulan urin 24 jam. Ekskresi protein
urin lebih besar dari 150 mg / hari. Peningkatan kadar bilirubin dalam urin terlihat
pada kasus obstruksi bilier. Analisis mikroskopis dari sedimen urin mendeteksi
adanya sel darah merah atau putih, bakteri, gips, dan kristal. Sel-sel merah
mungkin mengindikasikan perdarahan karena tumor, batu, infeksi, koagulopati,
atau trauma (umumnya, kateterisasi urin). Sel putih dan bakteri berkaitan dengan
infeksi. Proses penyakit pada tingkat nefron menghasilkan gambaran tubular.

9
 Kristal mengindikasikan kelainan pada asam oksalat, asam urat, atau metabolisme
sistin. 1

2.3. Perubahan Fungsi Ginjal & Efek Agen Anestesi

a Selain itu, efek sistemik AKI dapat mempotensiasi aksi farmakologis dan
penetrasi otak yang lebih besar karena beberapa hambatan sawar darah-otak, atau
efek sinergis dengan racun yang tertahan pada gagal ginjal. 1
1. Obat Anestesi Intravena
 Propofol & Etomidate
Farmakokinetik dari kedua propofol dan etomidate dipengaruhi oleh gangguan
fungsi ginjal. Pengikatan protein etomidate berkurang pada pasien dengan
hipoalbuminemia dapat meningkatkan efek farmakologisnya. Pemilihan obat
Profopol dapat dipilih sebagai anestesi kerja singkat karena pada saat
penggunaan bersamaan tidak tergantung pada metabolisme dan ekskresi ginjal.
Interaksi dan mekanisme kerja profopol yaitu cedera iskemik ginjal, secara
signifikan mengurangi insiden dan tingkat keparahan AKI dibandingkan dengan
sevoflurane dan midazolam, penggunaan pretreatment mencegah penurunan
fungsi ginjal dan peningkatan apoptosis tubular dengan menghambat stres
oksidatif, m nghindari apoptosis yang diinduksi oleh IR melalui induksi heme
oxygenase-1.1.2.3

 Barbiturat
Pasien dengan penyakit ginjal sering menunjukkan peningkatan sensitivitas
terhadap barbiturat selama induksi, meskipun profil farmakokinetik tampaknya
tidak berubah. Mekanisme nampaknya merupakan peningkatan barbiturat yang
bersirkulasi bebas dari penurunan pengikatan protein. Asidosis juga dapat
mendorong masuknya agen-agen ini ke otak dengan lebih cepat dengan
meningkatkan fraksi obat yang tidak terionisasi. 1

 Ketamine

10
 Farmakokinetik ketamin minimal dapat berubah pada penyakit ginjal. Beberapa
metabolit dihati aktif tergantung pada ekskresi ginjal dan berpotensi menumpuk
pada gagal ginjal. 1

 Benzodiazepin
Benzodiazepin menjalani metabolisme dan konjugasi dihati sebelum dieliminasi
dalam urin. Karena mereka sangat terikat protein, peningkatan sensitivitas
benzodiazepine dapat dilihat pada pasien dengan hipoalbuminemia. Diazepam
dan midazolam harus diberikan secara hati-hati di hadapan gangguan ginjal
karena potensi akumulasi metabolit aktif. 1

 Opioid
Sebagian besar opioid yang digunakan dalam praktik anestesi (morfin,
meperidin, fentanyl, sufentanil, dan alfentanil) tidak metabolisme oleh hati dan
kemudian diekskresikan dalam urin. Farmakokinetik Remifentanil tidak
terpengaruh oleh fungsi ginjal karena hidrolisis ester yang cepat dalam darah.
Dengan pengecualian morfin dan meperidin. Akumulasi metabolit morfin
(morfin-6-glukuronida) dan meperidin (normeperidin) dapat memperpanjang
depresi pernapasan pada pasien dengan gagal ginjal, dan peningkatan kadar
normeperidin berhubungan dengan kejang. Farmakokinetik agonis-antagonis
opioid yang paling umum digunakan (butorphanol, nalbuphine, dan
buprenorphine) tidak mempengaruhi pada pasien gagal ginjal. 1

 Agen antikolinergik
Dalam dosis yang digunakan untuk premedikasi, atropin dan glikoprolat
umumnya dapat digunakan dengan aman pada pasien dengan gangguan ginjal.
Karena hingga 50% dari obat ini berpotensi aktif untuk timbul setelah dosis
berulang. Skopolamin kurang tergantung pada ekskresi ginjal, tetapi efek sistem
saraf pusatnya dapat meningkat dengan menurunnya fungsi ginjal. 1

 Phenothiazine, H2 Blocker, & Agen Terkait

11
 Sebagian besar fenotiazin, seperti promethazine, dimetabolisme menjadi
senyawa yang tidak aktif oleh hati. Droperidol sebagian diekskresi pada ginjal.
Meskipun profil farmakokinetik tidak berubah karena kerusakan ginjal,
potensiasi efek depresan sentral dari fenotiazin dan efek sistemik penyakit ginjal
dapat terjadi. Semua penghambat reseptor H2 tergantung pada ekskresi ginjal,
dan dosisnya harus dikurangi untuk pasien dengan penyakit ginjal. Proton tidak
perlu dikurangi untuk pasien dengan penyakit ginjal. Metoclopramide sebagian
diekskresikan tidak berubah dalam urin dan akan terakumulasi pada gagal ginjal.
Meskipun 50% dolasetron diekskresikan dalam urin, tidak ada penyesuaian dosis
yang direkomendasikan untuk pada pasien dengan penyakit ginjal. 1

2. Obat Anestesi Inhalasi

 Agen Volatile
Agen anestesi volatil sangat ideal untuk pasien dengan penyakit ginjal karena
kurangnya ketergantungan pada ginjal, kemampuan untuk mengontrol tekanan
darah, dan efek langsung minimal. Meskipun pasien dengan gangguan ginjal
ringan sampai sedang tidak menunjukkan perubahan distribusi, percepatan
induksi dapat terjadi pada pasien anemia berat (hemoglobin <5 g / dL) dengan
gagal ginjal kronis, pengamatan ini dapat dijelaskan dengan penurunan koefisien
partisi gas darah atau dengan penurunan konsentrasi alveolar minimum.
Beberapa dokter menghindari sevoflurane (dengan aliran gas <2 L / mnt) untuk
pasien dengan penyakit ginjal yang menjalani prosedur jangka panjang karena
sevoflurane dapat memperburuk fungsi ginjal oleh ion fluride dan produksi
senyawa A. Isofluane dapat direkomendasikan karena mempunyai efek melawan
nekrosis tubular ginjal dan peradangan dengan menginduksi CD73 tubulus ginjal
dan generasi adenosin sehingga isofluane tetap menjadi agen inhalasi anestesi
yang sering dipakai. Methoxyflurane adalah gas anestesi volatil terhalogenasi
nonflammable pertama yang disintesis. Metoksifluran menyebabkan
ketidaknormalan yang tergantung pada dosis pasca operasi, termasuk poliuria
yang resisten terhadap vasopresin, hiperosmolalitas serum, hipernatremia,
peningkatan konsentrasi urea nitrogen serum dan inorganik fluorida, dan

12
 penurunan kadar kalium, natrium, osmolalitas, dan konsentrasi nitrogen urea
dalam urin. toksisitas klinis pada dosis lebih besar dari 90 umol / L. Akibatnya,
nefrotoksisitas yang diinduksi oleh metoksifluran.1.2.3

 Nitrous Oxide
Beberapa dokter membatasi penggunaan nitrous oxide untuk mempertahankan
Fio2 sebesar 50% atau lebih besar pada pasien anemia berat dengan penyakit
ginjal tahap akhir dalam upaya untuk meningkatkan kandungan oksigen arteri.
Pasien dengan hemoglobin kurang dari 7 g / dL, di mana bahkan peningkatan
kecil dalam kandungan oksigen terlarut dapat menjadi penanda yang signifikan
dari perbedaan oksigen arteri ke vena. 1

3. Obat Pelumpuh Otot

 Suksinilkolin
Suksinilkolin dapat digunakan dengan aman saat induksi pada pasien dengan
gagal ginjal, tanpa adanya hiperkalemia. Ketika serum potasium diketahui
meningkat suksinilkolin harus dihindari. Meskipun penurunan kadar
cholinesterase plasma telah dilaporkan pada pasien uremik setelah dialisis,
perpanjangan yang signifikan dari blokade neuromuskuler jarang terlihat. 1

 Cisatracurium & Atracurium

Cisatracurium dan atracurium terdegradasi oleh hidrolisis ester plasma dan
eliminasi Hofmann nonenzimatik. Agen ini sering dijadikan obat pilihan untuk
relaksasi otot pada pasien dengan gagal ginjal, terutama dalam situasi klinis di
mana pemantauan fungsi neuromuskuler sulit atau tidak mungkin. 1

 Vecuronium & Rocuronium

Eliminasi vecuronium terutama hati, tetapi hingga 20% dari obat dihilangkan
dalam urin. Efek dari vecuronium dosis besar (> 0,1 mg / kg) hanya digunakan
jangka panjang pada pasien dengan penyakit ginjal. Rocuronium terutama
mengalami eliminasi dihati, tetapi penggunaan jangka panjang pada pasien

13
 dengan penyakit ginjal berat telah dilaporkan. Secara umum, dengan
pemantauan neuromuskuler yang tepat, kedua agen ini dapat digunakan dengan
beberapa masalah pada pasien dengan penyakit ginjal berat. 1

 Curare (d-Tubocurarine)
Eliminasi d-tubocurarine tergantung pada ginjal dan ekskresi bilier 40% hingga
60% dari dosis curare biasanya diekskresikan dalam urin. Efek bertahan lama
setelah dosis berulang pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Dosis yang
lebih kecil dan interval dosis yang lebih lama diperlukan untuk menjaga
relaksasi otot yang optimal. 1

 Pancuronium
Pancuronium tergantung pada ekskresi ginjal (60-90%). Meskipun pancuronium
dimetabolisme oleh hati menjadi zat yang kurang aktif, waktu paruh eliminasi
masih tergantung pada ekskresi ginjal (60-80%). Fungsi neuromuskuler harus
dipantau secara ketat jika agen ini digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal
abnormal. 1

 Agen Reversal
Ekskresi ginjal adalah rute utama eliminasi edrophonium, neostigmine, dan
pyridostigmine. Sugammadex adalah obat enkapsulator relaksan otot steroid
yang mengikat vecuronium atau rocuronium dapat dihilangkan dengan cepat dan
seluruhnya (bersama dengan pemblokir neuromuskuler) dalam bentuknya yang
tidak termetabolisme oleh ginjal. Studi awal menunjukkan bahwa onset
pembalikan relaksan otot sugammadex dapat ditunda dan bahwa kompleks
relaksan otot sugammadex dapat bertahan selama beberapa hari dalam plasma
pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Karena keselamatan pasien dari paparan
relaksan otot sugammadex yang berkepanjangan direkomendasikan pada pasien
dengan penghasilan kreatin yang rendah (<30 mL / mnt) atau dengan terapi
penggantian ginjal (RRT).1
2.4. Anestesi untuk Pasien dengan Gagal Ginjal

14
  Evaluasi Preoperatif
a. Gagal Ginjal Akut
Sindrom ini ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat yang
mengakibatkan retensi produk limbah nitrogen (azotemia). Zat-zat ini banyak
sebagai racun dan produk sampingan dari metabolisme protein dan asam amino.
Aktivitas metabolisme ginjal yang terganggu dapat berkontribusi terhadap
meluasnya disfungsi organ. Gagal ginjal dapat diklasifikasikan sebagai prerenal,
ginjal, dan postrenal, tergantung pada penyebabnya, dan pendekatan terapi awal
bervariasi sesuai. Gagal ginjal prerenal terjadi akibat penurunan akut perfusi ginjal;
gagal ginjal renal biasanya disebabkan oleh penyakit ginjal, iskemia ginjal, atau
nefrotoksin; dan kegagalan postrenal adalah akibat dari gangguan atau gangguan
sistem pengumpul urin. 1
Berdasarkan jurnal Domi,R (2016), secara perioperative bentuk AKI yang paling
sering disebabkan oleh Nekrosis Tubular Akut (ATN), sebuah studi pada pasien
yang mendapatkan perawatan di ruang Intensive Care Unit (ICU) penyebab yang
sering ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu sepsis, oprasi besar, syok
kardiogenik, hipovolemi, dan berbagai obat-obatan yang dapat menginduksi ginjal.2
Kedua bentuk gagal ginjal prerenal dan postrenal mudah reversibel pada tahap
awal tetapi dengan waktu keduanya berkembang menjadi gagal ginjal renal.
Kebanyakan pasien dewasa dengan gagal ginjal pertama kali mengalami oliguria.
Pasien nonoligurik dengan gagal ginjal (keluaran urin> 400 mL / hari) terus
membentuk urin yang secara kualitatif buruk; pasien-pasien ini cenderung
memiliki GFR yang lebih besar. Meskipun filtrasi glomerulus dan fungsi tubular
terganggu pada kedua kasus, kecendrungan kelainan yang lebih baik pada gagal
ginjal nonoligurik. 1
g Meminimalkan puasa diketahui bermanfaat karena puasa menginduksi stress
metabolic dan merusak fungsi mitokondria dan sensitivitas insulin yang
konsekuensinya dapat meningkatkan resiko AKI pasca operasi, resusitasi volume
praoperatif juga diperlukan untuk menghindari cedera ginjal yang berhubungan
dengan hipovolemi.4

15
 Tabel 2.4 Prioritas Manajemen Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal Akut.
 Mencari dan memperbaiki penyebab prerenal dan postrenal
 Meninjau obat dan zat yang diberikan pasien dan menghentikan potensi
nefrotoksin.
 Berikan obat dalam dosis yang sesuai untuk pembersihannya.
 Optimalkan curah jantung dan aliran darah ginjal.
 Pantau asupan dan keluaran cairan; mengukur berat badan setiap hari
 Mencari dan mengobati komplikasi akut (hiperkalemia, hiponatremia,
asidosis, hiperfosfatemia, edema paru)
 Cari dan giat mengobati infeksi dan sepsis.
 Berikan dukungan nutrisi dini.
 Berikan perawatan suportif (penatalaksanaan kateter dan perawatan kulit,
profilaksis tromboemboli vena dalam, dukungan psikologis.
Perjalanan gagal ginjal akut sangat bervariasi, tetapi oliguria biasanya
berlangsung selama 2 minggu dan diikuti oleh fase diuretik yang ditandai oleh
peningkatan progresif pengeluaran urin. Fase diuretik ini sering menghasilkan
keluaran urin yang sangat besar dan biasanya tidak ada pada gagal ginjal
nonoligurik. Fungsi ginjal membaik selama beberapa minggu tetapi mungkin tidak
kembali normal hingga 1 tahun, dan penyakit ginjal kronis berikutnya sering
terjadi. Perjalanan gagal ginjal prerenal dan postrenal tergantung pada ketepatan
dalam diagnosis dan koreksi kondisi penyebab. Ultrasonografi diagnostik, termasuk
ultrasonografi tempat perawatan, semakin sering digunakan untuk secara cepat dan
non-invasif mengevaluasi kemungkinan uropati obstruktif. 1

b. Gagal Ginjal Kronis

Penyebab paling umum penyakit ginjal kronis (CKD) adalah nefrosklerosis
hipertensi, nefropati diabetik, glomerulonefritis kronik, dan penyakit ginjal
polikistik. Manifestasi yang jarang diketahui dari sindrom ini biasanya terlihat
hanya setelah GFR menurun di bawah 25 mL / menit. Pasien dengan GFR kurang
dari 10 mL / menit tergantung pada RRT untuk bertahan hidup, dalam bentuk
hemodialisis, hemofiltrasi, atau dialisis peritoneal. Baru-baru ini ambang batas

16
 untuk CKD yaitu dengan GFR kurang dari 60 mL/menit/1,73 m 2 dan untuk gagal
ginjal dengan nilai GFR kurang dari 15 mL/menit/1,73 m 2 serta membutuhkan
transplantasi ginjal. 1.2

Tabel 2.5 Manifestasi Penyakit Ginjal Kronis.1.2

Neurologis  Perifer neuropati
 Otonomik neuropati
 Otot berkedut
 Ensefalopati
 Asterixis
 Myoclonus
 Lethargy
 Seizures
 Kejang
 Koma
Kardiovaskular  Kelebihan cairan
 Gagal jantung kongestif
 Hipertensi
 Perikarditis
 Aritmia
 konduksi blok
 Vascular kalsifikasi
 Accelerated aterosklerosis
 Penyakit jantung iskemik
Paru  Hiperventilasi
 interstitial edema
 alveolar edema
 Efusi pleura
 Infeksi saluran nafas
Gastrointestinal  Anoreksia
 Mual dan muntah
 Tertunda pengosongan lambung
 hyperacidity
 mukosa ulserasi
 ileus adynamic
Metabolik  Asidosis metabolik
 Hiperkalemia
 Hiponatremia
 Hypermagnesemia
 Hyperphosphatemia
 Hypocalcemia

17
  Hyperuricemia
 Hipoalbuminemia
 Retensi Air
Hematologi  Anemia trombosit
 Disfungsi platelet
 Disfungsi Leukocyte
 Perdarahan terus menerus
Endokrin  Glukosa intoleransi
 Hiperparatiroidisme sekunder
 Hipertrigliseridemia
Skeletal  Osteodistrofi
 Kalsifikasi periartikular
Skin  Hiperpigmentasi
 Kulit Ecchymosis
 Pruritus
Lain-lain  Imunosupresan
Sebagian besar pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir yang tidak menjalani
transplantasi ginjal menerima transfusi tiga kali per minggu. Ada komplikasi yang
berhubungan langsung dengan trasfusi itu sendiri. Hipotensi, neutropenia,
hipoksemia, dan sindrom disekuilibrium umumnya bersifat sementara dan sembuh
dalam beberapa jam setelah transfusi. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap
hipotensi selama dialisis meliputi efek vasodilatasi dari larutan dialisat asetat,
neuropati otonom, dan penghilangan cairan secara cepat. Interaksi sel darah putih
dengan membran dialisis yang diturunkan dari selofan dapat menyebabkan
neutropenia dan disfungsi paru yang dimediasi leukosit yang menyebabkan
hipoksemia. Sindrom disekuilibrium dialisis (DDS) paling sering terlihat setelah
dialisis agresif dan ditandai oleh perubahan sementara dalam status mental dan
defisit neurologis fokal yang sekunder akibat edema serebral. 1

Tabel 2.6 Komplikasi pada Terapi Penggantian Ginjal

Neurologi  Dialysis disequilibrium syndrome
 Demensia
Kardiovaskular  Penipisan volume intravaskular
 Hipotensi
 Aritmia
Paru  Ascites

18
 Hematologi  Anemia
 Neutropenia transien
 Antikoagulan residual
 Hipokomplementemia
Metabolik  Hipokalemia
 Kehilangan protein
Skeletal  Osteomalacia
 Arthropathy
 Miopati
Infeksi  Peritonitis
 transfusi terkait hepatitis

 Manifestasi Gagal Ginjal

A. Metabolik
Kelainan metabolik multipel termasuk hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, hipermagnesemia, hiperurisemia, dan hipoalbuminemia, berkembang
pada pasien dengan gagal ginjal. Retensi air dan natrium dapat menyebabkan
hiponatremia yang memburuk dan kelebihan cairan ekstraseluler. Kegagalan untuk
mengeluarkan asam nonvolatil menghasilkan asidosis metabolik. Hipernatremia
dan hipokalemia adalah komplikasi yang tidak biasa. Hiperkalemia adalah
konsekuensi yang berpotensi mematikan dapat terjadi pada pasien dengan
pengeluaran kreatinin kurang dari 5 mL / mnt, tetapi juga dapat berkembang
dengan cepat pada pasien dengan beban kalium yang besar (misalnya, trauma,
hemolisis, infeksi, atau pemberian kalium). 1
Hypermagnesemia yang umumnya ringan (umumnya dari antasida yang
mengandung magnesium). Hipokalsemia sekunder akibat resistensi hormon
paratiroid, penurunan penyerapan kalsium usus sekunder akibat menurunnya
sintesis ginjal 1,25-dihidroksikolekalsiferol, dan deposisi kalsium terkait-
hiperfosfatemia ke dalam tulang. Pasien dengan gagal ginjal juga cepat kehilangan
protein jaringan dan mudah mengalami hipoalbuminemia, anoreksia, pembatasan
protein, dan dialisis. 1

19
 B. Hematologi
Anemia hampir selalu ada ketika hasil kreatinin di bawah 30 mL / menit.
Konsentrasi hemoglobin umumnya 6 hingga 8 g / dL karena penurunan produksi
erythropoietin, produksi sel darah merah, dan kelangsungan hidup sel darah merah.
Faktor-faktor tambahan termasuk kehilangan darah gastrointestinal, hemodilusi,
penekanan sumsum tulang dari infeksi berulang, dan kehilangan darah untuk
pengujian laboratorium. Bahkan dengan transfusi, seringkali sulit untuk
mempertahankan konsentrasi hemoglobin lebih besar dari 9 g / dL. Pemberian
eritropoietin sebagian dapat memperbaiki anemia. 1
Peningkatan kadar 2,3-difosogliserat (2,3-DPG), yang memfasilitasi
pembongkaran oksigen dari hemoglobin, berkembang sebagai respons terhadap
penurunan kapasitas oksigen darah. Asidosis metabolik yang terkait dengan CKD
juga mendukung pergeseran ke kanan dalam kurva disosiasi hemoglobin-oksigen.
Dengan tidak adanya penyakit jantung simptomatik, sebagian besar pasien CKD
dapat mentoleransi anemia dengan baik. Fungsi trombosit dan sel darah putih
terganggu pada pasien dengan gagal ginjal. Secara klinis, ini dimanifestasikan
sebagai waktu perdarahan yang berkepanjangan dan peningkatan kerentanan
terhadap infeksi. Sebagian besar pasien mengalami penurunan aktivitas faktor
platelet III serta penurunan agregasi platelet. Pasien yang baru saja menjalani
hemodialisis juga dapat memiliki efek antikoagulan residual dari heparin. 1

C. Kardiovaskular
Curah jantung meningkat pada gagal ginjal berfungsi untuk mempertahankan
aliran oksigen karena terjadi penurunan kapasitas pengangkutan oksigen dalam
darah. Retensi natrium dan kelainan pada sistem renin-angiotensin menyebabkan
hipertensi sistemik. Hipertrofi ventrikel kiri adalah temuan umum pada CKD.
Kelebihan cairan ekstraseluler dari retensi natrium, terkait dengan peningkatan
permintaan curah jantung yang disebabkan oleh anemia dan hipertensi, membuat
pasien CKD rentan terhadap gagal jantung kongestif dan edema paru. Peningkatan

20
 permeabilitas alveolar membran kapiler juga dapat menjadi faktor predisposisi
untuk edema paru yang terkait dengan CKD. 1
Aritmia termasuk blok konduksi sering terjadi, dan berhubungan dengan
kelainan metabolisme dan deposisi kalsium. Perikarditis uremik dapat terjadi pada
beberapa pasien, yang mungkin asimptomatik, dapat timbul dengan nyeri dada, atau
mungkin disertai tamponade jantung. Pasien-pasien dengan CKD juga secara khas
terjadi peningkatan vaskular perifer dan penyakit aterosklerotik arteri koroner.
Pengurangan volume intravaskular dapat terjadi pada gagal ginjal akut jika
penggantian cairan tidak memadai. Hipovolemia dapat terjadi sekunder karena
pengeluaran cairan yang berlebihan selama dialisis. Hipotensi dengan
ketidakstabilan hemodinamik pada intraoperative harus dihindari karena hipotensi
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya AKI pasca operatif. 1.4

D. Paru-paru
Tanpa RRT atau terapi bikarbonat, pasien CKD mungkin tergantung pada
peningkatan ventilasi untuk kompensasi asidosis metabolik. Ekstravaskular paru
sering meningkat dalam bentuk edema interstitial, mengakibatkan pelebaran
alveolar menjadi oksigen dan merupakan predisposisi hipoksemia. Peningkatan
permeabilitas membran alveolar-kapiler pada beberapa pasien dapat menyebabkan
edema paru bahkan dengan tekanan kapiler paru normal. 1

E. Endokrin
Toleransi glukosa abnormal merupakan umum pada CKD, biasanya akibat
resistensi insulin perifer (diabetes mellitus tipe 2 adalah salah satu penyebab CKD
paling umum). Hiperparatiroidisme sekunder pada pasien dengan gagal ginjal
kronis dapat menyebabkan gangguan tulang dan predisposisi terjadinya fraktur.
Kelainan metabolisme lipid sering menyebabkan hipertrigliseridemia dan
berkontribusi terhadap percepatan aterosklerosis. Peningkatan level sirkulasi
protein dan polipeptida yang biasanya terdegradasi oleh ginjal sering terjadi,
termasuk hormon paratiroid, insulin, glukagon, hormon pertumbuhan, hormon
luteinizing, dan prolaktin. 1

21
 F. Gastrointestinal
Anorexia, mual, muntah, dan ileus umumnya berhubungan dengan uremia.
Hipersekresi asam lambung meningkatkan insidensi ulserasi peptikum dan
perdarahan gastrointestinal, yang terjadi pada 10% hingga 30% pasien.
Pengosongan lambung yang tertunda akibat neuropati otonom yang berhubungan
dengan penyakit ginjal dapat mempengaruhi pasien dengan aspirasi perioperatif.
Pasien dengan CKD juga memiliki peningkatan insiden hepatitis B dan C, sering
dengan disfungsi hati terkait. 1

G. Neurologis
Asterixis, lesu, kebingungan, kejang, dan koma adalah manifestasi dari
ensefalopati uremik, dan gejala biasanya berkorelasi dengan derajat azotemia.
Neuropati otonom dan perifer sering terjadi pada pasien dengan CKD. Neuropati
perifer biasanya sensoris dan melibatkan ekstremitas bawah distal. 1

 Evaluasi Perioperatif
Sebagian besar pasien perioperatif gagal ginjal akut sering dikaitkan dengan
trauma atau komplikasi medis atau bedah perioperatif. Mereka biasanya dalam
keadaan katabolisme metabolik. Manajemen perioperatif yang optimal tergantung
pada RRT. Hemodialisis lebih efektif daripada dialisis peritoneum dan dapat
dengan mudah dilakukan melalui kateter jugularis interna, subklavia, atau
femoralis. Terapi penggantian ginjal berkelanjutan (CRRT) sering digunakan
ketika hemodinamik pasien tidak stabil untuk mentoleransi hemodialisis intermiten.
1

Tabel 2.7 Indikasi Untuk Dialisis. 1

 Kelebihan cairan
 Hiperkalemia
 Asidosis berat,
 Ensefalopati metabolik

22
  Perikarditis
 Koagulopati
 Gejala gastrointestinal refrakter
 Keracunan obat

Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya dilakukan untuk merevisi fistula
dialisis arteriovenosa dengan anestesi lokal atau regional. Dialisis pra operasi pada
hari operasi atau pada hari sebelumnya harus dilakukan. Namun, terlepas dari
prosedur yang dimaksud harus yakin bahwa pasien dalam kondisi medis yang
optimal, manifestasi uremia yang berpotensi reversibel harus diatasi. Anamnesis
dan pemeriksaan fisik harus membahas fungsi jantung dan pernapasan. Tanda
kelebihan cairan atau hipovolemia harus dicari. Pasien seringkali relatif
hipovolemik segera setelah dialisis. Perbandingan berat badan pasien saat ini
dengan bobot predialisis dan postdialisis sebelumnya mungkin bermanfaat. Data
hemodinamik dan radiografi toraks, berguna untuk mengkonfirmasi kecurigaan
kelebihan volume. 1
Analisis gas darah arteri berguna dalam mengevaluasi oksigenasi, ventilasi,
kadar hemoglobin, dan status asam-basa pada pasien dengan dispnea atau takipnea.
Elektrokardiogram harus diperiksa untuk melihat tanda-tanda hiperkalemia atau
hipokalsemia serta iskemia, blok konduksi, dan hipertrofi ventrikel. Ekokardiografi
dapat menilai fungsi jantung, hipertrofi ventrikel, kelainan gerakan dinding, dan
cairan perikardial. 1
Transfusi sel darah merah sebelum operasi biasanya diberikan hanya untuk
anemia berat. Waktu perdarahan dan studi koagulasi (atau mungkin
tromboelastogram) dipertimbangkan terutama jika anestesi neuraxial. Pengukuran
serum elektrolit, BUN, dan kreatinin dapat menilai kecukupan dialisis. Pengukuran
glukosa untuk kebutuhan potensial untuk terapi insulin perioperatif. Obat-obatan
dengan penggunaan ginjal yang signifikan harus dihindari. Penyesuaian dosis dan
pengukuran kadar darah diperlukan untuk meminimalkan risiko toksisitas obat. 1

Tabel 2. 8 Obat yang Berpotensi Signifikan Pada Pasien Dengan Gangguan Ginjal. 1

23
 Relaksan Otot  Pancuronium
Antikolinergik  Atropine
 Glycopyrrolate
Metoclpromide
H2-Receptor Antagonist  Cimetidine
 Ranitidine
Digitalis
Diuretik
Antagonis Chenel Kalsium  Diltiazem
 Nifedipine
ß-Adrenergik Bloker  Atenolol
 Nadolol
 Pindolol
 Propranolol
Antihipertensi  Captopril
 Clonidine
 Enalapril
 Hydralazine
 Lisinopril
 Nitroprusside (Tiosianat)
Antiaritmia  Bretylium
 Disopiramid
 Encainide (genetik ditentukan)
 Procainamide
 Tocainide
Bronkodilator  Tarbutialine
Psikiatri  Lithium
Antibiotik  Aminoglikosida
 Cephalosporins
 Penicillins
 Tetracycline
 Vancomycin
Antikonvulsan  Anticonvulsants

24
  Carbamazepine
 Ethosuximide
 Primidone
Lainnya  Sugadex

 Premedikasi
Pasien yang stabil dapat diberikan dosis benzodiazepine, jika diperlukan.
Kemoprofilaksis untuk pasien yang berisiko untuk aspirasi. Obat-obatan pra operasi
terutama agen antihipertensi harus dilanjutkan sampai saat operasi. 1

 Intraoperatif
a. Pemantauan
Pasien dengan penyakit dan kegagalan ginjal meningkatkan risiko komplikasi
perioperatif. Karena risiko trombosis, tekanan Pooo tidak boleh diukur dengan
manset pada lengan dengan fistula arteriovenosa. Pemantauan tekanan darah
invasif atau noninvasif terus menerus dapat diindikasikan pada pasien dengan
hipertensi yang tidak terkontrol. 1

b. Induksi
Pasien dengan mual, muntah, atau perdarahan gastrointestinal harus menjalani
induksi berurutan sscara cepat. Dosis agen induksi harus dikurangi untuk pasien
yang lemah atau sakit kritis, atau untuk pasien yang baru saja menjalani
hemodialisis dan yang tetap relatif hipovolemik. Propofol, 1 hingga 2 mg / kg, atau
etomidate, 0,2 hingga 0,4 mg / kg, sering digunakan. Opioid, B-blocker (esmolol),
atau lidokain dapat digunakan untuk mengurangi respon hipertensi terhadap
instrumentasi dan intubasi jalan napas. Suksinilkolin, 1,5 mg / kg, dapat digunakan
untuk memfasilitasi intubasi endotrakeal tanpa adanya hiperkalemia. Rocuronium
(1 mg / kg), vecuronium (0,1 mg / kg), cisatracurium (0,15 mg / kg), atau induksi
propofolokokain tanpa relaksan dapat dipertimbangkan untuk intubasi pada pasien
dengan hiperkalemia. 1

25
 c. Anestesi Pemeliharaan
Teknik perawatan anestesi yang ideal harus mengontrol hipertensi dengan
efek minimal terhadap curah jantung, karena peningkatan curah jantung adalah
mekanisme kompensasi utama untuk pengiriman oksigen jaringan pada anemia.
Anestesi yang mudah menguap, propofol, fentanyl, sufentanil, alfentanil, dan
remifentanil adalah agen perawatan yang baik. Meperidine harus dihindari karena
akumulasi normeperidine metabolitnya. 1
Ventilasi terkontrol harus dipertimbangkan untuk pasien dengan gagal ginjal
dengan anestesi umum. Ventilasi spontan yang tidak adekuat dengan hiperkarbia
progresif di bawah anestesi dapat menyebabkan asidosis respiratorik yang dapat
memperburuk asidemia yang sudah ada sebelumnya, yang berpotensi menyebabkan
depresi sirkulasi yang parah, dan secara berbahaya meningkatkan konsentrasi
kalium serum. Di sisi lain, alkalosis pernapasan juga dapat merusak karena
menggeser kurva disosiasi hemoglobin ke kiri, dapat memperburuk hipokalsemia
yang sudah ada sebelumnya, dan dapat mengurangi aliran darah keotak. 1

d. Terapi Cairan
Prosedur superfisial yang melibatkan penggantian kehilangan cairan. Dalam
situasi yang membutuhkan volume cairan yang signifikan untuk pemeliharaan atau
resusitasi, digunakan kristaloid isotonik, koloid, atau keduanya dapat digunakan.
Kristaloid menunjukan keseimbangan, larutan Ringer laktat lebih disukai dalam
keadaan seperti itu daripada kristaloid klorida seperti saline 0,9% karena efek buruk
hiperkloremia pada fungsi ginjal. Namun, saline 0,9% lebih disukai daripada
kristaloid pada pasien dengan alkalosis dan hipokloremia. 1
Larutan Ringer Laktat harus dihindari pada pasien hiperkalemik ketika
volume cairan dalam jumlah besar diperlukan, karena mengandung kalium 4 mEq /
L. Larutan bebas glukosa umumnya harus digunakan karena glukosa intoleransi
terkait dengan uremia, darah yang hilang umumnya harus diganti dengan koloid
atau sel darah merah yang dikemas seperti yang ditunjukkan secara klinis.
Kemungkinan penolakan pada ginjal setelah transfusi darah dapat berkurang karena
imunosupresi. Hidroksietil berhubungan dengan peningkatan risiko AKI dan

26
 kematian ketika diberikan kepada pasien yang sakit kritis atau mereka yang
memiliki fungsi ginjal terganggu yang sudah ada sebelumnya, atau ketika
digunakan untuk resusitasi volume. Penggunaannya dalam keadaan lain masih
kontroversial pada saat ini dan menjadi subyek banyak penyelidikan. Terapi cairan
intraoperatif dapat dipandu oleh pengukuran volume stroke dan curah jantung yang
tidak invasif. 1

2.5. Anestesi untuk Pasien dengan Gangguan Ginjal Ringan hingga Sedang
 Pertimbangan Preoperatif
Ginjal biasanya memiliki cadangan fungsional yang besar. GFR,
sebagaimana ditentukan oleh kreatinin yang menurun dari 120 menjadi 60 mL /
menit tanpa tanda-tanda klinis atau gejala berkurangnya fungsi ginjal. Bahkan
pasien dengan bersihan kreatinin 40 hingga 60 mL / menit biasanya tanpa gejala.
Pasien mengalami kerusakan ginjal ringan dan mengalami penurunan cadangan
ginjal. Ketika bersihan kreatinin menurun menjadi 25 hingga 40 mL / menit
gangguan ginjal sedang, dan pasien dikatakan memiliki insufisiensi ginjal. 1
Manajemen anestesi yang benar pada kelompok pasien ini sama pentingnya
dengan manajemen pasien dengan gagal ginjal. Deplesi volume intravaskular,
sepsis, ikterus obstruktif, cedera remuk, dan racun ginjal seperti agen radiokontras,
antibiotik tertentu, inhibitor enzim pengonversi angiotensin, dan NSAID
merupakan faktor risiko utama kerusakan akut pada fungsi ginjal. Hipovolemia dan
penurunan perfusi ginjal adalah faktor-faktor penyebab penting dalam
perkembangan gagal ginjal akut pasca operasi. 1
Manajemen pasien ini utamanya pada pencegahan, karena angka kematian
gagal ginjal pasca operasi mungkin melebihi 50%. kombinasi diabetes dan
penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya secara nyata meningkatkan risiko
perioperatif penurunan fungsi ginjal dan gagal ginjal. Penggunaan manitol dosis
rendah, infus dopamin atau fenoldopam, loop diuretik, atau infus bikarbonat untuk
perlindungan ginjal adalah kontroversi. N-asetilsistein diberikan sebelum
pemberian agen radiokontras dapat mengurangi risiko AKI yang diinduksi oleh
agen radiokontrast. 1

27
  Pertimbangan Intraoperatif
a. Pemantauan
American Society of Anesthesiologist menggunakan standar pemantauan dasar
untuk prosedur yang melibatkan kehilangan cairan. Untuk prosedur yang terkait
dengan kehilangan darah atau cairan yang signifikan, pemantauan ketat terhadap
kinerja hemodinamik dan keluaran urin penting. Meskipun pemeliharaan keluaran
urin tidak menjamin pelestarian fungsi ginjal, keluaran urin yang lebih besar dari
0,5 mL / kg / jam lebih disukai. Pemantauan tekanan darah invasif berkelanjutan
juga penting jika terjadi perubahan tekanan darah yang cepat, seperti pada pasien
dengan hipertensi yang tidak terkontrol dan pada mereka yang menjalani prosedur
yang terkait dengan perubahan stimulasi simpatis preload atau afterload jantung. 1

b. Induksi
Seleksi agen induksi tidak sepenting memastikan volume intravaskular yang
memadai sebelum induksi, induksi anestesi pada pasien hipovolemik dengan
gangguan fungsi ginjal sering menyebabkan hipotensi. Kecuali jika vasopressor
diberikan, hipotensi sembuh setelah intubasi atau stimulasi bedah. Penurunan
perfusi ginjal dapat berkontribusi terhadap kerusakan atau kegagalan ginjal pasca
operasi. Hidrasi sebelum operasi biasanya mencegah kejadian ini. 1

c. Pemeliharaan Anestesi
Semua agen perawatan anestesi dapat diterima, dengan kemungkinan
pengecualian sevoflurane yang diberikan dengan aliran rendah selama periode
waktu yang lama. Kerusakan intraoperatif pada fungsi ginjal dapat terjadi akibat
efek samping dari prosedur operasi (perdarahan, oklusi vaskular, sindrom
kompartemen perut, emboli arteri) atau anestesi (hipotensi sekunder akibat depresi
atau vasodilatasi miokard), dari efek hormon tidak langsung (aktivasi
simpatoadrenal atau sekresi hormon antidiuretik), atau dari aliran balik vena yang
terhambat akibat ventilasi tekanan positif. Banyak dari efek-efek ini yang dapat
dihindari ketika cairan intravena diberikan untuk mempertahankan volume

28
 intravaskular yang normal. Pemberian dosis besar vasopresor dominan a-adrenergik
(fenilefrin dan norepinefrin) juga dapat merusak fungsi ginjal. Pemberian secara
dosis kecil, intermiten, atau infus singkat, dari vasokonstriktor mungkin berguna
dalam mempertahankan aliran darah ginjal sampai tindakan lain (misalnya,
transfusi) dilakukan untuk memperbaiki hipotensi. 1

d. Terapi Cairan
Seperti yang diulas sebelumnya, pemberian cairan yang tepat, penting dalam
menangani pasien dengan AKI yang sudah ada sebelumnya atau gagal ginjal atau
yang berisiko terhadap AKI. Masalah akut jarang dijumpai pada pasien dengan
output urin normal jika pedoman pemberian cairan rasional dan pemantauan yang
tepat digunakan. Kelebihan cairan yang berlebihan jauh lebih mudah diobati
daripada AKI dan gagal ginjal. 1

DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Anesthesia for Patient with Kidney
th
Disease. In : Morgan GE, editor. Clinical Anesthesiology, 6 ed. Lange Medical
Books/McGraw-Hill. 2018; P: 1140-1172.

29
 2. Domi R, Huti G, Sula H, Baftiu N, Kaci M, et al. Review Article: From Pre-
Existing Renal Failure to Perioperative Renal Protection: The Anesthesiologist’s
Dilemmas, Anesth Pain Med. 2016 ; 6(3):e61545. doi: 10.5812/aapm.32386.
3. Motayagheni N, Phan S, Eshraghl C, et al. A Review of Anesthetic Effects on
Renal Function: Potential Organ Protection Am J Nephrol. 2017;46:380–389
DOI: 10.1159/000482014
4. McKinley J, Tyson E, Forni LG. Review Article : Renal Complication of
Anesthesia. Anesthesia. 2018 ; 73 (Suppl. 1), 85–94 . doi:10.1111/anae.14144

30