LAPORAN KASUS

PENDEKATAN DENGAN PELAYANAN DOKTER

KELUARGA PADA PASIEN
Diabetes Melitus dengan Komplikasi Mata

Oleh:

Dhea Nadhila, S. Ked.

712019035

Pembimbing:
Dr. Hibsah Ridwan, M.Sc

SMF ILMU KEDOKTERAN KELUARGA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2021

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan kasus berjudul :

Pendekatan dengan Pelayanan Dokter Keluarga pada Pasien Diabetes Melitus
dengan Komplikasi Mata

Dipersiapkan dan disusun oleh

Dhea Nadhila, S. Ked.
712019035

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Keluarga Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang.

Palembang, September 2021

Dosen Pembimbing

Dr. Hibsah Ridwan, M.Sc

ii
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Allah swt, Yang Maha Esa dengan segala keindahan-
Nya, zat Yang Maha Pengasih dengan segala kasih sayang-Nya, yang terlepas dari
segala sifat lemah semua makhluk. 
Alhamdulillah berkat kekuatan dan pertolongan-Nya penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Pendekatan dengan Pelayanan
Dokter keluarga pada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Mata”
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior di
SMF Ilmu Kedokteran Keluarga Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
Dalam penyelesaian laporan kasus ini, penulis mendapat bantuan, bimbingan
dan arahan maka dari itu kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih kepada
dr. Hibsah Ridwan, M.Sc selaku dosen pembimbing.
Semoga Allah swt membalas semua kebaikan yang telah diberikan. Penulis
menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, karena kesempurnaan
itu hanya milik Allah. Oleh karena itu, kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat
membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan di masa mendatang.

Palembang, September 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii
KATA PENGANTAR....................................................................................iii
DAFTAR ISI...................................................................................................iv

BAB I. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang...............................................................................1
1.2. Tujuan............................................................................................2
1.2.1. Tujuan Umum......................................................................2
1.2.1. Tujuan Khusus.....................................................................2
1.3. Manfaat..........................................................................................2
1.3.1. Manfaat Teoritis...................................................................2
1.3.2. Manfaat Praktisi...................................................................2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Mellitus...........................................................................4
2.1.1. Definisi.................................................................................4
2.1.2. Epidemiologi........................................................................4
2.1.3. Klasifikasi............................................................................5
2.1.4. Faktor Risiko........................................................................5
2.1.5. Patofisiologi.........................................................................8
2.1.6. Diagnosis.............................................................................12
2.1.7. Tatalaksana..........................................................................15
2.1.8. Komplikasi...........................................................................27
2.1.9. Pencegahan..........................................................................31
2.2. Retinopati Diabetikum...................................................................32
2.2.1. Definisi.................................................................................32

iv
 2.2.2. Epidemiologi........................................................................32
2.2.3. Klasifikasi............................................................................33
2.2.4. Manifestasi...........................................................................34
2.2.5. Diagnosis.............................................................................36
2.2.6. Tatalaksana..........................................................................38
2.3 Keluarga.........................................................................................40
2.2.1. Bentuk Keluarga..................................................................40
2.2.2. Fungsi Keluarga...................................................................42
2.2.3. Pengukuran fungsi keluarga.................................................44
2.4 Pendekatan Kedokteran Keluarga..................................................46
2.4.1. Definisi Dokter Keluarga.....................................................46
2.4.2. Karakteristik Dokter Keluarga.............................................47
2.4.3. Prinsip Dokter Keluarga......................................................51
2.4.4. Anamnesis dan Diagnostik Holistik....................................51
2.4.5. Peran Keluarga dalam Kesehatan........................................53
2.4.6. Pola Pikir dan Pola Tindak Dokter Keluarga.......................54
2.5 Kunjungan Rumah (Home Visit)…………………………………55
2.5.1 Definisi Home Visit………………………………………...55
2.5.2 Alasan Dilakukan Home Visit dan Perawatan di Rumah
dalam Kedokteran Keluarga……………………………….55
2.5.3 Manfaat Kunjungan dan Perawatan Pasien di Rumah…….57
2.5.4 Tata Cara Home Visit……………………………………...58

BAB III LAPORAN KASUS

3.1. Identitas..........................................................................................62
3.2. Subjektif.........................................................................................62
3.3. Objektif..........................................................................................66
3.4. Pemeriksaan Penunjang.................................................................68
3.5. Diagnosis.......................................................................................68
3.6. Tatalaksana....................................................................................68

v
 3.7. Prognosis........................................................................................71
3.8. Prolanis..........................................................................................71
3.9. Analisis Kunjungan Rumah (Home Visite)....................................72

BAB IV PEMBAHASAN
4.1. Analisa kasus.................................................................................80
4.2. Program Prolanis............................................................................80
4.3. Identifikasi Fungsi Keluarga..........................................................80
4.4. Diagnosis Kedokteran Keluarga....................................................83

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan....................................................................................84
5.2. Saran..............................................................................................84

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................85
LAMPIRAN ...................................................................................................88

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut data International Diabetes Federation (IDF), diperkirakan terdapat
382 juta orang yang hidup dengan diabetes di dunia pada tahun 2013,
diprediksikan angka tersebut akan terus bertambah pada tahun 2035 menjadi 592
juta orang. Dari 382 juta orang dengan diabetes tersebut, 175 juta diantaranya
belum terdiagnosis, sehingga terancam berkembang menjadi progresif menjadi
komplikasi tanpa disadari dan tanpa pencegahan.1 Di Indonesia, menurut IDF
terdapat sebesar 9,1 juta penyandang DM tahun 2014 yang akan diperkirakan
tahun 2035 bertambah menjadi 14,1 juta orang. Dengan berdasarkan data tersebut,
tahun 2014 Indonesia menduduki peringkat ke-5 dunia untuk pengidap diabetes
mellitus.2 Di samping prevalensinya yang semakin bertambah, penyakit DM akan
semakin sulit bila telah terjadi komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular.
Komplikasi makrovaskular berupa penyakit jantung, hipertensi, stroke ataupun
disfungsi ginjal. Sementara komplikasi mikrovaskular dapat berupa neuropati,
serta pada mata seperti retinopati diabetikum, makular edema, katarak dan
glaukoma.3
Rendahnya kesadaran para penderita DM memeriksakan diri dan mengontrol
kadar gula darah membuat mereka rentan mengalami penyakit-penyakit tersebut.
Adanya penyakit pada mata dapat menurunkan kualitas hidup para penderitanya,
terutama pada orang lanjut usia (lansia).4 Berdasarkan data menurut Riset
Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2018, penyakit Diabetes mellitus di
tahun 2013 mencapai 1,5% pasien pengidap diabetes, dan meningkat menjadi
2,0% pada tahun 2018. Tinggi nya prevalensi diabetes akan menimbulkan
komplikasi salah satunya retinopati diabetik.5 Retinopati Diabetik merupakan
kelainan retina pada penderita Diabetes mellitus dan sebagai salah satu penyebab
utama kehilangan penglihatan dan gangguan penglihatan pada orang dewasa.
Kejadian retinopati diabetik ini ada sekitar 40-50% dari penderita diabetes

1
 mellitus.(Maynanda, 2017). Retinopati diabetik (RD) merupakan penyebab utama
kebutaan pada usia produktif (20-65 tahun).5
Pada laporan kasus kali ini penulis akan membahas mengenai pasien atas
nama Ny. L berusia 55 tahun yang didiagnosis retinopati diabetikum akibat
Diabetes Mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol. Prinsip pelayanan dokter keluarga
pada kasus ini adalah menatalaksana masalah kesahatan dengan memandang
pasien sebagai individu yang utuh terdiri dari unsur biopsikososial, serta
penerapan prinsip pecegahan. Penyakit promotif, kuratif, dan rehabilitatif. Proses
pelayanan dokter keluarga dapat lebih berkualitas bila didasarkan pada hasil
penelitian ilmu kedokteran terkini (evidence based medicine). Oleh karena itu,
laporan kasus ini dibuat sebagai bahan diskusi dan pembelajaran bagi calon
dokter lulusan fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1. Tujuan Umum
Mengetahui pendekatan kedokteran keluarga pada pasien Diabetes Mellitus
dengan komplikasi Retinopati Diabetikum.
1.2.2. Tujuan Khusus
1. Mengidentifikasi masalah-masalah pada pasien secara holistik.
2. Mengidentifikasi faktor-faktor yang berpengaruh terhadap masalah
pasien.
3. Melakukan tatalaksana kasus pada pasien secara komprehensif.

1.3 Manfaat Penulisan

1.3.1. Manfaat Teoritis
Diharapkan laporan kasus ini dapat menambah bahan referensi dan studi
kepustakaan tentang penatalaksanaan Diabetes Mellitus melalui pendekatan
kedokteran keluarga.

2
1.3.2. Manfaat Praktisi
Diharapkan laporan kasus ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk melatih
keterampilan dan menambah pengalaman dalam pelayanan kesehatan dengan
menerapkan prinsip-prinsip kedokteran keluarga.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Mellitus

2.1.1. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya.2
Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya
hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau
sekresi insulin.Gejala yang dikeluhkan pada penderita Diabetes Melitus yaitu
polidipsia,poliuria,polifagia,penurunan berat badan,kesemutan.6

2.1.2. Epidemiologi
Prevalensi DM semakin meningkat dan diperkirakan akan mencapai 439 juta
orang pada tahun 2030 menurut International Diabetes Federation. 7 Prevalensi
DM di Indonesia pada tahun 2013 adalah sebesar 13% dengan faktor risiko usia
>55 tahun, jenis kelamin perempuan, tinggal di pedesaan, menikah, obesitas,
hipertensi, dan dyslipidemia.8
Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih
berisiko mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang
peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar. Hasil Riset Kesehatan Dasar
pada tahun 2008, menunjukan prevalensi DM di Indonesia membesar sampai
57%, pada tahun 2012 angka kejadian diabetes melitus didunia adalah sebanyak
371 juta jiwa, dimana proporsi kejadian diabetes melitus tipe 2 adalah 95% dari
populasi dunia yang menderita diabetes mellitus dan hanya 5% dari jumlah
tersebut menderita diabetes mellitus tipe 1.9

4
 Tingginya prevalensi Diabetes Melitus tipe 2 disebabkan oleh faktor risiko
yang tidak dapat berubah misalnya jenis kelamin, umur, dan faktor genetik yang
kedua adalah faktor risiko yang dapat diubah misalnya kebiasaan merokok
tingkat pendidikan, pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi
alkohol, Indeks Masa Tubuh, lingkar pinggang dan umur.10

2.1.3. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association
(ADA), 2005, yaitu :
1. Diabetes Melitus Tipe 1 (5-10%) DM ini merupakan tipe diabetes yang lebih
berat karena membutuhkan injeksi insulin seumur hidup. Sebagian besar
kasus DM tipe 1 terbukti disebabkan karena destruksi sel beta yang dimediasi
autoimun (Tipe 1A), sekitar 10%-20% kasus tidak ditemukan adanya
antibody (antibody negatif) sehingga disebut sebagai DM tipe 1 idiopatik
(Tipe 1B). Inflamasi pada sel islet pancreas (insulitis) yang melibatkan
limfosit CD4+ dan CD8+, limfosit B dan makrofag
2. Diabetes Melitus Tipe 2 (90-95%) DM ini disebabkan insulin yang tidak
dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan
meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau
kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini adalah orang yang
obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
3. Diabetes Melitus Tipe lain : Defek genetik pada fungsi sel beta, Defek
genetik pada kerja insulin, Penyakit eksokrin pankreas, Endokrinopati,
Diinduksi obat atau zat kimia, Infeksi, sebab Imunologi yang jarang, dan
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM.
4. DM Gestasional

2.1.4. Faktor Risiko

5
 Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2,
berkaitan dengan beberapa faktor yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah,
faktor risiko yang dapat diubah dan faktor lain. Menurut American Diabetes
Association (ADA) bahwa DM berkaitan dengan faktor risiko yang tidak dapat
diubah meliputi riwayat keluarga dengan DM (first degree relative), umur ≥45
tahun, etnik, riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi >4000 gram
atau riwayat pernah menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan berat
badan rendah (<2,5 kg). Faktor risiko yang dapat diubah meliputi obesitas
berdasarkan IMT ≥ 25 kg/m2 atau lingkar perut ≥ 80 cm pada wanita dan ≥90 cm
pada laki-laki, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, dislipidemi dan diet tidak
sehat.6
Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita polycystic
Ovary Syndrome (PCOS), penderita sindrom metabolic memiliki riwayat
toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
sebelumnya, memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau
Peripheral Arterial Disease (PAD), konsumsi alcohol, faktor stresm kebiasaan
merokok, jenis kelamin, konsumsi kopi dan kafein.6
1. Obesitas
Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada
derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar
glukosa darah menjadi 200mg%.6
2. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak
tepatnya penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam
tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer.6
3. Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus
Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga mempunyai gen diabetes.
Diduga bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif. Hanya orang yang
bersifat homozigot dengan gen resesif tersebut yang menderita Diabetes
Mellitus.6
6
4. Dislipedimia
Adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah
(Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma
insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada pasien
Diabetes.6
5. Umur
Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah
> 45 tahun. Riwayat persalinan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi
cacat atau berat badan bayi > 4000gram.6
6. Faktor Genetik
DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental Penyakit
ini sudah lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko
emperis dalam hal terjadinya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam
kali lipat jika orang tua atau saudara kandung mengalami penyakit ini.6
7. Alkohol dan Rokok
Perubahan-perubahan dalam gaya hidup berhubungan dengan peningkatan
frekuensi DM tipe 2. Walaupun kebanyakan peningkatan ini dihubungkan
dengan peningkatan obesitas dan pengurangan ketidak aktifan fisik, faktor-
faktor lain yang berhubungan dengan perubahan dari lingkungan tradisional
kelingkungan kebarat- baratan yang meliputi perubahan-perubahan dalam
konsumsi alkohol dan rokok, juga berperan dalam peningkatan DM tipe 2.
Alkohol akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada penderita
DM, sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan
tekanan darah. Seseorang akan meningkat tekanan darah apabila
mengkonsumsi etil alkohol lebih dari 60ml/hari yang setara dengan 100 ml
proof wiski, 240 ml wine atau 720 ml.6
Faktor resiko penyakit tidak menular, termasuk DM Tipe 2, dibedakan
menjadi dua. Yang pertama adalah faktor risiko yang tidak dapat berubah
misalnya umur, faktor genetik, pola makan yang tidak seimbang jenis kelamin,

7
 status perkawinan, tingkat pendidikan, pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan
merokok, konsumsi alkohol, Indeks Masa Tubuh.6

2.1.5. Patofisiologi
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu:6
- Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll)
- Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
- Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer
A. DM Tipe 1
Pada DM tipe I (DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut
diabetes juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi
padasel beta pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan
tertentu dipicu oleh infeksi virus. DM tipe I terjadi lebih sering pada
pembawa antigen HLA tertentu (HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal ini
terdapat disposisi genetik. Diabetes melitus tipe 1, diabetes anak-anak
(bahasa Inggris: childhood-onsetdiabetes, juvenile diabetes, insulin-
dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena
berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat defek sel beta
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat
diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa, namun lebih sering didapat
pada anak-anak.12
B. DM Tipe 2

8
 Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulin, namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu
merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai
“resistensi insulin”.9,10 Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari obesitas
dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita diabetes melitus
tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun
tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara autoimun seperti
diabetes melitus tipe 2.
Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya
bersifat relatif dan tidak absolut.6 Pada awal perkembangan diabetes melitus
tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya
sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak
ditangani dengan baik, pada perkembangan selanjutnya akan terjadi
kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi
secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin, sehingga
akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita diabetes
melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu
resistensi insulin dan defisiensi insulin.
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal
(omnious octet) berikut :2
1. Kegagalan sel beta pancreas: Pada saat diagnosis DM tipe-2
ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik
yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1
agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver: Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan
memicu glukoneogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal
oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang
bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses
glukoneogenesis.

9
3. Otot: Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin
yang multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin
sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan
sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di
jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak: Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari
insulin, menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak
bebas (FFA= Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan
merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin
di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan
yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang
bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus: Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar
dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai
efek incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like
polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide
atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-
2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal
tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga
hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat
kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan
juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja
ensim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi
monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat
meningkatkan glukosa darahsetelah makan. Obat yang bekerja untuk
menghambat kinerja ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas: Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang
berperan dalam hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α
berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di

10
 dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam
keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding individu yang
normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat
reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP4 inhibitor dan amylin.
7. Ginjal: Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam
pathogenesis DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa
sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap
kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose coTransporter) pada
bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di
absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden,
sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM
terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja
SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus
ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja
di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu
contoh obatnya.
8. Otak: Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu
yang obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia
yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada
golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi
insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah
GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin.

C. DM Tipe Lain
Defisiensi insulin relatif juga dapat disebabkan oleh kelainan yang
sangat jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel.
Bahkan tanpa ada disposisi genetik, diabetes dapat terjadi pada perjalanan
penyakit lain, seperti pankreatitis dengan kerusakan sel beta atau karena
kerusakan toksik di selbeta. Diabetes mellitus ditingkatkan oleh peningkatan

11
 pelepasan hormonantagonis, diantaranya somatotropin (pada akromegali),
glukokortikoid (pada penyakitCushingatau stress), epinefrin (pada stress),
progestogen dan kariomamotropin (padakehamilan), ACTH, hormon tiroid
dan glukagon. Infeksi yang berat meningkatkan pelepasan beberapa hormon
yang telah disebutkan di atas sehingga meningkatkan manifestasi diabetes
mellitus. Somatostatinoma dapat menyebabkan diabetes karena somatostatin
yang diekskresikan akan menghambat pelepasan insulin.12

2.1.6. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
- Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
- Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.2
Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah
sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi
glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-
kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi
diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang
abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun
cepat. 2

12
 Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan
pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala, tetapi punya resiko DM (usia > 45 tahun, berat badan lebih, hipertensi,
riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gr,
kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida ≥ 250 mg/dl). Uji diagnostik
dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring. Pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa
darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
standar.2
Tabel 2.1. Kriteria Diagnosis DM

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM

digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
- Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2 jam
<140 mg/dl;
- Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2
-jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa < 100
mg/dl
- Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
- Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.

13
 Tabel 2.2. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan
prediabetes.
HbA1c (%) Glukosa darah Glukosa plasma
puasa (mg/dL) 2 jam setelah
TTGO (mg/dL)
Diabetes ≥ 6,5 ≥ 126 ≥200
Pre Diabetes 5,7-6,4 100-125 140-199
Normal <5,7 <100 <140

Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis Diabetes

Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi yang tidak
menunjukkan gejala klasik DM (B) yaitu:
1. Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT] ≥23
kg/m2) yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai
berikut:
- Aktivitas fisik yang kurang
- First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam keluarga).
- Kelompok ras/etnis tertentu
- Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg atau
mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional (DMG)
- Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk hipertensi).
- HDL 250 mg/dL
- Wanita dengan sindrom polikistik ovarium
- Riwayat prediabetes
- Obesitas berat, akantosis nigrikans
- Riwayat penyakit kardiovaskular
2. Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas.

Tabel 2.3. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
14
 Gambar 2.1. Algoritma Mendiagnosis DM

2.1.7. Tatalaksana
A. Non Farmakologis
1. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan
sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat
penting dari pengelolaan DM secara holistik (B). Materi edukasi terdiri dari
materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan.

15
a. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di Pelayanan
Kesehatan Primer yang meliputi:
- Materi tentang perjalanan penyakit DM.
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara
berkelanjutan.
- Penyulit DM dan risikonya.
- Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target pengobatan.
- Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat
antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia).
- Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia.
- Pentingnya latihan jasmani yang teratur.
- Pentingnya perawatan kaki.
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
b. Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan
Kesehatan Sekunder dan / atau Tersier, yang meliputi:
- Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
- Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.
- Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain. o Rencana
untuk kegiatan khusus (contoh: olahraga prestasi).
- Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil, puasa, hari-hari
sakit).
- Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir
tentang DM.
- Pemeliharaan/perawatan kaki
16
 Perilaku hidup sehat bagi penyandang Diabetes Melitus adalah
memenuhi anjuran:
- Mengikuti pola makan sehat

- Meningkatkan kegiatan jasmani dan latihan jasmani yang teratur

- Menggunakan obat DM dan obat lainya pada keadaan khusus secara

aman dan teratur
- Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan
memanfaatkan hasil pemantauan untuk menilai keberhasilan
pengobatan
- Melakukan perawatan kaki secara berkala

- Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan

sakit akut dengan tepat
- Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan
mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta
mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang DM.
- Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada.

2. Terapi Nutrisi Medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara
menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain
serta pasien dan keluarganya).
- Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
- Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama
dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang
seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-
masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan
17
 jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin
A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
Karbohidrat
- Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
- Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
- Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat
tinggi.
- Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes
dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain
- Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi
- Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)
- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan
buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Lemak
- Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebih 30% total asupan energi
- Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
- Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu
penuh (whole milk).
- Anjuran konsumsi kolesterol

3. Latihan Jasmani

18
 Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan
DMT2 apabila tidak disertai adanya nefropati. Kegiatan jasmani sehari-
hari dan latihan jasmani dilakukan secara secara teratur sebanyak 3-5
kali perminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit
perminggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut (A).
Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum
latihan jasmani. Apabila kadar glukosa darah 250 mg/dL dianjurkan
untuk menunda latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas
seharihari bukan termasuk dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan
untuk selalu aktif setiap hari. Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik dengan intensitas sedang (50- 70% denyut jantung maksimal)
seperti: jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang.2
Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangi angka
220 dengan usia pasien. Pada penderita DM tanpa kontraindikasi
(contoh: osteoartritis, hipertensi yang tidak terkontrol, retinopati,
nefropati) dianjurkan juga melakukan resistance training (latihan
beban) 2-3 kali/perminggu sesuai dengan petunjuk dokter. Latihan
jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran
jasmani. Intensitas latihan jasmani pada penyandang DM yang relatif
sehat bisa ditingkatkan, sedangkan pada penyandang DM yang disertai
komplikasi intesitas latihan perlu dikurangi dan disesuaikan dengan
masing-masing individu.2

B. Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral
dan bentuk suntikan.

19
1. Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi
menjadi 5 golongan:
- Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
- Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
- Penghambat glukoneogenesis (metformin)
- Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidasealfa
- DPP-IV inhibitor.
a. Pemicu Sekresi Insulin
- Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin
oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan
berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada
pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal
ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak
dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang
- Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam
benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan
cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui
hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel
lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi
20
 cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan
tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.
c. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum
kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal
jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk
mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.
Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada
awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping
obat tersebut.
d. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.
e. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di
mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan
yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat
penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon.
Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl
peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.
Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan
untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam
pengobatan DM tipe2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan
21
 pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4),
atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1
agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu
menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang
tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta
menghambat penglepasan glukagon .

Tabel 2.4. Mekanisme kerja, efek samping utama, dan pengaruh

terhadap penuruan A1C.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

- OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
- Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
- Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan

22
- Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
- Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
- Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan .

Gambar 2.2. Pemberian Obat Hipoglikemik Oral

2. Suntikan
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
- Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
23
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.
Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi
empat jenis, yakni:
- Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
- Insulin kerja pendek (short acting insulin)
- Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
- Insulin kerja panjang (long acting insulin)
- Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
Efek samping terapi insulin :
- Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
- Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin
Cara Penyuntikan Insulin :
- Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan),
dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
- Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara
bolus atau drip.
- Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja
pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.
Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau
diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran
sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat
dilihat dalam buku panduan tentang insulin.
- Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus
dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
- Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit
insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang
diabetes yang sama.

24
 - Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan
(jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari
semprit). Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang
tersedia hanya U100 (artinya 100 unit/mL).

Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan
baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta
sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek
menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon, dan
menghambat nafsu makan. Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga
digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien DM dengan
obesitas. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan
sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara
lain rasa sebah dan muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah:
Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide. Salah satu obat
golongan agonis GLP-1 (Liraglutide) telah beredar di Indonesia sejak April
2015, tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. Dosis awal 0.6 mg perhari yang
dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu minggu untuk mendapatkan efek
glikemik yang diharapkan. Dosis bisa dinaikkan sampai dengan 1.8 mg.
Dosis harian lebih dari 1.8 mg tidak direkomendasikan. Masa kerja
Liraglutide selama 24 jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan.

3. Terapi Kombinasi
Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama
dalam penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapat dilakukan
bersamaan dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau
kombinasi sejak dini. Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin
selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara
bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Terapi kombinasi obat
25
antihiperglikemia oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose combination,
harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang
berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa darah belum
tercapai dengan kombinasi dua macam obat, dapat diberikan kombinasi dua
obat antihiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan
alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi
dapat diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral. (lihat bagan 2
tentang algoritma pengelolaan DMT2)
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin dimulai dengan
pemberian insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang).
Insulin kerja menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur,
sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore sampai sebelum
tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali
glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
insulin basal untuk kombinasi adalah 6-10 unit. kemudian dilakukan
evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.
Dosis insulin dinaikkan secara perlahan (pada umumnya 2 unit)
apabila kadar glukosa darah puasa belum mencapai target. Pada keadaaan
dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun
sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi
insulin basal dan prandial, sedangkan pemberian obat antihiperglikemia oral
dihentikan dengan hati-hati.

26
 Gambar 2.3. Algoritme Pengelolaan DM Tipe 2

2.1.8. Komplikasi
Komplikasi akut
1. Ketoasidosis diabetik
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin,
kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun
dengan hasil akhir hiperglikemia. Bahan-bahan energi dari lemak yang
kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang
kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda keton
yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis mempunyai efek
ketogenik dengan meningkatnya produksi beta-hydroxybutyrate dan asam
asetoasetat menambah beratnya KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS >
250 mg/dl, pH 7.

27
2. Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik
Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar
dari 600 mg tanpa ketosis yang berarti dan osmolaritas plasma melebihi 330
mOsm. Keadaan ini lebih umum ditemukan pada DM tipe 2 dimana kadar
insulin darah nya masih cukup untuk mencegah lipolisis tetapi tidak dapat
mencegah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia.
Tatalaksana HHS:
- IV fluid : 1 – 3 L NS 0,9% selama 2 – 3 jam (Na > 150 meq/L  NS
0,45%)
- hemodinamik stabil : NS 0,45% lalu D5W)
- Free water deficit (9- 10 L) : 200 – 300 ml/jam larutan hopotonik (1 – 2
hari)
- Pengantian potasium Insulin : IV bolus 0,1 unit/kg dilanjutkan IV infus
0,1 unit/ kg per jam
- glukosa 250 – 300 mg/dl : 0.05 – 0.1 unit/ kg/ jam
3. Hipoglikemia
Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg tanpa
gejala klinis atau GDS < 80 mg dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium
parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan otak
ringan : lemah lesu, sulit bicara gangguan kognitif sementara. Stadium
simpatik, gejala adrenergik yaitu keringat dingin pada muka, bibir dan
gemetar dada berdebar-debar. Stadium gangguan otak berat, gejala
neuroglikopenik : pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa
kejang.
Komplikasi Kronik
1. Mikroangiopati
Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan thrombosis.
- Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik nonproliferatif terjadi pemembentukan kantung-
kantung kecil menonjol seperti titik-titik mikroaneurisma dan vena retina
28
 mengalami dilatasi. Bahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan
retina. Rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel retina
menyebabkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan
sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada
retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang
merangsang neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-
protein serum dalam jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini
berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum yang bila tekanan meninggi
saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat
penurunan penglihatan mendadak.
Dianjurkan penyandang diabetes memeriksakan matanya 3 tahun
sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada
kerusakan mikro untuk mencegah kebutaan. Faktor utama adalah gula darah
yang terkontrol memperlambat progresivitas kerusakan retina.
- Nefropati Diabetik
Ditandai dengan microalbuminuria menetap 30-300 mg/24 jam.
Berlanjut menjadi proteinuria (>300mg/24 jam) akibat hiperfiltrasi
patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. Peningkatan perfusi
ginjal akibat tingginya kadar gula darah membuat terjadinya peningkatan
tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan terjadi inflamasi
kronik, nefritis yang reversible akan berubah menjadi nefropati dimana
terjadi kerusakan menetap dan berkembang menjadi chronic kidney
disease.
Manifestasi bisa berupa polyneuropathy, mononeuropathy dan
autonomic neuropathy. Polyneuropathy merupakan bentuk paling sering
dari neuropati diabetes(polineuropati distal 19 simetris) pada PF ditemukan
gejala seperti kehilangan sensori, kehilangan refleks kaki, abnormal
position sense. gejala dapat berupa kehilangan sensori distal, baal,tingling,
tertusuk, terbakar di kaki dan menyebar ke proksimal. Polyradiculopathy
Sindrom severe disabling pain pada distribusi 1/lebih dari nerve root, self
29
 limited dan sembuh dalam 6 – 12 bulan. Gejala berupa intercostal/ truncal,
nyeri di thorax/ abdomen, lumbar plexus/ femoral nerve, nyeri di paha atau
pinggul, muscle weakness di flexor / ekstensor pinggul.
Mononeuropathy merupakan disfungsi dari isolated cranial / peripheral
nerves • Paling sering 3 rd cranial nerve  diplopia, ptosis, opthalmoplegia
dengan normal RCL. Disfungsi autonomic berupa jantung, saluran cerna,
genitourinary, sudomotor, sistem metabolic. Gejalanya jantung dapat
terjadi takikardia, hipotensi orthotastic, gastroparesis, bladder emptying
abrnomalities , disfungsi erektil, disfungsi female sexual, disfungsi
simpatik berupa hyperhidrosis di ekstremitas atas , anhidrosis di
ekstremitas bawah.
- Neuropati diabetik
(Terjadi pada +/- 50% penderita diabetes kronis) Pada neuropati diabetic
terjadi mikroangiopati pada arteriol yang memperdarahi saraf
menyebabkan demyelinisasi pada saraf. Yang tersering adalah neuropati
perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya
ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar,
nyeru seperti ditusuk-tusuk, keram dan kesemutan. Setelah diangnosis DM
ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi
adanya polineuropati distal dengan EMG.
2. Makroangiopati
- Pembuluh darah koroner dan otak Kewaspadaan kemungkinan terjadinya
PJK dan stroke harus ditingkatkan terutama untuk mereka yang
mempunyai resiko tinggi seperti riwayata keluarga PJK atau DM.
- Pembuluh darah tepi Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang
diabetes, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio,
meskipun 20 sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan
kelainan yang pertama muncul.

30
2.1.9. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor resiko, yakni
mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok
intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan,
diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat dilakukan
dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit
sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan terutama bagi
pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada
setiap pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko
timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang Diabetes.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih
menlanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada
pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat
dilakakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya rehabilitasi
pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan menetap, misalnya
pemberian aspirin dosis rendah 80-160 mg/hari. Kolaborasi yang baik antar
para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah
vaskular, radiologi, rehabilitasi medik, gizi, pediatrist dll sangat diperlukan
untuk menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

31
2.2. Retinopati Diabetikum
2.2.1. Definisi
Retinopati diabetikum adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan
pada penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Penderita diabetes
mellitus dengan tipe 1 (insulin dependen diabetes) dan tipe 2 (non insulin
dependen diabetes) mempunyai risiko untuk mendapatkan retinopati diabetik.13

2.2.2. Epidemiologi
Angka kejadian retinopati diabetikum pada semua populasi diabetes
meningkat seiring durasi penyakit dan usia pasien.2 Retinopati diabetikum jarang
terjadi pada anak usia kurang dari 10 tahun, namun risiko meningkat setelah usia
puberitas.2 Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy (WESDR)
melaporkan 99% pasien DM tipe 1 dan 60% pasien DM tipe 2 akan mengalami
retinopati diabetes dalam 20 tahun. Retinopati diabetikum proliferatif terjadi
pada 50% pasien DM tipe 1 dalam 15 tahun.14 Di Amerika Serikat terdapat
kebutaan 5000 orang pertahun akibat retinopati diabetes, sedangkan di Inggris
retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab
kebutaan.13 Riset Kesehatan Dasar Indonesia tahun 2013 menemukan sekitar
6,9% penduduk Indonesia yang berusia di atas 15 tahun menderita DM dan
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta mencatat persentase komplikasi
kedua terbanyak setelah neuropati adalah retinopati diabetes.15
Semakin lama menderita diabetes, maka semakin bertambah risiko untuk
mendapatkan retinopati. Diabetes yang diderita lebih 20 tahun pada tipe 1 hampir
seluruhnya dan >60% tipe 2 menderita retinopati. Retinopati diabetes merupakan
penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini disebabkan karena

32
insidennya yang cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan
prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan.13

2.2.3. Klasifikasi
Diabetik retinopati berjalan dalam 4 tingkatan yaitu :13
- Retinopati nonproliferatif ringan (mikroaneurisma)
- Retinopati nonproliferatif sedang (penyumbatan pada beberapa pembuluh
darah retina)
- Retinopati nonproliferatif berat (lebih banyak pembuluh darah tersumbat dan
merangsang pembuluh darah baru)
- Retinopati proliferatif (stadium lanjut)
Berkurangnya oksigen dalam retina mengakibatkan masuknya pembuluh
darah baru yang rapuh ke dalam retina dan badan kaaca didalam bola mata.
Bila tidak diobati darah dari pembuluh darah keluar, penglihatan kabur, dan
merusak retina. Proliferasi fibrovaskular dapat mengakibatkan traksi ablasi
retina. Pembuluh darah baru dapat masuk kedalam sudut bilik mata dan
mengakibatkan neovaskularisasi glaukoma. Pada retinopati diabetes
proliferative 50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun, regresi spontan
dapat pula terjadi. Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan
beratnya kelainan. Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yang
berlangsung perlahan-lahan.13
Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif,
dengan 3 bentuk : 13
- Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema
sirsinata
- Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi makula
- Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca
Menurut bagian mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. RS Cipto
Mangunkusumo, terbagi menjadi : 13
33
 - Derajat I, terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada
fundus okuli
- Derajat II, terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan
atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
- Derajat III, terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan prolifeasi pada fundus okuli
Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan
maka digolongkan pada derajat yang lebih berat.

2.2.4. Patofisiologi
Retina merupakan bagian dari sistem saraf pusat, dengan karakter blood-
retinal barrier (BRB) yang menyerupai karakter blood-brain barrier (BBB).
Retina terdiri atas 10 lapisan berbeda. Melalui lapisan-lapisan retina, pembuluh
darah memberi nutrisi dan oksigen, dan dapat dibagi menjadi lapisan
mikrovaskuler superfisial (arteriol dan venul), lapisan kapiler medial, dan lapisan
kapiler dalam.16 Mekanisme terjadinya penyakit mikrovaskuler diabetes masih
belum jelas, namun keadaan hiperglikemia jangka lama dapat mengubah fisiologi
dan biokimia, sehingga terjadi kerusakan endotelial. Hiperglikemia dan faktor
genetik berkaitan dengan patofisiologi retinopati diabetes. Terdapat beberapa
mekanisme yang diduga berperan pada kerusakan mikrovaskuler dan retinopati
diabetes, antara lain: polyol pathway, glikasi non-enzimatik, aktivasi protein
kinase C (PKC), faktor genetik, inflamasi, dan stres oksidasi.16 „
Polyol Pathway: Aldose reductase mereduksi glukosa menjadi sorbitol
dengan kofaktor nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH).
Kemudian sorbitol diubah menjadi fruktosa oleh sorbitol dehydroginase (SDH).
Sorbitol bersifat hidrofilik dan tidak dapat berdifusi ke dalam membran sel,
sehingga terjadi akumulasi yang menyebabkan kerusakan osmotik endotel
pembuluh darah retina, kehilangan perisit, dan penebalan membran basement.
Fruktosa berikatan dengan fosfat menjadi fructose-3-phosphate dan kemudian

34
dipecah menjadi 3-deoxyglucosone, yang nantinya dibentuk menjadi advanced
glycation end products (AGEs).16

Gambar 2.4. Polyol Pathway

Advanced glycation end products (AGEs): AGE merupakan protein atau

lemak yang dihasilkan dari reaksi glikasi non-enzimatik dan oksidasi setelah
terpapar gula aldose. Produk awal reaksi non-enzimatik adalah schiff base, yang
kemudian spontan berubah menjadi Amadori product. Proses glikasi protein dan
lemak menyebabkan perubahan molekuler yang menghasilkan AGE. AGE
ditemukan di pembuluh darah retina dengan kadar serum berkorelasi dengan
derajat keparahan retinopati. AGE dapat berikatan dengan reseptor permukaan
sel seperti RAGE, galectin-3, CD36, dan reseptor makrofag. 17 AGE
memodifikasi hormon, sitokin, dan matriks ekstraseluler, sehingga terjadi
kerusakan vaskuler. Selain itu, AGE juga menghambat sintesis DNA,
meningkatkan mRNA VEGF, meningkatkan NF-kB di endotelium vaskuler, dan
memicu apoptosis perisit retina.16 Aktivasi Protein Kinase C (Pkc) Pathway: PKC
merupakan serine kinase yang berperan dalam transduksi hormonal, neuronal,
dan stimulus growth factor. Keadaan hiperglikemia meningkatkan sintesis
diacylglycerol (DAG), yang merupakan aktivator PKC. PKC β1/2 berperan
penting dalam proses terjadinya retinopati diabetes. 16 Aktivasi PKC berperan
dalam kejadian komplikasi diabetes, seperti: perubahan aliran darah, mengatur
35
sintesis protein matriks ekstraseluler, permeabilitas pembuluh darah,
angiogenesis, sel pertumbuhan, dan enzymatic activity alteration (MAPK). Selain
itu, vascular endothelial growth factor (VEGF) di jaringan retina juga ikut
meningkat, memicu terjadinya edema makula dan retinopati proliferasi.17
Faktor Genetik: Gen aldo-keto reductase family 1 member B1 (AKR1B1)
berkaitan dengan komplikasi mikrovaskuler termasuk retinopati.16 „
Inflamasi: Hiperglikemia merupakan keadaan proinflamasi, meningkatkan
sintesis nitrit oksida (iNOS), leukotrien, dan cyclooxigenase-2 (COX2).
Respons inflamasi memperburuk proses inflamasi pada pathway lainnya
melalui sitokin, adhesi molekul, sinyal VEGF, reseptor AGE, dan perubahan
regulasi nitric oxide. Beberapa obat anti-inflamasi seperti intravitreal
triamcinolone acetonide (IVTA) dan obat anti-inflamasi nonsteroid dilaporkan
dapat menurunkan aktivasi VEGF, menormalisasi permeabilitas endotel,
menurunkan apoptosis dan leukostasis, dan meningkatkan tajam penglihatan.
AntiTNF α dalam proses penelitian fase III untuk menurunkan ketebalan
makula.16 „
Stres Oksidasi: Salah satu faktor penyebab retinopati diabetes adalah
ketidakseimbangan antara pembentukan dan eliminasi reactive oxygen species
(ROS). Pada fisiologi normal, ROS membantu tubuh untuk merusak
mikroorganisme asing yang dapat merusak sel. Akan tetapi, kadar ROS tinggi
dapat merusak sel melaui peroksidase lipid, modifikasi DNA, destruksi protein,
dan kerusakan mitokondria. ROS mengaktifkan poly-(ADP-ribose)-polymerase
(PARP). PARP menghambat glyceraldehyde phosphate dehydrogenase
(GAPDH), sehingga terjadi akumulasi metabolit glikolitik. Metabolit ini
kemudian mengaktifkan AGE, PKC, polyol, dan hexosamine pathway,
sehingga memperburuk keadaan retinopati.18

2.2.5. Manifestasi
Gambaran retinopati disebabkan perubahan mikrovaskular retina.
Hiperglikemia mengakibatkan kematian perisit intra mural dan penebalan
36
 membrane basalis mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan
glukosa dan fruktosa merusak pembuluh darah halus pada retina.13
Perubahan dini atau apa yang disebut nonproliferative diabetic retinopathy
(NPDR) tidak memberikan keluhan gangguan penglihatan. Perubahan dini yang
reversible dan tidak mengakibatkan gangguan penglihatan sentral dinamakan
retinopati simpleks atau background retinopathy. Bila pembuluh darah rusak dan
bocor masuknya lipid ke macula, macula akan edem dan penglihatan menurun.
Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana
ditemukan pada retina :
1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah
vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian
kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluorosein
lebih mudah dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroaneurismata
merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
dekat mikroaneurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan
prognosis lebih buruk disbanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok,
bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tetapi hal ini tidaklah
demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai
kelainan endotel dan eksudasi plasma.
4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata
membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam
beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi flurosein
sebagai kebocoran fluorosein di luar pembuluh darah. Kelainan ini terutama
terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan
hiperlipoproteinemia.
37
 5. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning
bersifat difus berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah
nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak
sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan
bentuknya irregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada
retinopati diabetes. Mula-mula terletak didalam jaringan retina, kemudian
berkembang ke daerah peretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi
pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan
subhialoid (peretinal), maupun perdarahan badan kaca.
7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.
8. Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang
bila diberikan pengobatan.

2.2.6. Tatalaksana
Tatalaksana utama retinopati diabetikum adalah pengendalian gula darah,
hipertensi sistemik, dan hiperkolesterolemia. Retinopati diabetikum nonproliferatif
ringan-sedang tidak membutuhkan terapi, namun observasi dilakukan setiap tahun
dan dilakukan pengendalian gula darah. Pada retinopati diabetikum nonproliferatif
berat perlu pemantauan per 6 bulan untuk mendeteksi tanda-tanda progresivitas
menjadi proliferatif. Pada edema makula tanpa manifestasi klinis yang signifikan
dilakukan observasi tanpa tindakan laser. CSME membutuhkan tindakan laser fokal
atau difus, injeksi intravitreal triamcinolone atau injeksi intravitreal anti-VEGF.3 RD
proliferatif diberi tindakan laser cito.19
Panretinal photocoagulation (PRP) untuk regresi pembuluh darah baru
sehingga menurunkan angka kebutaan. Vitrektomi dilakukan pada perdarahan vitreus

38
dan traksi vitreoretina. Intravitreal anti-VEGF preoperatif dapat menurunkan kejadian
perdarahan berulang dan memperbaiki tajam penglihatan postoperasi.19

Fotokoagulasi Laser
Terapi laser biasanya untuk retinopati diabetes nonproliferatif disertai CSME
dan retinopati diabetes proliferatif. Tujuan laser fotokoagulasi adalah mencegah
kebocoran mikroaneurisma dan menghambat ekstravasasi cairan ke makula.14
Penggunaan laser fotokoagulasi pada CSME menunjukkan perbaikan hasil dengan
sisa gangguan tajam penglihatan sedang (moderate visual loss, MVL) antara
pemeriksaan awal dan pemeriksaan lanjutan. MVL adalah penggandaan sudut visual,
dari 20/20 menjadi 20/40 atau 20/100 dari 20/50, perbaikan 15 atau lebih huruf pada
ETDRS chart, atau perbaikan lebih dari 3 baris pada Snellen chart. Terapi laser dapat
ditunda setelah edema makula teratasi. Terapi laser disertai injeksi intravitreal secara
signifikan memperbaiki tajam penglihatan dan penurunan ketebalan makula
(anatomi) dibandingkan terapi laser dalam 6-24 bulan.14
Fotokoagulasi laser panretinal (PRP) pada retinopati diabetes proliferatif
bertujuan untuk regresi neovaskuler. PRP merusak area iskemi retina dan
meningkatkan tekanan oksigen mata. Area iskemi pada mata dapat memproduksi
vascular endothelial growth factor (VEGF), sehingga progresif merusak retina. Terapi
PRP dapat satu atau beberapa sesi, menggunakan laser Argon hijau atau biru
membakar sebanyak 1200 atau lebih dari 500 µm dipisahkan satu dengan lainnya
dengan jarak satu setengah lebar luka bakar. Efek samping scatter PRP yaitu
penurunan tajam penglihatan malam hari, perubahan penglihatan warna, sensitivitas
cahaya, tajam penglihatan perifer, dan dilatasi pupil.14
Anti-Vascular Endothelial Growth Factor (Anti-VEGF)
VEGF berperan dalam proses retinopati diabetes, sehingga menjadi salah satu target
terapi terutama neovaskulerisasi. AntiVEGF yang tersedia saat ini renibizumab,
bevacizumab, pegatanib, dan aflibercept.14 Terapi anti-angiogenik menggunakan
antiVEGF dapat memperbaiki tajam penglihatan pasien edema makula diabetes.
Aflibercept memperbaiki tajam penglihatan dan anatomi lebih baik dari pada
39
ranibizumab.16 Ranibizumab merupakan fragmen humanized monoconal antibody
against semua isoform VEGF, bermanfaat sebagai terapi choroidal
neovascularization pada age-related macular edema.20 Bevacizumab merupakan
humanized monoconal IgG antibody yang berikatan dan menghambat semua isoform
VEGF dan telah dipatenkan untuk terapi karsinoma kolorektal, namun secara off
label digunakan dalam terapi oftalmologi. Pegatanib merupakan 28-base ribonucleid
acid aptamer yang berikatan dan menghambat kerja VEGF ekstraseluler, terutama
asam amino 165 (VEGF165). 20 Aflibercept (VEGF Trap-Eye) merupakan 115- kDa
recombinant fusion protein yang berikatan dengan reseptor VEGF 1 dan 2.20
Kortikosteroid
Triamsinolon asetonid intravitreal bermanfaat untuk edema makula diabetes
refrakter. Penelitian RIDE/IRISE melaporkan pada pasien yang mendapat injeksi 0,3
mg ranibizumab setiap bulan selama 2 tahun, ketebalan foveal sentral masih lebih
dari 250 µm dan tajam penglihatan terbaik 20/40. Implan intravitreal deksametason
0,7 mg (DEX implant) telah disetujui FDA sebagai terapi edema makula diabetes dan
fluocinolone acetonide (FAc) intravitreal telah disetujui FDA sebagai terapi edema
makula diabetes yang sebelumnya telah mendapat terapi kortikosteroid dan klinis
tekanan intraokular tidak meningkat. Kortikosteroid dapat meningkatkan tekanan
intraokular dan katarak.21

2.3. Keluarga
2.3.1. Bentuk Keluarga
Pembagian tipe atau bentuk keluarga menurut Anderson carter, yaitu :22
1. Keluarga inti (nuclear family). Keluarga yang terdiri dari ayah, ibu dan anak-
anak.
2. Keluarga besar (extended family). Keluarga inti ditambah dengan sanak
saudara, nenek, kakek, keponakan, sepupu, paman, bibi dan sebagainya.
3. Keluarga berantai (serial family), keluarga ynag terdiri atas wanita dan pria
yang menikah lebih dari satu kali dan merupakan satu keluarga inti.

40
4. Keluarga duda atau janda (single family), keluarga ini terjadi karena adanya
perceraian atau kematian.
5. Keluarga berkomposisi, keluarga yang perkawinannya berpoligami dan
hidup secara bersama-sama.
6. Keluarga kabitas, dua orang menjadi satu tanpa pernikahan tetapi
membentuk satu keluarga.22
Tipe keluarga menurut konteks keilmuan dan pengelompokan orang : 22
1. Traditional nuclear, keluarga inti (ayah, ibu, dan anak) tinggal dalam satu
rumah ditetapkan oleh saksi-saksi legal dalam suatu ikatan perkawinan, satu
atau keduanya dapat bekerja diluar rumah.
2. Reconstituted nuclear, pembentukan baru dari keluarga inti melalui
perkawinan kembali suami atau istri, tinggal dalam pembentukan suatu
rumah dengan anak-anaknya, baik itu dari perkawinan lama maupun hasil
perkawinan yang baru. Satu atau keduanya dapat bekerja diluar rumah.
3. Middle age atau aging couple, suami sebagai pencari uang, istri di rumah,
atau keduanya bekerja diluar rumah, anak-anak sudah meninggalkan rumah
karena sudah sekolah, perkawinan, atau meniti karier.
4. Dyadic nuclear, pasangan suami istri yang sudah berumur dan tidak
mempunyai anak. Keduanya atau salah satu bekerja diluar rumah.
5. Single parent, keluarga dengan satu orang tua sebagai akibat perceraian atau
akibat kematian pasangannya, anak-anaknya dapat tinggal di dalam rumah
atau diluar rumah.
6. Commuter married, pasangan suami istri atau keduanya sama-sama bekerja
dan tinggal terpisah pada jarak tertentu, keduanya saling mencari pada
waktu-waktu tertentu.
7. Single adult, wanita atau pria dewasa yang tinggal sendiri dengan tidak
adanya keinginan untuk menikah.
8. Three generation, tiga generasi atau lebih yang tinggal dalam satu rumah.
9. Institusional, anak-anak atau orang dewasa tinggal dalam satu panti.

41
10. Communal, satu rumah terdiri dari dua atau lebih pasangan yang monogamy
dengan anak-anaknya dan sama-sama berbagi fasilitas.
11. Groub marriage, satu rumah terdiri dari orang tua dan satu kesatuan
keluarga.
12. Unmarried parent and child, ibu dan anak pernikahannya tidak dikehendaki
dan kemudian anaknya diadopsi.
13. Cohabitating couple, dua orang tua atau satu pasangan yang bersama tanpa
menikah.
14. Extended family, nuclear family dan anggota keluaraga yang lain tinggal
dalam satu rumah dan berorientasi pada satu kepala keluarga
2.3.2. Fungsi Keluarga
Terdapat 8 fungsi keluarga dan berikut penjelasannya antara lain :23
a. Fungsi Keagamaan
Fungsi keluarga sebagai tempat pertama seorang anak mengenal,
menanamankan dan menumbuhkan serta mengembangkan nilai-nilai agama,
sehingga bisa menjadi insan-insan yang agamis, berakhlak baik dengan
keimanan dan ketakwaan yang kuat pada Tuhan Yang Maha Esa.
b. Fungsi Sosial Budaya
Fungsi keluarga dalam memberikan kesempatan kepada seluruh anggota
keluarganya dalam mengembangkan kekayaan sosial budaya bangsa yang
beraneka ragam dalam satu kesatuan.
c. Fungsi Cinta dan Kasih Sayang
Fungsi keluarga dalam memberikan landasan yang kokoh terhadap hubungan
suami dengan istri, orang tua dengan anak-anaknya, anak dengan anak, serta
hubungan kekerabatan antar generasi sehingga keluarga menjadi tempat
utama bersemainya kehidupan yang punuh cinta kasih lahir dan batin.
d. Fungsi Perlindungan
Fungsi keluarga sebagai tempat berlindung keluarganya dalam menumbuhkan
rasa aman dan tentram serta kehangatan bagi setiap anggota keluarganya.
e. Fungsi Reproduksi
42
 Fungsi keluarga dalam perencanaan untuk melanjutkan keturunannya yang
sudah menjadi fitrah manusia sehingga dapat menunjang kesejahteraan umat
manusia secara universal.
f. Fungsi Sosialisasi dan Pendidikan
Fungsi keluarga dalam memberikan peran dan arahan kepada keluarganya
dalam mendidik keturunannya sehingga dapat menyesuaikan kehidupannya di
masa mendatang.
g. Fungsi Ekonomi
Fungsi keluarga sebagai unsur pendukung kemandirian dan ketahanan
keluarga.
h. Fungsi Pembinaan Lingkungan
Fungsi keluarga dalam memberi kemampuan kepada setiap anggota
keluarganya sehingga dapat menempatkan diri secara serasi, selaras, dan
seimbang sesuai dengan aturan dan daya dukung alam dan lingkungan yang
setiap saat selalu berubah secara dinamis.
Sementara menurut WHO (2014) fungsi keluarga terdiri dari :24
1) Fungsi Biologis, meliputi : fungsi untuk meneruskan keturunan, memelihara
dan membesarkan anak, memelihara dan merawat anggota keluarga, serta
memenuhi kebutuhan gizi keluarga.
2) Fungsi Psikologi, meliputi : fungsi dalam memberikan kasih sayang dan rasa
aman, memberikan perhatian diantara anggota keluarga, membina
pendewasaan kepribadian anggota keluarga,serta memberikan identitas
keluarga.
3) Fungsi Sosialisasi, meliputi : fungsi dalam membina sosialisasi pada anak,
meneruskan nilai-nilai keluarga, dan membina norma-norma tingkah laku
sesuai dengan tingkat perkembangan anak.
4) Fungsi Ekonomi, meliputi : fungsi dalam mencari sumber-sumber
penghasilan, mengatur dalam pengunaan penghasilan keluarga dalam rangka
memenuhi kebutuhan keluarga, serta menabung untuk memenuhi kebutuhan
keluarga di masa mendatang.
43
5) Fungsi Pendidikan, meliputi : fungsi dalam mendidik anak sesuai dengan
tingkatan perkembangannya, menyekolahkan anak agar memperoleh
pengetahuan, keterampilan dan membentuk perilaku anak sesuai dengan
bakat dan minat yang dimilikinya, serta mempersiapkan anak dalam
mememuhi peranannya sebagai orang dewasa untuk kehidupan dewasa di
masa yang akan datang.
2.3.3. Pengukuran Fungsi Keluarga
Pengukuran fungsi keluarga, diantaranya dapat menggunakan :25
1. APGAR Score
Untuk mengukur sehat atau tidaknya suatu keluarga, telah dikembangkan
suatu metode penilaian yang dikenal dengan nama APGAR Keluarga
(APGAR Family). Dengan metode APGAR keluarga tersebut dapat
dilakukan penilaian terhadap 5 fungsi pokok keluarga secara cepat dan
dalam waktu yang singkat. Adapun 5 fungsi pokok keluarga yang dinilai
dalam APGAR keluarga yaitu : 25
a. Adaptasi (Adaptation) Menilai tingkat kepuasan anggota keluarga
dalam menerima yang diperlukan dari anggota keluarga lainnya.
b. Kemitraan (Partnership) Menilai tingkat kepuasan anggota keluarga
terhadap komonikasi dalam keluarga, musyawarah dalam mengambil
keputusan atau dalam penyelesaian masalah yang dihadapi dalam
keluarga.
c. Pertumbuhan (Growth) Menilai tingkat keuasan anggota keluarga
terhadap kebebasan yang diberikan keluarga dalam mematangkan
pertumbuhan dan kedewasaan setiap anggota keluarga.
d. Kasih Sayang (Affection) Menilai tingkat kepuasan anggota keluarga
terhadap kasih sayang serta interaksi emosional yang terjalin dalam
keluarga.
e. Kebersamaan (Resolve) Menilai tingkat kepuasan anggota keluarga
terhadap kebersamaan dalam membagi waktu, kekayaan, dan ruang
antar keluarga.
44
 Bila pertanyaan dijawab sering / selalu nilai 2, kadang-kadang nilai 1,
jarang / tidak nilai 0. Bila hasil penjumlahan kelima nilai diatas adalah antara :
 7-10 : fungsi keluarga baik
 4-6 : fungsi keluarga kurang baik
 0-3 : fungsi keluarga tidak baik

1. SCREEM
SCREEM (Social Cultural Religion Economic Education Medical). Jika
APGAR family untuk melihat fungsi keluarga secara fisiologis, maka
SCREEM adalah untuk melihat fungsi keluarga secara patologis.25
 Apakah antara anggota keluarga saling memberi perhatian, dan saling
membantu.Apakah interaksi dengan tetangga sekitarnya juga berjalan
baik dan tidak ada masalah (Social).
 Apakah keluarga puas terhadap budaya yang berlaku di daerah itu
(Culture).
 Apakah keluarga taat dalam beragama (Religion).
 Apakah status ekonomi keluarga cukup (Economic)
 Apakah pendidikan tergolong cukup (Education)
 Apakah dalam mencari pelayanan kesehatan mudah dan ada alat
transportasi (Medical)
2. Genogram
Genogram secara istilah berasal dari dua kata, yaitu gen (unsur keturunan)
dan gram (gambar atau grafik). Dalam bahasa Indonesia, genogram dapat
dipadankan dengan gambar silsilah keluarga. Secara konseptual, genogram
berarti suatu model grafis yang menggambarkan asal-usul klien dalam tiga
generasi, yakni generasi dirinya, orangtuanya, dan kakek-neneknya.
Genogram sebagai salah satu teknik dalam penyelenggaraan terapi keluarga
merupakan diagram sistem hubungan keluarga tiga generasi, di mana
simbol digunakan untuk mengidentifikasikan sistem, subsistem, dan

45
 karakteristik mereka, kemudian memberikan bentuk tentang karakter
keluarga.25

2.4. Pendekatan Kedokteran Keluarga

2.4.1 Definisi Dokter Keluarga
Dokter keluarga adalah setiap dokter yang mengabdikan dirinya dalam
bidang profesi kedokteran maupun kesehatan yang memiliki pengetahuan dan
keterampilan melalui pendidikan khusus di bidang kedokteran keluarga yang
mempunyai wewenang untuk menjalankan praktek dokter keluarga.26
Definisi Dokter Keluarga menurut Olesen F, Dickinson J dan Hjortdahl P
dalam jurnal General Practice – “Time for A New Definition”, BMJ; 320:354–7.
2000, Dokter Keluarga adalah:
a. Dokter yang dididik secara khusus untuk bertugas di lini terdepan system
pelayanan kesehatan; bertugas mengambil langkah awal penyelesaian
semua masalah yang mungkin dimiliki pasien.
b. Melayani individu dalam masyarakat, tanpa memandang jenis penyakitnya
ataupun karakter personal dansosialnya, dan memanfaatkan semua sumber
daya yang tersedia dalam system pelayanan kesehatan untuk semaksimal
mungkin kepentingan pasien.
c. Berwenang secara mandiri melakukan tindakan medis mulai dari
pencegahan, diagnosis, pengobatan, perawatan dan asuhan paliatif,
menggunakan dan memadukan ilmu-ilmu biomedis, psikologi medis dan
sosiologi medis.
Secara singkat dapat di definisikan sebagai Dokter yang berprofesi
khusus sebagai Dokter Praktik Umum yang menyelenggarakanPelayanan
Kesehatan Tingkat Primer dengan menerapkan prinsip-prinsip Kedokteran
keluarga.

46
 a. Berprofesi khusus, karena dididik secara khusus untuk mencapai standar
kompetensi tertentu.
b. Dokter Praktik Umum, yaitu Dokter yang dalam praktiknya menampung
semua masalah yang dimiliki pasien tanpa memandang jenis kelamin,
status sosial, jenis penyakit, golongan usia, ataupun sistem organ.
c. Pelayanan kesehatan tingkat primer adalah ujung tombak pelayanan
kesehatan tempat kontak pertama dengan pasien untuk selanjutnya
menyelesaikan semua masalah sedini dan sedapat mungkin atau
mengkoordinasikan tindak lanjut yang diperlukan pasien.
d. Prinsip-prinsip Kedokteran Keluarga, adalah pelayanan yang
komprehensif, kontinyu, koordinatif (kolaboratif), mengutamakan
pencegahan, menimbang keluarga dan komunitasnya
Dokter keluarga adalah dokter yang mengutamakan penyediaan pelayanan
komprehensif bagi semua orang yang mencari pelayanan kedokteran, dan
mengatur pelayanan oleh provider lain bila diperlukan. Dokter ini adalah
seorang generalis yang menerima semua orang yang membutuhkan pelayanan
kedokteran tanpa adanya pembatasan usia, gender, ataupun jenis penyakit.
Dikatakan pula bahwa dokter keluarga adalah dokter yang mengasuh individu
sebagai bagian dari keluarga dan dalam lingkungan komunitas dari individu
tersebut. Tanpa membedakan ras, budaya, dan tingkat sosial. Secara klinis,
berkompeten untuk menyediakan dan memerhatikan latar belakang budaya,
sosioekonomi, dan psikologi pasien. Dokter ini bertanggung jawab atas
berlangsungnya pelayanan yang komprehensif dan bersinambung bagi
pasiennya.27

2.4.2. Karakteristik Dokter Keluarga

Karakteristik dokter keluarga menurut Kurniawan (2015) yaitu :
1) Tempat kontak medis pertama dalam sebuah sistem pelayanan kesehatan,
membuka dan menyelengarakan akses tak terbatas kepada penggunanya,

47
 menggarap semua masalah kesehatan, tanpa memandang golongan usia,
jenis kelamin, atau karakter individual yang dialayani.
2) Memanfaatkan sumber daya secara efisien, melalui sistem pelayanan
yang terkoordinasi, kerjasama dengan paramedis lainnya di layanan
primer, dan mengatur keperluan akan layanan spesialis dan dibuka
peluang untuk advokasi bagi pasien jika diperlukan.
3) Mengembangkan “person-centred approach” berorientasi pada individu,
keluarganya, dan komunitasnya.
4) Mempunyai cara konsultasi yang unik yang menggambarkan hubungan
dokter-pasien sepanjang waktu, melalui komunikasi efektif antara dokter-
pasien.
5) Mempunyai proses pengambilan keputusan yang istimewa
mempertimbangkan insidens dan prevalens penyakit di masyarakat.
6) Menangani masalah kesehatan akut dan kronik setiap individu pasien.
7) Menangani penyakit yang masih belum jelas dalam fase dini, yang
mungkin memerlukan intervensi segera.
8) Meningkatkan taraf kesehatan dan kesejahteraan melalui intervensi yang
pas dan efektif.
9) Mempunyai tanggung jawab khusus untuk kesehatan masyarakat.
10) Mengelola masalah kesehatan dalam dimensi jasmani, rohani (psikologi)
sosial, kultural, dan eksistensial.
Pelayanan dokter keluarga mempunyai beberapa karakteristik yang
menurut para ahli dibedakan menjadi :28
1. Lan R. McWhinney (1981) :
a. Lebih mengikatkan diri pada kebutuhan pasien secara keseluruhan,
bukan pada disiplin ilmu kedokteran, kelompok penyakit atau teknik-
teknik kedokteran tertentu.
b. Berupaya mengungkapkan kaitan munculnya suatu penyakit dengan
berbagai faktor yang memengaruhinya.

48
 c. Menganggap setiap kontak dengan pasiennya sebagai suatu
kesempatan untuk menyelenggarakan pelayanan pencegahan penyakit
atau pendidikan kesehatan.
d. Memandang dirinya sebagai masyarakat yang berisiko tinggi.
e. Memandang dirinya sebagai bagian daru jaringan pelayanan kesehatan
yang tersedia di masyarakat.
f. Diselenggarakan dalam suatu daerah domisili sama dengan pasiennya.
g. Melayani pasien di tempat praktik, di rumah dan di rumah sakit.
h. Memerhatikan aspek subjektif dari ilmu kedokteran.
i. Diselenggarakan oleh seorang dokter yang bertindak sebagai manager
dari sumber-sumber yang tersedia.
2. Lynn P. Carmichael (1973) :
a. Berorientasi pada pencegahan penyakit serta pemeliharaan kesehatan.
b. Berhubungan dengan pasien sebagai anggota dari unit keluarga,
memandang keluarga sebagai dasar dari suatu organisasi sosial dan
atau suatu kelompok fungsional yang saling terkait, pada mana setiap
individu membentuk hubungan tingkat pertama.
c. Memanfaatkan pendekatan menyeluruh, berorientasi pada pasien dan
keluarganya dalam menyelenggarakan setiap pelayanan kesehatan.
d. Mempunyai keterampilan diagnosis yang andal serta pengetahuan
tentang epidemiologi untuk menentukan pola penyakit yang terdapat di
masyarakat dimana pelayanan tersebut diselenggarakan, dan
selanjutnya para dokter yang menyelenggarakan pelayanan harus
memiliki keahlian mengelola berbagai penyakit yang ditemukan di
masyarakat tersebut.
e. Para dokternya memiliki pengetahuan tentang hubungan timbal-balik
antara faktor biologis, sosial, dan emosional dengan penyakit yang
dihadapi, serta menguasai teknik pemecahan masalah untuk mengatasi
berbagai penyakit yang agak mirip atau tidak khas serta berbagai
penyakit yang tergolong psikosomatik.
49
3. Debra P. Hymovick dan Martha Underwood Barnade (1973) :
a. Dapat menjamin terpenuhinya kebutuhan masyarakat akan pelayanan
kesehatan yang lebih responsive serta bertanggung jawab.
b. Dapat menjamin terpenuhinya kebutuhan akan pelayanan kesehatan
tingkat pertama (termasuk pelayanan darurat) serta pelayanan lanjutan
(termasuk pengaturan rujukan).
c. Dapat menjamin terpenuhinya kebutuhan akan pelayanan pencegahan
penyakit dalam stadium dini serta peningkatan derajat kesehatan
pasien setinggi mungkin.
d. Dapat menjamin terpenuhinya kebutuhan untuk diperhatikannya pasien
tidak hanya sebagai orang per orang, tetapi juga sebagai anggota
keluarga dan anggota masyarakat.
e. Dapat menjamin terpenuhinya kebutuhan untuk dilayaninya pasien
secara menyeluruh dan dapat diberikan perhatian kepada pasien secara
lengkap dan sempurna, jauh melebihi jumlah keseluruhan yang
disampaikan.
4. Ikatan Dokter Indonesia (1982) :
a. Yang melayani penderita tidak hanya sebagai orang per orang, tetapi
sebagai anggota satu keluarga dan bahkan sebagai anggota masyarakat
sekitarnya.
b. Yang memberikan pelayanan kesehatan secara menyeluruh dan
memberikan perhatian kepada penderita secara lengkap dan sempurna,
jauh melebihi jumlah keseluruhan keluhan yang disampaikan.
c. Yang mengutamakan pelayanan kesehatan guna meningkatkan derajat
kesehatan seoptimal mingkin, mencegah timbulnya penyakit dan
mengenal serta mengobati penyakit sedini mungkin.
d. Yang mengutamakan pelayanan kesehatan sesuai dengan kebutuhan
dan bersaha memenuhi kebutuhan tersebut sebaik-baiknya.

50
 e. Yang menyediakan dirinya sebagai tempat pelayanan kesehatan
tingkat pertama dan berlangsung tanggung jawab pada pelayan
kesehatan lanjutnya.

2.4.3. Prinsip Dokter Keluarga

Prinsip-prinsip pelayanan dokter keluarga di Indonesia mengikuti anjuran
WHO dan WONCA yang mencantumkan prinsip-prinsip ini dalam
terbitannya. Prinsip-prinsip ini juga merupakan simpulan untuk dapat
meningkatkan kualitas layanan dokter primer dalam melaksanakan pelayanan
kedokteran.29
Prinsip - prinsip pelayan/ pendekatan kedokteran keluarga adalah
memberikan atau mewudjudkan : 29
1. Pelayanan komprehensif dan holistik
2. Pelayanan yang kontinu
3. Pelayanan yang mengutamakan pencegahan
4. Pelayanan yang koordinatif dan kolaboratif
5. Pelayanan personal bagi pasien sebagai bagian integral dari keluarganya
6. Pelayanan yang mempertimbangkan keluarga, lingkungan kerja, dan
lingkungan tempat tinggalnya
7. Pelayanan yang menjunjung tinggi etika, moral dan hukum
8. Pelayanan yang sadar biaya dan sadar mutu
9. Pelayanan yang dapat diaudit dan dipertangungjawabkan

2.4.4. Anamnesis Holistik dan Diagnosis Holistik Pada Dokter Keluarga

Aspek anamnesis holistik menurut Nita Nirwani (2008) meliputi :30
a. Personal social history
b. Family assessment tools: genogram, family map, family life cycle,
family lifeline, family APGAR (Adaptation, Partnership, Growth,
Affection, and Resolve), dan family SCREEM (Social, Cultural,
Religion, Economic, Education, and Medical).
51
c. Risk Factor
d. Disease and illness
Sedangkan aspek diagnosis holistik meliputi : 30
a. Aspek 1 (aspek individu) : keluhan utama, harapan, kekhawatiran
pasien ketika datang.
b. Aspek 2 (aspek klinik): diagnosis klinis dan diagnosis bandingnya
c. Aspek 3 (aspek internal): faktor internal pasien yg memicu
penyakit/masalah kesehatannya, (misalnya usia, perilaku kesehatan,
persepsi kesehatan, dsb)
d. Aspek 4 (aspek eksternal pasien), dokter menulis (keadaan keluarga ,
lingkungan psikososial & ekonomi keluarga, keadaan lingkungan
rumah & pekerjaan yg memicu atau menjadi hazsard pada
penyakit/masalah ini atau kemungkinan dapat menghaambat
penatalaksanaan penyakit/massalah kesehatan yang ada.
e. Aspek 5 (aspek fungsional): dokter menilai derajat fungsional pasien
pada saat ini. Derajat fungsional pasien anatara lain:
 Derajat 1, yaitu pasien tidak ada kesulitan, dimana pasien dapat
hidup mandiri
 Derajat 2, yaitu mampu melakukan pekerjaan aktivitas sehari-hari
di luar ataupun di dalam rumah tetapi aktivitas kantor mulai
berkurang, mandiri merawat diri
 Derajat 3, yaitu perawatan diri masih dilakukan namun hanya
dapat melakukan pekerjaan atau aktivitas ringan
 Derajat 4, yaitu dalam keadaan tertentu masih bisa merawat diri
tetapi sebagian besar aktivitas hanya duduk dan berbaring, tak
melakukan aktivitas kerja, dan tergantung pada keluarga
 Derajat 5, yaitu perawatan diri oleh orang lain, tak dapat
melakukan kegiatan

52
 Gambar 2.5. Mandala of Health

2.4.5. Peran Keluarga Dalam Kesehatan

1. Keluarga perlu memperlakukan penderita dengan sikap yang bisa
membubuhkan dan mendukung tumbuhnya harapan dan optimisme. Harapan
dan optimisme akan menjadi motor penggerak pemulihan harapan
merupakan pendorong proses pemulihan, salah satu faktor penting adalah
pemulihan adalah adanya keluarga, saudara dan teman yang percaya bahwa
seorang bisa pulih dan kembali hidup produktif di masyarakat. Mereka bisa
memberikan harapan, semangat dan dukungan sumber daya yang diperlukan
untuk pemulihan.31
2. Peran keluarga diharapkan dalam pemberian obat, pengawasan minum obat
dan meminimalkan ekspresi keluarga. Keluarga merupakan unit paling dekat
dengan klien dan merupakan “perawat utama” bagi penderita. Keluarga
berperan dalam menentukan cara atau perawatan yang diperlukan klien,
keberhasilan perawat di rumah sakit akan sia-sia jika tidak diteruskan di
rumah yang kemudian mengakibatkan klien harus di rawat kembali
(kambuh).31

53
 3. Peran keluarga mengontrol expresi emosi keluarga, seperti mengkritik,
bermusuhan dapat mengakibatkan tekanan pada klien, pendapat serupa yang
menyatakan bahwa kekacauan dan dinamika keluarga memegang peranan
penting dalam menimbulkan kekambuhan.31
4. Peran keluarga sebagai upaya pencegahan kekambuhan kepedulian ini
diwujudkan cara meningkatkan fungsi efektif yang dilakukan dengan
memotivasi, menjadi pendengar yang baik, membuat senang, memberi
kesempatan rekreasi, memberi tanggung jawab dan kewajiban peran dari
keluarga pemberi asuhan.31

2.4.6. Pola Pikir dan Pola Tindak Dokter Keluarga

Dokter keluarga bertanggung jawab meningkatkan derajat kesehatan
mitranya, dan ia berhubungan dengan mitranya di kala sehat maupun di kala
sakit. Tanggung jawab ini mengharuskan dokter keluarga menyediakan
program pemeliharaan kesehatan bagi mitranya yang sehat, dan program
pengobatan atau pemulihan bagi mitranya yang sedang jatuh sakit. Program ini
harus spesifik dan sesuai dengan kondisi dan kebutuhan setiap mitranya. Hal ini
dapat dipenuhi bila pola pikir dan pola tindaknya mengacu pada pendekatan
Medifa yang menata alur pelayanan dokter keluarga dalam 4 kegiatan
(assessment – targeting – intervention – monitoring) yang membentuk satu
siklus pelayanan terpadu.32
1. Penilaian profil kesehatan pribadi (Assessment)
Dokter keluarga mengawali upaya pemeliharaan mitranya dengan
melakukan penilaian komprehensif terhadap faktor risiko dan kodisi
kesehatan dengan tujuan memperoleh profil kesehatan pribadi dari
mitranya.32
2. Penyusunan program kesehatan spesifik (Targeting)
Tersedianya profil kesehatan ini memberi kesempatan kepada dokter
keluarga untuk mempelajari masalah kesehatan yang dimiliki mitranya,

54
 sehingga dokter keluarga dapat menyusun program kesehatan yang sesuai
dengan kebutuhan spesifik setiap mitra.32
3. Intervensi proaktif (Intervention)
Dengan demikian setiap mitra, apakah ia dalam kondisi sehat, menyandang
faktor risiko atau sakit, secara proaktif akan diajak mengikuti program
pemeliharaan kesehatan yang sepesifik dengan kebutuhannya. Melalui
program proaktif ini diharapkan mitra yang sehat dapat tetap sehat, yang
saat ini menyandang faktor risiko dapat dikurangi kemungkinan jatuh sakit
berat di kemudian hari, dan yang saat ini menderita suatu penyakit dapat
segera pulih, dicegah terjadinya komplikasi, atau diupayakan agar
kecacatan seminimal mungkin. Bila diperlukan si mitra akan dirujuk ke
spesialis.32
4. Pemantauan kondisi kesehatan (Monitoring)
Selanjutnya pelaksanaan program dan hasilnya akan dipantau dan
dievaluasi terus menerus dan menjadi masukan bagi dokter keluarga untuk
meningkatkan kualitas program dan memotivasi mitranya (monitoring).32

2.5 Kunjungan Rumah (Home Visit)

2.5.1 Definisi Home Visit
Kunjungan rumah (home visit) adalah kedatangan petugas kesehatan ke
rumah pasien untuk lebih mengenal kehidupan pasien dan atau memberikan
pertolongan kedokteran sesuai dengan kebutuhan dan tuntutan pasien.
Sedangkan yang dimaksud dengan perawatan pasien di rumah (home care)
adalah apabila pertolongan kedokteran yang dilakukan di rumah tersebut tidak
termasuk lagi dalam kelompok pelayanan rawat jalan (ambulatory services),
tetapi dalam kelompok rawat inap (hospitalization). Ruang lingkup kegiatan
pada kunjungan rumah hanya untuk lebih mengenal kehidupan pasien serta
melakukan pertolongan kedokteran yang bersifat rawat jalan saja. Sedangkan
pada perawatan pasien di rumah, ruang lingkup kegiatan tersebut telah
mencakup kegiatan pertolongan kedokteran yang bersifat rawat inap 4.

55
2.5.2 Alasan Dilakukan Kunjungan dan Perawatan di Rumah dalam
Kedokteran Keluarga
Banyak alasan kenapa kunjungan dan perawatan pasien di rumah perlu
dilakukan oleh dokter keluarga. Jika disederhanakan, berbagai alasan tersebut
secara umum dapat dibedakan atas dua macam, yakni 4 :
1) Untuk lebih mengenal kehidupan pasien
Telah disebutkan bahwa pelayanan dokter keluarga adalah pelayanan
kedokteran menyeluruh. Untuk dapat menyelenggarakan pelayanan
kedokteran menyeluruh ini, diperlukan antara lain tersedianya data yang
lengkap tentang keadaan pasien, sedemikian rupa sehingga dapat dikenal
kehidupan pasien secara lebih lengkap. Untuk dapat mengumpulkan data ini
tidak ada upaya lain yang dapat dilakukan kecuali melakukan kunjungan ke
rumah pasien
2) Untuk memberikan pertolongan kedokteran
Telah disebutkan bahwa salah satu karakteristik pokok pelayanan dokter
keluarga adalah pelayanan kedokteran yang berkesinambungan. Untuk dapat
mewujudkan pelayanan kedokteran yang seperti ini, tentu tidak cukup jika
pelayanan dokter keluarga yang diselenggarakan hanya bersifat pasif, dalam
arti hanya menanti pasien berkunjung ke tempat praktek saja. Pelayanan
dokter keluarga yang baik harus bersifat aktif, dalam arti, jika memang
diperlukan, melakukan kunjungan dan atau merawat pasien di rumah pasien.
Banyak alasan kenapa pertolongan kedokteran perlu dilakukan melalui
kunjungan dan ataupun perawatan di rumah tersebut. Dua di antaranya yang
dipandang mempunyai peranan yang amat penting, yakni:
a) Karena keadaan kesehatan pasien tidak memungkinkan untuk
datang ke tempat praktek
Alasan pertama perlunya dilakukan pertolongan kedokteran melalui
kunjungan dan atau perawatan di rumah adalah karena keadaan kesehatan
56
 pasien tidak memungkinkan untuk datang berobat ke tempat praktek, atau
kalau tetap dipaksakan, akan lebih memperberat keadaan pasien. Keadaan
yang tidak memungkinkan tersebut banyak macamnya. Secara umum
dapat dibedakan atas tiga macam, yakni :
 Karena menderita penyakit akut yang tidak memungkinkan pasien
untuk dibawa ke tempat praktek, atau kalau dibawa dan kebetulan
menderita penyakit menular, dapat membahayakan orang lain.
 Karena menderita penyakit kronis, terutama apabila dialami oleh
orang yang telah lanjut usia
 Karena menderita penyakit stadium terminal yang telah tidak ada
harapan untuk hidup lagi.
b) Sebagai tindak lanjut pelayanan rawat inap di rumah sakit
Alasan kedua perlunya dilakukan pertolongan kedokteran melalui
kunjungan dan atau perawatan di rumah adalah untuk menindaklanjuti
pelayanan rawat inap bagi pasien yang baru saja keluar dari rumah sakit.
Dokter keluarga yang baik seyogyanya dapat melakukan pelayanan tindak
lanjut ini, sedemikian rupa sehingga keadaan kesehatan pasien kembali pada
keadaan semula serta dapat melakukan kegiatan rutin sehari - hari. Pada akhir
- akhir ini, pelayanan tindak lanjut rawat inap melalui kunjungan dan atau
perawatan di rumah, tampak semakin bertambah penting. Penyebab utamanya
adalah karena mahalnya biaya perawatan di rumah sakit, sehingga pasien
karena kesulitan biaya, meskipun belum sembuh sempurna telah minta untuk
segera dipulangkan.

2.5.3 Manfaat Kunjungan dan Perawatan Pasien di Rumah

Apabila kunjungan dan atau perawatan di rumah dapat dilakukan dengan
sebaik-baiknya, akan diperoleh banyak manfaat. Beberapa dari manfaat
tersebut antara lain adalah 4:
- Dapat lebih meningkatkan pemahaman dokter tentang pasien Adanya

57
 peningkatan pemahaman yang seperti ini mudah dimengerti, karena
memanglah dengan dilakukannya kunjungan dan atau perawatan pasien di
rumah tersebut, dokter akan memperoleh banyak keterangan tentang
pasien yang dimaksud.
- Dapat lebih meningkatkan hubungan dokter - pasien Sama halnya dengan
pemahaman, peningkatan hubungan dokter - pasien ini adalah juga
sebagai hasil dari dilakukannya kunjungan dan atau perawatan pasien di
rumah.
- Dapat lebih menjamin terpenuhinya kebutuhan dan tuntutan kesehatan
pasien Dengan makin meningkatnya pemahaman dokter tentang keadaan
pasien, dan atau dengan makin baiknya hubungan dokter - pasien, berarti
sekaligus akan meningkatkan pula pemahaman dokter tentang kebutuhan
serta tuntutan kesehatan pasien. Adanya pemahaman yang seperti ini jelas
akan berperanan besar dalam upaya lebih menjamin terpenuhinya
kebutuhan dan tuntutan kesehatan pasien.
- Dapat lebih meningkatkan kepuasan pasien Pelayanan kedokteran yang
dapat memenuhi kebutuhan dan tuntutan kesehatan pasien, apalagi jika
disertai dengan hubungan dokter - pasien yang baik, pasti mempunyai
peranan yang amat besar dalam lebih meningkatkan kepuasan pasien
(patient satisfaction). Sesuatu yang pada akhir - akhir ini telah disepakati
sebagai salah satu tolok ukur yang paling penting dari pelayanan
kesehatan yang bermutu.

2.5.4 Tata Cara Home Visit

Prosedur kerja home visit:32

a. Hari I :
1. Mempelajari data-data pasien rawat jalan di puskesmas setempat
untuk memilih sasaran keluarga yang akan dikunjungi sesuai
jumlah kelompok kecil.

58
 2. Melakukan survey pasien yang akan dikunjungi pada hari kedua
dan membuat janji jadwal kunjungan yang akan dilakukan
kemudian dikonsultasikan kepada instruktur lapangan.
3. Mengidentifikasi dan membuat prioritas masalah yang ada di
dalam keluarga yang akan dikunjungi untuk persiapan pemberian
nasehat/penyuluhan pada saat pelaksanaan kegiatan kunjungan
pasien di rumah (home visit).
4. Mengisi form-form pelaporan kegiatan kunjungan rumah (home
visit) yang ada di klinik dokter keluarga.
5. Mempersiapkan alat yang akan dipakai dalam kunjungan pasien di
rumah (tensimeter, stetoskop, termometer, senter, media
penyuluhan).

b. Hari II :
1. Melaksanakan kunjungan rumah (home visit) sesuai dengan tata
cara yang telah dipelajari sebelumnya.
2. Melaporkan secara lisan kegiatan yang telah dilaksanakan kepada
instruktur atau pihak puskesmas
3. Mengisi form-form data kunjungan rumah yang telah ditentukan
Melaporkan secara lisan kegiatan yang telah dilaksanakan kepada
instruktur atau pihak puskesmas
4. Membuat analisa atas data-data yang telah dikumpulkan.
5. Menyusun laporan akhir kegiatan.

c. Hari III:
1. Mengumpulkan laporan akhir dan presentasi hasil kunjungan
rumah.
Menurut PDKI (2006), tata cara kunjungan pasien di rumah dapat
dilakukan sendiri oleh dokter yang menyelenggarakan pelayanan dokter
keluarga dan dapat dilakukan petugas kesehatan khusus, yaitu tenaga
59
 paramedis yang telah mendapatkan pelatihan 28.
Jika ditinjau dari pihak yang mengambil inisiatif, kunjungan pasien
di rumah dapat dibedakan atas dua macam. Pertama, atas inisiatif dokter
keluarga yang melaksanakan pelayanan dokter keluarga. Kedua, atas
inisiatif pasien yang memerlukan pertolongan kedokteran dari dokter
keluarga. Hanya saja, terlepas dari kategori tenaga yang akan
melaksanakan dan atau para pihak yang mengambil inisiatif, suatu
kunjungan pasien di rumah yang baik memang harus mengikuti suatu
tata cara tertentu. Tata cara yang dimaksud secara umum dapat
dibedakan atas tiga macam hal, yaitu 33:

A. Untuk Mengumpulkan Data tentang Pasien

Jika tujuan kunjungan rumah adalah untuk mengumpulkan data
tentang pasien, tata cara yang ditempuh adalah sebagai berikut:
1. Mempersiapkan daftar nama keluarga yang akan dikunjungi
2. Mengatur jadwal kunjungan
3. Mempersiapkan macam data yang akan dikumpulkan
4. Melakukan pengumpulan data
5. Melakukan pencatatan data
6. Menyampaikan nasehat dan atau penyuluhan kesehatan

B. Untuk Memberikan Pertolongan Kedokteran Atas Inisiatif Dokter

Keluarga Jika tujuan kunjungan rumah tersebut adalah untuk
memberikan pertolongan kedokteran atas inisiatif dokter keluarga,
maka tata cara yang dilakukan mencakup enam kegiatan pokok
sebagai berikut:
1. Mempersiapkan jadwal kunjungan
2. Menyampaikan jadwal kunjungan yang telah disusun kepada pasien
3. Mempersiapkan keperluan kunjungan
4. Melakukan kunjungan dan pertolongan kedokteran
60
 5. Mengisi rekam medis keluarga
6. Menyusun rencana tidak lanjut

C. Untuk Memberikan Pertolongan Kedokteran Atas Inisiatif Pasien Atau

Pihak Keluarga
Jika pihak yang mengambil inisiatif adalah pasien atau keluarganya,
yang biasanya terjadi apabila menderita penyakit yang bersifat mendadak
(acute), tata cara yang ditempuh adalah sebagai berikut:
1. Menanyakan selengkapnya tentang keadaan pasien
2. Mempersiapkan keperluan kunjungan
3. Melakukan kunjungan serta pertolongan kedokteran
4. Mengisi rekam medis keluarga
5. Menyusun rencana tindak lanjut

61
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas
Nama : Ny. K
Umur : 53 Tahun
Tanggal Lahir : 12 Februari 1968
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Alamat : Jl. Talang Banten Lorong Langgar Sebrang
Ulu II Kelurahan 16 Ulu
Agama : Islam

Tanggal kunjungan rumah I : Selasa, 27 September 2021

Tanggal kunjungan rumah II : Rabu, 28 September 2021

3.2. Subjektif
Autoanamnesis dengan penderita pada hari , Selasa 27 Agustus 2021 pukul
16.00 WIB.
1. Keluhan Utama
Mata kabur sejak 1 minggu yang lalu
2. Keluhan Tambahan
Tidak ada
3. Riwayat Perjalanan Penyakit

62
 Pasien (53 th) mengeluh sering terbangun pada malam hari untuk buang
air kecil, dan jika ada luka, lukanya sulit sembuh sejak 10 tahun terakhir.
Pasien juga mengeluhkan keluhan lainnya seperti sering mudah merasa haus
dan mengalami rasa baal pada ujung-ujung jari kaki sejak 3 tahun yang lalu.
Pasien sebelumnya pernah memeriksakan gula darahnya di Rumah Sakit,
dan didapatkan hasil GDS sebesar 450 mg/dL dan kadar HbA1c sebesar
9,1%. Sejak saat itu pasien rajin melakukan kontrol gula darah setiap satu
bulan sekali di Klinik Dokter Keluarga Universitas Muhammadiyah.
Sebelumnya, pasien rutin kontrol 1 bulan sekali, tetapi setelah pandemi
covid-19 , pasien sudah jarang datang kembali ke Klinik Dokter Keluarga
Universitas Muhammadiyah, minum obat tidak teratur, dan pola hidupnya
tidak sehat. 1 bulan terakhir pasien merasakan keluhan pandangannya kabur,
dan 1 minggu terakhir keluhan semakin memburuk sehingga pasien
memeriksakan kembali ke Klinik Dokter Keluarga Universitas
Muhammadiyah.
Pasien mengatakan bahwa dikeluarga terdapat riwayat serupa yang
diderita oleh orang tua pasien. Riwayat penyakit asma, jantung dan lain-lain
disangkal.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit Hipertensi : (+)
Riwayat penyakit Diabetes Mellitus : (+)
Riwayat penyakit Asma : (-)
Riwayat Jantung : (-)
Riwayat penyakit TB paru : (-)
Riwayat Pneumonia : (-)
Riwayat Kusta : (-)
Riwayat Gizi buruk : (-)

5. Riwayat Penyakit Keluarga

63
 Riwayat penyakit Hipertensi : (+) Ayah pasien
Riwayat penyakit Diabetes Mellitus : (+) Ayah pasien dan keempat
saudara pasien
Riwayat penyakit Asma : (-)
Riwayat Jantung : (-)
Riwayat penyakit TB paru : (-)
Riwayat Kusta : (-)
Riwayat HIV : (-)

6. Riwayat Pengobatan
Pasien kontrol 1 bulan sekali di Klinik Dokter Keluarga Universitas
Muhammadiyah dan diberikan obat oral anti diabetic (Metformin 2x500mg)
dan obat anti hipertensi (Amlodipine 1x5mg).

7. Riwayat Kebiasaan
Mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung gula secara
berlebihan, jarang melakukan aktivitas olahraga, dan pola hidup yang tidak
sehat.

8. Riwayat Pekerjaan
Ibu Rumah Tangga

9. Riwayat Nutrisi
Pasien makan 2 kali sehari sebanyak 1 piring setiap kali makan
dengan nasi putih dan lauk seperti ikan, tahu, tempe, sayuran, disertai buah
yang mana menu setiap hari berbeda beda. Pasien juga sering konsumsi
cemilan seperti pempek, kue basah, dan kue kering.
BB = 65 kg
TB = 155 cm
IMT = BB : (TB2)
64
 65: (1,552)
65 : 2,4025
= 27,05 (overweight)

10. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan anak kelima dari 7 bersaudara. Pasien tinggal
dirumah berempat dengan suami dan 2 anaknya. Hubungan pasien dengan
suami serta anak-anak nya terjalin baik dan harmonis.
Pasien tinggal di daerah perumahan dengan kepadatan penduduk
yang cukup baik. Pasien mengatakan tinggal di rumah tingkat satu dengan
jumlah penghuni 4 orang dengan luas lantai tipe 10x24 m. Lantai tersusun
dari keramik. Dinding rumah terbuat dari batu bata dan semen (tembok).
Atap rumah terbuat dari genteng dan memiliki plafon. Terdapat jendela dan
ventilasi di beberapa ruangan. Rumah cukup mendapatkan pencahayaan
sinar matahari dan tidak terasa lembab.
Sumber air berasal dari sumur, didalam kamar mandi memiliki bak
mandi penampung air. Kebersihan rumah diluar rumah terlihat baik.
Kesan:
Sosial : Baik
Ekonomi : Cukup
Lingkungan : Baik

65
 11. Riwayat Keluarga
GENOGRAM

Keterangan :
: Laki-laki tanpa diabetes mellitus
: Laki-laki dengan diabetes mellitus

: Perempuan tanpa diabetes mellitus

: Perempuan dengan diabetes mellitus

: Pasien

66
3.3. Objektif
A. Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 66x/menit, regular isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 20x/menit
Suhu : 36,5oC
Berat badan : 65 cm
Tinggi badan : 155 cm
IMT : 27,01 (overweight)

B. Keadaan Spesifik
Kepala : Normochepali, rambut hitam tidak udah dicabut
Mata : Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-),
refleks cahaya (+), pupil isokor (+)
Visus OD : 20/160
Visus OS : 20/120
Hidung : Septum deviasi (-), polip (-), sekret (-), epitaksis (-), mukosa edema
(-), mukosa pucat (-)
Mulut : Sianosis (-), bibir kering (-), tonsil TI-TI tenang, perdarahan gusi
(-), lidah kotor (-), tremor lidah (-), faring hiperemis (-), uvula di
tengah.
Telinga : Sekret (-), nyeri tekan (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Thorax
Inspeksi : Simetris, statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Krepitasi (-), stem fremitus (+/+) normal, nyeri tekan (-)
Perkusi : Nyeri ketuk (-), sonor (+/+) normal
67
 Auskultasi : Suara vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus cordis (-)
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba , thrill (-)
Perkusi : Dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Cembung, striae (-), spider nevi (-), caput medusa (-)
Auskultasi: Bising usus (+) normal
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-), shifting dullnes
(-).

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas: Akral hangat (+/+), pitting edema (-/-), CRT < 2 detik

3.4 Pemeriksaan Penunjang

- 27 September 2021 Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu : 206 mg/dL
- 28 September 2021 Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu : 202 mg/dL

3.5. Diagnosis Kerja

Retinopati Diabetikum et causa Diabetes Mellitus tipe 2

3.6. Penatalaksanaan
- Promotif

68
 1. Memberikan informasi kepada pasien gambaran umum tentang
penyakit Diabetes Mellitus mengenai penyebab, gejala, tatalaksana,
serta komplikasinya.
2. Memberikan informasi kepada pasien mengenai upaya-upaya
pencegahan yang harus dilakukan. Cara hidup sehat: mengatur pola
diet untuk diabetes mellitus, perbanyak aktivitas jasmani, rutin
konsumsi obat dan kontrol ke dokter tiap bulan, hindari stres, dan
istirahat yang cukup.
3. Memberi pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
menjalani kontrol rutin ke dokter, minum obat teratur, mengatur pola
diet, serta aktivitas jasmani. Menimbulkan rasa simpati dan empati
dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikis mereka
menjadi maksimal.
4. Memberikan informasi kepada pasien mengenai besarnya
kemungkinan penyakit ini diturunkan kepada keturunannya sehingga
harus diberikan promosi kepada seluruh keluarga.

- Preventif
Memberikan informasi mengenai upaya pencegahan yang dapat dilakukan
sehingga tidak mencetuskan dan tidak memperparah kondisinya
1. Makan makanan yang sehat / gizi seimbang (rendah lemak, rendah
gula), perbanyak konsumsi serat (buncis 150 gr/hari, pepaya,
kedondong, salak, tomat, semangka, dainjurkan pisang ambon namun
dalam jumlah terbatas)
2. Gunakan minyak tak jenuh / PUFA (minyak jagung)
3. Hindari konsumsi alkohol dan olahraga yang berlebihan
4. Mengurangi berat badan
5. Kontrol ketat kadar gula darah, HbA1c, tekanan darah, dan profil lipid

69
- Kuratif
- Farmakologis
- obat antihiperglikemia oral (Metformin 3x500 mg)
- Injeksi insulin (Levemir 1x14 Unit / hari)
- Retinopati diabetik non proliferatif → tidak membutuhkan terapi,
namun observasi dilakukan setiap tahun dan dilakukan pengendalian
gula darah, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.

- Non Farmakologis
 Edukasi mengenai diabetes mellitus agar tidak muncul komplikasi
yang lebih berat kembali
(Materi tentang perjalanan penyakit DM ; Makna dan perlunya
pengendalian dan pemantauan DM secara berkelanjutan ; Penyulit DM
dan risikonya ; Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta
target pengobatan ; Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik,
dan obat antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain ;
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia) ; Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia. ;
Pentingnya latihan jasmani yang teratur. ; Pentingnya perawatan kaki ;
Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan).
 Terapi Nutrisi Medis (TNM)
Makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat
gizi masing-masing individu. Penyandang DM perlu diberikan
penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan
jumlah kandungan kalori, terutama pada mereka yang menggunakan
obat yang meningkatkan sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri.
 Latihan jasmani

70
 Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan secara
secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45 menit,
dengan total 150 menit perminggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2
hari berturut-turut. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa
darah sebelum latihan jasmani. Apabila kadar glukosa darah 250
mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan jasmani.

- Rehabilitatif
Istirahat yang cukup dan anjuran untuk kontrol rutin sebagai monitoring
untuk mencegah keadaan yang lebih buruk.

3.7. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungtionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

3.8. Prolanis
Pasien merupakan salah satu anggota prolanis di Klinik Dokter Keluarga
Universitas Muhammadiyah. Pasien mengatakan mengikuti program prolanis
dari Klinik Dokter Keluarga berupa konsultasi setiap satu kali dalam sebulan
dan pemberian obat-obatan setiap bulannya dari Klinik Dokter Keluarga,
pemberian edukasi oleh petugas Klinik Dokter Keluarga terkait penyakit yang
dideritanya.
Saat melakukan konsultasi, pasien juga melakukan pemeriksaan seperti
tekanan darah, gula darah, dan pengukuran tinggi badan dan berat badan.
Pasien mendapatkan pesan dari petugas Klinik Dokter Keluarga Universitas
Muhammadiyah untuk mengingatkan jadwal konsultasi. Pasien mengatakan
71
 setelah melakukan program prolanis berupa konsultasi, pengambilan obat
bulanan dan edukasi pasien mengatakan gula darah dan tekanan darah lebih
terkontrol.
Saat Pandemi Covid-19 ini, pasien belum melakukan konsul ke Klinik
Dokter Keluarga seperti biasanya, pasien tetap mengambil obat di apotek tetapi
minum obat nya tidak teratur dan lebih sering lupa, pasien juga sering konsumsi
makanan dan minuman gula berlebihan, makan makanan bersantan, jarang
berolahraga.

3.4. Analisis Kunjungan Rumah (Home Visite)

Home visit dilakukan ke rumah pasien yang beralamat Jalan Talang Banten
Lorong Langgar Sebrang Ulu II Kelurahan 16 Ulu Palembang Sumatera Selatan.
A. Karakteristik Demografi Keluarga
Nama Kepala Keluarga : Tn. Z
Alamat : Jl. Talang Banten Lorong Langgar Sebrang
Ulu II Kelurahan 16 Ulu
Tabel 3.1. Daftar nama anggota keluarga yang tinggal dalam satu rumah
No Nama Kedudukan L/P Umur Pendidikan Pekerjaan
1. Tn. Z Suami L 60 thn S1 PNS
2. Ny. K Istri P 53 th SMA IRT
3. Tn. Q Anak L 30 th S1 Swasta
4. Nn. M Anak P 22 th D1 Mahasiswi

72
B. Identifikasi Fungsi Keluarga
1. Fungsi fisiologis (APGAR) dalam keluarga
Tabel 3.2. APGAR Score Ny.K Terhadap Keluarga

73
 Sering/ Kadang- Jarang
APGAR Score Ny. K Terhadap Keluarga
Selalu kadang / Tidak
Saya puas dengan keluarga saya karena
masing-masing anggota keluarga sudah
A 
menjalankan kewajiban sesuai dengan
seharusnya.
P Saya puas dengan keluarga saya karena
dapat membantu memberikan solusi

terhadap permasalahan yang saya
hadapi.
Saya puas dengan kebebasan yang
diberikan keluarga saya untuk
G 
mengembangkan kemampuan yang saya
miliki.
Saya puas dengan kehangatan / kasih
A 
sayang yang diberikan keluarga saya.
Saya puas dengan waktu yang
R disediakan keluarga untuk menjalin 
kebersamaan
Total 9

APGAR Score keluarga Ny.K dinilai berdasarkan semua anggota keluarga yaitu
APGAR Score Keluarga Ny.K = 9

Kesimpulan: Fungsi fisiologis keluarga dapat dinilai baik.

Fungsi fisiologis keluarga dikatakan sehat. Walaupun waktu untuk berkumpul
dengan anggota keluarga lainnya kurang, akan tetapi komunikasi tetap terjaga.
Anggota keluarga lain selalu siap membantu apabila salah satu dari anggota
keluarga mengalami masalah.

2. Fungsi patologis

74
 Tabel 3.3. SCREEM Keluarga Ny. K
Sumber Patologis
Ny. K, dan sehari- hari sering bertegur sapa
Social -
dengan tetangga sekitar rumah.
Kepuasan atau kebanggaan terhadap budaya
cukup baik, hal ini dapat dilihat dari pergaulan
Culture sehari-hari dalam keluarga maupun di -
lingkungan. Ny. K sering mengikuti kegiatan
yang ada disekitar perumahan.
Dalam keluarga ini pemahaman agama baik.
Religious -
Ny. K selalu sholat 5 waktu di rumah.
Status ekonomi keluarga ini tergolong
Economic menengah. Kebutuhan primer dan sekunder -
dapat tercukupi.
Latar belakang pendidikan tergolong cukup.
Educational -

Bila ada anggota keluarga yang sakit, segera

Medical dibawa berobat. Keluarga menggunakan -
BPJS untuk pembiayaan kesehatan.

Berdasarkan penilaian SCREEM Keluarga Ny. K, didapatkan kesimpulan:

Keluarga Ny.K tidak memiliki fungsi patologis baik dari segi sosial, budaya,
agama, ekonomi, edukasi, maupun pengobatan.

C. Identifikasi Lingkungan Rumah

Gambaran Lingkungan Rumah

75
1. Berdasarkan identifikasi lingkungan rumah dengan penyakit retinopati
diabetikum yang diderita Ny. K, maka harus diperhatikan keadaan lantai harus
tetap kering dan tidak licin.
2. Jarak antara kamar mandi dan kamar pasien cukup dekat, dan lantai terus
dijaga agar tidak licin.
3. Pada kamar mandi pasien terdapat bagian untuk pegangan tangan pasien, agar
pasien tidak jatuh.
4. Pencahayaan rumah dimaksimalkan karena pasien memiliki penglihatan yang
buram.

D. Daftar Masalah dan Pembinaan Keluarga

1. Masalah Organobiologik
Ditemukan masalah organobiologik pada penderita.
2. Masalah Psikologik
76
 Tidak ditemukan masalah psikologik pada penderita.
3. Masalah Dalam Keluarga
Tidak ditemukan masalah keluarga pada penderita

E. Pembinaan Keluarga
a. Edukasi Terhadap Pasien
1. Memberikan psikoterapi edukatif, yaitu memberikan informasi dan
edukasi tentang penyakit yang diderita, faktor risiko, gejala, dampak,
faktor penyebab, cara pengobatan, prognosis dan risiko yang
memperberat agar pasien tetap taat meminum obat dan rutin kontrol
ke dokter.
2. Memberikan psikoterapi suportif dengan memotivasi pasien untuk
terus minum obat secara teratur dan rutin kontrol ke dokter serta
memiliki semangat untuk dapat beraktivitas seperti biasa, sehingga
kualitas hidup pasien dapat meningkat.
3. Memberikan psikoterapi suportif dengan memotivasi penderita
untuk pola makan yang sehat, anjuran berolahraga minimal 20 menit
3 kali seminggu serta berkeinginan untuk sembuh.
4. Anjuran untuk memeriksakan gula darah, tekanan darah, kolesterol,
serta periksa urin secara teratur.

b. Edukasi Terhadap Keluarga

1. Informasi dan edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien,
gejala, kemungkinan penyebab, dampak, faktor-faktor pemberat, dan
prognosis sehingga keluarga dapat memberikan dukungan kepada
penderita.
2. Meminta keluarga untuk mendukung penderita, mengajak penderita
berinteraksi dan beraktivitas.
77
 3. Meminta keluarga untuk mengingatkan pasien kontrol ke dokter
teratur serta minum obat secara teratur dan tepat.
4. Memberikan pengertian pada keluarga agar menjaga suasana
hubungan sosial dan keluarga dalam suasana yang harmonis.
5. Mengedukasi keluarga terutama anak pasien mengenai salah atu
faktor DM tipe 2 yaitu faktor genetik, sehingga dapat menjalankan
pola hidup sehat bersama keluarga.

F. Pemantauan dan Evaluasi

Home visit pertama dilakukan pada tanggal 27 September 2021,
Home visit kedua dilakukan pada tanggal 28 september 2021. Pada kunjungan
pertama, hal yang dilakukan yaitu melengkapi status pasien, melakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pembuatan perangkat penilaian keluarga,
membuat diagnosis holistik sesuai dengan pendekatan kedokteran keluarga,
termasuk profil kesehatan keluarga.
Kunjungan rumah kedua, hal yang dilakukan yaitu melakukan
manajemen komprehensif kepada pasien dan keluarga (edukasi/konseling
terhadap masalah yang telah dianalisis) dilanjutkan dengan memfollow-up
keadaan pasien serta menanyakan dan menjelaskan lagi ke pasien mengenai
penyakitnya dan apa saja yang harus dilakukan pasien. Lalu, dilihat apakah
pasien sudah mampu mengatasi masalah-masalah yang ada.

G. Diagnosis Holistik
Dalam menetapkan masalah serta faktor yang mempengaruhi,
digunakan konsep Mandala of Health. Diagnosis holistik yang ditegakan pada
pasien adalah sebagai berikut:

GAYA HIDUP
Pasien masih mengkonsumsi
makanan yang78 manis, jarang
berolahraga, minum obat
tidak teratur
 FAMILY
PERILAKU
LINGKUNGAN
KESEHATAN
Pasien rutin kontrol PSIKO-SOSIAL-
berobat kedokter EKONOMI
sebelum covid 19, Pendapatan menengah
setelah itu minum nya ke atas, kehidupan
obat menjadi tidak cukup baik
teratur

LINGKUNGAN
KERJA

Pasien tidak bekerja

LINGKUNGAN
FISIK
FAKTOR Lingkungan rumah
BIOLOGI baik ; lantai tidak
Faktor genetik yaitu licin, di kamar mandi
DM diturunkan dari ada pegangan, barang
Ayah Ny.K serta 4 dirumah tersusun rapi
saudaranya juga
menderita DM

Komunitas :

Pemukiman cukup padat, sanitasi

baik

79
 Berdasarkan hasil wawancara, adapun diagnostik holistik dari Ny. K
adalah sebagai berikut:
 Pada aspek I, pasien mengalami pandangan buram dan merasakan terdapat
bintik-bintik dan benang yang melayang pada penglihatan.
 Pada aspek II, diagnosis kerja yang ditegakkan adalah retinopati diabetikum
e.c. DM tipe 2.
 Pada aspek III, Ny. K saat ini berusia 53 tahun, Ny. K terdiagnosis DM sejak
10 tahun yang lalu. Pola makan Ny. K saat ini masih menyukai makanan
manis, asin dan berlemak serta faktor usia berkontribusi besar dalam
terjadinya komplikasi dari penyakit yang dialami Ny. K, serta pasien
memiliki riwayat diabetes mellitus dari ayah nya.
 Pada aspek IV, Adapun bila ditinjau dari aspek eksternal, tidak ada
permasalahan yang ditemukan baik dari keadaan keluarga, lingkungan,
ekonomi keluarga, pekerjaan dan lain sebagainya.
 Pada aspek V, ditetapkan skala fungsional pasien derajat 2 yaitu pasien dapat
melakukan perawatan diri yang dilakukan sendiri, dan masih mampu
melakukan suatu hal yang agak sulit.

80
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Analisa Kasus

Diagnosis kerja pada pasien ini adalah Retinopati diabetikum ec DM Tipe 2.
Diagnosis ini diperoleh berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang sebelumnya. Pasien memiliki riwayat keluarga dengan DM Tipe 2 dan
kebiasaan konsumsi makanan dan minuman gula berlebihan, saat dilakukan
pemeriksaan darah, hasil pemeriksaan terakhir gula darah puasa 206 mg/dl. Pasien
mengalami retinopati diabetikum ec DM Tipe 2 karena memiliki mengalami
pandangan buram dan merasakan terdapat bintik-bintik dan benang yang melayang
pada penglihatan.

4.2. Program Prolanis

Program prolanis pasien belum cukup baik, yaitu pasien minum obat nya masih
tidak teratur, jarang kontrol ke Klinik Dokter Keluarga, tidak mengikuti program
senam rutin diabetes mellitus sebagai salah satu pengobatan non farmakologi pada
pasien DM tipe 2 minimal 20 menit 3 kali seminggu.
Program prolanis yang dijalankan oleh Klinik Dokter Keluarga sudah cukup
memenuhi beberapa kegiatan-kegiatan prolanis yang ditentukan oleh BPJS
Kesehatan. Namun, edukasi yang diberikan harusnya dalam bentuk kelompok
berdasarkan kondisi kesehatan peserta serta perlunya untuk mengingatkan jadwal
GAYA HIDUP
konsultasi dan juga pengawasan dalam minum obat agar pasien minum obat secara
Seringmakanmakanan
yang
teratur. asindanberlemaktinggi.
Pasientidakmerokok

4.3. Identifikasi Fungsi Keluarga

1. Fungsi Biologis dan Reproduksi
FAMILY
LINKUNGAN PSIKO-
81 SOSIAL-EKONOMI
Pendapatanbaik,
PERILAKU KESEHATAN Kehidupansosialbaik
Pasientidakteraturmengkons
umsiobat
 PELAYANAN
KESEHATAN
Jarakrumah- LINGKUNGAN KERJA
puskesmascukupjauh, Pasienperempuan, Pasiensudahpensiun
pihakpuskesmasjarangm 61 tahun, diagnosis
elakukankunjunganruma Hipertensi grade II
hterhadappasien dengan Gout
Artritis
Keluarga pasien ada yang menderita penyakit yang sama dengan pasien yaitu
ayah kandung dan keempat saudaranya. LINGKUNGAN FISIK
Rumahbaik,
tinggalbersamasuami,
ventilasibaik,
FAKTOR BIOLOGI kerapiandankebersihanru
Kemungkinanherediterhip mahbaik.
2. Fungsi Afektif ertensi
Hubungan antara anak dengan orang tua, orang tua dengan anak, berlangsung
baik. Dalam keluarga ini, juga diketahui terdapat pemenuhan secara psikologi
pada semua anggota keluarga.
Komunitas :
Perumahandeng
3. Fungsi Sosial ankepadatanbai
k
Pasien akrab dengan seluruh anggota keluarganya dan tetangganya.
Permasalahan antar keluarga dapat diselesaikan dengan cara musyawarah dengan
kepala keluarga sebagai pengambil keputusan akhir dan hubungan kekeluargaan
tetap berjalan dengan baik sampai sekarang. Dalam pandangan terhadap suatu
masalah, keluarga ini menganggap masalah hal yang harus dihadapi dan
diselesaikan bersama.

4. Fungsi Penguasaan Masalah

Manajemen keluarga dalam menghadapi masalah internal atau eksternal baik.
Pembuatan keputusan akhir dalam menghadapi masalah eksternal dan internal
dan proses pengambilan keputusan berlangsung secara musyawarah di antara
semua anggota keluarga.

5. Fungsi Ekonomi
Ny. K tidak bekerja, menjadi ibu rumah tangga.

6. Fungsi Religius
Semua anggota keluarga menjalankan ibadahnya dengan baik.

7. Fungsi Pendidikan
82
Pasien tamat SMA, sementara suami pasien lulusan S1, 2 anak pasien telah satu
sudah bekerja di swasta dan satu anaknya sedang menimba ilmu di perguruan
tinggi sehingga dapat dinilai fungsi pendidikannya baik.

POLA MAKAN KELUARGA

Pasien biasa makan 2x sehari dengan menu makanan sehari-hari keluarga ini
tidak menentu. Menu makanan yang biasa disediakan adalah nasi disertai lauk
pauk seperti daging, ikan, ayam, tahu, tempe dan telur. Serta sering konsumsi
cemilan seperti pempek, kue kering, dan kue basah.
Pola makan di keluarga Ny.K seharusnya menerapkan makanan dengan gizi
seimbang dengan diet DM tipe 2 yaitu karbohidrat (45-65%), Protein (15-20%),
Lemak (20-25%), jumlah kolesterol <300 mg/hari, serat 25 g/hari.

PERILAKU KESEHATAN KELUARGA

Bila terdapat anggota keluarga yang mengeluh sakit, biasanya langsung dibawa
ke tempat faskes pertama BPJS pasien.

INTERPRETASI NILAI APGAR DAN SCREEM KELUARGA

APGAR Score = 9
Kesimpulan:
Fungsi fisiologis keluarga dikatakan sehat. Walaupun waktu untuk berkumpul
dengan anggota keluarga lainnya kurang, akan tetapi komunikasi tetap terjaga.
Anggota keluarga lain selalu siap membantu apabila salah satu dari anggota
keluarga mengalami masalah.

Fungsi Patologis (SCREEM) dalam Keluarga :

Keluarga Ny.K tidak memiliki fungsi patologis dalam keluarga. Keluarga Ny. K
dinilai sebagai keluarga yang baik.

Identifikasi Pengetahuan, Sikap, Perilaku (PSP)

83
 PSP KELUARGA TENTANG KESEHATAN DASAR
1. Pencegahan Penyakit
Pengetahuan mengenai pencegahan penyakit pada keluarga pasien ini
dikatakan baik. Hal tersebut dilihat dari pasien yang sudah sadar pentingnya
kontrol ke dokter satu bulan sekali, dan rutin mengkonsumsi obat.

2. Gizi Keluarga
Pasien biasa makan 2x sehari dengan menu makanan sehari-hari keluarga ini
tidak menentu. Menu makanan yang biasa disediakan adalah nasi disertai lauk
pauk seperti daging, ikan, ayam, tahu, tempe dan telur.

3. Hygiene dan Sanitasi Lingkungan

Hygiene personal sudah cukup baik, keadaan rumah juga cukup baik.

4.4. Diagnosis Kedokteran Keluarga

a. Diagnosis Kerja
Retinopati Diabetikum ec DM Tipe 2

b. Bentuk Keluarga
Nuclear Family

c. Fungsi Keluarga yang Terganggu

Tidak ada

d. Faktor yang Mempengaruhi

Genetik dan gaya hidup

e. Faktor yang Dipengaruhi

Gula darah meningkat

84
 BAB V
SIMPULAN DAN SARAN

5.1. Simpulan
Diagnosis pada pasien ini adalah Retinopati diabetikum ec DM tipe 2. Hal ini
diakibatkan oleh faktor genetik dan gaya hidup sering konsumsi makanan dan
minuman gula berlebihan serta jarang berolahraga. Fungsi Keluarga pada pasien ini
tergolong baik dan semua anggota keluarga saling mendukung. Pada pasien ini tidak
terdapat fungsi patologis sehingga dapat disimpulkan keluarga pasien ini tergolong
sehat. Pasien sudah mengikuti program prolanis dengan cukup baik, walaupun tidak
rutin mengikuti kegiatan senam rutin.
Untuk penanganan kasus ini bukan hanya dari terapi farmakologis saja tetapi juga
diperlukan edukasi pada pasien dengan menggunakan metode pendekatan dokter
keluarga. Salah satunya dengan menggunakan prinsip pelayanan yang holistik dan
komprehensif, kontinu, mengutamakan pencegahan, koordinatif dan kolaboratif,
penanganan personal bagi setiap pasien sebagai bagian integral keluarga,
mempertimbangkan keluarga, lingkungan kerja, dan lingkungan tempat tinggal,
menjunjung tinggi etika dan hukum, dapat diaudit dan dipertanggungjawabkan, serta
sadar biaya dan sadar mutu.

5.2. Saran
1. Masyarakat
Diharapkan masyarakat lebih sadar akan kesehatannya dan lebih sering
memeriksakan kesehatannya untuk mencegah agar tidak menimbulkan komplikasi
yang lebih parah dikemudian hari.

2. Klinik Dokter Keluarga

Diharapkan dapat lebih sering melakukan pendekatan kepada masyarakat melalui
edukasi dalam upaya promotif dan preventif kesehatan masyarakat secara langsung
yaitu berkunjung kerumah pasien serta sebagai pengawas minum obat pasien.
85
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan RI. Situasi dan Analisis Diabetes. Pusat

Data dan Informasi Kesehatan RI. 2014:1-7.

2. Rudijanto A, Yuwono A, Shahab A, Manaf A, Pramono B,

Lindarto D, dkk. 2015. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 di

Indonesia 2015. PB PERKENI. 2015.

3. Allorerrung R, Saerang JS, Rares L. Prevalensi Glaukoma

Akibat Diabetes Mellits di Poliklinik Mata RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou

Manado. Jurnal eClinic. 2015; 3:3-6.

86
4. Indawaty S, Ningsih EA, Purwoko M. Gambaran Penyakit

Mata Yang Menyertai Penyakit Diabetes Mellitus Tipe II Pada Lansia. Syifa’
Medika Jurnal. 2020. 10(2) : 135-140.

5. Syamsi, N, Habibah , M, & Jennifer, G. Nusantara Medical

Science Journal Knowledge Of Diabetic Retinopathy Amongst Type II Diabetes

Mellitus Patients In DR. Wahidin Sudirohusodo Hospital. Kesehatan, 2018. 10,
23–29.

6.
93-101.
Fatimah RN. Diabetes Mellitus Tipe 2. Majority Journal. 4(5) :

87
7. Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS. Cataract in

Diabetes Mellitus. World Journal of Diabetes. 2019; 10(3):140-153.

8. Idris H, Hasyim H, Utama F. Analysis of Diabetes mellitus

determinants in Indonesia: a study from the Indonesian Basic Health Research

2013. Acta Medica Indonesiana. 2017; 49(4); 291-298.

9. Bennett,P. Epidemiology of Type 2 Diabetes Mellitus. In Le

Roith et al, Diabetes Mellitus a Fundamental and Clinical Text.Philadelphia :

Lippincott William & Wilkin s. 2008;43(1): 544-7.

10. Teixeria L. Regular physical exercise training assists in

preventing type 2 diabetes development: focus on its antioxidant and anti-

88
inflammantory properties. Biomed Central Cardiovascular Diabetology.2011;
10(2);1-15.

11. American Diabetes Association. Diagnosis

classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2014;37(Suppl. 1):S81–S90.

and

12. Silbernagl, S. and Lang F.Teks dan Atlas Berwarna

Patofisiologi.Jakarta : EGC. 2012.

13. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata, edisi 5.

Jakarta:Badan Penerbit FKUI;2015. p.230-237.

14. American Academy of Ophthalmology. Retina and

vitreous in basic and clinical science course. 2015-2016.

89
15. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan

Indonesia. Waspada diabetes. Jakarta; 2014.

16. Eshaq RS, Aldalati AMZ, Alexander JS, Harris NR.

Diabetic retinopathy: Breaking the barrier. Pathophysiology. 2017;24(4):229-41.

17. Cen S, Hsu Y, Lin Y, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, et

al. Current concepts regarding developmental mechanisms in diabetic retinopathy

in Taiwan. Biomedicine. 2016; 6:1-8.

18. Ahsan H. Diabetic retinopathy-biomolecules and

multiple pathophysiology. Diab Met Syndr: Clin Res Rev. 2014.

90
19. Royle P, Mistry H, Auguste P, Shyangdan D, Freeman

K, Lois N, et al. Pan-retinal photocoagulation and other forms of laser treatment

and drugs therapies for nonproliferative diabetic retinopathy: Systemic review
and economic evaluation. Health Technol Assess. 2015;19(51):v-xxviii, 1-247.

20. Kimoto K, Kubota T. Anti-VEGF agents for ocular

angiogenesis and vascular permeability. J Ophthalmol. 2012;2012:852183.

21. Regillo CD, Gallanan DG, DO DV, Fine HF,

Holekamp NM, Kuppermann BD, et al. Use of corticosteroid in the treatment of

patients with diabetic macular edema who have a suboprimal response to anti-
VEGF: Recommendations of an expert panel. Ophthalmic Surgery, Lasers &
Imaging Retina. 2017;48(4):291-301.

91
22. Efendi, Ferry & Makhfud. Kesehatan Komunitas Teori

dan Praktik dalam Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.2009.

23. Wirdhana, I. Komunikasi Efektif Orangtua dengan

Remaja. Jakarta: BKKBN. 2012.

24. Chan M. The Rising Importance of Family Medicine.

World Health Organization. 2014.

25.
Pustaka Pelajar.1997.
Azwar, Saifuddin. Metode Penelitian. Jogjakarta:

92
26. Departemen Kesehatan RI. Sistem Kesehatan Nasional,

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta, Indonesia.2007.

27. WONCA Europe. The European Definition of General

Practice/ Family Medicine. European Academy of Teachers in General Practice.

2011.

28. Perhimpunan Dokter Keluarga Indonesia. Standar

Pelayanan Dokter Keluarga. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI. 2006.

29. McWhinney, I., R. Family

University Press : A Textbook of Family Medicine. 2012.

Medicine. Oxford

93
30. Waskito,A.K..Peran Keluarga Terhadap

Penyembuhan Pasien Kekerasan Di Budi Makarti Boyolali Surakarta. 2016.

Proses

31.
Jakarta, Indonesia. 2010.
Prasetyawati AE. Kedokteran Keluarga. Rineka Cipta,

32. Family Medicine Team of FM-UGM, FM-UNS, FM-

UI, and PDKI Pusat Jakarta. 2009. Family Medicine Education and Development
in National Health System. Yogyakarta : Center of Family Medicine.

94
33. Field Lab. Keterampilan Dokter Keluarga: Kunjungan

Pasien di Rumah (Home Visit).Surakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret. 2013.

LAMPIRAN

95
1. Coker A, Oliver R. Definitions
and classifications. In: Lynch
2. C-B, Keith L, Lalonde A,
Karoshi M (eds). A textbook of
96
3. postpartum hemorrhage.
Dumfries: Sapiens Publishing,
4. 2006. pp. 11–16.
5. Coker A, Oliver R. Definitions
and classifications. In: Lynch
6. C-B, Keith L, Lalonde A,
Karoshi M (eds). A textbook of
7. postpartum hemorrhage.
Dumfries: Sapiens Publishing,
8. 2006. pp. 11–16.
9. Coker A, Oliver R. Definitions
and classifications. In: Lynch
10. C-B, Keith L, Lalonde A,
Karoshi M (eds). A textbook of
11. postpartum hemorrhage.
Dumfries: Sapiens Publishing,
12. 2006. pp. 11–16.
13. Coker A, Oliver R. Definitions
and classifications. In: Lynch

97
14. C-B, Keith L, Lalonde A,
Karoshi M (eds). A textbook of
15. postpartum hemorrhage.
Dumfries: Sapiens Publishing,
16. 2006. pp. 11–16.
17. Coker A, Oliver R. Definitions
and classifications. In: Lynch
18. C-B, Keith L, Lalonde A,
Karoshi M (eds). A textbook of
19. postpartum hemorrhage.
Dumfries: Sapiens Publishing,
20. 2006. pp. 11–16

98