Anda di halaman 1dari 153

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE NON HEMORAGIK

DENGAN HAMBATAN MOBILITAS FISIK PADA NY. Y.K DI Ru.


TUMATENDEN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MARIA
WALANDA MARAMIS
AIRMADIDI

Oleh :

DEWIANA PAMATASARI ILLATA / 2114202150


IVON MALEKE / 2114202124
JANE BIRINGAN / 2114202148
ESTER SASMYTA OPING / 2114202145

TANGGAL PRAKTEK : 24 OKTOBER – 05 NOVEMBER 2022


PRESEPTOR RS : Ns. STANIA RAMPENGAN S,Kep
DOSEN PEMBIMBING : Ns. OLVIN MANENGKEY, S.Kep., M.Kes
Ns. VERGEINA MASTUR, S.Kep, M.Kep

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS


PEMBANGUNAN INDONESIA
MANADO 2022

i
KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah


memberikan Rahmat, dan HidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan
Karya Tulis Ilmiah berjudul: Asuhan Keperawatan pada Pasien Stroke Non
Hemoragik dengan Hambatan Mobilitas Fisik di Rumah Sakit Umum Maria
Walanda Maramis .
Selama proses penulisan karya tulis ilmiah ini penulis mendapatkan
banyak tambahan pengetahuan dan kontribusi berharga dari berbagai pihak. Oleh
sebab itu penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Ibu Sri Sat Titi H, S.Kep., Ns., M.Kep. selaku Ketua STIKES Muhammadiyah
Klaten yang telah memberikan kesempatan penulis untuk menimba ilmu di
program studi DIII Keperawatan STIKES Muhammadiyah Klaten .
2. Ibu Esri Rusminingsih, S.Kep., Ns., M.Kep. selaku Ketua Program Studi DIII
Keperawatan STIKES Muhammadiyah Klaten sekaligus selaku dosen
pembimbing I yang telah banyak membantu penulis dalam memberikan ide,
saran dan kritiknya.
3. Ibu Ivana Wijayanti, S.Kep., Ns. selaku pembimbing II yang telah banyak
membantu penulis dalam mematangkan ide dan konsep yang terkait tema
karya tulis ilmiah yang diambil.
4. Bapak Supardi, S.Kep. Ns., MSC selaku penguji pertama yang telah
memberikan saran dan masukan dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini.
5. Semua Dosen dan rekan mahasiswa di Program Studi D III Keperawatan
peminatan Keperawatan Medikal Bedah yang telah membantu penulis.
6. Orang tua dan keluarga besar saya yang selalu memberikan dukungan dalam
proses penyelesaian karya tulis ilmiah ini.
Sangat disadari bahwa dengan kekurangan dan keterbatasan yang dimiliki
penulis, masih dirasakan banyak kekurangan dan kelemahan, oleh karena itu
penulis mengharapkan saran yang membangun agar tulisan ini bermanfaat bagi
yang membutuhkan.

Airmadidi, 27 Oktober 2022

Penulis
ii
DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................. i
Sampul Dalam.................................................................................................. i
Kata Pengantar.................................................................................................. ii
Daftar Isi........................................................................................................... iii
Daftar Tabel...................................................................................................... v
Daftar Gambar.................................................................................................. vi
Daftar Arti Lambang, Singkatan dan Istilah..................................................... vii
Daftar Lampiran................................................................................................ viii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................................... 1
B. Batasan Masalah................................................................................... 5
C. Rumusan Masalah................................................................................. 5
D. Tujuan................................................................................................... 6
E. Manfaat ................................................................................................ 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Stroke Non Hemoragik
1. Definisi........................................................................................... 8
2. Anatomi fisiologi ........................................................................... 8
3. Etiologi........................................................................................... 18
4. Faktor Penyebab............................................................................. 20
5. Klasifikasi....................................................................................... 23
6. Insiden............................................................................................. 24
7. Patofisiologi ................................................................................... 25
6. Pathways......................................................................................... 28
7. Manifestasi Klinis .......................................................................... 29
8. Pemeriksaan Penunjang ................................................................. 31
9. Komplikasi ..................................................................................... 32
10. Penatalaksanaan ............................................................................. 33
B. Mobilisasi
1. Definisi .......................................................................................... 36
2. Jenis Mobilisasi.............................................................................. 36
3. Faktor Yang Mempengaruhi Mobilisasi......................................... 37
4. Hambatan Mobilisasi Pada Stroke ................................................. 38
C. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian...................................................................................... 43
2. Diagnosa Keperawatan .................................................................. 52
3. Intervensi Keperawatan.................................................................. 52

BAB III METODE PENELITIAN


A. Pendekatan Studi Kasus ....................................................................... 58
B. Definisi Operasional............................................................................. 58
C. Lokasi Dan Waktu Penelitian............................................................... 59
D. Subjek Penelitian.................................................................................. 59

iii
E. Pengumpulan Data................................................................................ 60
F. Uji Keabsahan Data.............................................................................. 62
G. Analisis Data......................................................................................... 63
H. Etik Penelitian ...................................................................................... 64
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil...................................................................................................... 66
1. Gambaran Lokasi Penelitian..................................................... 66
2. Pengkajian................................................................................. 66
3. Diagnosis Keperawatan............................................................ 74
4. Intervensi Keperawatan............................................................ 75
5. Implementasi Keperawatan...................................................... 77
6. Evaluasi Keperawatan.............................................................. 81
B. Pembahasan.......................................................................................... 85
1. Pengkajian................................................................................. 95
2. Diagnosa Keperawatan............................................................. 95
3. Intervensi Keperawatan............................................................ 100
4. Implementasi Keperawatan...................................................... 103
5. Evaluasi Keperawatan.............................................................. 109
BAB V PENUTUP
A. Kesimpulan........................................................................................... 111
B. Saran..................................................................................................... 112
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

iv
DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Sifat dan Fungsi Saraf Otak ..................................................................17


Tabel 2.2 Derajat Kekuatan Otot...........................................................................44
Tabel 2.3 Kategori Tingkat Kemampuan Aktivitas..............................................44
Tabel 2.4 Intervensi keperawatan..........................................................................52
Tabel 3.1 Definisi Operasional .............................................................................60
Tabel 4.1 Identitas Pasien dan Hasil Anamnesis...................................................66
Tabel 4.2 Hasil Observasi dan Pemeriksaan Fisik................................................68
Tabel 4.3 Pemeriksaan Diagnostik........................................................................71
Tabel 4.4. Terapi yang diberikan kasus 1......................................................... .....73
Tabel 4.5 Terapi yang diberikan kasus 2...............................................................73
Tabel 4.6 Diagnosis Keperawatan.........................................................................74
Tabel 4.7 Prioritas diagnosa keperawatan.............................................................74
Tabel 4.8 Intervensi Keperawatan.........................................................................75
Tabel 4.9 Implementasi Keperawatan...................................................................77
Tabel 4.10 Evaluasi Keperawatan..........................................................................81

v
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Potongan Sigital Otak................................................................... 9


Gambar 2.2 Pathway Stroke Non Hemoragik.................................................. 28

vi
DAFTAR ARTI LAMBANG, SINGKATAN DAN ISTILAH

AHA/ASA : American Heart Association / American Stroke Association

ADL : Activity Daily Living

ACE : Angiotensin Converting Enzyme

ASHD : Aterosklerosis Heart Disease

CO : Cardiac Output

CVD : Cerebro Vaskular Disease

DM : Diabetes Mellitus

EEG : Electroencephalogram

GCS : Glasglow Coma Scale

HHD : Hipertensi Heart Disease

ICTUS : International Citicholin Trial in Acute Stroke

LVH : Left Ventrikel Hipertrophy

NANDA : North American Nursing Diagnosis Association

NIHSS : National Institute of Health Stroke Scale

PERDOSSI : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

RIND : Reversible Ischemic Neurological Defisit

ROM : Range Of Motion

rt–PA : recombinant tissue plasminogen activator

SDKI : Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia

TIA : Transien Iskemik Attack

TIK : Tekanan Intra Kranial

WHO : World health org

vii
DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Format Pengkajian


Lampiran 2 : Surat Studi Pendahuluan
Lampiran 3 : Surat Studi Penelitian
Lampiran 4 : Surat Balasan Penelitian
Lampiran 5 : Lembar Persetujuan Sebagai Responden
Lampiran 6 : Lembar Konsultasi
Lampiran 7 : Curiculum Vitae

viii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat

modern saat ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang dihadapi

hampir diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke yang

mendadak dapat mengakibatkan kematian, kecacatan fisik dan mental baik

pada usia produktif maupun usia lanjut (Junaidi, 2011). Stroke adalah

suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat

menimbulkan cacat atau kematian (Munir, 2015). Hal ini dibuktikan

dengan pravelensi penyakit stroke yang semakin meningkat dalam waktu

dekat ini.

World health organization (2017) melaporkan bahwa dari 56,4 juta

kematian di seluruh dunia pada tahun 2015, lebih dari setengah (54%)

disebabkan oleh 10 penyebab teratas. Penyakit jantung dan stroke iskemik

adalah pembunuh terbesar di dunia, terhitung 15 juta kematian gabungan

pada tahun 2015. Penyakit ini tetap menjadi penyebab utama kematian

secara global dalam 15 tahun terakhir. Penyakit yang terkait dengan

pembuluh darah ke otak merupakan penyebab kematian nomor tiga di

Amerika Serikat dan menjadi penyebab sekitar 150.000 kematian setiap

tahunnya. Sekitar 550.000 orang mengalami stroke setiap tahun. Ketika

1
2

stroke yang kedua kalinya dimasukkan dalam kondisi tersebut, angka

kejadian stroke meningkat menjadi 700.000 per tahun hanya untuk di

Amerika Serikat sendiri. Lebih dari 4 juta penderita stroke yang bertahan

hidup dengan tingkat kecacatan yang bervariasi di Amerika Serikat.

Sejalan dengan tingginya angka kematian pada stroke, penyakit ini juga

menyebabkan angka kesakitan atau morbiditas yang signifikan pada orang-

orang yang bisa bertahan dengan penyakit stroke. Sebesar 31 % dari orang

tersebut membutuhkan bantuan untuk perawatan diri, 20% membutuhkan

bantuan untuk ambulasi, 71% memiliki beberapa gangguan dalam

kemampuan bekerja sampai tujuh tahun setelah menderita stroke dan 16%

dirawat di rumah sakit (Black&Hawks, 2014).

Sedangkan menurut data riset kesehatan dasar 2013, prevalensi stroke

di Indonesia 12,1 per 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan

RISKESDAS 2007 yang sebesar 8,3 per mil. Prevalensi stroke di

Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mil dan

yang berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per

mil. Jadi, sebanyak 57,9 persen penyakit stroke telah terdiagnosis oleh

tenaga kesehatan. Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga

kesehatan tertinggi di Sulawesi Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta

(10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil.

Pravelensi stroke berdasarkan terdiagnosis tenaga kesehatan dan gejala

tertinggi terdapa di Sulawesi Selatan (17,9‰), DI Yogyakarta (16,9‰),

Sulawesi Tengah (16,6‰) diikuti Jawa Timur 16‰ (Kemenkes RI, 2013).
3

Stroke di Jawa Tengah tahun 2013 sebanyak 40.972 terdiri dari stroke

hemoragik 12.542 dan stroke non hemoragik sebanyak 28.430 (Dinkes

Jawa Tengah, 2013). Pravelensi stroke di Jawa Tengah pada tahun 2016

menempati nomor 4 penyakit tidak menular terbesar dengan hasil 3,91%.

Penyakit tebesar di Jawa Tengah yaitu Hipertensi 60%, Asma 16,42% dan

DM 8,94% (Profil Kesehatan Jawa Tengah, 2016).

Menurut data dari Rekam Medis RSI Klaten tahun 2017 pasien stroke

dengan Stroke Non Hemoragik berjumlah 101 jiwa. Semua pasien stroke

mengalami kelemahan kekuatan otot. Pasien stroke non hemoragik

dirawat dengan lama rata-rata 8 hari. Jenis kelamin penderita Stroke Non

Hemoragik ini terdiri dari laki-laki maupun perempuan.

Secara patofisiologi, stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang

menunjukan beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun

struktural yang disebabkan oleh beberapa keadaan patologis dari

pembuluh darah serebral atau dari seluruh pembuluh darah otak, yang

disebabkan robekan pembuluh darah atau oklusi parsial/total yang

bersifat sementara atau permanen (Yasmara, et. al., 2016). Stroke dapat

disebabkan oleh trombosis, emboli, dan akibat adanya kerusakan arteri

seperti usia, hipertensi dan DM. Stroke merupakan penyakit yang

mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik,

misalnya : hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh), hemiparesis

(kelemahan pada salah satu sisi tubuh) dan menurunnya tonus otot

abnormal (Wijaya&Putri, 2013). Hemiparesis dan hemiplegia merupakan


4

suatu bentuk defisit motorik yang dapat menyebabkan pasien mengalami

penurunan mobilitas. Kondisi imobilisasi ini akan mengakibatkan pasien

mengalami komplikasi dan defisit kemampuan dalam melakukan

aktivitas sehari-hari.

Gangguan sensoris dan motorik post stroke mengakibatkan gangguan

keseimbangan termasuk kelemahan otot, penurunan fleksibilitas jaringan

lunak, serta gangguan kontrol motorik pada pasien stroke mengakibatkan

hilangnya koordinasi, hilangnya kemampuan keseimbangan tubuh dan

postur (kemampuan untuk mempertahankan posisi tertentu) dan juga

stroke dapat menimbulkan cacat fisik yang permanen. Cacat fisik dapat

mengakibatkan seseorang kurang produktif. Oleh karena itu, pasien

stroke memerlukan rehabilitasi untuk meminimalkan cacat fisik agar

dapat menjalani aktifitas secara normal. Rehabilitasi harus dimulai sedini

mungkin secara cepat dan tepat sehingga dapat membantu pemulihan

fisik yang lebih cepat dan optimal. Karena pasien stroke yang mengalami

keterbatasan mobilitas dapat mengalami gangguan sistem

muskuloskeletal terutama otot melalui kehilangan daya tahan tubuh,

penurunan massa otot, atrofi dan penurunan stabilitas. Sementara itu pada

sistem skeletal akan mengalami gangguan metabolisme kalsium dan

gangguan mobilitas sendi. Sehingga untuk menghindari kelemahan otot

yang dapat terjadi maka perlu dilakukan latihan rentang gerak setelah

pasien terkena stroke (Irfan, 2010).

Salah satu latihan yang dapat diberikan pada pasien stroke adalah
5

latihan rentang gerak atau yang sering disebut Range Of Motion (ROM).

ROM merupakan latihan yang digunakan untuk mempertahankan atau

memperbaiki tingkat kesempurnaan kemampuan untuk menggerakkan

persendian secara normal dan lengkap untuk meningkatkan massa otot dan

tonus otot (Olviani, et al., 2017). Untuk merawat pasien stroke dengan

gangguan mobilitas agar terhindar dari komplikasi, maka peran perawat

dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien stroke sangat

diperlukan. Peran perawat pada pasien stroke dengan gangguan mobilisasi

yaitu meningkatkan mobilitas yang optimal, membantu meningkatkan

kekuatan, ketahanan otot dan fleksibilitas sendi dengan bergantung pada

derajat kemampuan pasien dan perawat harus berhati-hati untuk tidak

melakukan tindakan keperawatan yang melebihi kemampuan dan

kebutuhan pasien.

Berdasarkan uraian latar belakang tersebut, maka penulis tertarik

untuk melakukan penelitian studi kasus “Asuhan Keperawatan Pada Pasien

Stroke Non Hemoragik Dengan Hambatan Mobilitas Fisik”.

B. Batasan Masalah

Pada studi kasus ini dibatasi pada asuhan keperawatan pasien stroke non

hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.

C. Rumusan Masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien stroke non hemoragik

dengan hambatan mobilitas fisik?


6

D. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Menggali asuhan keperawatan pada pasien stroke non hemoragik

dengan hambatan mobilitas fisik.

2. Tujuan Khusus

a. Menggali dan mempelajari pengkajian keperawatan pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.

b. Menggali dan mempelajari diagnosis keperawatan pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.

c. Menggali dan mempelajari perencanaan keperawatan pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.

d. Menggali dan mempelajari pelaksanaan keperawatan pada pasien

stroke non hemoragik dengan imobilisasi.

e. Menggali dan mempelajari evaluasi keperawatan pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.

E. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Karya Tulis Ilmiah dengan metode Studi Kasus ini diharapkan dapat

digunakan sebagai referensi dalam upaya pengembangan ilmu

keperawatan dalam meningkatkan pelayanan kesehatan pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.


7

2. Manfaat Praktis

a. Perawat

Karya tulis ilmiah ini bertujuan agar perawat dapat menentukan

menentukan diagnosa dan intervensi yang tepat pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.

b. Rumah Sakit

Karya tulis ilmiah ini bertujuan sebagai bahan masukan dan

evaluasi yang diperlukan dalam pelaksanaan praktik pelayanan

keperawatan khususnya pada pasien stroke non hemoragik dengan

hambatan mobilitas fisik.

c. Institusi Pendidikan

Bertujuan sebagai bahan masukan dalam kegiatan belajar

mengajar mengenai masalah stroke non hemoragik dengan

hambatan mobilitas fisik.

d. Pasien

Bertujuan agar pasien mengerti gambaran umum tentang stroke

non hemoragik beserta perawatan yang benar bagi klien stroke

non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke Non Hemoragik

1. Definisi

Stroke adalah kondisi akut disfungsi otak lebih dari 24 jam dan hasil

pencitraan (CT Scan atau MRI) menunjukan infark atau perdarahan

(Hankey, G.J., 2016).

Stroke non hemoragik adalah hilangnya fungsi otak secara mendadak

akibat gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner&Suddarth, 2013).

Stroke non hemoragik adalah proses terjadinya iskemia akibat emboli dan

trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun

tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia

yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder

(Muttaqin, 2008). Stroke non hemoragik adalah kehilangan fungsi otak

yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak disebabkan

karena adanya thrombus atau embolus (Oktavianus, 2014). Stroke non

hemoragik didefinisikan sebagai gangguan cerebrovaskular yang

disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu

seperti aterosklerosis, arteritis, trombus dan embolus (Khairunnisa &

Fitriyani, 2014).

2. Anatomi Fisiologi

Sistem persyarafan terdiri atas otak, medula spinalis dan syaraf

8
9

perifer. Struktur ini bertanggung jawab untuk mengendalikan dan

mengkoordinasikan aktifitas sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik.

Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-serat dan

jaras-jaras secara langsung dan terus-menerus. Perubahan potensial

elektrik menghasilkan respon yang akan mentransmisikan sinyal-sinyal

(Batticaca F.B., 2008 ).

Gambar 2.1 Potongan Sigital Otak (Judha et. al, 2011)

Organ-organ yang meliputi sistem syaraf pusat menurut Syarifuddin (2011)

yaitu :

a. Otak

Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena

merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh. Berat otak orang

dewasa kira-kira 1400 gram, setengah padat dan berwarna kelabu

kemerahan. Otak mengapung dalam suatu cairan untuk menunjang otak

yang lembek dan halus. Cairan ini bekerja sebagai penyerap goncangan
10

akibat pukulan dari luar terhadap kepala. Otak dilapisi oleh tiga selaput

otak (meningen) dan dilindungi oleh tulang tengkorak.

Lapisan tersebut terdiri dari :

1) Durameter

Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat

tebal dan kuat. Pada kerusakan vaskular otak dapat terjadi

perdarahan di ruang extradural atau epidural (antara durameter dan

tulang tengkorak), ruang subdural (antara durameter dan

arakhnoid), ruang subarakhnoid (antara arakhnoid dan pia meter),

atau di bawah piameter ke dalam otak sendiri.

2) Arakhnoid

Suatu membran fibrosa yang tipis, halus dan avaskuler. Daerah

antara arakhnoid dan piameter (ruang subarakhnoid) terdapat cairan

serebrospinal yang membasahi sistem saraf pusat.

3) Piameter

Selaput yang langsung berhubungan dengan otak dan jaringan

spinal. Piameter merupakan lapisan vaskular, tempat pembuluh-

pembuluh darah berjalan menuju struktur dalam sistem saraf pusat

untuk memberi nutrisi pada jaringan saraf.

Bagian bagian dari otak :

1) Serebrum (otak besar)

Serebrum atau otak besar mempunyai dua belahan yaitu hemisfer

kiri dan hemisfer kanan yang dihubungkan oleh massa substansia alba
11

yang disebut korpus kollosum. Tiap tiap hemisfer meluas dari os

frontalis sampai ke os oksipitalis. Di atas fossa kranii anterior media

dan fossa kranii posterior, hemisfer dipisahkan oleh celah yang besar

yang disebut fisura longitudinalis serebri. Bagian luar hemisfer serebri

terdiri atas substansia grisea yang disebut sebagai korteks serebri.

Korteks serebri yang berlipat lipat disebut girus, dan celah diantara

dua lekuk disebut sulkus (fisura). Batticaca F. B. (2008) menjelaskan

bahwa korpus kalosum adalah kumpulan serat-serat saraf tepi. Korpus

kalosum menghubungkan kedua hemisfer otak dan bertanggung jawab

dalam transmisi informasi dari salah satu sisi otak ke bagian lain.

Informasi ini meliputi sensorik memori dan belajar menggunakan alat

gerak kiri.

Judha et. al. (2011) menjelaskan bahwa otak besar merupakan

pusat dari :

a) Motorik

Impuls yang diterima diteruskan sel-sel saraf kemudian menuju ke

pusat kontraksi otot yang kemudian menghasilkan gerakan.

b) Sensorik

Setiap impuls sensorik dihantarkan melalui akson sel-sel saraf yang

selanjutnya akan mencapai otak antara lain korteks serebri.

c) Refleks

Merupakan serangkaian gerak umumnya sebagai respon akan

adanya keadaan berbahaya dan mengancam bagi tubuh, berbagai


12

kegiatan refleks berpusat di otak dan batang otak sebagian di

bagian medulla spinalis.

d) Kesadaran

Bagian batang otak yang disebut formasio retikularis bersama

bagian lain dari korteks serebri menjadi pusat kesadaran utama.

e) Fungsi luhur

Pusat berpikir, berbicara, berhitung dan lain-lain.

Muttaqin (2011) menyampaikan bahwa setiap hemisfer otak besar

terbagi atas empat lobus, yaitu :

a) Lobus frontalis

Lobus frontalis adalah area dari korteks serebrum yang terletak di

depan sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar sulkus

lateralis. Bagian ini mengandung daerah-daerah motorik dan

pramotorik. Daerah broca terletak di lobus frontalis dan

mengendalikan ekspresi bicara. Lesi pada area broca menyebabkan

kesulitan dalam artikulasi bahasa dan dapat mengakibatkan

gangguan kesadaran tubuh. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk

perilaku, menentukan keputusan moral, dan pemikiran yang

kompleks.

b) Lobus parietalis

Lobus parietalis adalah daerah korteks yang terletak di belakang

sulkus sentralis, di dasar fisura lateralis, dan meluas ke belakang

menuju fisura parieto-oksipitalis. Lobus ini merupakan daerah


13

sensorik primer otak untuk sensasi peraba (suhu, sentuhan, tekanan)

dan pendengaran. Lobus parietal mengatur individu untuk

mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.

c) Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks serebrum. Lobus ini

terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di dasar fisura

parieto-oksipitalis, yang memisahkannya dari serebellum. Lobus ini

merupakan pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima

informasi yang berasal dari retina mata, bertanggung jawab

menginterpretasikan penglihatan.

d) Lobus temporalis

Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan

ke bawah dari fisura lateralis dan ke sebelah posterior dari fisura

parieto-oksipitalis. Lobus temporalis adalah area asosiasi primer

untuk informasi auditorik dan mencakup area werni ketempat

interpretasi bahasa. Lobus ini juga terlibat dalam interpretasi bau dan

penyimpanan ingatan. Memori jangka pendek berhubungan dengan

daerah ini.

2) Otak kecil (serebelum)

Serebellum/otak kecil terletak dalam fosa kranial posterior,

dibawah tentorium serebelum bagian posterior dari pons varoli dan

medula oblongata. (Syaifuddin, 2011). Berat serebelum lebih kurang 150

gram (8-9%) dari berat otak seluruhnya. Fungsi utama serebelum


14

menurut Muttaqin (2008) yaitu :

a) Mangatur otot-otot postural tubuh. Serebellum mengoordinasi

penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan memelihara

keseimbangan tubuh.

b) Melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar dan

bawah sadar. Serebellum sebagai pusat yang mengoordinasi dan

memperhalus gerakan otot serta mengubah tonus dan kekuatan

kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.

3) Batang otak

Syaifuddin (2011) menyampaikan bahwa batang otak adalah pangkal

otak yang menyampaikan pesan pesan antara medula spinalis dan otak.

Batang otak berfungsi sebagai pengatur refleks untuk fungsi vital tubuh.

Batang otak berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan medula

spinalis di bawahnya. Batang otak terdiri dari empat bagian yaitu:

diensefalon, otak tengah (mesensefalon), pons dan medula oblongata.

a) Diensefalon

Diensefalon merupakan bagian dari batang otak yang paling atas, di

antara serebelum dan mesensefalon.

b) Mesensefalon (otak tengah)

Mesensefalon adalah segmen batang otak yang berlokasi antara

diensefalon dan pons.Bagian otak ini merupakan penghubung antara

pons dan serebelum dengan serebrum. Mesensefalon merupakan pusat

stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Didalam mesensefalon


15

terdapat salah satu komponen fungsional dari formasi reticularis yang

penting yaitu RAS (Reticular Activating System) yang mengatur

fungsi kesadaraan.

c) Pons

Menghubungkan otak tengah dengan medula oblongata, dan berfungsi

sebagai pusat-pusat refleks pernapasan dan mempengaruhi tingkat

karbondioksida, aktivitas vasomotor.

d) Medula oblongata

Medula oblongata adalah struktur batang otak yang paling bawah

berbentuk kerucut yang menghubungkan pons dengan medula

spinalis. Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting

untuk jantung, vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, pengeluaran

air liur, menelan dan muntah. Strukturnya terdiri dari piramis, oliva,

dan inti inti beberapa saraf otak (VII, VIII, IX, X, XI, XII).

b. Medula Spinalis

Medula spinalis dan batang otak membentuk struktur kontinu yang

keluar dari hemisfer serebral dan bertugas sebagai penghubung otak dan

saraf perifer. Panjangnya rata-rata 45 cm dan menipis pada jari-jari.

Medula spinalis merupakan pusat refleks – refleks yang ada disana

sebagai penerus sensorik ke otak sekaligus tempat masuknya saraf

simpatik. Medula spinalis sebagai penerus impuls motorik dari otak ke

saraf motorik dan sebagai pusat pola gerakan sederhana yang telah lama

dipelajari contohnya melangkah.


16

Sistem-sistem yang bekerja pada otak menurut Batticaca F.B (2011) :

a. Sistem Motorik

Berkas korteks vertikal pada masing-masing hemisfer serebri

memerintahkan gerakan-gerakan tubuh yang disadari. Pada korteks

motorik terdapat lokasi-lokasi sebagai pusat gerakan yang disadari pada

otot wajah, batang tubuh, lengan, tungkai dan jari-jari.

b. Sistem Sensorik

Talamus berfungsi untuk mengintegrasikan impuls sensorik, yaitu

mengenal nyeri, suhu dan sentuhan. Juga bertanggung jawab untuk

perjalanan stimulus sensorik menuju korteks serebri (mengirim dan

menerjemahkan stimulus sensorik ke dalam respon yang tepat).

c. Sistem Saraf Otonom

Kontraksi otot-otot yang berada di luar kesadaran seperti otot jantung.

Semua digestif, kelenjar keringat dan aktifitas organ-organ endokrin,

dikontrol sebagian besar oleh komponen sistem persarafan yang dikenal

sebagai sistem saraf otonom (SSO).

1) Sistem saraf simpatis

Berfungsi membantu proses kedaruratan. Stres fisik maupun

emosional akan menyebabkan peningkatan impuls simpatis dan

tubuh siap berespon fight or flight jika ada ancaman. Sebagai

akibatnya, bronkiolus berdilatasi untuk pertukaran gas yang mudah,

kontraksi jantung menjadi lebih kuat dan cepat, terjadi dilatasi

arteri menuju jantung, dilatasi pupil, pengeluaran keringat


17

meningkat dan peristaltik makin lambat.

2) Sistem saraf parasimpatis

Merupakan pengontrol dominan pada kebanyakan efektor viseral

dalam waktu lama. Selama keadaan diam, kondisi tanpa stres ,

impuls dari serabut-serabut parasimpatis (kolonergik) yang

menonjol. Serabut-serabut parasimpatis terletak pada dua bagian ,

yaitu batang otak dan segmen spinal.

d. Sistem saraf tepi

Merupakan penghubung susunan saraf pusat dengan reseptor dan

efektor motorik (otot dan kelenjar). Serabut saraf perifer berhubungan

dengan otak dan korda spinalis, sistem saraf perifer terdiri dari 12

pasang cranial. Menurut Syaifuddin (2011) sifat dan fungsi saraf kranial

dibagi menjadi 12 nervus :

Tabel 2.1 Sifat dan Fungsi saraf otak (Syaifuddin, 2011)

Urutan Nama Saraf Sifat Saraf Memberikan saraf untuk


Saraf dan fungsi saraf

I N. Olfaktorius Sensoris Hidung, sebagai alat


penciuman

II N. Optikus Sensoris Bola mata, untuk


penglihatan

III N. Okulomotorius Motorik Penggerak bola mata dan


mengangkat kelopak mata

IV N. Troklearis Motorik Mata, memutar mata dan


penggerak bola mata

V N. Trigeminus Motorik Kulit kepala dan kelopak


dan mata atas
sensorik

VI N. Abdusen Motorik Mata, penggoyang sisi mata


18

VII N. Fasialis Motorik dan Otot lidah dan otot wajah


sensorik

VIII N. Auditorius Sensorik Teliga, rangsangan


pendengar

IX N. Glosofaringeus Sensorik dan Faring, tonsil, dan lidah


motorik rangsangan cita rasa

X N. Vagus Sensorik dan Faring, laring, paru dan


Motorik esofagus

XI N. Aksesorius Motorik Leher dan otot leher

XII N. Hipoglosus Motorik Lidah, cita rasa, dan otot


lidah

3. Etiologi

American Stroke Association (2018) menjelaskan bahwa stroke iskemik

disebabkan akibat penyumbatan di dalam pembuluh darah yang memasok

darah ke otak. Kondisi yang mendasari jenis penyumbatan ini adalah

pengembangan deposit lemak yang melapisi dinding pembuluh. Kondisi ini

disebut aterosklerosis.

Deposito lemak ini bisa menyebabkan dua jenis penyumbatan :

a. Trombosis serebral mengacu pada trombus (bekuan darah) yang

berkembang pada bagian pembuluh yang tersumbat.

b. Emboli serebral umumnya mengacu pada bekuan darah yang terbentuk

di lokasi lain dalam sistem peredaran darah, biasanya jantung dan arteri

besar pada dada bagian atas dan leher. Sebagian bekuan darah terlepas,

memasuki aliran darah dan berjalan melalui pembuluh darah otak

sampai mencapai pembuluh terlalu kecil untuk membiarkannya berlalu.


19

Penyebab embolisme penting kedua adalah detak jantung tidak teratur,

yang dikenal sebagai atrial fibrillation. Ini menciptakan kondisi dimana

gumpalan bisa terbentuk di jantung, dislodge dan perjalanan ke otak.

Infark otak serentak (SCI), atau "silent stroke", merupakan cedera otak

yang kemungkinan disebabkan oleh bekuan darah yang mengganggu

aliran darah di otak.

Oktavianus (2014) menjelaskan bahwa penyebab stroke antara lain :

a. Timbulnya trombosis

Trombosis merupakan pembentukan plak pada pembuluh darah yang

disebabkan karena tingginya kadar lemak dalam darah. Black J. M. &

Hawks J. H. (2014) menyampaikan bahwa penggumpalan (trombus)

mulai terjadi dari adanya kerusakan pada bagian garis endotial dari

pembuluh darah. Aterosklerosis merupakan penyebab utama.

Aterosklerosis menyebabkan zat lemak tertumpuk dan membentuk plak

pada dinding pembuluh darah. Plak ini terus membesar dan

menyebabkan penyempitan (stenosis) pada arteri. Stenosis menghambat

aliran darah yang biasanya lancar pada arteri. Selain itu, penyumbatan

dapat terjadi karena inflamasi pada arteri atau disebut arteritis atau

vaskulitis tetapi hal ini jarang terjadi.

b. Timbulnya emboli
20

Emboli merupakan plak yang lepas dari perlekatan dinding pembuluh

darah mengalir mengikuti aliran darah. Emboli ini biasanya

menyebabkan sumbatan di pembuluh darah yang menyebabkan

hambatan aliran darah. Black J. M. & Hawks J. H. (2014) menjelaskan

bahwa sumbatan pada arteri serebral yang disebabkan oleh embolus

menyebabkan stroke embolik. Embolus terbentuk dibagian luar otak,

kemudian terlepas dan mengalir melalui sirkulasi serebral sampai

embolus tersebut melekat pada pembuluh darah dan menyumbat arteri.

Embolus yang paling sering terjadi adalah plak. Trombus dapat terlepas

dari arteri karotis bagian dalam pada bagian luka plak dan bergerak ke

dalam sirkulasi serebral.

c. Akibat adanya kerusakan arteri yaitu usia, hipertensi, DM

Pembuluh darah mengalami degeneratif seiring bertambahnya usia

seseorang. Hipertensi dan DM meyebabkan dinding pembuluh darah

mengalami pengerasan sehingga tidak elastis lagi ketika harus

berkompensasi terhadap perubahan tekanan darah.

d. Penyebab lain

Spasme arteri serebral yang disebabkan oleh infeksi, menurunkan aliran

darah ke otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang menyempit.

Spasme yang berdurasi pendek tidak selamanya menyebabkan

kerusakan otak yang permanen (Black J. M. & Hawks J. H., 2014).

4. Faktor Penyebab Stroke

Faktor risiko stroke antara lain :


21

a. Faktor risiko internal, yang tidak dapat dikontrol / diubah /

dimodifikasi :

1) Penuaan, adalah salah satu dari faktor risiko signifikan dari

stroke. Menurut Junaidi (2011) umur semakin tua maka kejadian

stroke semakin tinggi. Menurut penelitian Ghani et.al (2016)

risiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia. Responden

berusia ≥55 tahun berisiko 5,8 kali dibanding berusia 15-44

tahun.

2) Jenis Kelamin, laki-laki lebih berisiko daripada wanita.

3) Ras/suku bangsa, stroke lebih sering terjadi pada orang Afrika-

Amerika dibanding orang kulit putih atau Amerika Latin.

4) Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami

stroke pada usia muda maka yang bersangkutan berisiko tinggi

terkena stroke. Menurut penelitian Marunung et.al., (2015)

individu dengan ada riwayat penyakit terkait stroke (stroke,

penyakit jantung, hipertesi) 3,3 kali lebih besar dibanding

dengan individu yang di dalam keluarganya tidak menderita

penyakit terkait stroke.

b. Faktor risiko eksternal, yang dapat dikontrol/dimodifikasi :

1) Hipertensi, merupakan faktor risiko yang bisa dimodifikasi

terpenting baik untuk stroke iskemik maupun stroke hemoragik.

Pengontrolan tekanan darah yang adekuat bagi penderita

hipertensi dapat menurunkan 38% kejadian stroke. Menurut


22

penelitian Marunung et.al. (2015) seseorang yang menderita

hipertensi (sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg)

berisiko 5,4 kali lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan

yang tidak menderita hipertensi.

2) Penyakit kardoivaskuler dan atrial fibrilasi, misalnya embolisme

serebral berasal dari jantung seperti penyakit arteri koronaria,

gagal jantung kongestif, MCI, hipertrofi ventrikel kiri. Pada

fibrilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga perfusi

darah ke otak menurun, maka otak akan kekurangan oksigen

yang akhirnya dapat terjadi stroke. Pada arterosklerosis

elastisitas pembuluh darah menurun, sehingga perfusi ke otak

menurun juga pada akhirnya terjadi stroke.

3) Diabetes Mellitus, terjadi karena perubahan makrovaskular pada

penderita diabetes. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Tun,

N.N (2017) pasien dengan diabetes lebih tinggi berisiko stroke

dan memiliki angka kematian yang lebih tinggi.

4) Transient Ischemic Attacks (TIAs) atau serangan lumpuh

sementara. Pengobatan dini TIAs dengan antiplatelet bisa

menurunkan risiko stroke.

5) Hiperlipidemia, peningkatan kolesterol tubuh dapat

menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya emboli lemak

sehingga aliran darah lambat termasuk ke otak, maka perfusi

otak menurun. Menurut penelitian Marunung et.al., (2015)


23

seseorang yang mengalami peningkatan kolesterol (≥200 mg/dl)

berisiko 5,6 kali lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan

dengan individu yang kadar kolesterolnya <200 mg/dl.

6) Merokok, pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh

darah oleh nikotin sehingga memungkinkan penumpukan

aterosklerosis dan kemudian berakibat stroke. Menurut

penelitian Patricia et. al. (2015) Merokok meningkatkan risiko

terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif

terkena stroke 1,2 kali lebih besar.

7) Alkoholik, pada alkoholik dapat menyebabkan hipertensi,

penurunan aliran darah ke otak dan kardiak aritmia serta

kelainan motilitas pembuluh darah sehingga terjadi emboli

serebral.

8) Obesitas, pada obesitas kadar lemak tinggi. Selain itu dapat

mengalami hipertensi karena terjadi gangguan pada pembuluh

darah. Hubungan dengan stroke adalah hipertensi merupakan

faktor resiko terjadinya stroke. Menurut penelitian yang

dilakukan oleh Chrisna, F.F & Martini (2016) Pasien dengan

sindroma metabolik kriteria pertama (obesitas abdominal, kadar

trigliserida, dan kadar kolesterol HDL). Memiliki risiko terkena

stroke 6,82 kali lebih besar dibandingkan dengan pasien yang

tidak memiliki sindroma metabolik. Menurut penelitian Ghani


24

et. al. (2016) obesitas berisiko 1,3 kali dan obesitas sentral 1,53

kali.

9) Aterosklerosis, hal ini terjadi karena adanya lemak yang

menempel di dinding pembuluh arteri yang bisa menyebabkan

aliran darah menjadi terhambat (Waluyo S, 2009).

(Black J. M. & Hawks J. H., 2014 ; Wijaya A. S & Putri Y.M, 2013).

5. Klasifikasi Stroke

Stroke non hemoragik dibagi menjadi 3 jenis (Nur Arif, 2015) yaitu :

a. Stroke Trombotik : proses terbentuknya trombus yang membuat

penggumpalan.

b. Stroke Embolik : tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

c. Hipoperfusion Sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh

bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke non hemoragik menurut (Oktavianus, 2014) diklasifikasikan

sebagai berikut :

a. TIA (Transien Iskemik Attack)

Serangan sepintas mendadak yang menyebabkan gangguan

neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai

beberapa jam dan gejalanya hilang dengan spontan kurang dari 24

jam.

b. RIND (Reversible Ischemic Neurological Defisit)

Stroke ini sama dengan TIA tetapi berlangsung lebih dari 24 jam dan

sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu (Munir, 2015).


25

c. Stroke Involusi

Kondisi stroke yang terjadi dalam perkembangannya mulai dari

ringan lama-kelamaan memburuk yang prosesnya berjalan dalam

beberapa jam sampai beberapa hari.

d. Stroke Komplit

Kondisi stroke yang terjasi gangguan neurologi yang timbul sudah

menetap dan permanen. Pada umumnya, diawali karena Transien

Iskemik Attack yang berulang.

6. Insiden

Menurut data riset kesehatan dasar 2013, prevalensi stroke di

Indonesia 12,1 per 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan

RISKESDAS 2007 yang sebesar 8,3%. Prevalensi stroke di Indonesia

berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 per mil dan yang

berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per mil.

Jadi, sebanyak 57,9 persen penyakit stroke telah terdiagnosis oleh nakes.

Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi Utara

(10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI

Jakarta masing-masing 9,7 per mil. (Depkes RI, 2013)

Stroke di Jawa Tengah tahun 2013 sebanyak 40.972 terdiri dari stroke

hemoragik 12.542 dan stroke non hemoragik sebanyak 28.430 (Dinkes

Jawa Tengah 2013). Pravelensi stroke di Jawa Tengah pada tahun 2016

menempati nomor 4 penyakit tidak menular terbesar dengan hasil 3,91%.


26

Penyakit tebesar di Jawa Tengah yaitu Hipertensi 60%, Asma 16,42% dan

DM 8,94%. (Profil Kesehatan Jawa Tengah, 2016).

7. Patofisiologi

Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai

cadangan oksigen. Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat

karena trombus dan embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke

jaringan otak. Kekurangan selama 1 menit dapat mengarah pada gejala

yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Selanjutnya kekurangan

oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosis

mikroskopik neuron-neuron area nekrotik kemudian disebut infark.

Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum

(karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena akibat proses

anemia dan kesukaran bernafas. Stroke karena embolus dapat merupakan

akibat dari bekuan darah, udara, palque, ateroma fragmen lemak.

Stroke emboli terjadi karena emboli yang lepas dari bagian tubuh

lain sampai ke arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah

otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang

menyempit, yaitu arteri carotis di bagian tengah atau Middle Artery

(MCA). Dengan adanya sumbatan oleh emboli akan menyebabkan

iskemi.

Pada stroke trombolitik, oklusi disebabkan karena adanya

penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin

lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar.


27

Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemi yang akan berlanjut

menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami

edema dan lama kelamaan akan menjadi nekrosis. Lokasi yang paling

sering pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar

dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke

trombotik biasanya berjalan lambat (Oktavianus, 2014). Pada stroke

trombosis maka otak mengalami iskemia dan infark sulit ditentukan. Ada

peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan pertama sehingga

dapat terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (TIK)

dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya tergantung pada daerah

otak yang terkena dan luasnya yang terkena.

Gangguan pasokan aliran darah ke otak dapat terjadi dimana saja di

dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulasi Willisi: arteri karotis

interna dan sistem vertebrobasilar dan semua cabang-cabangnya. Secara

umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit,

akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di

suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang

diperdarahi oleh arteri tersebut (Wijaya A. S & Putri Y.M, 2013).


28

8. Pathway

Trombosis Cerebral Emboli Cerebral

Sumbatan Pembuluh darah di otak

Suplai darah dan O2 ke otak menurun

Menurun 25-30 ml/gr otak/mnt Menurun > -18ml/100gr otak/mnt

Risiko ketidakefektifan perfusi Infark Cerebri


jaringan otak
Iskemik otak

<24 jam 24 jam-21 hari Cerebrum Batang otak Cerebellum

(otak besar)

Transient ischemic Attack Stroke in evolution Defisit Penurunan Defisit

(dalam perkembangan) Motorik tingkat motorik

Kelainan Neurologik sementara kesadaran

Gejala Neurologik tumbuh Reflek Apatis s/d Gerakan

Sembuh total <24 jam menelan koma Inkoordinasi

Sembuh total beberapa hari Pengobatan & menurun

Perawatan tidak adekuat Hambatan


Kematian
Mobilitas
Gangguan
Fisik
Menelan
Gangguan fungsi

Motorik

Bicara Kelemahan

Anggota gerak

Disfasia Hemiplegi, hemiparese

Disatria Paraplegi

Kerusakan
Hambatan
Komunikasi Defisit Perawatan Diri
Mobilitas Fisik
Verbal

Gambar 2.2 Pathway Stroke Non Hemoragik (Oktavianus, 2014)


29

9. Manifestasi Klinis

World Health Organization (2018) menyampaikan bahwa gejala

stroke yang paling umum adalah kelemahan mendadak atau mati rasa

pada wajah, lengan atau tungkai, paling sering di satu sisi tubuh. Gejala

lainnya meliputi : kebingungan, kesulitan berbicara, kesulitan melihat

dengan satu atau kedua mata, kesulitan berjalan, pusing, kehilangan

keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala parah tanpa sebab yang

diketahui, pingsan atau tidak sadar. Efek stroke tergantung pada bagian

otak mana yang terluka dan seberapa parahnya akan terpengaruh. Stroke

yang sangat parah dapat menyebabkan kematian mendadak.

Gejala khusus pada pasien stroke non hemoragik yaitu

(Brunner&Suddarth, 2013) :

a. Kehilangan motorik

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan

kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik.

1) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh), hemiparesis

(kelemahan pada salah satu sisi tubuh)

2) Paralisis kulai (lemah) dan kehilangan atau penurunan refleks

tendon dalam (manifestasi klinis awal) dilanjutkan dengan

(setelah 48 jam) kemunculan kembali refleks tendon dalam dan

secara abnormal meningkatnya tonus otot (spastisitas).

b. Kehilangan komunikasi

Fungsi otak yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan


30

komunikasi, misalnya :

1) Disartria (sulit bicara)

2) Disfasia (gangguan bicara) atau afasia (kehilangan kemampuan

bicara). Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan

tindakan yang dipelajari sebelumnya.

c. Gangguan persepsi dan kehilangan sensori

1) Disfungsi persepsi-visual (Homonimus hemianopsia) yaitu

kehilangan setengah lapang pandang dimana sisi visual yang

terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis.

2) Gangguan dalam hubungan spasial-visual (mempersiapkan

hubungan antara dua objek atau lebih dalam area yang

tenggang), sering kali terlihat pada pasien dengan kerusakan

hemisfer kanan.

3) Kehilangan sensori : sedikit gangguan dalam merasakan

sentuhan atau lebih berat dengan hilangnya propriosepsi;

kesulitan dalam memutus stimulus visual, taktil dan

pendengaran.

d. Gangguan efek kognitif dan psikologis

1) Kerusakan lobus frontal : kemampuan belajar, memori atau

fungsi intelektual kortikal lain yang lebih tinggi dapat

terganggu. Disfungsi tersebut mungkin direfleksikan dalam

terbatasnya rentang perhatian, kesulitan dalam membuat

kesimpulan, pelupa dan kekurangan motivasi.


31

2) Depresi, masalah psikologis lain : labilitas emosional,

permusuhan, frustasi, kemarahan dan kehilangan kerja sama.

10. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien stroke yaitu

(Batticaca F.B., 2011) :

a. Angiografi Serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara

spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri.

b. Skan Topografi Komputer (Computer Tomography scan-CT Scan).

Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya

infark. Berdasarkan penelitian Elim et. al., (2016) pasien yang

melakukan CT scan kepala dengan diagnosis CVD SI atau stroke

non-hemoragik sebanyak 136 kasus ; 89 kasus dinyatakan

mengalami stroke iskemik atau terdapatnya infark dan sisanya yaitu

47 kasus dinyatakan keadaan normal atau memiliki ekspertisi

berbeda dengan diagnosis.

c. Magnetic Resonance Imaging (MRI). Menunjukan daerah infark,

perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).

d. Ultrasonografi doppler (USG doppler). Mengidentifikasi penyakit

arteriovena (masalah sistem arteri karotis [aliran darah atau

timbulnya plak]) dan arteriosklerosis.

e. Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG).

Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperhatikan

daerah lesi yang spesifik.


32

f. Sinar Tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng

perienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi

karotis interna terdapat pada trombosis serebral, klasifikasi parsial

dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.

g. Pemeriksaan Laboratorium

1) Pemeriksaan darah rutin : sejumlah pemeriksaan

direkomendasikan untuk dilakukan sebelum stroke terjadi.

Pemeriksaan darah selain bermanfaat dalam membantu

mengidentifikasi faktor risiko terjadinya stroke (skrining) juga

berperan dalam menentukan penyebab stroke.

2) Pungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada trombosis, emboli

dan TIA. Sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan yang

mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

subarachnoid atau intrakranial. Kadar protein total meningkat

pada kasus trombosis sehubungan dengan proses inflamasi.

3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum

dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

11. Komplikasi

American Heart Association (2012) menyebutkan komplikasi dari

stroke antara lain edema otak, pneumonia, infeksi saluran kemih, kejang,

depresi, dekubitus dan sakit bahu.


33

Menurut Junaidi (2011) komplikasi stroke antara lain :

a. Dekubitus

Tidur yang terlalu lama karena lumpuh dapat mengakibatkan

luka/lecet pada bagian tubuh yang menjadi tumpuan saat berbaring,

seperti : pinggul, pantat, sendi kaki, dan tumit.

b. Bekuan darah

Bekuan darah mudah terjadi pada kaki yang lumpuh, penumpukan

cairan, dan pembengkakan.

c. Pneumonia

Terjadi karena pasien biasanya tidak dapat batuk atau menelan dengan

baik sehingga menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan

selanjutnya terinfeksi.

d. Kekakuan otot dan sendi

Terbaring lama akan menimbulkan kekakuan pada otot dan atau sendi.

e. Stres/depresi

Terjadi karena pasien akan merasa tidak berdaya dan ketakutan akan

masa depan.

f. Infeksi saluran kemih.

g. Gangguan proses berpikir dan ingatan : pikun (demensia).

12. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien stroke :

a. Penatalaksanaan Umum

1) Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral


34

dekubitus bila disertai muntah. Boleh dimulai mobilisasi

bertahap bila hemodinamik stabil.

2) Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu

berikan oksigen 1-2 liter per menit bila ada hasil gas darah.

3) Kandung kemih yang penuh dikosongkan dengan kateter

4) Control tekanan darah, dipertahankan normal

5) Suhu tubuh harus dipertahankan

6) Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah fungsi menelan

baik, bila terdapat gangguan menelan atau pasien yang

kesadaran menurun, dianjurkan NGT

7) Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak ada kontraindikasi

8) Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi

(ROM). Dari hasil penelitian Rahayu (2015) didapatkan bahwa

ada pengaruh pemberian latihan Range Of Motion (ROM)

terhadap kemampuan motorik pada pasien post stroke

9) Pertahankan integritas kulit (Wijaya A. S & Putri Y.M, 2013).


b. Penatalaksanaan Medis

Farmakoterapi yang dapat diberikan pada pasien stroke non

hemoragik menurut Oktavianus (2014) adalah

1) Diuretika : diuretik seperti manitol 20%, furosemide merupakan

golongan obat yang berfungsi untuk mengeluarkan cairan dari

tubuh. Pada kasus stroke pemberian diuretic bertujuan untuk

menurunkan edema serebral.

2) Antikoagulan (heparin) : antikoagulan adalah obat yang


35

mencegah pembekuan darah. Pembekuan darah dapat berupa

trombus dan emboli. Pemberian obat antikoagulan pada stroke

bertujuan untuk mencegah memberatnya thrombosis dan

embolisasi.

3) Kortikosteroid : kortikosteroid merupakan obat yang berperan

dalam pencegahan proses inflamasi. Kortikosteroid bertujuan

untuk mengurangi pembengkakan dan peningkatan tekanan

dalam otak.

4) Pemberian trombolisis dengan rt–PA (recombinant tissue

plasminogen) seperti streptokinase

5) Anti platelet / anti trombolitik (asetol, triclopidin, cilostazol,

dipiridamol)

c. Rehabilitasi

Pasien stroke dengan hambatan mobilitas fisik dilakukan fisioterapi

untuk membantu klien dalam membangun kekuatan dan

mempertahankan rentang gerak (Range Of Motion [ROM]) dan tonus

otot di bagian otot yang tidak terkena stroke. Fisioterapi juga

membangun ROM dan tonus serta melatih kembali otot yang terkena

stroke. Pasien juga melatih keseimbangan dan ketrampilan untuk

kemampuan merasakan posisi, lokasi, dan orientasi serta gerakan dari

tubuh dan bagian-bagiannya. Hal ini bisa memungkinkan pasien,

dengan adanya peningkatan yang berlanjut, untuk duduk pada ujung

tempat tidur dan pada akhirnya berjalan.


36

B. Mobilisasi

1. Definisi

Mobilitas atau mobilisasi adalah kemampuan individu untuk bergerak

secara bebas, mudah dan teratur dengan tujuan untuk memenuhi

kebutuhan aktivitas guna mempertahankan kesehatannya (Hidayat &

Uliyah, 2014).

Hambatan mobilitas fisik adalah keterbatasan dalam gerakan fisik atau

salah satu atau lebih ekstremitas secara mandiri dan terarah (Herdman,

T.H., 2015).

2. Jenis Mobilisasi

Menurut Hidayat & Uliyah (2014) jenis-jenis mobilisasi antara lain :

a. Mobilisasi Penuh

Bergerak secara penuh dan bebas sehingga dapat melakukan

interaksi sosial dan menjalankan peran sehari-hari.

b. Mobilisasi Sebagian

Bergerak dengan batasan jelas dan tidak mampu bergerak dengan

bebas karena dipengaruhi oleh gangguan saraf motorik dan sensorik

pada area tubuhnya. Hal ini dapat dijumpai pada kasus cedera atau

patah tulang. Mobilisasi sebagian ini dibagi menjadi dua jenis yaitu

1) Mobilitas sebagian temporer yaitu merupakan kemampuan

individu untuk bergerak dengan batasan yang sifatnya

sementara. Hal itu dapat disebabkan oleh trauma pada

muskuloskeletal, contohnya adanya dislokasi sendi dan tulang.


37

2) Mobilitas sebagian permanen yaitu merupakan kemampuan

individu untuk bergerak dengan batasan yang sifatnya menetap.

Hal tersebut disebabkan rusaknya sistem syaraf yang reversibel,

contoh: hemiplegia akibat stroke, paraplegi karena cedera tulang

belakang.

3. Faktor Yang Memengaruhi Mobilisasi

Menurut Mubarak, et. al. (2015) faktor yang memengaruhi mobilitas

yaitu :

a. Gaya Hidup : Mobilitas seseorang dipengaruhi oleh latar belakang

budaya, nilai-nilai yang dianut dan lingkungan tempat ia tinggal.

b. Ketidakmampuan

Kelemahan fisik dan mental akan menghalangi seseorang untuk

melakukan aktivitas hidup sehari-hari. Ketidakmampuan primer

disebabkan oleh penyakit atau trauma (misal paralisis akibat

gangguan atau cedera pada medula spinalis). Ketidakmampuan

sekunder terjadi akibat ketidakmampuan primer (misal kelemahan

otot dan tirah baring).

c. Energi

Energi dibutuhkan unutk mobilisasi dan energi setiap orang

berbeda-beda.

d. Usia

Usia berpengaruh terhadap kemampuan seseorang dalam

melakukan mobilisasi.
38

e. Sistem Neuromuskular

Mobilisasi dipengaruhi oleh sistem neuromuskular. Otot skeletal

mengatur gerakan tulang karena adanya kemampuan otot

berkontraksi dan relaksasi yang bekerja sebagai sistem pengungkit.

4. Hambatan Mobilisasi Pada Stroke

Stroke merupakan penyakit pada otak berupa gangguan fungsi syaraf

lokal atau global, munculnya mendadak, progresif, dan cepat. Gangguan

fungsi syaraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

non traumatik. Gangguan syaraf tersebut menimbulkan gejala antara lain:

kelumpuhan wajah atau anggota badan, bicara tidak lancar, bicara tidak

jelas (pelo), mungkin perubahan kesadaran, gangguan penglihatan, dan

lain-lain (Kemenkes RI, 2013). Hemiparese merupakan masalah umum

yang dialami oleh pasien stroke. Hemiparese pada ekstremitas atas dapat

menyebabkan pasien mengalami berbagai keterbatasan sehingga pasien

banyak mengalami ketergantungan dalam beraktivitas (Bakara, D.M. &

Warsito, 2017). Bila yang terganggu belahan otak kanan, akan

memberikan kelemahan pada sisi kiri dan begitu juga sebaliknya bila

yang terganggu otak kiri yang maka sisi badan kanan yang lemah.

Kelemahan ada yang bersifat sementara, ringan dan berat. Ini semua

tergantung dari keadaan sel-sel otak dan luas dan tidaknya lokasi yang

terkena. Ketahanan fisik yang menurun karena bertambahnya usia dan

adanya penyakit lain yang berakibat menambah berat strokenya.

Penderita hemiplegi luas gerak sendi pada sisi yang lemah menjadi
39

menurun dan terbatas karena semua struktur otot, permukaan sendi, dan

saraf mengalami perubahan. Ini disebabkan kurang mobilisasi atau

inaktivitas (Nurbaeni, et. al, 2010).

Penyebab hambatan mobilitas fisik pada pasien stroke yaitu

hilangnya tonus otot berhubungan dengan lemah paralisis atau

kelemahan otot dan klien menolak untuk bergerak karena takut

menciderai diri sendiri atau tidak digunakan dalam jangka waktu yang

lama. Stroke non hemoragik dengan pasokan aliran darah yang

berkurang sehingga mengakibatkan infark pada bagian otak yang

mengontrol gerakan (syaraf motorik) dari korteks bagian depan.

Hemiplegia menyeluruh bisa terjadi pada setengah bagian dari wajah

dan lidah, juga pada lengan dan tungkai pada sisi bagian tubuh yang

sama. Infark yang terjadi pada bagian otak sebelah kanan akan

menyebabkan hemiplegia sebelah kiri tubuh dan sebaliknya karena

jaringan syaraf berjalan bersilangan dalam jalur piramid dari otak ke

syaraf spinal. Hemiplegia, hemiparesis atau kelemahan otot lainnya

yang mengganggu syaraf motorik akan menyebabkan hambatan

mobilitas. Dan hampir semua pasien akan mengalami tingkatan

hambatan mobilitas setelah stroke (Black, J. M & Hawk, J.H., 2014).

Pasien yang mengalami hambatan mobilitas berisiko mengalami

komplikasi. Menurut Tarwoto & Wartonah (2015) komplikasi yang

mungkin terjadi pada gangguan mobilitas dan imobilitas adalah


40

a. Atropi, otot rangka yang tidak dilakukan latihan atau terjadi

kelumpuhan akan megalami pengecilan atau atrofi karena massa otot

dan volume otot berkurang. Atropi dapat terjadi pada pasien yang

mengalami kelumpuhan atau kelemahan dan kemudian dapat

menyebabkan kontraktur sendi.

b. Luka Dekubitus, luka yang disebabkan karena penekanan yang lama

dan terus menerus. Biasanya terjadi pada pasien-pasien yang

mengalami imobilisasi lama, seperti pada pasien stroke.

c. Konstipasi, pasien yang lama berbaring dan kurang aktivitas

menimbulkan penurunan pergerakan usus atau peristaltik usus

sehingga penyerapan cairan feses menjadi meningkat, feses menjadi

keras dan sulit dikeluarkan.

Pada pasien stroke dengan hambatan mobilitas fisik seperti

hemiparesis perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan , ketahanan otot

dan fleksibilitas sendi. Meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot pada

pasien dengan pemenuhan kebutuhan mobiliitas menurut Hidayat &

Uliyah (2014) dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :

a. Pengaturan posisi dengan cara mempertahankan posisi dalam postur

tubuh yang benar. Cara ini dapat dilakukan dengan membuat sebuah

jadwal tentang perubahan posisi selama kurang lebih setengah jam.

Pelaksanaannya dilakukan secara bertahap agar kemampuan otot dan

ketahanan dapat meningkat secara berangsur-angsur.


41

b. Ambulasi dini merupkan salah satu tindakan yang dapat meningkatkan

kekuatan otot. Hal ini dapat dilakukan dengan cara melatih posisi

duduk di tempat tidur, turun dari tempat tidur, berdiri disamping

tempat tidur, bergerak ke kursi roda, dan seterusnya.

c. Latihan isotonik dan isometrik. Dengan cara mengangkat beban yang

ringan, kemudian beban yang berat. Latihan isotonik (dynamic

exercise) dapat dilakukan dengan rentang gerak (ROM) secara aktif,

sedangkan latihan isometrik (static exercise) dapat dilakukan dengan

meningkatkan curah jantung ringan dan nadi.

d. Latihan ROM, baik secara aktif maupun pasif.

ROM merupakan latihan yang digunakan untuk mempertahankan atau

memperbaiki tingkat kesempurnaan kemampuan untuk menggerakkan

persendian secara normal dan lengkap untuk meningkatkan massa otot

dan tonus otot. Penelitian Bakara, D. M. & Warsito (2017) ROM pasif

yang dilakukan pada pasien stroke dapat meningkatkan rentang sendi,

dimana reaksi kontraksi dan relaksasi selama gerakkan ROM pasif

yang dilakukan pada pasien stroke terjadi penguluran serabut otot dan

peningkatan aliran darah pada daerah sendi yang mengalami paralisis

sehingga terjadi peningkatan penambahan rentang sendi abduksi-

adduksi pada ekstremitas atas dan bawah hanya pada sendi-sendi

besar. Sehingga ROM pasif dapat dilakukan sebagai alternatif dalam

meningkatkan rentang sendi pada pasien stroke yang mengalami

paralisis.
42

Pasien yang mengalami keterbatasan mobilisasi seperti pada pasien

stroke dan keterbatasan anggota gerak atas khususnya sangat efektif

untuk mendapatkan latihan ROM untuk mencegah keterbatasan lebih

lanjut seperti kontraktur. Hal ini disebabkan karena dengan adanya

latihan gerak sendi yang berupa gerakan yang melibatkan aktivitas

sekelompok otot maka akan timbul tonus otot yaitu suatu keadaan

normal dari tegangan otot yang berupa gerakan kontraksi dan relaksasi

yang mana memungkin tubuh mencapai gerakan fungsional dan

mencegah kelemahan otot (Nurbaeni, et. al., 2010).

Mobilisasi atau rehabilitasi dini di tempat tidur merupakan suatu

program rehabilitasi yang segera dilakukan, khususnya selama beberapa

hari sampai minggu setelah terkena stroke. Tujuannya adalah untuk

mencegah terjadiya kekakuan otot (kontraktur), mengoptimalkan

pengobatan sehubungan masalah medis dan menyediakan bantuan

psikologis pasien dan keluarga. Mobilisasi dini yang dilakukan segera

maka kekakuan otot dapat berkurang secara cepat per hari sekitar 3%.

Mobilisasi dini dilakukan setelah keadaan pasien membaik dan

kondisinya telah stabil dimulai secepatnya di tempat tidur.

Pengrelaksasian kekuatan otot mulai dilakukan dalam waktu 24-48 jam

pertama. Terapi fisik harus dimulai dalam 2 hari dari saat terjadinya

stroke bahkan pasien koma sekalipun dengan menggerakkan anggota

tubuhnya. Kepala tempat tidur di tinggikan 30 derajat. Posisi pasien

diubah miring kanan dan miring kiri setiap 2-3 jam (Junaidi, 2011). Pada
43

penderita stroke trombosis dan emboli, jika tidak ada komplikasi lain,

mobilisasi dapat dimulai hari 2-3 setelah serangan stroke, sedangkan

pada stroke iskemik dengan infark miokard, mobilisasi dini dimulai

setelah minggu ke-3, tetapi jika penderita segera menjadi stabil dan tidak

ada aritmia, mobilisasi yang hati-hati dapat dimulai pada hari ke-10

(Gusty, 2012). Pasien stroke harus dimobilisasi sedini dan sesering

mungkin, idealnya 24 jam dari onset gejala stroke kecuali kontraindikasi.

Kontraindikasi mobilisasi dini ini termasuk pasien yang kondisi medis

tidak stabil, saturasi oksigen rendah, dan fraktur ekstremitas bawah atau

cedera. Semua pasien harus dimulai terapi rehabilitasi sedini mungkin

setelah kondisi klinis stabil (Bernhardt et al, 2015).


44

C. Asuhan Keperawatan

Nama Mahasiswa :

1. DEWIANA PAMATASARI ILLATA / 2114202150


2. IVON MALEKE / 2114202124
3. JANE BIRINGAN / 2114202148
4. ESTER SASMYTA OPING / 2114202145

TEMPAT PRAKTEK : RSUD MARIA WALANDA MARAMIS


TANGGAL : 24 OKTOBER 2022

1. IDENTITAS DIRI PASIEN

Nama : Ny. Y. K Pendidikan : SD


Umur : 58 Thn Pekerjaan : IRT
Jenis Kelamin : Perempuan Lama Bekerja : 38 Thn
Alamat : Sukur Lingk. VII Tgl MRS : 23 Oktober
Status Perkawinan : Kawin Tgl Pengkajian : 24 Oktober
Agama : Kr. Protestan Sumber informasi alloanamnese
Suku : Sanger auto anamnesse

II. Riwayat Keperawatan

1. Keluhan Utama Masuk Rumah sakit

Badan lemah sebelah kiri, bicara pelo, muntah 2x, nafsu makan

hilang, kesulitan menelan, pusing, sakit kepala,

2. Riwayat penyakit sekarang

Keluarga klien ( suami ) mengatakan klien menderita penyakit

hipertensi, jantung, obesitas dan cholesterol.

3. Riwayat Penyakit dahulu yaitu riwayat hipertensi , riwayat

penyakit kardiovaskuler misalnya embolisme serebral, riwayat

kolesterol tinggi, obesitas.

4. Diagnosa Medis

Stroke non Hemoragic


45

III. Pengkajian saat ini

1) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan

a) Merasa kesulitan melakukan aktivitas karena kelemahan,

kehilangan sensasi atau paralis (hemiplegi)

b) Merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot)

c) Gangguan tonus otot (flaksid, spastik), paralitik hemiplegia

dan terjadi kelemahan umum . Dalam megkaji kekuatan otot

dapat ditentukan kekuatan secara bilateral atau tidak. Derajat

kekuatan otot dapat ditentukan dengan:

Tabel 2.2 Derajat Kekuatan Otot (Hidayat&Uliyah, 2014)

Skala Persentase kekuatan normal Karakteristik


0 0 Paralisis sempurna
Tidak ada gerakan, kontraksi otot dapat
1 10
di palpasi atau dilihat
Gerakan otot penuh melawan gravitasi
2 25
dengan topangan
Gerakan yang normal melawan
3 50
gravitasi
Gerakan penuh yang normal melawan
4 75
gravitasi dan melawan tahanan minimal
Kekuatan normal, gerakan penuh yang
5 100 normal melawan gravitasi dan tahanan
penuh.

d) Pengkajian kemampuan mobilitas dilakukan dengan tujuan

untuk menilai kemampuan gerak ke posisi miring, duduk,

berdiri, bangun, dan berpindah tanpa bantuan. Kategori

tingkat kemampuan aktivitas adalah sebagai berikut:


46

Tabel 2.3 Kategori Tingkat Kemampuan Aktifitas


(Hidayat&Uliyah, 2014)

Tingkat Aktivitas/Mobilitas Kategori


Tingkat 0 Mampu merawat diri sendiri secara penuh
Tingkat 1 Memerlukan penggunaan alat
Tingkat 2 Memerlukan bantuan atau pengawasan orang lain
Memerlukan bantuan, pengawasan orang lain, dan
Tingkat 3
peralatan.
Sangat tergantung dan tidak dapat melakukan atau
Tingkat 4
berpartisipasi dalam perawatan.

Pengetahuan Tentang penyakit / perawatan

Klien sudah mengetahui penyakitnya dan telah mendapat obat

kronis tetapi obat tidak rutin di minum oleh karna merasa baik baik

saja, ketika badan atau punggung merasa sakit baru obat di minum

2) Pola Eliminasi

Perubahan pola berkemih seperti : inkontinensia urin, anuria,

distensi abdomen, bising usus (-)

3) Makanan / cairan

a) Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut

/peningkatan TIK

b) Kehilangan sensasi (rasa kecap pada lidah, pipi dan

tengkorak)

c) Disfagia, riwayat dm, peningkatan lemak dalam darah

d) Kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan

faringeal)
47

4). Pola aktivitas dan latihan

Kemampuan PerawatanDiri 0 1 2 3 4

Makan / minum ѵ

Toileting ѵ

Berpakaian ѵ

Mobilitas di tempat tidur ѵ

Berpindah ѵ

Ambulasi / ROM ѵ

0 : Mandiri, 1 : Dengan Alat Bantu , 2 : Dibantu orang lain, 3: Di

bantu orang lain dan alat , 4 : Tergantung total

5). Oksigenasi

Keluarga klien mengatakan klien Merokok, ketidakmampuan

untuk menelan, batuk / hambatan jalan nafas, pernafasan sulit,

tidak teratur, suara nafas terdengar / ronkhi (aspirasi sekresi)

6). Pola tidur dan istirahat

Semenjak klien msuk rumah sakit klien tirah baring

7). Pola perceptual

Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa, emosi labil,

ketidaksiapan untuk makan sendiri dan gembira, kesulitan untuk

mengekspresikan diri

8). Pola Seksual Dan Reproduksi

Keluarga klien mengatakan klien mempunyai 2 org anak yang

pertama laki laki umur 38 thn sudah menikah dan mempunyai 1


48

org anak, dan yang ke dua anak perempuan umur 36 Thn sudah

berumah tangga dan memiliki 3 org anak. Keluarga mengatakan

ketika klien belum masuk rumah sakit klien suka mengantar cucu

dari anak ke 2 yang masih di sekolah dasar kelas 1.

9). Pola Peran Dan Hubungan

Keluarga mengatakan klien adalah ibu rumah tangga dan mama

serta oma yang baik bagi suami anak dan cucu cucunya

10). Pola Managemen koping Stress

Keluarga mengatakan jika ada masalah klien biasanya

menyimpan nya dan menyendiri, tidak mau bicara jika di Tanya

klien hanya akan menangis

11). System Nilai dan Kepercayaan

Keluarga mengatakan klien rajin pergi ke gereja setiap minggu

serta mengikuti ibadah kaum ibu dan ibadah kolom serta ibadah

ibadah lainnya.
49

IV. Genogram
50

V. Pemeriksaan fisik

a. Keluhan yang di rasakan saat Ini

Badan lemah, bicara pelo, tidak nafsu makan, mual muntah,

sakit kepala, tangan dan kaki tidak bias di gerakan

TD : 220 / 150 mmhg R : 28 x/m N : 92x/m SB : 37 oC

BB : 98 Kg Tb : 145 CM

b. Kepala

Insepksi : kepala dalam bentuk normal, rambut beruban,

kulit kepala kotor

Palpasi : tidak terdapat benjolan

c. Leher

Inspeksi

Palpasi

d. Thoraks

Inspeksi

Palpasi

e. Abdomen

Inspeksi

Palpasi

f. Ekstremitas

g. Program terapi

h. Hasil pemeriksaan penunjang dan laboratorium


51

Tanggal No Jenis pemeriksaan Hasil / satuan Nilai normal


52

i. Daftar nama obat pasien

Nama obat Klasifikasi obat indikasi Cara kerja obat


53

Klasifikasi data

No Data subjektif ( DS ) Data Objektif ( DO )


54

ANALISIS DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

5. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan menurut Nur Arif (2015) dan Herdman, T.H.

(2015) yaitu :

a. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak

b. Hambatan Mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan

neuromuskular
55

c. Hambatan Komunikasi Verbal berhubungan dengan gangguan

fisiologis (penurunan sirkulasi ke otak)

d. Defisit perawatan diri (mandi, berpakaian, makan eliminasi)

berhubungan dengan kelemahan

e. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskular

6. Intervensi

Tabel 2.4 Intervensi Keperawatan (Dosen Keperawatan Medikal Bedah


Indonesia, 2016)
N Diagnosa Tujuan dan KH (NOC) Intervensi (NIC)
o
1. Risiko Perfusi Jaringan : Otak Peningkatan Perfusi Serebral
ketidakefektif Setelah dilakukan Independen
an perfusi tindakan keperawatan a. Tentukan faktor yang berhubungan dengan
jaringan otak diharapkan pasien situasi individual, penyebab koma, penurunan
menunjukkan perfusi perfusi serebral, dan kemungkinan
jaringan otak adekuat peningkatan tekanan intrakranial (TIK)
dengan KH : b. Pantau dan dokumentasikan situasi neurologis
a. mempertahankan dengan sering dan bandingkan dengan nilai
atau meningkatan dasar
tingkat kesadaran, c. Pemantauan tanda vital menunjukan :
kognisi, dan fungsi 1) Hipertensi atau hipotensi; bandingkan
motorik dan tekanan darah (TD) di kedua lengan.
sensorik. 2) Frekuensi dan irama jantung; auskultasi
b. mendemonstrasikan untuk bising (murmur)
tanda vital stabil dan 3) Pernapasan, perhatikan pola dan irama
tidak ada tanda-tanda periode apnea setelah hiperventilasi,
peningkatan TIK pernapasan.
c. tidak menunjukan d. Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk,
perburukan lebih kesamaan, reaktivitas terhadap cahaya.
lanjut atau e. Dokumentasikan perubahan penglihatan,
pengulangan seperti pandangan kabur dan perubahan
kejadian defisit. lapang visual atau persepsi kedalaman.
f. Kaji fungsi yang lebih tinggi, termasuk
bicara, jika pasien sadar.
g. Kaji rigitas nukal, kedutan, peningkatan
kegelisahan, iritabilitas, dan awitan aktivitas
kejang.
h. posisikan dengan kepala sedikit ditinggikan
dan dalam posisi netral.
i. Pertahankan tirah baring, beri lingkungan
yang tenang, dan batasi pengunjung atau
aktivitas, sesuai indikasi, dan batasi durasi
prosedur.
j. Cegah mengejan saat defekasi atau menahan
napas.
56

Kolaboratif

a. Beri oksigen tambahan, sesuai indikasi.


b. beri medikasi, sesuai indikasi;
c. Trombolitik intravena, seperti aktivator
plasminogen jaringan, alteplase, dan
prourokinase rekombinan
d. Antikoagulan, seperti natrium warfarin;
heparin berat molekul rendah; enoksaparin
dan dalteparin; dan inhibitor trombin
langsung, seperti ximelagatran
e. Agent antitrombisit, seperti asparin, aspirin
dengan dipiridamol lepas panjang, tiklopidin,
dan klopidogrel
f. Antihipertensi, seperti penyekat beta
(labetalol) dan inhibitor enzim pengonversi
angiotensin (enalapril). Nikardipin,
nitroprusid, dan hidralazin(dapat digunakan
untuk hipertensi yang lebih sulit
disembuhkan) Antikonvulsan; lorazepam,
diazepam, Fenitoin, dan fenobarbital
g. Persiapkan untuk pembedahan, jika tepat—
endarterektomi karotid, pintas mikrovaskular,
evakuasi bekuan, terapi aneurisma
endovaskular atau angioplasti serebral
h. Pantau studi laboratorium sesuai indikasi,
seperti masa protrombin (PT), masa
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)

2. Hambatan Konsekuensi Pemberian posisi:


Mobilitas Imobilitas: Fisiologis Independen
fisik Setelah dilakukan a. Kaji kemampuan fungsi dan luas hambatan
berhubungan tindakan keperawatan pada saat pertama kali dan secara teratur.
dengan diharapkan mobilitas Klasifikasi sesuai dengan skala 0 sampai 4.
gangguan terpenuhi dengan KH : Ubah posisi minimal setiap 2 jam (terlentang,
neuromuskula a. Mempertahankan miring) dan kemungkinan lebih sering jika
r atau meningkatan pasien diposisikan miring ke sisi bagian tubuh
kekuatan dan fungsi yang terganggu.
bagian tubuh yang b. Posisikan tengkurap satu atau dua kali jika
terganggu atau yang pasien dapat menoleransinya.
terpengaruh. c. Sangga ekstremitas dalam posisi fungsional;
b. Mempertahankan gunakan papan kaki selama periode paralisis
posisi fungsi yang flaksid. Pertahankan posisi kepala netral.
optimal sebagaimana d. Gunakan mitela lengan ketika pasien berada
dibuktikan dengan dalam posisi duduk tegak, sesuai indikasi.
tidak terjadi e. Evaluasi penggunaan dan perlunya bantuan
kontraktur dan posisi dan bebat selam paralisis spastik:
footdrop. 1) Letakkan bantal dibawak aksila untuk
c. Mendemonstrasikan mengabduksi lengan.
teknik dan perilaku 2) Elevasikan lengan dan tangan.
yang memampukan 3) Letakkan gulungan tangan yang keras
pelaksanaan kembali dalam telapak tangan dengan jari dan ibu
aktivitas jari berhadapan.
d. Mempertahankan 4) Letakkan lutut dan pinggul dalam posisi
integritas kulit ekstensi.
57

5) Pertahankan tungkai dalam posisi netral


dengan trokanter roll.
6) Hentikan penggunaan papan kaki, jika
tepat.
f. Observasi warna, edema, atau tanda lain dari
perburukan sirkulasi pada sisi yang
terganggu.
g. Inspeksi kulit secara teratur, terutama diatas
tonjolan tulang. Secara perlahan masase
setiap area kemerahan dan beri bantuhan
seperti bantalan kulit kambing, sesuai
kebutuhan
Kolaboratif
Sediakan kasur seperti tempat tidur air, alat
apung, atau tempat tidur khusus, seperti kinetik,
sesuai indikasi.
Terapi Latihan: Kontrol Otot
Independen
a. Mulai latihan rentang gerak aktif atu pasif ke
semua ekstremitas (termasuk yang dibebat)
saat masuk rumah sakit. Dorong latihan,
seperti latihan kuadriseps atau gluteal,
meresap bola karet, dan ekstensi jari tangan
dan tungkai bawah serta kaki.
b. Bantu pasien mengembangkan keseimbangan
saat duduk (seperti meninggikan kepala
tempat tidur; bantu untuk duduk di tepi
tempat tidur, minta pasien menggunakan
lengan yang kuat untuk menompang berat
badan dan tungkai bawah yang kuat untuk
menggerakan tungkai yang tergangu;
tambahkan waktu duduk dan keseimbangan
berdiri—pakaikan sepatu datar untuk berjalan
pada pasien, topang punggung bawah pasien
dengan tangan sambil memosisikan lutut
sendiri diluar lutut pasien dan bantu
penggunaan batang paralel dan walker.
c. Dudukan pasien di kursi segera setelah tanda
vital stabil.
d. Bantali alas cara duduk kursi dengan busa, jel,
atau bantal berisi air, dan bantu pasien
memindahkan berat badannya secara sering.
e. Tetapkan tujuan dengan pasien/orang dekat
untuk meningkatkan partisipasi dalam
aktivitas, latihan dan perubahan posisi.
f. Dorong pasien untuk membantu pergerakan
dan latihan menggunakan ekstremitas yang
tidak terpengaruh untuk menopang dan
menggerakan sisi yang lemah.
Kolaboratif

a. Konsultasi dengan ahli terapi fisik mengenai


latihan aktif, resisif, dan ambulasi pasien.
b. Bantu dengan stimulasi elektrik—unit
stimulator saraf elektrik transkutaneus
58

(TENS), sesuai indikasi.


c. Beri releksan otot dan antipasmodik sesuai
indikasi, seperti baklofen dan dantrolen.

3. Hambatan Komunikasi Peningkatan komunikasi: Defisit Bicara


Komunikasi Setelah dilakukan Independen
Verbal tindakan keperawatan a. Kaji tipe dan derajat disfungsi, seperti afasia
berhubungan diharapkan pasien dapat reseptif—pasien tampaknya tidak memahami
dengan berkomunikasi dengan kata-kata atau afasia ekspresif—pasien
gangguan KH : mengalami kesulitan bicara atau membuat
fisiologis a. Mengindikasikan paham diri sendiri.
(penurunan pemahaman tentang 1) Bedakan afasia dari disartria.
sirkulasi ke masalah komunikasi. 2) Dengarkan kesalahan dalam percakapan
otak) b. Menetapkan metode dan balik umpan balik.
komunikasi yang 3) Minta pasien mengikuti perintah
dapat sederhana
mengekspresikan 4) Tunjuk benda-benda dan minta pasien
kebutuhan. menyebutkan nama benda tersebut.
c. Menggunakan 5) Minta pasien menghasilkan suara
sumber dengan tepat sederhana, seperti “sh”,’ket”.
6) Minta pasien menulisan nama dan/atau
kalmat pendek. Jika tidak mampu menulis,
minta pasien membaca sebuah kalimat
pendek.
b. Beri catatan di ruang jaga perawat dan kamar
pasien khusus tentang gangguan bicara. Beri
bel panggilan khusus jika perlu.
c. Beri metode komunikatif alternatif, seperti
menulis atau merasakan papan dan gamba.
Beri isyarat visual—gestur, gambar—daftar
”kebutuhan”, dan demonstasi.
d. Antisipasi dan berikan kebutuhan pasien.
e. Bicara secara langsung dengan pasien, bicara
secara perlahan dan jelas. Gunakan
pertanyaan tertutup dengan jawaban ya/tidak
diawal, berlanjut ke pertanyaan kompleks
sesuai dengan respon pasien.
f. Bicara dengan volume normal dan hindari
berbicara terlalu cepat. Beri waktu yang
cukuop untuk pasien berespons. Berbicara
tanpa memberikan tekanan untuk mendapat
respons.
g. Dorong orang terdekat san orang yang
menjenguk pasien untuk tetap berupaya
berkomunikasi dengan pasien.
h. Diskusikan topik yang familier—perkerjaan,
keluarga, hobi, dan peristiwa trbaru.
i. Hargai kemampuan pasien sebelum cedera;
hindari berbicara merendahkan atau membuat
komentar yang menunjukan superioritas.
Kolaboratif
Konsultasikan arau rujuk pasien ke ahli terapi
bicara.

4. Defisit Perawatan Diri : Status Bantuan perawatan diri


59

perawatan diri Setelah dilakukan


(mandi, tindakan keperawatan Independen
berpakaian, diharapkan klien dan a. Kaji kemampuan dan tingkat defisit (skala 0
makan keluarga mampu sampai 4) untuk melaksanakan tugas sehari-
eliminasi) merawat diri sendiri hari.
berhubungan dengan KH : b. Hindari melakukan hal-hal untuk pasien yang
dengan a. Memdemonstrasikan dapat pasien lakukan sendiri, beri bantuan
kelemahan perubahan teknik dan sesuai kebutuhan
gaya hidup untuk c. Pertahankan sikap suportif yang tegas. Beri
memenuhi kebutuhan waktu yang cukup kepada pasien untuk
perawatan diri. mencapai tugas.
b. Melaksanakan d. Beri umpan balik positif untuk upaya dan
aktivitas perawatan pencapaian.
diri dalam tingkat e. Buat rencana untuk defisit visual yang ada,
kemampuan sendiri. seperti berikut:
c. Mengidentifikasi f. Letakkan makanan dan perlengkapan makan
sumber personal dan pada nampan di sisi tubuh pasien yang tidak
komunitas yang terganggu.
dapat memberikan g. Atur tempat tidur sehingga sisi tubuh pasien
bantuan sesuai yang tidak terganggu menghadap ruangan
kebutuhan. dengan sisi tubuh pasien yang terganggu pada
dinding.
h. Posisikan furnitur menempel pada dinding,
diluar dari alur lalu-lalang.
i. Beri alat swabantu, seperti kancing atau
kaitan retsleting, kombinasi pisau-garpu, sikat
berganggang panjang, alat
penyambung/ekstensi untuk mengambil
barang-barang dari lantai, peninggi toilet, tas
tungkai untuk kateter, dan kursi shower.
j. Bantu dan dorong pakain baik dan kebiasaan
berias.
k. Dorong orang dekat untuk membiarkan pasien
melakukan tindakan sebanyak mungkin untuk
diri sendiri.
l. Kaji kemampuan paien untuk
mengkomunikasikan kebutuhan untuk
berkemih dan kemampuan menggunakan
pispot berkemih atau pispot defekasi. Bawa
pasien ke kamar mandi dengan sering dan
jadwalkan interval untuk berkemih jika tepat.
m. Identifikasi kebiasaan usus sebelumnya dan
tetapkan kembali regimen yang normal.
Tingkatkan serat dalam diet. Dorong asupan
cairan dan tingkatkan aktivitas.
Kolaboratif
a. Beri supositoria dan pelunak feses
b. Konsultasikan dengan tim rehabilitasi, seperti
ahli terapi fisik atau okupasi.

5. Gangguan Status Menelan : Terapi Menelan :


menelan Setelah dilakukan Independen
berhubungan tindakan keperawatan a. Tinjau patologi individual dan kemampuan
dengan dharapkan pasien tidak menelan, perhatikan luasnya paralisis,
60

kerusakan kesulitan menelan dengan kejelasan bicara, keterlibatan wajah dan lidah,
neuromuskula kriteria hasil : kemampuan untuk melindungi jalan napas
r a. Mendemonstrsikan dan episode batuk atau terseda, keberadaan
metode pemberian suara napas tambahan dan jumlah serta
makan yang tepat karakter sekresi oral. Timbang berat badan
bagi situasi secara periodik, sesuai indikasi.
individual, dengan b. Sediakan perlengkapan pengisap di samping
mencegah aspirasi tempat tidur, terutama selama saat-saat
b. Mempertahankan pertama upaya makan
berat badan yang c. Jadwalkan aktivitas dan medikasi untuk
diinginkan memberikan waktu minimal 30 menit istirahat
sebelum makan
d. Bantu pasien dengan kontrol kepala atau
penopang kepala dan posisikan berdasarkan
disfungsi spesifik.
e. Letakkan pasien dalam posisi duduk tegak
selama dan setelah makan, dengan tepat.
f. Beri perawatan oral berdasarkan kebutuhan
individual sebelum makan.
g. Stimulasi bibir untuk menutup atau secara
manual buka mulut dengan memberi sedikit
tekanan pada bibir atau bagian bawah dagu,
jika diperlukan.
h. Letakkan makanan dengan konsistensi tepat
di sisi mulut yang tidak terganggu.
i. Sentuh bagian pipi dengan spatel lidah atau
tempelkan es pada lidah yang lemah.
j. Pertahankan posisi tegak selama 45 sampai 60
menit setelah makan
Kolaboratif
a. Tinjau hasil studi radiografik, seperti
fluoroskopi vidio
b. Beri cairan intravena (IV) nutrisi parenteral
atau pemberian makanan melalui selang
c. Koordinasikan pendekatan multidisiplin untuk
mengembangkan rencana terapi yang
memenuhi kebutuhan individual
BAB III

METODE PENELITIAN

A. Pendekatan Studi Kasus

Nursalam (2011) menjelaskan bahwa studi kasus merupakan

rancangan penelitian yang mencakup pengkajian satu unit penelitian secara

intensif misalnya satu klien, keluarga, kelompok, komunitas atau institusi.

Rancangan dari studi kasus bergantung pada keadaan kasus namun tetap

mempertimbangakan waktu. Riwayat dan pola perilaku sebelumnya

biasanya dikaji secara rinci. Keuntungan yang paling besar dari rancangan

ini adalah pengkajian secara rinci meskipun jumlah respondennya sedikit,

sehingga didapatkan gambaran satu unit subjek secara jelas.

Pada penelitian ini menggunakan pendekatan studi kasus pada pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik. Pasien diobservasi

selama 3 hari perawatan dengan pendekatan asuhan keperawatan yang

meliputi : pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan,

implementasi keperawatan dan evaluasi keperawatan.

B. Definisi Operasional

Definisi operasional merupakan cara untuk mempermudah peneliti

dalam mengembangkan instrumen penelitian, menentukan metode

pengambilan data dan jenis data yang diambil (Dharma, 2011).

58
59

Definisi operasional untuk penelitian ini adalah :

Tabel 3.1 Definisi Operasional Asuhan Keperawatan Pada Pasien Stroke


Non Hemoragik Dengan Hambatan Mobilitas Fisik

No. Variabel Definisi operasional

1. Asuhan keperawatan Suatu proses keperawatan yang meliputi pengkajian,


diagnosa, rencana, implementasi, serta evaluasi
keperawatan yang diberikan langsung kepada pasien
stroke non hemoragik yang mengalami hambatan
mobilitas fisik dan diobservasi selama tiga hari
perawatan.

2. Pasien stroke non Pasien yang dirawat inap di bangsal dalam atau
hemoragik medikal dengan diagnosa medis stroke non hemoragik
dan atau dari hasil pemeriksaan penunjang
menunjukan adanya stroke non hemoragik.

3. Hambatan Mobilitas Keadaan di mana pasien mengalami gangguan dalam


Fisik kemampuan bergerak atau gangguan mobilisasi seperti
hemiplegia (kelumpuhan anggota gerak pada salah
satu sisi tubuh ), hemiparesis (kelemahan anggota
gerak pada salah satu sisi tubuh), paraplegi atau
paralisis pada ekstremitas.

C. Lokasi Dan Waktu Penelitian

Studi kasus ini dilaksanakan di Rumah Sakit Islam Klaten pada

tanggal 10 April 2018 – 04 Mei 2018 dengan lama waktu pasien yang

dirawat selama minimal 3 hari.

D. Subyek Penelitian

Subyek penelitian yang digunakan adalah dua pasien Stroke Non

Hemoragik dengan Hambatan Mobilitas Fisik dengan kriteria sebagai

berikut :

1. Pasien rawat inap dengan diagnosa stroke non hemoragik dan atau
60

dari hasil pemeriksaan penunjang menunjukan adanya stroke non

hemoragik.

2. Pasien dengan usia dewasa yang mengalami hemiparese

ekstremitas.

3. Pasien yang tidak mengalami gangguan kesadaran dan

hemodinamiknya stabil.

E. Pengumpulan Data

Pengumpulan data adalah suatu proses pendekatan kepada subjek dan

proses pengumpulan karakteristik subjek yang diperlukan. Langkah-

langkah dalam pengumpulan data bergantung pada rancangan studi kasus

dan teknik instrumen yang digunakan. Selama proses pengumpulan data

peneliti memfokuskan pada penyediaan subjek, melatih tenaga pengumpul

data (jika diperlukan), memperhatikan prinsip-prinsip validitas dan

reliabilitas, serta menyelesaikan masalah-masalah yang terjadi agar data

dapat terkumpul sesuai rencana yang ditetapkan (Nursalam, 2011).

Teknik pengumpulan data yang digunakan antara lain :

1. Wawancara

Wawancara adalah metode pengumpulan data yang dilakukan dengan

cara berinteraksi, bertanya dan mendengarkan apa yang disampaikan

secara lisan oleh responden atau partisipan (Dharma, 2011).

Wawancara dilakukan dengan mengadakan tanya jawab langsung

pada pasien, keluarga, perawat ruangan serta tim kesehatan lainnnya

mengenai masalah yang berhubungan dengan penyakit pasien. Hasil


61

wawancara berisi tentang identitas pasien, keluhan utama, riwayat

penyakit sekarang, dahulu, keluarga dan lainnya. Pada penelitian ini

peneliti menggali hasil wawancara yang dilakukan perawat yang

tercatat di rekam medis, sedangkan wawancara yang dilakukan oleh

peneliti digunakan untuk validasi.

2. Observasi dan Pemeriksaan Fisik

Observasi adalah kegiatan pengumpulan data melalui pengamatan

langsung terhadap aktivitas responden atau partisipan yang terencana,

dilakukan secara aktif dan sistematis (Dharma, 2011). Observasi

dilakukan dengan melakukan pengamatan secara langsung terhadap

pasien untuk mengetahui keadaan pasien. Pada penelitian studi kasus

ini observasi yang dilakukan meliputi keadaan umum dan

pemeriksaan fisik dengan menggunakan pendekatan IPPA (Inspeksi,

Palpasi, Perkusi, Auskultasi) pada sistem organ tubuh pasien. Pada

penelitian ini data hasil observasi dan pemeriksaan fisik yang

digunakan adalah data dari rekam medis.

3. Studi Dokumentasi

Cara pengumpulan data dengan mengambil dari data yang asli. Pada

penelitian ini data dokumentasi diperoleh dari catatan medis pasien di

rumah sakit salah satunya yaitu rekam medis. Data yang bisa

didapatkan dari rekam medis pasien antara lain : anamnesa, diagnosa,

hasil pemeriksaan diagnostik (hasil pemeriksaan laboratorium, CT


62

Scan), pengobatan dan tindakan medik yang diberikan kepada pasien

serta catatan perkembangan pasien selama dirawat di rumah sakit.

4. Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian adalah alat-alat yang digunakan untuk

pengumpulan data. Instrumen penelitian ini berupa : formulir

observasi, formulir-formulir lain yang berkaitan dengan pencatatan

data dan sebagainya. Pada penelitian studi kasus ini instrumen

penelitian yang digunakan adalah

a. Format pengkajian asuhan keperawatan dewasa yang

digunakan dalam pengambilan data.

b. SOP (Standar Operasional Prosedur) / instruksi kerja tindakan

yang digunakan sebagai intervensi.

c. Data rekam medis pasien (hasil dari pemeriksaan diagnostik

dan data lain yang relevan).

F. Uji Keabsahan Data

Uji keabsahan data dimaksutkan untuk menguji kualitas

data/informasi yang diperoleh dalam penelitian sehingga menghasilkan

data dengan validitas tinggi. Disamping integritas peneliti (karena peneliti

menjadi instrumen utama), uji keabsahan data dilakukan dengan :

1. Memperpanjang waktu pengamatan / tindakan

2. Sumber informasi tambahan menggunakan triagulasi dari tiga sumber

data utama yaitu pasien, perawat dan keluarga klien yang berkaitan

dengan masalah yang diteliti.


63

G. Analisa Data

Analisa data dilakukan sejak peneliti di lapangan, sewaktu

pengumpulan data sampai dengan semua data terkumpul. Analisa data

dilakukan dengan cara mengemukakan fakta, selanjutnya membandingkan

dengan teori yang ada dan selanjutnya dituangkan dalam opini

pembahasan. Teknik analisis yang digunakan dengan cara menarasaikan

jawaban-jawaban dari penelitian yang diperoleh dari hasil interpretasi

wawancara mendalam yang dilakukan untuk menjawab rumusan masalah

penelitian. Teknik analisis digunakan dengan cara observasi oleh peneliti

dan studi dokumentasi yang yang menghasilkan data untuk selanjutnya

diinterpretasikan oleh peneliti dibandingkan teori yang ada sebagai bahan

untuk memberikan rekomendasi dalam intervensi tersebut. Urutan dalam

analisis adalah :

1. Pengumpulan data.

Pada penelitian ini data dikumpulkan dari hasil wawancara, observasi,

dan dokumen.

2. Mereduksi data dengan membuat koding dan kategori.

Pada penelitian ini data hasil wawancara yang terkumpul kemudian

dibuat koding yang dibuat oleh peneliti dan mempunyai arti tertentu

sesuai dengan topik penelitian yang diterapkan. Data obyektif

dianalisis berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik kemudian

dibandingkan nilai normal.


64

3. Penyajian Data.

Penyajian data disajikan dalam bentuk tabel antara kasus 1 dan kasus

2. Kerahasiaan dari responden dijamin dengan jalan mengaburkan

identitas dari responden.

4. Kesimpulan.

Dari data yang disajikan, kemudian data dibahas dan dibandingkan

dengan hasil-hasil penelitian terdahulu dan secara teoritis dengan

perilaku kesehatan. Penarikan kesimpulan dilakukan dengan metode

induksi. Data yang dikumpulkan terkait dengan data pengkajian,

diagnosis, perencanaan, tindakan dan evaluasi.

H. Etika Penelitian

Merupakan suatu keharusan pada saat akan memulai studi kasus untuk

menjaga kerahasiaan dan memberi keamanan pada responden. Etika studi

kasus merupakan masalah yang sangat penting dalam studi kasus,

mengingat studi kasus keperawatan berhubungan langsung dengan

manusia, maka segi etika studi kasus harus diperhatikan.

Masalah etika menurut Hidayat (2009) yang harus diperhatikan antara

lain sebagai berikut :

1. Informed Consent (persetujuan)

Informed consent merupakan bentuk persetujuan antara peneliti

dengan responden dengan memberikan lembar persetujuan. Informed

consent sebagai persetujuan menjadi responden. Tujuannya agar


65

subyek mengerti maksud dan tujuannya studi kasus. Lembar

persetujuan diberikan kepada keluarga dan pasien stroke non

hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik yang akan diteliti

(responden) dengan menjelaskan maksud, tujuan serta dampak dari

penelitian. Kedua pasien bersedia menjadi responden dan inform

consent ditandatangani oleh keluarga.

2. Anonymity (tanpa nama)

Anonymity merupakan pemberian jaminan dalam penggunaan subyek

studi kasus dengan cara tidak mencantumkan nama responden pada

lembar alat ukur dan hanya menuliskan kode pada lembar

pengumpulan data atau hasil studi kasus yang akan disajikan.

3. Confidentiality (kerahasiaan)

Confidentiality merupakan pemberian jaminan hasil studi kasus, baik

informasi maupun masalah-masalah lainnya. Semua informasi yang

dikumpulkan dijamin kerahasiaannya oleh peneliti, hanya kelompok

data tertentu yang akan dilaporkan pada hasil penelitian. Hal ini

dilakukan agar responden merasa aman, percaya dan memberikan

informasi yang sebenarnya. Maka peneliti tidak akan

mempublikasikan informasi tentang pasien ke media sosial.


66

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

1. Gambaran Lokasi Penelitian

Studi kasus ini merupakan hasil penelitian pada dua kasus pasien

stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas fisik di Ruang Mina

yang merupakan bangsal medikal di RSI Klaten yang dilakukan perawatan

selama 3 hari. Ruang Mina terdiri dari 12 bed kelas 1, 22 bed kelas 2, 2

bed isolasi kelas 1 dan 8 bed isolasi kelas 2. Jumlah perawat di Ruang

Mina ada 21 orang terdiri dari 1 kepala ruang, 4 ketua tim dan 16 perawat

pelaksana yang dibagi dalam 3 shift. Insiden kasus stroke non hemoragik

di Ruang Mina selama bulan April 2018 yaitu ada 10 pasien. Lama rawat

pasien stroke non hemoragik di Ruang Mina rata-rata 8 hari. Data hasil

penelitian ini diambil berdasarkan dokumentasi rekam medis pasien.

2. Pengkajian

a. Identitas Pasien dan Hasil Anamnesis

Tabel 4.1 Identitas pasien dan hasil anamnesis


Identitas Pasien Kasus 1 Kasus 2

1) Nama Ny. L Bp. W

2) Umur 57 tahun 56 tahun

3) Agama Islam Islam

4) Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki

5) Pendidikan SD SD

6) Pekerjaan Buruh Buruh

66
67

7) Status Perkawinan Kawin Kawin

8) No RM 0500xxx 0501xxx

9) Alamat Klaten Karanganom

10) Dx Medis Stroke Non Hemoragik Stroke Non Hemoragik

11) Tanggal MRS 10/04/2018 30/04/2018

12) Keluhan Utama Pasien mengatakan anggota Pasien mengeluh anggota


gerak kiri pasien lemah gerak kiri lemah

13) Riwayat Penyakit Pasien mengatakan bahwa Pasien mengatakan tiba-tiba


Sekarang sejak kemarin anggota gerak anggota gerak kiri lemah,
sebelah kiri lemah, bicara sulit digerakkan dan bicara
pelo. pelosejak tadi subuh. Pagi ini
mencoba berjalan lalu jatuh
dan mata kiri bengkak.

14) Riwayat Penyakit Hipertensitidak terkontrol Hipertensi tidak terkontrol


Dahulu

15) Riwayat Keluarga Tidak ada Tidak ada

16) Riwayat Pengobatan Tidak Tidak


saat dirumah

17) Riwayat Alergi Tidak Tidak

18) Riwayat Transfusi Tidak Tidak


darah

19) Riwayat Merokok Tidak Tidak

20) Riwayat Minum- Tidak Tidak


minuman keras

21) Riwayat Penggunaan Tidak Tidak


obat penenang

22) Riwayat Pekerjaan Buruh Buruh

Pada data diatas didapatkan data bahwa kedua kasus mengalami

stroke non hemoragik pada usia pra lansia yaitu kasus 1 berumur 57 tahun
68

dan kasus 2 berumur 56 tahun. Kedua kasus memiliki riwayat penyakit

yang mendasari yaitu hipertensi tidak terkontrol, tidak ada riwayat lain

penyebab stroke dan kedua pasientidak melakukan pengobatan rutin

dirumah, tidak merokok, tidak minum-minuman keras dan tidak

menggunakan obat penenang. Manifestasi klinis dari penyakit stroke non

hemoragik pada kedua kasus tersebut adalah pasien mengeluh anggota

gerak sebelah kiri lemah.

b. Hasil Observasi dan Pemeriksaan Fisik

Tabel 4.2 Hasil Observasi dan Pemeriksaan Fisik


Observasi Kasus 1 Kasus 2

Tanggal 10/04/2018 01/05/2018

1) Suhu 36 ◦C 36,8 ◦C

2) Nadi 80 x/menit 78x/menit

3) Tekanan darah 210/130 mmHg 170/100 mmHg

4) Respirasi 18 x/menit 20 x/menit

5) GCS E4 V5 M6 E4 V5 M6

6) Kesadaran Komposmentis Komposmentis

7) Pemeriksaan Head to Toe

a) Kepala Tidak ada masalah Tidak ada masalah

b) Rambut Tidak ada masalah Tidak ada masalah

c) Wajah Tidak ada masalah Tidak ada masalah

d) Mata Tidak ada masalah Tidak ada masalah

e) Telinga Tidak ada masalah Tidak ada masalah


69

f) Hidung Tidak ada masalah Tidak ada masalah

g) Mulut Tidak ada masalah Tidak ada masalah

h) Gigi Tidak ada masalah Tidak ada masalah

i) Lidah Tidak ada masalah Tidak ada masalah

j) Tenggorokan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

k) Leher Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

l) Dada Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

m) Respirasi Tidak ada kesulitan Tidak ada kesulitan

n) Jantung Suara s1/s2 normal Suara s1/s2 normal

o) Integumen Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

p) Gastrointestinal Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

q) Ekstremitas Kekuatan Otot Kekuatan Otot


Atas Kanan 5 Kiri 3 Atas Kanan 5 Kiri 3
Bawah Kanan 5 Kiri 3 Bawah Kanan 5 Kiri 3

r) Genetalia Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

8) Pengkajian Per Sistem

a) Kenyamanan

(1) Nyeri Tidak Tidak

(2) Nyeri Mempengaruhi Tidak Tidak

b) Aktivitas

(1) Kemampuan
Melakukan sehari- Ketergantungan Ketergantungan
hari

(2) Aktivitas Bantu Total Bantu Total

(3) Berjalan Penurunan Kekuatan/ROM Sering jatuh

(4) Alat ambulatory Brankar Brankar

c) Proteksi Tidak ada respon Tidak ada respon

(1) Status Mental

(2) Pengkajian Restrain :


70

(3) Pernah menggunakan Tidak ada masalah yang Tidak ada masalah yang
restrain sebelumnya teridentifikasi teridentifiksi

(4) Bisa Berjalan Tidak Tidak

(5) Gangguan status - Bingung


mental

(6) Keamanan Ya Ya

(7) Penglihatan Tidak ada masalah Tidak ada masalah

(8) Pendengaran Tidak ada masalah Tidak ada masalah

d) Nutrisi

(1) Pasien terlihat kurus Tidak Tidak

(2) Pakaian pasien terasa Tidak Tidak


lebih longgar

(3) Pasien kehilangan Tidak Tidak


BB secara tidak
sengaja (3-6 bulan
terakhir)

(4) Penurunan asupan Tidak Ya


makanan pasien
dalam 1 minggu
terakhir

(5) Pasien mengalami Ya Ya


lemah, loyo, dan
tidak bertenaga

(6) Perubahan jumlah Tidak Tidak


atau jenis makanan
karena pasien
menderita suatu
penyakit

(7) Skore. Edukasi Gizi 1, Tidak 2, Tidak

e) Eliminasi

(1) BAB Normal Normal

(2) BAK Normal Normal

f) Seksual/Reproduksi

(1) Wanita : Hamil Tidak


71

(2) Pap smear Tidak

(3) Pemeriksaan Tidak


payudara sendiri

(4) Penggunaan alat Tidak


kontrasepsi

(5) Kelainan reproduksi Tidak

(6) Laki-laki Masalah Tidak


prostat

g) Kebutuhan
Komunikasi

(1) Bicara Serangan awal gangguan Serangan awal gangguan bicara


bicara sejak kemarin sejak subuh

(2) Bahasa sehari-hari Jawa Jawa

(3) Perlu penerjemah Tidak Tidak

(4) Hambatan Belajar Kognitif Kognitif

(5) Cara belajar yang Audio-visual Audio-visual


disukai

(6) Tingkat Pendidikan SD SD

(7) Potensial kebutuhan Proses penyakit, Proses penyakit,


belajar pengobatan/tindakan, Pengobatan/tindakan, terapi/obat
Terapi/Obat, Risiko Jatuh

h) Respon Emosi Takut terhadap terapi Gelisah

i) Respon Kognitif dan


Motivasi Aktivitas, Modifikasi Aktivitas, Modifikasi Lingkungan
Lingkungan

(1) Pemahaman tentang Ya Ya


Penyakit

(2) Pemahaman tentang Ya Ya


Pengobatan

(3) Pemahaman tentang Ya Ya


perawatan

(4) Pemahaman tentang Ya Ya


nutrisi/diet

(5) Pemahaman tentang Tidak Tidak


72

rehabilitasi

(6) Motivasi untuk Ya Ya


sembuh

j) Sistem sosial

(1) Pekerjaan
Buruh Buruh

(2) Tinggal bersama Anak, Istri Anak, Istri

(3) Kondisi lingkungan Lantai, Kamar mandi di Lantai, Kamar mandi di lantai 1
dirumah lantai 1

(4) Orang yang Anak dan Istri Anak dan Istri


membantu perawatan
dirumah

(5) Bantuan yang Mandi, BAB/BAK, Makan, Mandi, BAB/BAK, Makan,


dibutuhkan setelah Berjalan/Ambulasi, Berjalan/Ambulasi, Pemberian
dirumah Pemberian Obat Obat

k) Budaya Pasien

(1) Nilai budaya yang


dimiliki terkait Takdir Takdir
penyakit yang
dimiliki

(2) Keyakinan dan Nilai- Islam Islam


nilai pasien

Pada data diatas menunjukan kedua kasus memiliki tekanan darah

yang tinggi dimana kasus 1 termasuk kategori krisis hipertensi dengan

hasil tekanan darah 210/130 mmHg dan kasus 2 termasuk dalam kategori

hipertensi berat dengan hasil tekanan darah 170/100 mmHg. Kesadaran

kedua kasus komposmentis dengan GCS E4 V5 E6. Manifestasi klinis

yang didapatkan pada pemeriksaan head to toe kedua kasus yaitu kedua

ekstremitas kiri pasien mengalami kelemahan dengan kekuatan otot

ekstremitas atas 3 bawah 3 yang berarti pasien mampu menggerakkan


73

ekstremitas melawan gravitasi namun tidak mampu melawan tahanan.

Ekstremitas kanan normal dengan kekuatan otot atas 5 bawah 5 yang

berarti pasien mampu menggerakkan ekstremitas mampu melawan

gravitasi dan tahanan dengan kekuatan penuh.

Pada kedua kasusdengan kelemahan ekstremitas telah mengalami

penurunan kekuatan otot sehingga dalam berjalan sering jatuh dan dalam

memenuhi kebutuhan sehari-hari pasien menjadi ketergantungan. Sehingga

pasien memerlukan bantuan total dalam ADL meliputi mandi, BAB/BAK,

makan, berjalan/ambulasi dan pemberian obat.

c. Hasil pemeriksaan diagnostik

Tabel 4.3 Pemeriksaan diagnostik


Pemeriksaan Kasus 1 Kasus 2

Nilai Rujukan Nilai Rujukan Satuan

Laboratorium 10/04/18 30/04/18

Hematologi

Hemoglobin 13,5 11,7 – 15,5 15,3 13,2-17,3 g/dL

Lekosit 10,7 3,6 – 11,0 8,5 3,8-10,6 10^3/uL

Trombosit 466,6 150,0 - 440,0 237,2 150,0-440,0 10^3/uL

Hematokrit 41,2 35,0 – 47,0 43,9 40,0-52,0 Vol%

Eritrosit 4,82 3,80 – 5,20 4,88 4,40-5,90 10^6/uL

Hitung Jenis

Neutrofil 69,8 36,0 - 66,0 70,9 36,0-66,0 %

Limfosit 23,3 25,0 - 40,0 24,1 25,0-40,0 %

Monosit 5,3 2,0 – 8,0 3,4 2,0 – 8,0 %

Eosinofil 1,1 1,0 – 4,0 1,2 1,0 – 4,0 %

Basofil 0,4 0,0 – 1,0 0,4 0,0 – 1,0 %


74

Nilai-nilai MC

MCV 85,4 80,0 - 100,0 89,9 80,0-100,0 u^3

MCH 28,0 26,0 - 34,0 31,3 26,0-34,0 pg

MCHC 32,8 32,0 - 36,0 34,8 32,0-36,0 g/dL

Kimia Klinik

Fungsi Ginjal

Ureum 46,6 15,0 - 50,0 16,2 15,0-50,0 mg/dl

Kreatinin 1,0 0,6 - 1,3 0,7 0,6-1,3 mg/dl

Fungsi Hati

SGOT 76 0 - 35 15 0-35 U/L

SGPT 78 0 – 35 11 0-35 U/L

Kimia Klinik 13/04/18 03/05/18

Lemak

Kolesterol Total 178 <180 169 <180 mg/dl

Trigliserida 113 60 – 150 73 60 – 150 mg/dl

HDL-Kolesterol 36,0 >40 48,0 >40 mg/dl

LDL-Kolesterol 119,4 <130 106.4 <130 mg/dl

Fungsi Ginjal

Asam Urat 5,5 2,0-7,0 mg/dl

Elektrolit

Natrium (Na) 138 137 – 145 mmol/l

Kalium 4,30 3,50 – 5,10 mmol/l

Klorida 108 98 – 107 mg/dl

X-Ray Tanggal 10/04/2018 Tanggal 30/04/2018

Cardiomegali LVH, Corakan bronchovaskuler normal,


HHD, ASHD dengan paru kedua diafragma dan pleural space
75

bronchitis perihiler normal


terutama kiri.
CTR terukur normal
Elongatio aortae, aortik
knoe menonjol. Sistema tulang intak

Sinus dan diafraghma Kesan :


dalam batas normal
Thorax dalam batas normal

CT-Scan Polos Tanggal 10/04/2018 30/04/2018

Tampak cornua temporalis Tampak lesi hipodens kecil di pons


kanan dan nucleus caudatus sinistra, centrum
semiovale bilateral
Tidak tampak adanya
deviasi struktur media, Sulci dan ventrikel tampak sempit
dengan batas white dan grey matter
Sisterna dan ventrikel mengabur midline ditengah, cysterna
sistem tampak agak ambiens masih terbuka
melebar
Tak tampak lesi di pons dan
Tampak area hipodensi di cerebellum
daerah corona radiata
kanan dan temporal kanan SPN hipodens normal
belakang (slice 12-10)
Kesan :
Girus dan sulkus serebri
tampak berkurang Lacunar Infark di pons dan nucleus
caudatus sinistra, centrum semioval
Sulkus serebri parietal le bilateral
tampak sempit
Edema Cerebri
Kesan :

Iskemik Infark didaerah


corona radiata kanan

Infark lama di temporal


kanan belakang,
ventrikulomegali

Edema Cerebri Difus

Dari data laboratorium yang abnormal, kedua kasus menunjukan

hasil neutrofil tinggi (neutrofilia) dan limfosit rendah (limfositopenia).

Pada kasus 1 didapatkan hasil HDL (High Density Lipoprotein) lebih

rendah dari normal. Hasil pemeriksaan X-Ray pada kasus 1 didapatkan


76

hasil cardiomegali, LVH (Left Ventricular Hipertrophy), HHD (Hipertensi

Heart Disease) dan ASHD (Aterosklerosis Heart Disease).

Pada kedua kasus didapatkan hasil CT Scan polos yang sama yaitu

adanya infark pada bagian otak dan edema cerebri. Letak infark pada

kedua kasus berbeda yaitu kasus 1 menunjukan iskemik infark di daerah

corona radiata kanan, infark lama di temporal kanan belakang, sedangkan

kasus 2 yaitu lacunar infark di pons dan nucleus caudatus sinistra. Infark

yang terjadi pada bagian otak sebelah kanan akan menyebabkan

hemiplegia sebelah kiri tubuh dan sebaliknya karena jaringan syaraf

berjalan bersilangan dalam jalur piramid dari otak ke syaraf spinal.

d. Terapi Yang Diberikan

Tabel 4.4. Terapi yang diberikan kasus 1


No Tanggal Terapi Dosis Rute Manfaat

1 11-13/4/2018 Infus RL 20 tpm Intravena Memenuhi kebutuhan


cairan dan elektrolit

2 11-13/4/2018 Injeksi Citicolin 250 mg/12 jam Intravena Mencegah kerusakan


otak lebih lanjut

3 11-13/4/2018 Injeksi 500 mg/12 jam Intravena Mengobati neuropati


Mecobalamin perifer

4 11-13/4/2018 Infus Manitol 125 cc tapp 4x Intravena Diuretik untuk


dalam 2 hari mengeluarkan
kelebihan air dan
natrium di otak

5 11-13/4/2018 Candesartan 8 mg/24 jam Oral Menurunkan tekanan


pagi darah

6 11-13/4/2018 Amlodipin 5 mg/24 jam Oral Menurunkan tekanan


siang darah

7 11-13/4/2018 CPG 75 mg/24 jam Oral Sebagai antiplatelet


(Clopidogrel) malam untuk mencegah
penyumbatan
77

Tabel 4.5 Terapi yang diberikan kasus 2


N Terapi Dosis Rute Manfaat
o

1 1-3/5/2018 Infus RL 16 tpm Intravena Memenuhi kebutuhan


cairan dan elektrolit

2 1-2/5/2018 Injeksi Citicolin 500 mg/12 jam Intravena Mencegah kerusakan


otak lebih lanjut

3 1-3/5/2018 Injeksi B19 1 ampul/12 jam Intravena Sebagai neuroprotektor

4 1-3/5/2018 Infus Manitol 125 cc tapp 4x Intravena Diuretik untuk


dalam 2 hari mengeluarkan
kelebihan air dan
natrium di otak

5 1-5/2018 Flunarizin 5 mg/12 jam Oral Mencegah gangguan


akibat gangguan
peredaran darah
serebral

6 2-3/5/2018 Amlodipin 10 mg/24 jam Oral Menurunkan tekanan


malam darah

7 1/5/2018 CPG 150 mg/24 jam Oral Sebagai antiplatelet


(Clopidogrel) malam untuk mencegah
penyumbatan

Kedua pasien mendapatkan terapi obat yang sama yaitu infus RL,

Injeksi Citicolin, infus manitol, amlodipin dan CPG. Kasus 1

mendapatkan terapi obat Injeksi Mecobalamin dan candesartan,

sedangkan kasus 2 mendapatkan injeksi B19 dan flunarizin.

3. Diagnosis Keperawatan

Tabel 4.6 Diagnosis Keperawatan


Data Masalah Kemungkinan Penyebab

Kasus 1
DS : - Kerusakan mobilitas Kelemahan neuromuskuler
DO : Ekstremitas kiri lemah fisik sekunder terhadap infark cerebral
Tampak lemah, sulit bergerak
78

TD : 210/130 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit

DS : - Risiko penurunan Hipertensi


DO: Pasien bicara pelo cardiac output
Tampak lemah
Sulit bergerak
TD : 210/130 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit

Kasus 2
DS : - Kerusakan Kerusakan area broca
DO : Bicara pelo komunikasi verbal

DS: - Kerusakan mobilitas Kerusakan neuromuskuler sekunder


DO : Ekstremitas kiri lemah Fisik terhadap infark cerebral

Prioritas Diagnosa Keperawatan :


Tabel 4.7 Prioritas diagnosa keperawatan
No Kasus 1 Kasus 2

1 Kerusakan mobilitas fisik b.d. Kerusakan mobilitas fisik b.d. kelemahan


kelemahan neuromuskuler sekunder neuromuskuler sekunder terhadap infark
terhadap infark cerebri cerebri

2 Risiko penurunan cardiac output b.d. Kerusakan komunikasi verbal b.d. kerusakan
hipertensi area broca

Berdasarkan data dari rekam medis RSI menunjukan diagnosa

keperawatan yang muncul pada kedua kasus yaitu kerusakan mobilitas

fisik berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler sekunder terhadap

infark cerebri. Diagnosa ini didukung dengan data objektif kelemahan

pada ekstremitas kiri pasien. Pada kedua kasus juga didapatkan data pasien

berbicara pelo akan tetapi diangkat diagnosa yang berbeda.


79

4. Intervensi Keperawatan

Tabel 4.8 Intervensi Keperawatan


Dx Keperawatan Tujuan Rencana Tindakan Keperawatan

Kasus 1 Setelah dilakukan tindakan Mandiri


Kerusakan mobilitas keperawatan selama 3x24 jam a. Monitor kekuatan otot
fisik berhubungan mobilitas fisik tidak mengalami b. Libatkan keluarga untuk
dengan kelemahan penurunan dengan kriteria membantu ADL klien
neuromuskuler hasil : c. Bantu klien dalam mobilisasi
sekunder terhadap Klien mengatakan dapat fisik secara bertahap
infark cerebral menggerakan anggota tubuhnya d. Jelaskan penyebab dan proses
ditandai dengan dengan lebih mudah terjadinya kelemahan motorik
DS : klien Kekuatan otot 5-3
mengatakan tubuh Skala kemandirian 0-3
merasa lemas, dan
kaku sulit untuk
bergerak
DO : Kekuatan otot

3 5

3 5

Resiko penurunan Setelah dilakukan tindakan Mandiri


cardiac output keperawatan selama 3x24 jam a. Monitor VS (pantau derajat
berhubungan dengan risiko penurunan cardiac output hipertensi dan HR)
hipertensi ditandai dapat dicegah dengan kriteria b. Anjurkan klien untuk
dengan hasil : mengurangi intake garam
DS : Klien VS : c. Libatkan keluarga dalam
mengatakan TD : 100/70 – 130/90 mmHg menciptakan lingkungan bebas
menderita darah MAP : 70 – 100 x/menit stress emosional
tinggi sejak 5 tahun HR : 78 – 100 x/menit d. Jelaskan manfaat kontrol TD
yang lalu secara rutin
DO :
TD 160/100 Kolaborasi

a. antihipertensi

Kasus 2 Setelah dilakukan tindakan Mandiri


Kerusakan mobilitas keperawatan selama 3x24 jam a. Monitor kekuatan otot
fisik berhubungan mobilitas fisik tidak mengalami b. Libatkan keluarga untuk
dengan kelemahan penurunan dengan kriteria membantu ADL klien
neuromuskuler hasil : c. Bantu klien dalam mobilisasi
sekunder terhadap Klien mengatakan dapat fisik secara bertahap
infark cerebral menggerakan anggota tubuhnya d. Jelaskan penyebab dan proses
ditandai dengan dengan lebih mudah terjadinya kelemahan motorik
DS : klien Kekuatan otot 5-3
mengatakan tubuh
80

merasa lemas, dan Skala kemandirian 0-3


kaku sulit untuk
bergerak
DO : Kekuatan otot

3 5

3 5

Kerusakan Setelah dilakukan tindakan Mandiri


komunikasi verbal keperawatan selama 3x 24 jam a. Monitor kemampuan artikulasi
berhubungan dengan diharapkan komunikasi verbal klien sebelum dan selama sakit
kerusakan area broca dapat dipertahankan secara b. Sediakan alat tulis dalam
akibat infark cerebral optimal dengan kriteria hasil : berkomunikasi
Klien mampu berkomunikasi c. Jelaskan penyebab terjadinya
dengan bahasa / artikulasi yang pelo
lebih mudah dipahami d. Libatkan keluarga untuk
Tidak terjadi penurunan memotivasi klien dalam terapi
kemampuan wicara wicara/mengatasi masalah

Rencana keperawatan pada kedua kasus untuk masalah hambatan

mobilitas fisik sama yaitudengan tujuan pasien tidak mengalami

penurunan mobilitas fisik. Kedua kasus memiliki kriteria hasil yang ingin

dicapai yaitupasien dapat menggerakkan anggota tubuhnya lebih mudah,

kekuatan otot meningkat, dan skala kemandirian meningkat. Intervensi

keperawatan kedua kasus dalam mobilitas fisik sama yaitu terdiri dari

tindakan mandiri keperawatan meliputi monitor kekuatan otot, libatkan

keluarga untuk membantu ADL klien, bantu klien dalam mobilisasi fisik

secara bertahap, jelaskan penyebab dan proses terjadinya kelemahan

motorik. Jadi pada kedua kasus tindakan mandiri perawat hanya membantu

mobilitas fisik secara bertahap meliputi miring kanan, sedangkan untuk

intervensi mandiri keperawatan untuk meningkatkan kekuatan otot seperti

ROM (Range Of Motion) tidak direncanakan.


81

Pada kedua pasien yang ditegakkan diagnosa berbeda antara kasus 1

dengan kasus 2, rencana keperawatan disesuaikan dengan diagnosa

keperawatan masing-masing kasus.

5. Implementasi Keperawatan

Tabel 4.9 Implementasi Keperawatan


Hari Jam Kasus 1 Kasus 2

Hari 1 09.00 Melibatkan keluarga dalam Memberikan injeksi B19


membantu ADL
Memonitor kekuatan otot
Membantu klien mobilisasi fisik
Melibatkan keluarga membantu ADL
Melibatkan keluarga untuk
menciptakan lingkungan bebas Membantu klien mobilitas fisik
stress
Menjelaskan penyebab terjadinya
kelemahan motorik

11.00 Memonitor kekuatan otot Mengobservasi KU dan VS dan memonitor


kemampuan artikulasi
Momonitor VS
Memberikan cairan infus RL 16 tpm
Memberikan injeksi citicolin 250
mg dan Mecobalamin 500 mcg Memberikan cairan manitol 125 cc

Menjelaskan penyebab kelemahan


motorik

Menjelaskan manfaat kontrol TD

12.00 Menganjurkan klien mengurangi Menyediakan alat tulis untuk komunikasi


intake garam
Menjelaskan proses terjadinya pelo

Melibatkan keluarga untuk memotivasi


klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

14.00 Memberikan obat oral amlodipin 5


mg
82

16.00 Memonitor kekuatan otot dan kemampuan


artikulasi

Melibatkan keluarga membantu ADL

Menjelaskan penyebab terjadinya


kelemahan motorik

17.00 Memonitor kekuatan otot Mengobservasi KU dan VS

Melibatkan keluarga dalam Memberikan cairan manitol 125 cc


membantu ADL
Membantu klien mobilitas fisik
Membantu klien mobilisasi fisik
Menyediakan alat tulis untuk komunikasi
Melibatkan keluarga untuk
menciptakan lingkungan bebas Menjelaskan proses terjadinya pelo
stress
Melibatkan keluarga untuk memotivasi
klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

18.00 Memberikan obat oral flunarizin 5 mg

Memberikan cairan infus RL 16 tpm

20.00 Menjelaskan manfaat kontrol TD

Menganjurkan klien mengurangi


intake garam

mengkaji KU dan VS

21.00 Memonitor KU dan VS Memberikan injeksi B19

22.00 Memberikan obat CPG 1 tablet Memberikan obat oral CPG 150 mg

Melibatkan keluarga dalam Memonitor kekuatan otot


membantu ADL
Membantu mobilitas fisik
Membantu klien mobilisasi fisik
Menyediakan alat tulis untuk komunikasi
Memonitor kekuatan otot
Melibatkan keluarga untuk memotivasi
83

Melibatkan keluarga untuk klien dalam terapi wicara/mengatasi


menciptakan lingkungan bebas masalah
stress

Menjelaskan penyebab kelemahan


motorik

Menjelaskan manfaat kontrol TD

Menganjurkan klien mengurangi


intake garam

23.00 Memberikan injeksi Citicolin 250 Memberikan cairan manitol 125 cc


mg dan Mecobalamin 500 mcg

05.00 Mengobservasi KU dan VS Mengkaji KU dan VS

Memberikan cairan manitol 125 cc

Melibatkan keluarga dalam pemenuhan


ADL dan menjelaskan proses terjadinya
kelemahan motorik

06.00 Memberikan obat minum Memberikan obat oral flunarizin 5 mg


Candesartan 8 mg
Memonitor kemampuan artikulasi

Menjelaskan proses terjadinya pelo

Hari ke 09.00 Memberikan injeksi citicolin 500 mg dan


2 B19 1 ampul

Memonitor kekuatan otot

Melibatkan keluarga membantu ADL

10.00 Memonitor kekuatan otot Membantu klien mobilitas fisik

Melibatkan klien mobilisasi fisik Menjelaskan penyebab terjadinya


kelemahan motorik
Menjelaskan penyebab kelemahan
motorik

Menganjurkan klien mengurangi


84

intake garam

Melibatkan keluarga untuk


menciptakan lingkungan bebas
stress

Menjelaskan manfaat kontrol TD

11.00 Mengkaji KU dan VS Mengkaji KU dan VS dan memonitor


kemampuan artikulasi
Memberikan injeksi Citicolin 250
mg dan Mecobalamin 1 ampul

Melibatkan keluarga dalam


membantu ADL

12.00 Menyediakan alat tulis untuk komunikasi

Menjelaskan proses terjadinya pelo

Melibatkan keluarga untuk memotivasi


klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

13.00 Memberikan cairan manitol 125 mg

14.00 Memberikan obat minum amlodipin


5 mg

16.00 Memonitor kekuatan otot Memonitor kekuatan otot dan kemampuan


artikulasi
Melibatkan klien mobilisasi fisik
Melibatkan keluarga membantu ADL
Menjelaskan penyebab kelemahan
motorik Menjelaskan penyebab terjadinya
kelemahan motorik
Menganjurkan klien mengurangi
intake garam

Melibatkan keluarga untuk


menciptakan lingkungan bebas
stress

Menjelaskan manfaat kontrol TD


85

Melibatkan keluarga dalam


membantu ADL

17.00 Mengkaji KU dan VS Membantu klien mobilitas fisik

Menyediakan alat tulis untuk komunikasi

Menjelaskan proses terjadinya pelo

Melibatkan keluarga untuk memotivasi


klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

18.00 Memberikan cairan manitol 125 cc Memberikan obat oral flunarizin 5 mg

19.00 Mengkaji KU dan VS

21.00 Memonitor kekuatan otot Memberikan cairan manitol 125 mg

Melibatkan klien mobilisasi fisik Memonitor kekuatan otot

Menjelaskan penyebab kelemahan Melibatkan keluarga membantu ADL


motorik
Membantu klien mobilitas fisik
Melibatkan keluarga dalam
membantu ADL Menjelaskan penyebab terjadinya
kelemahan motorik

22.00 Memberikan minum CPG 1 tab Memberikan obat oral amlodpin 10 mg

23.00 Memberikan Injeksi Citicolin 250


mg dan infus manitol 125 cc

05.00 Memberikan infus manitol 125 cc Mengkaji KU dan VS

Memberikan cairan manitol 125 cc

Memonitor kemampuan artikulasi

Menyediakan alat tulis untuk komunikasi

Menjelaskan proses terjadinya pelo


86

Melibatkan keluarga untuk memotivasi


klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

06.00 Memberikan obat oral Candesartan Memberikan obat oral flunarizin 5 mg


8 mg

Hari ke 09.00 Memonitor kekuatan otot


3

10.00 Melibatkan keluarga membantu


ADL

Melibatkan keluarga untuk


menciptkan lingkungan bebas stress

11.00 Memonitor VS Mengkaji KU dan VS, kemampuan


artikulasi dan kekuatan otot
Memberikan injeksi Citicolin 250
mg dan mecobalamin 500 mcg Melibatkan keluarga membantu ADL

Memberikan cairan manitol 125 cc Membantu klien mobilitas fisik

Membantu klien mobilisasi fisik Menyediakan alat tulis untuk komunikasi

Menjelaskan penyebab kelemahan


motorik dan menganjurkan
mengurangi intake garam

Menjelaskan manfaat kontrol TD

12.00 Menjelaskan proses terjadinya pelo dan


proses terjadinya kelemahan motorik

Melibatkan keluarga untuk memotivasi


klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

13.00 Memberikan cairan manitol 125 mg

14.00 Memberikan obat minum amlodipin


5 mg
87

16.00 Memonitor kekuatan otot Memonitor kemampuan otot dan


kemampuan artikulasi
Melibatkan klien mobilisasi fisik
Menjelaskan proses terjadinya kelemahan
Menjelaskan penyebab kelemahan motorik
motorik
Menyediakan alat tulis untuk komunikasi
Menganjurkan klien mengurangi
intake garam Menjelaskan proses terjadinya pelo

Melibatkan keluarga untuk Melibatkan keluarga untuk memotivasi


menciptakan lingkungan bebas klien dalam terapi wicara/mengatasi
stress masalah

Menjelaskan manfaat kontrol TD

Melibatkan keluarga dalam


membantu ADL

18.00 Memberikan cairan manitol 125 cc Memberikan obat oral flunarizin 5 mg dan
membantu aktivitas motorik

19.00 Mengkaji KU dan VS

21.00 Memonitor kekuatan otot Memberikan cairan manitol 125 mg dan


injeksi B19 1 ampul
Melibatkan klien mobilisasi fisik

Menjelaskan penyebab kelemahan


motorik

Melibatkan keluarga dalam


membantu ADL

22.00 Memberikan obat minum CPG 1 Memberikan obat oral amlodpin 10 mg


tab
Memonitor kekuatan otot

Melibatkan keluarga membantu ADL

Membantu klien mobilitas fisik

Menjelaskan penyebab terjadinya


kelemahan motorik
88

23.00 Memberikan Injeksi Citicolin 250


mg dan mecobalamin 500 mcg

Memberikan cairan manitol 15 cc

05.00 Memonitor VS Mengkaji KU dan VS

Menganjurkan klien mengurangi Memberikan cairan manitol 125 cc


intake garam
Memonitor kemampuan artikulasi
Melibatkan keluarga untuk
menciptakan lingkungan bebas Menyediakan alat tulis untuk komunikasi
stress
Menjelaskan proses terjadinya pelo
Menjelaskan manfaat kontrol TD
Melibatkan keluarga untuk memotivasi
Memberikan cairan manitol 125 cc klien dalam terapi wicara/mengatasi
masalah

06.00 Memberikan obat oral Candesartan


8 mg

Selama 3 hari melakukan penelitian pada pelaksanaan tindakan

keparawatan yang dilakukan oleh perawat berdasarkan kondisi pasien pada

kasus 1 dan kasus 2 memiliki kesamaan setiap harinya. Pada kasus 1 dan

kasus 2 tindakan mandiri keperawatan untuk mengatasi masalah hambatan

mobilitas fisik yaitu memonitor kekuatan otot, melibatkan keluarga dalam

membantu ADL, membantu klien mobilitas fisik dan menjelaskan proses

terjadinya kelemahan motorik.Pada hari 1, hari ke 2 dan hari ke 3 tindakan

keperawatan yang dilaksanakan sama. Kedua kasus mendapatkan terapi

obat citicolin dan mecobalamin untuk mencegah kerusakan otak karena

infark lebih lanjut. Kedua kasus juga mendapatkan cairan manitol untuk

mengurangi pembengkakan pada otak.


89

6. Evaluasi Keperawatan

Tabel 4.10 Evaluasi Keperawatan


Hari Kasus 1 Kasus 2

Hari ke 1 Tanggal 11/04/2018 Tanggal 01/05/2018

Jam 06.00 Jam 06.00

S : Pasien mengatakan lemas, pelo S : Pasien mengatakan ekstremitas


kiri lemas, ada bengkak di mata
O : TD 190/100 mmHg kiri setelah jatuh

Pasien berbicara pelo, anggota gerak O : TD 170/100 mmHg


kiri lemas
N : 85 x/menit
ekstremitas kiri atas 3 bawah 3
RR : 22 x/menit
OT/PT : 76/78
S : 37,5 ◦C
LVD, RPD HT tidak terkontrol
Pasien berbicara pelo, anggota
A : Kerusakan mobilitas fisik belum gerak kiri lemas
teratasi, Risiko penurunan cardiac
outputbelum teratasi CT Scan : Lacunar Infark, edema
cerebri
P : Lanjutkan Intervensi
A : Kerusakan mobilitas fisik belum
Monitor VS teratasi, kerusakan komunikasi
verbal belum teratasi

P : Lanjutkan Intervensi
Jam 13.00
Monitor VS
S : Pasien mengatakan lemas, pelo

O : TD 180/100 mmHg
Jam 13.30
Pasien berbicara pelo, anggota gerak
kiri lemas S : Pasien mengatakan ekstremitas
kiri lemas
OT/PT : 76/78
O : TD 170/100 mmHg
CT Scan : Iskemik, Infark lama di
temporal N : 84 x/menit

A : Kerusakan mobilitas fisik belum RR : 20 x/menit


teratasi, Risiko penurunan cardiac
output belum teratasi S : 37 ◦C

P : Lanjutkan Intervensi Kekuatan otot ekstremitas kiri atas


3 bawah 3
90

Monitor VS CT Scan : edema cerebri, Lacunar


Infark

A : Kerusakan mobilitas fisik belum


Jam 19.00 teratasi, kerusakan komunikasi
verbal belum teratsi
S : Pasien mengatakan tangan kaki
sebelah kiri lemas, pelo P : Lanjutkan Intervensi

O :TD 180/100 mmHg Monitor VS

ekstremitas kiri atas 3 bawah 3

OT/PT : 76/78 Jam 19.30

CT Scan : Iskemik, Infark lama di S : Pasien mengatakan anggota gerak


temporal kiri lemas, mata kiri masih
bengkak
A : Kerusakan mobilitas fisik belum
teratasi, Risiko penurunan cardiac O : TD 170/90 mmHg
output belum teratasi
N : 92 x/menit
P : Lanjutkan intervensi
RR : 20 x/menit
Monitor VS
S : 36,8 ◦C

CT Scan : edema cerebri, Lacunar


Jam 21.00 Infark

S : Pasien mengatakan lemas, pelo Kekuatan otot ekstremitas kiri atas


3 bawah 3
O : CVD, HT, Hemiparese sinistra
A : Kerusakan mobilitas fisik belum
TD : 180/100 mmHg
teratasi, kerusakan komunikasi
CT Scan : Iskemik, Infark lama di verbal belum teratasi
temporal
P : Lanjutkan Intervensi
Kekuatan otot ekstremitas kanan
Monitor VS
atas 5 bawah 5, ekstremitas kiri atas
3 bawah 3

A : Kerusakan mobilitas fisik belum


teratasi, Risiko penurunan CO

P : Lanjutkan Intervensi

Kolaborasi medis

Hari ke 2 12/04/2018 02/05/2018


91

Jam 06.00 Jam 06.00

S : Pasien mengatakan lemas, pelo S : Pasien mengatakan anggota gerak


kiri lemas
O : CVD, HT, Hemiparese sinistra
O : TD 170/80 mmHg
ekstremitas kiri atas 3 bawah 3
N : 92 x/menit
TD : 170/100 mmHg
RR : 20 x/menit
CT Scan : Iskemik, Infark lama di
temporal S : 36 ◦C

A : Kerusakan mobilitas fisik belum Kekuatan otot ekstremitas kiri atas


teratasi, Risiko penurunan CO belum 4 bawah 3
teratasi
CT Scan : edema cerebri, Lacunar
P : Lanjutkan Intervensi Infark

Monitor VS A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi


sebagian, kerusakan komunikasi
verbal belum teratasi

Jam 13.00 P : Lanjutkan Intervensi

S : Pasien mengatakan lemas, pelo Monitor VS

O : CVD, HT, Hemiparese sinistra

Kekuatan otot ekstremitas kiri atas Jam 13.30


4 bawah 3
S : Pasien mengatakan anggota gerak
TD : 170/100 mmHg kiri lemas

N : 80 x/menit O : TD 170/80 mmHg

RR : 20 x/menit N : 84 x/menit

S : 36,2 ◦C RR : 22 x/menit

CT Scan : Iskemik, Infark lama di S : 37 ◦C


temporal
Kekuatan otot ekstremitas kiri atas
A : Kerusakan mobilitas fisik teratsi 4 bawah 3
sebgaian, Risiko penurunan CO
belum teratasi CT Scan : edema cerebri, Lacunar
Infark
P : Lanjutkan Intervensi
A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi
Monitor KU dan VS sebagian, kerusakan komunikasi
verbal belum teratasi
92

Jam 19.00 P : Lanjutkan Intervensi

S : Pasien mengatakan lemas, pelo Monitor VS

O : CVD, HT, Hemiparese sinistra

Kekuatan otot ekstremitas kiri atas Jam 19.30


4 bawah 3
S : Pasien mengatakan anggota gerak
TD : 170/100 mmHg kiri lemas

N : 80 x/menit O : TD 170/80 mmHg

RR : 20 x/menit N : 78 x/menit

S : 36,2 ◦C RR : 22 x/menit

CT Scan : Iskemik, Infark lama di S : 36,5 ◦C


temporal
Kekuatan otot ekstremitas kiri atas
A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi 4 bawah 3
sebagian, Risiko penurunan CO
belum teratasi CT Scan : edema cerebri, Lacunar
Infark
P : Lanjutkan Intervensi
A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi
Monitor KU dan VS sebagian, kerusakan komunikasi
verbal belum teratasi

P : Lanjutkan Intervensi

Monitor VS

Hari ke 3 13/04/2018 03/05/2018

Jam 06.30 Jam 06.00

S : Pasien mengatakan masih lemes di S : Pasien mengatakan anggota gerak


tangan kaki kiri, bicara pelo kiri lemas, pelo

O : CVD, HT, Hemiparese Sinistra, O : TD 160/90 mmHg


Infark, OC
N : 80 x/menit
TD : 180/100 mmHg
RR : 20 x/menit
S : 37,3 ◦C
S : 36 ◦C
RR : 22 x/menit
CT Scan : edema cerebri, Lacunar
GDS : 117 mg/dL Infark

Kekuatan ekstremitas kiri atas 4 Kekuatan otot ekstremitas kiri atas


93

bawah 4 4 bawah 3

A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi


sebagian, risiko penurunan cardiac sebagian, kerusakan komunikasi
output belum teratasi verbal belum teratasi

P : Lanjutkan Intervensi P : Lanjutkan Intervensi

Monitor KU dan VS Monitor VS

Jam 13.35 Jam 13.00

S : Pasien mengatakan lemas, pelo S : Pasien mengatakan anggota gerak


kiri lemas
O : CVD, HT, Hemiparese sinistra
O : TD 160/110 mmHg
TD : 170/100 mmHg
N : 76 x/menit
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,2 ◦C
S : 36,2 ◦C
CT Scan : edema cerebri, Lacunar
CT Scan : Iskemik, Infark lama di Infark
temporal
Kekuatan otot ekstremitas kiri atas
Kekuatan ekstremitas kiri atas 4 4 bawah 3
bawah 4
Hasil Cek Propilipid dalam batas
GDS : 117 mg/dL normal

A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi


sebagian, Risiko penurunan CO sebagian, kerusakan komunikasi
belum teratasi verbal teratsi sebagian

P : Lanjutkan Intervensi P : Lanjutkan Intervensi

Monitor KU dan VS Monitor VS

Jam 19.30 Jam 19.30

S : Pasien mengatakan tangan kaki kiri S : Pasien mengatakan angota gerak


lemas, pelo kiri lemas, pusing (-)

O : CVD, HT, Hemiraperese kiri, O : TD: 160/100 mmHg


iskemik, infark, edema cerebri
N : 78 x/mnt
TD : 170/90 mmHg
94

Kekuatan ekstremitas kiri atas 4 RR : 20 x/menit


bawah 4
S : 36,2 ◦C
Hasil propilipid :
Kekuatan otot ekstremitas kiri atas
Kolesterol total dbn, trigliserida dbn, 4 bawah 3
HDLKlesterol 36,0 (normalnya
>50), LDL Kolesterol dbn A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi
sebagian, kerusakan komunikasi
A : Kerusakan mobilitas fisik teratasi verbal teratasi sebagian
sebagian, risiko penurunan cardiac
output belum teratasi P : Lanjutkan intervensi

P : lanjutkan Intervensi Monitor KU dan VS

Monitor KU VS

Pada kedua kasus yaitu kasus 1 dan kasus 2 telah dilakukan

implementasi keperawatan selama 3 hari dengan diagnosa kerusakan

mobilitas fisikdengan hasil keduanya teratasi sebagian. Pada hari 1 kedua

kasus tidak mengalami peningkatan kekuatan otot dengan data kekuatan

otot masih sama yaitu ekstremitas kanan atas 5 bawah 5, ekstremitas kiri

atas 3 bawah 3. Hari ke 2 terjadi peningkatan kekuatan otot yaitu kedua

kasus dengan kekuatan otot ekstremitas kiri atas 4 bawah 3. Hari ke 3

terjadi peningkatan kekuatan otot pada kasus 1 yaitu ekstremitas kiri atas 4

bawah 4 sedangkan pada kasus 2 kekuatan otot masih sama dengan hari ke

2. Pada kedua kasus ada 2 indikator kriteria hasil yang tidak tertulis di

rekam medis yaitu klien mengatakan dapat menggerakkan anggota

geraknya lebih mudah dan skala kemandirian meningkat. Pada evaluasi

akhir keduanya mengalami peningkatan kekuatan otot.

B. Pembahasan
95

1. Pengkajian

a. Umur

Pada kasus 1 Stroke Non Hemoragik terjadi pada umur 57

tahun,sedangkan pada kasus 2 Stroke non hemoragik terjadi pada

umur 56 tahun. Umur dapat mempengaruhi terjadinya penyakit stroke,

usia pra lansia sudah rentan terkena stroke. Penuaan adalah salah satu

dari faktor risiko signifikan dari stroke karena berkaitan dengan

elastisitas pembuluh darah. Menurut penelitian Ghani et.al (2016)

risiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia. Responden berusia

≥55 tahun berisiko 5,8 kali dibanding berusia 15-44 tahun. Junaidi

(2011) mengungkapkan bahwa umur semakin tua maka kejadian

stroke semakin tinggi. Pada proses penuaan semua organ mengalami

kemunduran termasuk fungsi pembuluh darah otak.Pembuluh darah

menjadi tidak elastis terutama bagian endotel yang mengalami

penebalan pada bagian intima, sehingga mengakibatkan lumen pem-

buluh darah semakin sempit dan berdampak pada penurunan aliran

darah otak.

b. Riwayat Hipertensi

Pada kasus 1 dan kasus 2 ditemukan data riwayat hipertensi.

Kedua kasus tidak melakukan pengobatan saat dirumah, tidak minum-

minuman keras, tidak merokok dan tidak menggunakan obat

penenang. Berdasarkan wawancara peneliti, kasus 1 mempunyai

hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, hipertensi tidak terkontrol meliputi


96

tidak periksa tekanan darah dan tidak minum obat rutin. Bila tanda

gejala hipertensi muncul seperti nyeri kepala hingga tidak bisa

beraktivitas baru periksa ke puskesmas. Jika obat habis maka tidak

minum obat lagi. Pasien tidak olahraga rutin, tidak mengatur pola

makan rendah garam dan tidak mengelola stress dengan baik. Pasien

kasus 2 menderita hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, dulu rutin

kontrol namun selama 3 tahun terakhir ini hipertensi menjadi tidak

terkontrol karena dirasa sudah sembuh. Selama 3 tahun terakhir ini

pasien tidak kontrol tekanan darah rutin, tidak minum obat, tidak

mengatur aktivitas, sering kelelahan saat bekerja, tidak makan

makanan yang rendah garam, dan tidak mengontrol stress dengan

baik.

Data yang diperoleh sesuai dengan yang dikemukakan oleh

Oktavianus (2014), hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak akibat dari adanya trombus atau

aterosklerosis yang menyebabkan suplai darah ke jantung mengalami

penurunan dan oksigen yang diedarkan ke seluruh tubuh menjadi

berkurang akhirnya terjadi penurunan perfusi jaringan serebral dan

berakibat menjadi penyebab stroke.

c. Tanda dan Gejala

Kasus 1 pasien mengeluh anggota gerak kiri lemah, terjadi sejak

sehari sebelum dibawa ke rumah sakit. Tangan dan kaki kanan mampu

digerakkan, mampu melawan gravitasi dan tahanan. Tangan dan kaki


97

kiri hanya bisa diangkat lalu lama kelamaan jatuh lagi. Ini terjadi sejak

sehari sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba setelah bangun

tidur jam 11 siang. Pada kasus 2 pasien mengeluh anggota gerak kiri

lemah secara tiba-tiba sejak bangun tidur pada waktu subuh. Tangan

dan kaki kanan mampu digerakkan, mampu melawan gravitasi dan

tahanan. Tangan dan kaki sebelah kiri mampu digerakkan namun tidak

mampu melawan tahanan.

Gejala-gejala yang dirasakan oleh kedua kasus sama dengan teori

stroke non hemoragik yaitu kelemahan pada anggota gerak kiri. Hal

ini dijelaskan World Health Organization (WHO) bahwa gejala stroke

yang paling umum adalah kelemahan mendadak atau mati rasa pada

wajah, lengan atau tungkai, paling sering di satu sisi tubuh.Menurut

Batticaca (2008) stroke non hemoragik muncul secara mendadak atau

secara perlahan terjadi sering pada malam hari menjelang pagi atau

saat bangun tidur. Sedangkan stroke hemoragik muncul mendadak

saat melakukan aktivitas dan adanya tekanan mental. Menurut

Muttaqin (2008) hemiparase adalah gangguan atau kelemahan salah

satu sisi tubuh. Hemiparasis pada pasien stroke biasanya disebabkan

karena aliran darah keotak menurun sehingga menyebabkan suplai

oksigen keotak menurun dan akhirnya akan terjadi anoksia dan hipoksia

otak.Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik

otak. Otak yang mengalami kekurangan oksigen dapat mengganggu

fungsi dari otak tersebut dan juga fungsi organ lainnya.


98

d. Pemeriksaan Fisik

Kasus 1 yaitu pasien Ny.L didapatkan hasil pemeriksaan tekanan

darah 210/130 mmHg, sedangkan pada kasus 2 yaitu Bp. W

didapatkan hasil pemeriksaan tekanan darah 170/100 mmHg. Menurut

WHO, kasus pertama termasuk dalam krisis hipertensi dan kasus kedua

merupakan hipertensi stadium II. Hipertensi merupakan salah satu

penyebab stroke non hemoragik.Pernyataan ini didukung oleh

penelitian Marunung et.al. (2015) bahwa seseorang yang menderita

hipertensi (sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg) berisiko

5,4 kali lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan yang tidak

menderita hipertensi.Junaidi (2011) mengungkapkan bahwa semakin

tinggi tekanan darah pasien kemungkinan stroke akan semakin

besar.Hal ini disebabkan karena pada kasus hipertensi menyebabkan

kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas

dinding pembuluh darah. Akibatnya dapat terjadi gangguan aliran

darah tubuh dimana diameter pembuluh darah pada nantinya akan

mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun

akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka

otak akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia),

karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak

lama-lama akan mengalami kematian atau infark. Infark pada bagian

otak akan mengganggu setiap bagian yang di persyarafi.


99

Kedua kasus didapatkan hasil GCS E4 V5 M6 dengan kesadaran

komposmentis. Kedua kasus menandakan ciri stroke non hemoragik.

Wijaya, A. S. & Putri, Y. M. (2013) menyampaikan bahwa kesadaran

pasien stroke hemoragik umumnya menurun dikarenakan terjadi

pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga menyebabkan TIK

meningkat dan mengakibatkan penurunan kesadaran. Sedangkan pada

stroke non hemoragik tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia

yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema

sekunder. Kesadaran umumya baik.

Pada kasus 1 dan kasus 2 didapatkan hasil pengkajian kekuatan

otot Ny. L dan Bp. W yaitu keduanya atas kanan 5 kiri 3, bawah

kanan 5 kiri 3. Nilai kekuatan otot 3 merupakan gerakan yang normal

melawan gravitasi, dan nilai kekuatan otot 5 merupakan kekuatan

normal, gerakan penuh yang normal melawan gravitasi dan tahanan

penuh. Menurut Black, J. M. & Hawks, J. H. (2014) kelemahan

anggota gerak merupakan gejala yang umum dijumpai pada stroke.

Seseorang yang tiba-tiba merasa kehilangan kekuatan pada salah satu

lengan dan tungkai pada satu sisi, ini merupakan gejala stroke.

Kelemahan umumnya sesisi kanan atau kiri. Hemiparese dapat

menyebabkan pasien mengalami berbagai keterbatasan dan hambatan

mobilitas sehingga pasien banyak mengalami ketergantungan dalam

beraktivitas.

e. Hasil Laboratorium
100

Pada kasus 1 didapatkan hasil laboratorium yaitu angka neutrofil

69,8 % dan limfosit 23,3 %. Sedangkan pada kasus 2 didapatkan hasil

laboratorium angka neutrofil 70,9 % dan limfosit 24,1 %. Angka

normal neutrofil yaitu 36,0-66,0 dan angka normal limfosit yaitu 25,0-

40,0. Kedua kasus berada pada hasil yang tidak normal dimana angka

neutrofil diatas normal dan angka limfosit dibawah normal. Kasus 1

dan kasus 2 mengalami peningkatan neutrofil dan penurun limfosit

dikarenakan terjadinya inflamasi pada otak dan infark di otak

sehingga dapat digunakan sebagai pertanda luasnya keruskaan otak.

Darmawan (2014) menyampaikan bahwa neutrofilia dan

limfositopenia yang terjadi pada stroke merupakan respon inflamasi

akut. Kadar inflamasi yang tinggi menyebabkan kerusakan otak

setelah proses iskemik ataupun dapat sebagai tanda luasnya kerusakan

otak yang terjadi akibat stroke. Limfopenia pada penderita stroke

iskemik akut merupakan pertanda penurunan respon imun dan dapat

menyebabkan terjadinya kerusakan otak yang lebih berat, serta risiko

infeksi terkait stroke yang lebih tinggi, sehingga berakibat pada luaran

yang lebih buruk. Berbagai penelitian menunjukan peningkatan

neutrofil (neutrofilia) dan penuruan limfosit (limfositopenia) segera

setelah terjadi cedera jaringan, termasuk pada penderita stroke.

Penelitian lain menunjukan akumulasi sel radang (neutrofil, limfosit

dan monosit) pada area infark yang terjadi 48-72 jam sejak awitan dan
101

menetap 2-7 hari, tergantung dengan beratnya kerusakan jaringan otak

dan buruknya keluaran pasien setelah stroke iskemik.

f. Pemeriksaan Penunjang

Pada data penunjang kasus 1 didapatkan hasil kolesterol total 178

mg/dl, kasus 2 didapatkan hasil 169 mg/dl. Angka normal kolesterol

total <180 mg/dl. Kasus 1 diperoleh hasil HDL dibawah normal yaitu

36,0 mg/dl, kasus 2 didapatkan hasil dalam rentang normal yaitu 48

mg/dl. Angka rentang normal HDL yaitu >40 mg/dl. Junaidi (2011)

mengemukakan bahwa pengaruh dislipidemia terhadap peningkatan

faktor risiko stroke dihubungkan dengan kolesterol LDL (Low Destiny

Lipoprotein) yang tinggi dan kolesterol HDL (High Desity

Lipoprotein) yang rendah. HDL bekerja untuk membawa kolesterol

dari pembuluh darah arteri dan mengembalikan ke hati untuk dibuang.

Oleh karena itu, HDL yang rendah dapat meningkatkan risiko untuk

terkena stroke. Semakin tinggi kadar HDL, maka akan semakin besar

pula kapasitas untuk memindahkan koleserol dan mencegah sumbatan

berbahaya (arterosklerosis) yang berkembang di pembuluh darah.

HDL juga membantu pembuluh darah agar tetap berdilatasi, sehingga

menimbulkan aliran darah yang lebih lancar. Selain itu, HDL juga

dapat mengurangi cedera pada pembuluh darah melalui efek

antioksidan dan anti inflamasi. LDL membawa kolesterol dari hati ke

sel-sel. Jika kadarnya tinggi akan mengakibatkan terjadinya

penumpukan kolesterol di dinding pembuluh darah dan memicu


102

terjadinya pengerasan dinding pembuluh darah yang berujung pada

atherosklerosis.

Penurunan terhadap kadar HDL tersebut dapat berisiko

terbentuknya plak aterosklerosis yang dapat menyebabkan terjadinya

stroke iskemik karena aliran darah ke otak berkurang. Akibat aliran

darah ke otak berkurang, terjadi penurunan oksigen di otak sehingga

menyebabkan keadaan iskemia. Iskemia di otak dalam waktu yang

lama dapat menyebabkan terjadinya kerusakan dan kematian sel saraf

otak yang akan berpengaruh pada fungsi otak secara keseluruhan serta

menyebabkan defisit neurologis.

g. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang X-Ray pada kasus 1 didapatkan hasil

Cardiomegali, LVH, HHD, ASHD. Kasus 2 thorax dalam batas

normal.Wijaya A. S & Putri Y.M, (2013) menyampaikan bahwa

penyakit kardiovaskular dapat menyebabkan stroke seperti penyakit

arteri koronaria, embolisme dan LVH. Cardiomegali dan LVH

mengakibatkan daya pompa jantung menurun, penurunan COsehingga

aliran darah ke otak menurun. HHD dan ASHD dapat membuat lumen

pembuluh darah menebal karena aterosklerosis menjadikan pembuluh

darah tidak elastis sehingga aliran darah ke otak juga akan menurun.

Pada kasus 1 hasil CT Scan Ny. L didapatkan hasil tampak area

hipodensi di daerah corona radiata kanan dan temporal kanan

belakang,kesan : Iskemik infark didaerah corona radiata kanan, infark


103

lama di temporal kanan belakang, ventrikulomegali, edema serebri

difus. Sedangkan kasus 2 hasil CT-Scan Bp. W didapatkan hasil

tampak lesi hipodens kecil di pons dan nucleus caudatus sinistra,

centrum semiovale bilateral,kesan : lacunar infark di pons dan nucleus

caudatus sinistra, centrum semioval le bilateral, edema cerebri.

Pada kedua kasus didapatkan lesi hipodens sehingga termasuk

dalam stroke non hemoragik. Junaidi (2011) menyampaikan bahwa

pemeriksaan CT Scan tanpa kontras pada stroke perdarahan gambaran

lesi berupa hiperdens, sedangkan pada stroke non hemoragik

gambaran lesi hipodens atau normal. Edema cerebral pada CT Scan

tampak kurang padat dan oleh karena itu warnanya lebih muda

daripada jaringan normal. Akibat lain dari iskemia otak adalah edema

cerebri atau pembengkakan otak, yaitu bertambahnya cairan dalam

jaringan otak. Segera setelah terjadi iskemia maka pompa natrium-

kalium di dinding sel pun jadi rusak sehingga cairan masuk ke dalam

sel saraf. Proses ini terlihat sebagai pembengkakan sel termasuk sel

otak (neuron).

Kasus 1 terdapat iskemik infark didaerah corona radiata kanan,

infark lama di temporal kanan belakang dan kasus 2 terdapat lacunar

infark di pons dan nucleus caudatus sinistra. Pada Hasil CT Scan

menunjukan bahwa apabila hemisfer kanan iskemik/infark maka akan

mengakibatkan kelemahan pada sisi kiri atau sebaliknya. Hal ini

didukung oleh Black, J. M & Hawk, J.H., (2014) bahwa kerusakan


104

motorik pada kedua kasus berupa hemiparese kontralateral disebabkan

karena infark pada area otak dimana jaras syaraf bersilangan dari otak

ke syaraf spinal. Sehingga antara bagian otak yang terkena infark dan

sisi kelemahan otak bersilangan. Infark yang terjadi pada bagian otak

sebelah kanan akan menyebabkan hemiplegia sebelah kiri tubuh dan

sebaliknya karena jaringan syaraf berjalan bersilangan dalam jalur

piramid dari otak ke syaraf spinal.Hemiplegia, hemiparesis atau

kelemahan otot lainnya yang mengganggu syaraf motorik akan

menyebabkan hambatan mobilitas. Dan hampir semua pasien akan

mengalami tingkatan hambatan mobilitas setelah stroke.

Kerusakan di nucleus caudatus kiri juga dapat menyebabkan

kerusakan motorik pada sebelah kiri. Menurut Irfan (2010)ganglia

basal atau nukleus basal secara umum salah satunya terdiri dari

nucleus kaudatus yang berada di kedua sisi otak. Ganglia basal

memiliki peran kompleks dalam mengontrol gerakan. Secara khusus,

ganglia basal penting dalam : menghambat tonus otot di seluruh

tubuh, memilih dan mempertahankan aktivitas motorik bertujuan

sementara menekan pola gerakan yang tidak diinginkan dan

mengkoordinasikan kontraksi-kontraksi menetap yang lambat,

terutama kontraksi yang berkaitan dengan postur dan penunjang.

Ganglia basal juga menggunakan efek inhibisi pada neuron motorik

dengan bekerja melalui neuron-neuron di batang otak.

2. Diagnosa Keperawatan
105

Data dari rekam medis Rumah Sakit Islam pada pasien kasus pertama

dan kedua, diperoleh persamaan masalah dimana diagnosa keperawatan

pasien kasus pertama dan kedua adalah keruskan mobilitas fisik

berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler sekunder terhadap infark

cerebri. Rumusan diagnosa tersebut sama dengan rumusan diagnosa di

NANDA 2015,namun saat ini sudah diperbarui menjadi hambatan

mobilitas fisik. Hambatan mobilitas fisik adalah keterbatasan dalam

gerakan fisik atau lebih ekstremitas secara mandiri dan terarah. Rumusan

diagnosa pada kedua kasus sama dengan teori, hanya berbeda dalam

penulisan saja.

SDKI (2016) mengemukakan bahwa faktor penyebab diagnosa ini

adalah penurunan kekuatan otot, kekakuan sendi, gangguan

musculoskeletal, gangguan neuromuscular. Faktor penyebab pada rumusan

diagnosa kedua kasus sama dengan teori yaitu kelemahan neuromuskuler

sekunder terhadap infark cerebri yang termasuk dalam gangguan

neuromuskuler. Diagnosa kedua kasus muncul karena hilangnya tonus otot

ditandai dengan lemah paralisis atau kelemahan anggota gerak pada salah

satu sisi tubuh yaitu sisi kiri dengan kekuatan otot ekstremitas kiri atas 3

dan bawah 3. Tangan dan kaki kiri hanya mampu diangkat namun tidak

mampu melawan tahanan.

SDKI (2016) menyatakan bahwa batasan karakteristik mayor dari

diagnosa tersebut yaitu data subjektif berupa mengeluh sulit

menggerakkan ekstremitas,data objektif berupa kekuatan otot menurun


106

dan rentang gerak (ROM) menurun. Batasan karakteristik minor dari

diagnosa tersebut yaitu data subjektif berupa nyeri saat bergerak, enggan

melakukan pergerakan, merasa cemas saat bergerak, data objektifnya yaitu

sendi kaku, gerakan tidak terkoordinasi, gerakan terbatas dan fisik lemah.

Data dalam rekam medis yang mendukung penegakan diagnosa

tersebut adalah ekstremitas kiri lemah, sulit bergerak. Menurut batasan

karakteristik tersebut, data yang terdapat di pengkajian dapat dimasukkan

dalam analisa data untuk menegakkan diagnosa, seperti data subjektif

pasien mengatakan anggota gerak sebelah kiri lemah dan data objektif

yang perlu ditambahkan yaitu pasien sulit bergerak, kekuatan otot

menurun. Diagnosa ini didukung oleh Black, J. M & Hawk, J.H., (2014)

bahwa hemiplegia, hemiparesis atau kelemahan otot lainnya yang

mengganggu syaraf motorik akan menyebabkan hambatan mobilitas. Dan

hampir semua pasien akan mengalami tingkatan hambatan mobilitas

setelah stroke.

Diagnosa hambatan mobilitas fisik dalam rekam medis diprioritaskan

menjadi diagnosa pertama. Penetapan prioritas ini berbeda dengan teori

yang ada yaitu menurut Hidayat, A. A. & Uliyah, M (2014) ada dua cara

penetapan yaitu berdasarkan tingkat kegawatan (mengancam jiwa) dan

piramida kebutuhan Maslow. Penetapan prioritas berdasarkan tingkat

kegawatan (mengancam jiwa) dibagi menjadi 3 yaitu prioritas tinggi

mencerminkan situasi yang mengancam kehidupan (nyawa seseorang)

sehingga perlu dilakukan tindakan terlebih dahulu. Kemudian prioritas


107

sedang, prioritas ini menggambarkan situasi yang tidak gawat dan tidak

mengancam hidup pasien. Prioritas rendahmenggambarkan situasi yang

tidak berhubungan langsung dengan prognosis dari suatu penyakit yang

secara spesifik.

Berdasarkan piramida kebutuhan Maslow yaitu tediri dari pertama

kebutuhan fisiologis meliputi masalah respirasi, sirkulasi, suhu, nutrisi,

nyeri, cairan, mobilisasi, eliminasi. Kedua, kebutuhan keamanan dan

keselamatan meliputi masalah lingkungan, kondisi tempat tinggal,

perlindungan. Ketiga, kebutuhan mencintai dan dicintai meliputi masalah

kasih sayang, seksualitas, dan hubungan antar manusia. Keempat,

kebutuhan harga diri meliputi masalah respek dari keluarga, perasaan

menghargai diri sendiri. Terakhir, kebutuhan aktualisasi diri meliputi

kepuasan terhadap lingkungan.

Data dipengkajian didapatkan kedua kasus mengatakan badan terasa

lemas, bicara pelo, terdapat kelemahan anggota gerak, hasil tekanan darah

menunjukan peningkatan tekanan darah yaitu kasus 1 210/130 mmHg,

kasus 2 170/110 mmHg dan hasil CT Scan kedua kasus menunjukkan

edema cerebri. Data tersebut sesuai dalam batasan karakteristik diagnosa

ketidakefektifan perfusi jaringan otak, sehingga dapat ditegakkan diagnosa

risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak, namun dalam rekam medis

diagnosa ini tidak ditegakkan.

Black, J. M & Hawk, J.H., (2014) menyatakan bahwa perfusi cerebral

dari serebrum merupakan hal yang penting untuk bertahan hidup. Oleh
108

karena itu, hal tersebut harus menjadi prioritas pertama dalam perawatan

klien dengan stroke akut. Penurunan aliran darah serebral bisa terjadi

karena thrombus, embolus, perdarahan, edema atau spasme. Kedua kasus

berisiko mengalami penurunan perfusi jaringan otak karena kedua kasus

mengalami edema cerebral. Berdasarkan teori penetapan prioritas,

diagnosa ini ditegakkan sebagai diagnosa pertama karena termasuk dalam

kondisi yang mengancam. Kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi

darah pada otak akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang

berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi

dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan

deficit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik yeng

terjadi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan

mengakibatkan infark pada otak (Batticaca, 2008).

Data rekam medis menunjukan diagnosa pertama pada kedua kasus

adalah hambatan mobilitas fisik. Diagnosahambatanmobilitas fisik bila

disesuaikan dengan penetapan prioritas menurutHidayat, A. A. & Uliyah,

M (2014) merupakan diagnosa yang kedua karena diagnosa ini tidak

mendesak dan tidak mengancam jiwa pasien. Hambatan mobilitas fisik

yang terjadi pada pasien stroke apabila tidak segera diatasi maka akan

menyebabkan atrofi otot, serta menyebabkan penurunan sirkulasi yang

berakibat lebih lanjut dan akan mengakibatkan iskemik jaringan dan

dengan adanya kerusakan sirkulasi ini akan mengakibatkan terjadinya

kerusakan pada kulit (dekubitus) (Batticaca, 2008).


109

Mubarak, W. I et.al. (2014) juga menyampaikan bahwa kehilangan

kemampuan untuk bergerak menyebabkan ketergantungan dan ini

membutuhkan tindakan keperawatan. Berdasarkan hal ini, diagnosa

hambatan mobilitas fisik sebagai diagnosa kedua karena keterbatasan

merupakan faktor utama yang membuat pasien mengalami berbagai

macam gangguan dalam melakukan aktifitas dalam keadaan normal. Dan

berdasarkan patofisiologi yang telah dijelaskan pada teori bahwa stroke

non hemoragik disebabkan oleh trombosis dan emboli sehingga

menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah sehingga suplai darah dan

oksigen berkurang keotak terjadi iskemik otak dan menyebabkan nekrosis

dan defisit neurologi yang menyebabkan penurunan fungsi motorik dan

muskuloskeletal terjadi kelemahan pada anggota gerak sehingga

menyebabkan gangguan mobilitas fisik.Pada kedua kasus juga didapatkan

data pasien berbicara pelo akan tetapi diangkat diagnosa yang berbeda.

3. Intervensi

Kedua pasien didapatkan diagnosa yang sama yaitu kerusakan

mobilitas fisik,rencana tindakan mandiri perawat yang akan dilakukan

yaitu dengan monitor kekuatan otot yang dilakukan dengan cara

pemeriksaan kekuatan otot pada semua ekstremitas. Hal ini bertujuan

untuk mengetahui tingkat kekuatan otot dan kelemahan motorik, sehingga

dapat ditentukan intervensi yang tepat. Tindakan kedua yaitu libatkan

keluarga untuk membantu ADL klien agar kebutuhan klien terpenuhi.


110

Libatkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhan klien dalam

perawatan diri, makan minum, ambulasi dan mobilisasi. Menurut

Mubarak, W. I et.al. (2014) kehilangan kemampuan untuk bergerak

menyebabkan ketergantungan dan ini membutuhkan tindakan

keperawatan.

Tindakan ketiga yaitu bantu klien dalam mobilisasi fisik. Mobilisasi

fisik secara bertahap seperti miring kanan miring kiri, latihan ROM dapat

memelihara dan mempertahankan kekuatan otot dan untuk memelihara

persendian (Hidayat, 2014). Tindakan keempat yaitu jelaskan penyebab

dan proses terjadinya kelemahan motorik untuk mengurangi kecemasan

klien dan keluarga. Selama 3 hari perawatan kedua kasus tidak ada

perubahan maupun tambahan dalam intervensi keperawatan.

Yasmara, et.al. (2016) menyampaikan bahwa rencana tindakan

mandiri untuk pasien stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas

fisik yaitu mulai latihan rentang gerak aktif atau pasif ke semua

ekstremitas saat masuk rumah sakit, bantu klien mengembangkan

keseimbangan saat duduk, dudukkan klien di kursi segera setelah tanda

vital stabil, dorong klien untuk membantu pergerakan dan latihan

menggunakan ekstremitas yang tidak terpengaruh untuk menopang dan

menggerakkan sisi yang lemah.Latihan ROM (Range Of Motion)

bermanfaat untuk mempertahankan atau meningkatkan kekuatan otot,

memelihara mobilitas persendian, merangsang sirkulasi darah dan

mencegah kelainan bentuk.


111

Menurut Bernardt, et al. (2015) pasien stroke harus dimobilisasi sedini

dan sesering mungkin, idealnya 24 jam dari onset gejala stroke kecuali

kontraindikasi. Kontraindikasi mobilisasi dini ini termasuk pasien yang

kondisi medis tidak stabil, saturasi oksigen rendah, dan fraktur ekstremitas

bawah atau cedera. Semua pasien harus dimulai terapi rehabilitasi sedini

mungkin setelah kondisi klinis stabil.Berdasarkan teori tersebut, terdapat

intervensi yang perlu ditambahkan pada kedua kasus yaitu mulai latihan

rentang gerak aktif atau pasif ke semua ekstremitas untuk meningkatkan

kekuatan otot, melancarkan sirkulasi darah dan mencegah kontraktur.

Kasus 1 dan kasus 2 tidak dibuat perencanaan keperawatan tentang

gerak aktif maupun pasif. Tindakan tersebut perlu ditambahkan karena

pasien yang mengalami keterbatasan mobilisasi seperti pada pasien

strokedan keterbatasan anggota gerak atas khususnya sangat efektif untuk

mendapatkan latihan ROM untuk mencegah keterbatasan lebih lanjut

seperti kontraktur. Hal ini disebabkan karena dengan adanya latihan gerak

sendi yang berupa gerakan yang melibatkan aktivitas sekelompok otot

maka akan timbul tonus otot yaitu suatu keadaan normal dari tegangan

otot yang berupa gerakan kontraksi dan relaksasi yang mana memungkin

tubuh mencapai gerakan fungsional dan mencegah kelemahan otot

(Nurbaeni, et. al., 2010).

PERDOSSI (2011) menyatakan bahwa penderita stroke non

hemoragik perlu dilakukan mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah

komplikasi subakut seperti aspirasi, thrombosis vena dalam, emboli paru,


112

dekubitus, komplikasi ortopedi dan kontraktur. Mobilisasi dimulai

bertahap apabila hemodinamik dan penafasan pasien sudah stabil. Perlu

hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lendir, atau memandikan

pasien karena dapat mempengaruhi TIK. Pada penderita stroke non

hemoragik dengan hipertensi tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,

kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean

Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran

dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut,

gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah

maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium

nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis

kalsium.Terdapat intervensi yang belum direncanakanyaitu mobilisasi dini

berupa latihan ROM setelah hemodinamik pasien stabil.

4. Implementasi

Pelaksanaan tindakan keperawatan pada pasien kasus pertama dan

kedua dilaksanakan dalam waktu yang berbeda. Pada pasien kasus pertama

tindakan keperawatan dilakukan mulai tanggal 11 April 2018 sampai 13

April 2018. Sedangkan untuk pasien kasus kedua pelaksanaan tindakan


113

keperawatan dimulai tanggal 1 Mei 2018 sampai 3 Mei 2018. Kedua

pasien diambil pada hari kedua pasien masuk rumah sakit.

Kedua kasus dengan diagnosa kerusakan mobilitas fisik berhubungan

dengan kelemahan neuromuskuler sekunder terhadap infark cerebral

dilakukan implementasi selama 3 hari perawatan.Implementasi tindakan

pertama yaitu memonitor kekuatan otot setiap hari. Selama 3 hari

perawatan perawat memonitor kekuatan otot setiap shift. Hari pertama

penelitian, kedua pasien menunjukan kekuatan otot 3 pada ekstremitas kiri

atau pasien dapat melakukangerakan yang normal melawan gravitasi dan

kekuatan 5 pada ekstremitas kanan atau mampu melakukan gerakan

normal. Hari kedua terdapat peningkatan kekuatan otot yaitu kedua kasus

menunjukan kekuatan otot ekstremitas kiri atas 4 atau gerakan penuh yang

normal melawan gravitasi dan melawan tahanan minimal, namun

ekstremitas kiri bawah masih bernilai 3. Pada hari ketiga kasus 1 memiliki

kekuatan otot ekstremitas kiri atas dan bawah 4, pada kasus 2 memiliki

kekuatan otot ekstremitas kiri atas 4 bawah 3. Black, J. M. & Hawks, J. H.

(2015) mengatakan bahwa monitor kekuatan otot digunakan sebagai nilai

dasar untuk menentukan dan mengevaluasi hasil. Nilai kekuaan otot ini

bermanfaat untuk mengetahui adanya peningkatan atau penurunan

kekuatan otot yang diperlukan dalam evalausi hasil.

Tindakan kedua yaitu melibatkan keluarga dalam membantu ADL

klien. Selama 3 hari perawatan aktivitas pasien dibantu keluarga. Bakara,

D.M. & Warsito (2017) menyampaikan bahwa hemiparese yang


114

disebabkan oleh stroke akut menyebabkan kekakuan, kelumpuhan,

kekuatan otot melemah dan akibatnya mengurangi rentang gerak sendi dan

fungsi ekstremitas atas, aktivitas hidup sehari-hari Activity Daily Living

(ADL), seperti makan, berpakaian, mencuci. Padila (2012) mengatakan

bahwa pasien stroke yang mengalami penurunan kekuatan otot atau

kelumpuhan sampai terjadinya koma maka pasien membutuhkan bantuan

dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari sari bantuan sebagian sampai total

meliputi mandi, makan/minum, bab/bak, berpakaian, berhias, dan aktivitas

mobilisasi. Sehingga keluarga perlu dilibatkan dalam memenuhi ADL

pasien.

Tindakan ketiga adalah menjelaskan penyebab dan proses terjadinya

kelemahan motorik. Tindakan ke empat yaitu membantu klien dalam

mobilisasi fisik. Pada hari pertama penelitian menunjukkan kedua pasien

masih bed rest, pada hari kedua penelitian kedua pasien sudah miring

kanan dan miring kiri, pasien tidak pusing dan kesadaran komposmentis.

Di hari ketiga kedua pasien sudah boleh duduk karena tidak pusing dan

sudah stabil. Kedua kasus tidak dilakukan ROM pada implementasi

keperawatan selama 3 hari.

Junaidi (2011) mengatakan bahwa mobilisasi dini di tempat tidur

merupakan suatu program rehabilitasi yang segera dilakukan, khususnya

selama beberapa hari setelah terkena stroke. Tujuannya adalah untuk

mencegah terjadiya kekakuan otot (kontraktur), mengoptimalkan

pengobatan sehubungan masalah medis dan menyediakan bantuan


115

psikologis pasien dan keluarga. Mobilisasi dini yang dilakukan segera

maka kekakuan otot dapat berkurang secara cepat per hari sekitar 3%.

Mobilisasi dini dilakukan setelah keadaan pasien membaik dan kondisinya

telah stabil dimulai secepatnya di tempat tidur. Pengrelaksasian kekuatan

otot mulai dilakukan dalam waktu 24-48 jam pertama. Terapi fisik harus

dimulai dalam 2 hari dari saat terjadinya stroke bahkan pasien koma

sekalipun dengan menggerakkan anggota tubuhnya.

Pada pasien stroke dengan hambatan mobilitas fisik seperti

hemiparesis perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan , ketahanan otot

dan fleksibilitas sendi. Meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot pada

pasien dengan pemenuhan kebutuhan mobiliitas menurut Hidayat &

Uliyah (2014) dapat dilakukan dengan latihan ROM baik aktif maupun

pasif. Mengajarkan klien mobilisasi setelah kondisi stabil seperti latihan

ROM bertujuan untuk mencegah terjadinya kekakuan pada sendi dan otot,

karena jika sendi dan otot yang lemah tersebut dibiarkan terus menerus

diam tidak digerakkan akan menyebabkan kekakuan dan sulit untuk

digerakkan kembali. Namun pada kedua kasus tidak dibuat rencana

keperawatan dan tidak dilakukan latihan ROM baik aktif maupun pasif,

hanya dilakukan mobilisasi dini.

Tindakan membantu ADL dan mobilisasi pasien harus memperhatikan

adanya peningkatan TIK. Junaidi (2011) menyampaikan bahwa pasien

stroke dengan tekanan intra kranial tinggi (TTIK) dalam 24 jam pertama

sebaiknya kepala diposisikan 30 derajat lebih tinggi dari badan dan jangan
116

diubah selama 24 jam pertama karena dapat meningkatkan TIK. Tindakan

hati-hati dalam membantu aktivitas pasien sangat diperlukan karena

gerakan atau aktivitas pada pasien stroke dapat meningkatkan TIK.

Peningkatan tekanan intra kranial akan menyebabkan herniasi ke batang

otak sehingga mengakibatkan gangguan pusat pengaturan organ vital,

gangguan pernafasan, hemodinamik,kardiovaskuler, dan kesadaran.

Adapun tanda dan gejala peningkatan TIK menurut Padila (2012) antara

lain penurunan tingkat kesadaran, perubahan kemampuan gerak

ekstremitas (kelemahan sampai paralysis), perubahan ukuran pupil,

perubahan tanda vital (nadi rendah, nafas irreguler, peningkatan suhu

tubuh), muntah projectile (tanpa adanya rangsangan), keluhan kepala

pusing.

Selain tindakan mandiri tersebut, penatalaksanaan medis dalam

implementasi kasus pertama berupa memberikaninfus RL 20 tpm dan

kasus kedua infus RL 16 tpm. PERDOSSI (2011) menjelaskan perawatan

umum stroke non hemoragik diruang rawat meliputi pemenuhan

kaebutuhan cairan dengan memberikan cairan isotonis seperti 0,9% salin

dengan tujuan menjaga euvolemi. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30

ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).

Kasus 1 diberikan injeksi citicolin 250 mg/12 jam dan kasus kedua

diberikan injeksi citicolin 500 mg/12 jam melalui intravena. Kasus 1

mendapatkan terapi neuroprotektan injeksi mecobalamin 500 mg/12 jam,

kasus 2 mendapatkan terapi neuroprotektan injeksi vitamin B19 1


117

ampul/24 jam. PERDOSSI (2011) menyampaikan bahwa citicolin

merupakan obat neuroprotektor yang sampai saat ini masih memberikan

manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut

dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dilanjutkan dengan oral 2x1000

mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International

Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Dalam penelitian

Taufiqorrohman & Sari (2016) pasien mendapatkan terapi sitikoline

sebagai obat neuroprotektor. Sitikoline berfungsi mencegah kerusakan

otak (neuroproteksi) dan membantu pembentukan membran sel di otak

(neurorepair). Manfaat sitikoline pada pasien ini bisa dilihat dari

perbaikan motorik dan neurologis berdasarkan penilaian NIHSS.

Menurut Ismailet. al., (2017) terapi obat yang diberikan pada pasien

yaitu injeksi citicoline berfungsi sebagai neuroprotectan. Citicoline

mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistem

motorik dan menaikkan konsumsi oksigen dari otak serta memperbaiki

metabolisme otak. Injeksi mecobalamin untuk neuropati perifer.

Mecobalamin dan B19 adalah jenis terapi neuroprotektan yang dapat

meningkatkan penyembuhan kelemahan otot dan memperbaiki kerusakan

jaringan syaraf. Kasus 1 mendapatkan flunarizin 5 mg/24 jam. Obat

citicolin dan flunarizine termasuk dalam obat jenis neuroprotektif. Namun

menurut beberapa penelitian terbaru terkait efektifitasnya pada stroke

iskemik, flunarizine tidak menunjukan adanya manfaat pada pasien stroke.


118

Kedua pasien mendapatkan cairan infus manitol 125 cc tappering 4x

dalam 2 hari secara intravena. Terapi ini diberikan karena hasil CT Scan

kedua pasien menujukan edema cerebri. Penatalaksanaan edema cerebri

salah satunya dengan terapi osmotik. Manitol adalah agen osmotik yang

digunakan untuk memperbaiki edema cerebri. Cara kerja manitol adalah

meningkatkan osmolaritas plasma dan menarik cairan normal dari dalam

sel otak yang osmolaritasnya rendah ke intravascular yang osmolaritas

tinggi, untuk menurunkan edema otak (Black, J. M. & Hawks, J. H.,2015).

Manitol merupakan diuretik osmotik dengan rentang dosis 0,25-1

gram/kg berat badan, diberikan secara bolus intermiten. Dengan

berkurangnya edema pada otak maka pasien akan mulai menunjukan

perbaikan motorik maupun kesadaran. Manitol menurunkan tekanan

intrakranial melalui efek reologik, yaitu menurunkan hematokrit dan

viskositas darah, meningkatkan aliran darah ke otak sehingga menurunkan

diameter vaskuler otak sebagai hasil dari autoregulasi. Efek reologi paling

baik dicapai dengan pemberian bolus cepat dibandingkan infus kontinyu.

Efek puncak terjadi dalam 90 menit hingga 6 jam tergantung kondisi klinis

(Husna & Dalhar, 2017).

Kedua pasien mendapatkan terapi oral amlodipin dan CPG. Kasus 1

mendapatkan amlodipin 5 mg/24 jam, sedangkan kasus 2 mendapatkan

amlodipin 10 mg/24jam. Kasus 1 mendapatkan CPG 75 mg/24 jam kasus 2

CPG 150 mg/24 jam. Kasus 2 mendapatkan candesartan 8 mg/24 jam.

PERDOSSI (2011) menyampaikan bahwa obat yang direkomendasikan


119

untuk tekanan darah tinggi yaitu : natrium nitroprusid, penyekat reseptor

alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Munir (2015)

menyampaikan bahwa terapi stroke infark meliputi terapi antiplatelet

berupa aspirin 160-325 mg/hari; clopidogrel (plavix) 75mg/hari.

Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit

sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus pada sistem

arteri. Antiplatelet ini sering digunakan pada pasien stroke iskemik untuk

pencegahan stroke ulangan dengan mencegah terjadinya agregasi platelet

dimana obat antiplatelet yang sering digunakan adalah clopidogrel.

Tidak ada intervensi yang tidak dapat dilakukan karena tersedianya

sarana, prasarana sehingga semua intervensi dapat dilakukan. Peneliti tidak

melakukan tindakan keperawatan, semua tindakan keperawatan dilakukan

perawat ruangan. Peneliti melihat semua tindakan yang dilakukan melalui

buku laporan pasien yang berada pada ruangan.

5. Evaluasi

Berdasarkan tindakan keperawatan yang telah dilakukan sesuai

dengan intervensi keperawatan selama 3 hari, diperoleh hasil evaluasi

akhir pada kedua kasus yaitu diagnosa kerusakan mobilitas fisik

berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler sekunder terhadap infark

cerebral teratasi sebagian hal ini disesuaikan dengan kriteria hasil yang

ditandai dengan pasien Ny. L mengatakan tangan kaki kiri lemas dan

kekuatan otot ekstremitas kiri atas 4 bawah 4, aktivitas pasien dibantu

keluarga dan perawat, pasien sudah bisa duduk dengan dibantu dan tidak
120

pusing. Bp. W ditandai dengan anggota gerak kiri lemas dan kekuatan otot

ekstremitas kiri atas 4 bawah 3, aktivitas dibantu keluarga dan perawat,

pasien masih miring kanan dan miring kiri meski sudah boleh duduk.

Peningkatan kekuatan otot pada kedua pasien diperkirakan karena

perbaikan syaraf di otak dan karena berkurangnya edema cerebri.

Perbaikan syaraf di otak menghasilkan peningkatan kekuatan motorik

karena efek terapi obat neuroprotektif seperti citicolin, mecobalamin dan

vitamin B19. Hal ini didukung oleh penelitian Ismail et. al., (2017) pasien

yang menggunakan citicoline menunjukkan adanya perbaikan fungsi

neurologi. Indikator peningkatan kekuatan otot sudah mencerminkan

kriteria hasil pada perencanaan keperawatan. Indikator kriteria hasil : klien

mengatakan dapat menggerakkan anggota tubuhnya dengan lebih mudah

dan skala kemandirian tidak di dokumentasikan di rekam medis sehingga

tidak relevan.
111

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Setelah dilakukan studi kasus pada 2 pasien stroke non hemoragik dengan

hambatan mobilitas fisik selama 3 hari perawatan didapatkan kesimpulan :

1. Pengkajian

Hasil pengkajian yang didapatkan dari kedua kasus adalah pasien

berumur pra lansia, memiliki riwayat hipertensi, mengalami kelemahan

anggota gerak sebelah kiri dengan kekuatan otot atas 3 bawah 3, tekanan

darah termasuk hipertensi berat, kesadaran komposmentis, hasil

laboratorium mengalami peningkatan neutofil penurunan limfosit, dan

hasil CT Scan menunjukan infark dan edema cerebri.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa utama yang muncul pada kedua kasus sama yaitu hambatan

mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler sekunder

terhadap infark cerebri.

3. Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan yang dilakukan pada kedua pasien selama

3x24 jam terdiri dari intervensi mandiri keperawatan yang meliputi

monitor kekuatan otot, libatkan keluarga untuk membantu ADL klien,

bantu klien dalam mobilisasi fisik secara bertahap, jelaskan penyebab dan

proses terjadinya kelemahan motorik. Intervensi keperawatan ROM sesuai

111
112

yang ada di teori tidak dipilih sebagai salah satu tindakan yang

direncanakan.

4. Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan disesuaikan dengan rencana tindakan yang

telah disusun perawat. Dalam proses implementasi yang dilakukan sesuai

dengan rencana yang dibuat, dan peneliti tidak menemukan adanya

perbedaan antara intervensi yang dibuat dengan implementasi yang

dilakukan diruangan. Tindakan ROM tidak dilakukan karena tidak dibuat

intervensi keperawatan.

5. Evaluasi Keperawatan

Hasil evaluasi keperawatan yang didapatkan oleh peneliti pada kedua

kasus dilakukan selama 3 hari perawatan yang dilaksanakan oleh perawat

ruangan. Hasil evaluasi pada kedua kasus menunjukan perkembangan

yaitu masalah keperawatan pada kedua kasus teratasi sebagian dengan

kriteria hasil terjadi peningkatan kekuatan otot.

B. Saran

Berdasarkan studi kasus yang telah dilakukan pada kedua pasien dengan

Stroke Non Hemoragik maka penulis memberikan saran :

1. Bagi Perawat

a. Perawat dapat meningkatan pengetahuan dalam memberikan asuhan

keperawatan secara profesional dan komprehensif.

b. Perawat dapat menetapkan diagnosa dan intervensi yang tepat pada


113

pasien stroke non hemoragik terutama pada mobilisasi pasien.

c. Diharapkan ROM dipilih sebagai intervensi dalam diagnosa tersebut.

2. Bagi Rumah Sakit

a. Diharapkan karya tulis ini dapat dijadikan sebagai bahan bacaan

sehingga dapat meningkatkan mutu pelayanan keperawatan yang

komprehensif khususnya bagi pasien dengan stroke non hemoragik di

rumah sakit.

b. Diharapkan rumah sakit mempunyai standar asuhan keperawatan

mengenai penatalaksanaan stroke non hemoragik.

c. Diharapkan rumah sakit memperbarui diagnosa keperawatan sesuai

teori yang terbaru.

d. Sebaiknya rumah sakit menjadikan ROM salah satu intervensi mandiri

keperawatan.

3. Institusi Pendidikan

a. Diharapkan karya tulis ini dapat dijadikan referensi dalam kegiatan

pembelajaran terutama mengenai asuhan keperawatan pada pasien

stroke non hemoragik.

b. Diharapkan karya tulis ini dapat digunakan untuk mengembangkan

ilmu keperawatan khususnya pada pasien dengan stroke non

hemoragik. Hal ini dapat ditunjang dengan penyediaan sarana dan pra

sarana antara lain : perpusakaan yang lengkap tentang teori stroke non

hemoragik.
114

4. Bagi Pasien

Pasien diharapkan mampu mengerti proses terjadinya kelemahan motorik

pada stroke non hemoragik, mampu melakukan mobilisasi bertahap,

menghindari faktor risiko yang dapat menyebkan stroke non hemoragik

dan mengerti perawatan stroke non hemoragik dengan hambatan mobilitas

fisik.
DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA).


(2018). Type of Stroke. Tersedia pada http://www.strokeassociation.org
diakses pada tanggal 14 Februari 2018

American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA). (2012).


Complications After Stroke. Tersedia pada www.strokeassociation.org
diakses pada 12 Februari 2018

Bakara, D.M. & Warsito, S (2017). Latihan Range Of Motion (Rom) Pasif
Terhadap Rentang Sendi Pasien Pasca Stroke. Tersedia pada
www.jurnal.unsyiah.ac.id diakses tanggal 12 Februari 2018

Batticaca, F.B. (2011). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan


Sistem Persyarafan. Jakarta : Salemba Medika

Bernhardt et al. (2015). Early Mobilization After Stroke Early Adoption but
Limited Evidence. DOI : 10.1161/STROKE.AHA.114.007434

Black, J. M. & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah, Manajemnen


Klinis Untuk Hasil Yang Diharapkan.Edisi 8-Buku 3 Mulyanto, Joko, dkk
(alih bahasa). Jakarta : Salemba Medika

Brunner & Suddarth. (2013). Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Sudddarth
Ed. 12. Jakarta : EGC

Chrisna, F.F & Martini, S. (2016). The Relationship Between Metabolic Syndrome
with Incidence of Stroke . Tersedia pada http://e-jeournal.unair.ac.id diakses
pada tanggal 12 Februari 2018

Darmawan, O. (2014). Rasio neutrofil limfosit tinggi sebagai prediktor luaran


buruk pada penderita stroke iskemik akut. Tersedia pada
http://erepo .unud.ac.id diakses pada tanggal 02 Juni 2018-07-12

Dinkes Jawa Tengah. (2013). Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah.


Semarang : Dinkes Jawa Tengah

Dinkes Provinsi Jawa Tengah. (2016). Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
http://dinkesjatengprov.go.id/v2016/dokumen/profil2016/Profil_2016_fix.p
df diunduh pada tanggal 30 Januari 2018
Dharma, Kelana Kusuma. (2011). Metodologi Penelitian Keperawatan. Jakarta :
Trans Info Media

Elim, et.al. (2016). Hasil pemeriksaan CT-Scan pada penderita Stroke Non
68

Hemoragik di bagian radiologi FK UNSRAT/SMF Radiologi RSUP Prof.


Dr. R. D. Kandou Manado diakses pada
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/viewFile/14398/13971

Ghani et.al (2016). Dominant Risk Factors of Stroke in Indonesia. Tersedia pada
http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/BPK/article/view/4949
diakses tanggal 28 januari 2018

Gusty, Reni Prima. (2012). Efektivitas Pemberian Mobilisasi Dini terhadap Tonus
Otot, Kekuatan Otot, dan Kemampuan Motorik Fungsional Pasien
Hemiparise Paska Stroke Iskemik. Tersedia pada
http://ners.fkep.unand.ac.id/index.php/ners/article/view/89 diakses pada 12
Febrari 2018
Hankey, Graemey J. (2016). Stroke. Tersedia pada
http://tn5bn6xp5c.search.serialssolutions.com diunduh pada 28 Januari 2018

Herdman, T.H. (2015) NANDA International Inc. Nursing Diagnosis : Definitions


& Classifications 2015-2017 10th Edition. Jakarta : EGC

Hidayat, A.A. & Uliyah M. (2014). Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia Ed. 2-
Buku 1. Jakarta : Salemba Medika

Hidayat, A.A. (2009). Metode Penelitian Keperawatan dan Teknik Analisa Data.
Jakarta : Salemba Medika

Husna, U. & Dalhar, M. (2017). Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Edema


Serebri Pathophysiology And Management Of Cerebral Edema. Tersedia
pada http://mnj.ub.ac.id diakses tanggal 02 Juli 2018
Irfan, Muhammad. (2010). Fisioterapi bagi isan stroke. Yogyakarta : Graha Ilmu

Ismail, et.al. (2017). Pengaruh Pengunaan Obat Piracetam Dan Citicoline


Terhadap Stroke Iskemik Di Rumah Sakit Umum Daerah (Rsud) Haji
Makassar tersedia pada http://jurnal.uin-alaudin.ac.id diakses tanggal 02
Juli 2018
Judha, et. al. (2012). Anatomi & Fisiologi, Rangkuman Sederhana Belajar
Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Kesehatan dan Keperawatan.
Yogyakarta : Gosyen Publishing

Junaidi, Iskandar. (2011). Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : Andi

Kemenkes RI. (2013). Riset Kesehatan Dasar Tahun 2013 Prevalensi penyakit
jantung koroner, gagal jantung, dan stroke menurut Provinsi Indonesia
69

2013. Tersedia pada www.depkes.co.id diunduh pada tanggal 29 Januari


2018

Khairunnisa, Nenny & Fitriyani (2014) Hemiparese Sinistra, Parese nervus VII,
IX, X, XII e.c. Stroke Non Hemoragik. Tersedia pada
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/view/329
diakses tanggal 28 Januari 2018
Marunung, et.al., (2015) Analisis Faktor Risiko Stroke Pada Pasien Stroke Rawat
Inap Di Rsud Banjarbaru. Tersedia pada http://ppjp.unlam.ac.id diakses
tanggal 07 Februari 2018
Mubarak, W. I et.al. (2015). Buku Ajar Ilmu Keperawatan Dasar Buku 1. Jakarta :
Salemba Medika

Muttaqin, A. (2011). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem


Persyarafan. Jakarta : EGC

Munir, Badrul. (2015). Neurologi Dasar. Jakarta : Sagung Seto

Nurarif, A.H. & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Diagnosa


Medis & Nanda NicNoc jilid 2. Yogyakarta : Media Action Publishing

Nurbaeni, et. al. (2010). Latihan Rom Lengan Meningkatkan Kekuatan Otot Pada
Pasien Pasca-Stroke diakses pada
www.jurnal.unsyiah.ac.id/INJ/article/viewFile/6407/5256 tanggal 12
Februari 2018
Nursalam. (2011). Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu
Keperawatan : Pedoman Skripsi, Tesis, Instrumen Penelitian Keperawatan.
Jakarta : Salemba Medika
Oktavianus (2014). Asuhan Keperawatan Pada Sistem Neurobehavior.
Yogyakarta : Graha Ilmu

Olviani, et. al. (2017). Pengaruh Latihan Range Of Motion (Rom) Aktif-Asistif
(Spherical Grip) Terhadap Peningkatan Kekuatan Otot Ekstremitas
Ataspada Pasien Stroke Di Ruang Rawat Inap Penyakit Syaraf (Seruni)
Rsud Ulin Banjarmasin. Tersedia pada
http://ojs.dinamikakesehatan.stikessarimulia.ac.id diakses tanggal 10
februari 2018
Padila (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha
Medika

Patricia et. al. (2015) Karakteristik Penderita Stroke Iskemik Yang Di Rawat Inap
Di Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Tahun 2012-2013. Tersedia Pada
70

https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/view/7402 diakses
tanggal 28 Januari 2018

PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia). (2011). Guideline


Stroke PERDOSSI Tahun 2011. Jakarta : PERDOSSI
Persatuan Perawat Nasional Indonesia. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.

Rahayu, Kun Ika Nur (2015) Pengaruh Pemberian Latihan Range Of Motion
(Rom) Terhadap Kemampuan Motorik Pada Pasien Post Stroke Di Rsud
Gambiran. Tersedia Pada
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/keperawatan/article/viewFile/
2864/3516 diakses tanggal 28 Januari 2018

Syaifuddin. (2013). Anatomi Fisiologi : Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk


Keperawatan & Kebidanan Edisi 4. Jakarta : EGC

Taufiqqurohman & Sari, M. I. (2016). Manfaat Pemberian Sitikoline Pada Pasien


Stroke Non Hemoragik (SNH) . Tersedia pada
http://repository.lppm.unila.ac.id diakses tanggal 02 Juli 2018

Tarwoto & Wartonah (2015) Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses


Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika

Tun, N.N et. al. (2017) Diabetes mellitus and stroke: A clinical update. Tersedia
pada https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5483423/ diakses
pada 28 Januari 2018
Wijaya, A. S. & Putri, Y. M. (2013). KMB 2 Keperawatan Medikal Bedah.
Yogyakarta : Nuha Medika
World Health Organization (WHO). (2017). The top 10 causes of death. Tersedia
di www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/ diakses pada tanggal 30
Januari 2017
World Health Organization (WHO). (2018). Stroke, Cerebrovascular Accident.
Tersedia di www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/ diakses pada
tanggal 12 Februari 2018
Yasmara, et. al. (2017). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah :
Diagnosis NANDA-I 2015-2017 Intervensi NIC Hasil NOC. Jakarta : EGC
71
72
73
74

FORMAT PENGKAJIAN
Hari/Tanggal :
Pengkaji :
A. Identitas Pasien
1. Nama :
2. Jenis Kelamin :
3. Umur :
4. Agama :
5. Status Perkawinan :
6. Pekerjaan :
7. Pendidikan terakhir :
8. Alamat :
9. No.CM :
10. Diagnostik Medis :
B. Riwayat Keperawatan
1. Riwayat Kesehatan Pasien
a. Riwayat Penyakit Sekarang : keluhan utama, kronologi penyakit
saat ini, pengaruh penyakit terhadap pasien, apa yang diharapkan
pasien dari pelayanan kesehatan
b. Riwayat Penyakit Masa Lalu : pengalaman sakit / dirawat
sebelumnya, pengobatan terakhir.
2. Riwayat Kesehatan Keluarga : Apakah ada keluarga yang mempunyai
penyakit menular atau menurun?
3. Pengkajian Biologis
a. Rasa Aman dan Nyaman
1) Apakah ada rasa nyeri? Di bagian mana ? jelaskan secara rinci:
PQRST.
2) Apakah mengganggu aktifitas?
3) Apakah yang dilakukan untuk mengurangi / menghilangkan
nyeri?
4) Apakah cara yang digunakan untuk mengurangi nyeri efektif?
75

5) Apakah ada riwayat pembedahan ?


b. Aktifitas Istirahat Tidur
Aktifitas : kemampuan melakukan aktivitas sehari-hari, apakah
perlu bantuan? Apakah klien mengguanakan alat bantu
dalam beraktifitas? Apakah ada gangguan aktifitas?
Istirahat : kapan dan berapa lama klien beristirahat? bagaimana
istirahat klien saat sakit sekarang ini?
Tidur : Bagaimana pola tidur klien? (jam, berapa lam,
nyenyak/tidak?) Pernahkan mengalami gangguan tidur? Jenis nya?
c. Cairan : jumlah cairan minum per hari, minuman yang disukai dan
dipantang, minum alkohol, program pembatasan cairan
d. Nutrisi : pola pemenuhan nutrisi klien, makanan yang biasa
dimakan, makanan kesukaan dan pantangan, alergi makanan, alat
bantu makan, kondisi gigi, riwayat pembedahan sistem pencernaan
e. Eliminasi: urine dan feses
Eliminasi feses: pola klien dalam defekasi, karakteristik feses, alat
bantu untuk defeksi?
Eliminasi Urine: pola , frekuensi, waktu,karakteristik serta
perubahan yang terjadi dlam miksi
f. Kebutuhan oksigenasi dan karbondioksida
Pernafasan : kesulitan bernafas, bunyi nafas, penggunaan alat
bantu nafas, posisi nyaman pasien bernafas, kebiasaan merokok,
alergi debu, riwayat gangguan pernafasan.
Kardivaskuler : keluhan dada berdebar-debar, nyeri dada,
penggunaan alat pacu jantung,
g. Personal hygiene : pola personal hygiene, perlukah bantuan dalam
pemenuha personal hygiene?

h. Sex : kesulitan hubungan seksual, penyakit sekarang


mengganggu seksual, bila wanita apakah hamil? Jumlah anak.
i. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
76

1) Psikologi
a) Status Emosi, suasana hati dan perasaan pasien saat ini
b) Konsep diri: Bagaimana klien memandang dirinya? hal
yang disukai klien, apa klien bisa mengidentifikasi kekuatan
kelemahan klien ?
2) Hubungan sosial: Teman dekat klien, orang yang dipercayai,
pekerjaan saat ini, tinggal dengan siapa dirumah?
3) Spiritual : agama klien, kondisi saat ini mengganggu ibadah?
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
a. Kesadaran: GCS:
b. Kondisi klien secara umum
c. Tanda – tanda vital
d. Pertumbuhan fisik: TB,BB,postur tubuh.
e. Keadaan kulit: wana, tekstur, kelaianan kulit.
2. Pemeriksaan Cepalo Kaudal
a. Kepala
1) Bentuk, keadaan kulit, pertumbuhan rambut.
2) Mata: kebersihan, penglihatan, pupil, reflek, sklera,
konjungtiva.
3) Telinga: bentuk, kebersihan, sekret, fungsi dan nyeri telinga?
4) Hidung: fungsi, polip,sekret, nyeri?
5) Mulut: kemampuan bicara, keadaan bibir, selaput mukosa,
warna lidah, gigi ( letak, kondisi gigi), oropharing ( bau nafas,
suara parau, dahak).
b. Leher
Bentuk, gerakan, pembesaran thyroid, kelenjar getah bening, tonsil,
JVP, Nyeri telan?
c. Dada
1) Inspeksi: Bentuk dada, kelainan bentuk, retraksi otot dada,
pergerakan selma pernafasan, jenis pernafasan.
77

2) Auskultasi: Suara pernafasan, Bunyi jantng, suara abnormal


yang ditemuai.
3) Perkusi: batas jantung dan paru? Dullness.
4) Palpasi: simetris?, nyeri tekan? Massa? Pernafasan (kedalaman,
kecepatan), ictus kordis.
d. Abdomen
1) Inspeksi: simetris?, contour, warna kulit, vena, ostomy.
2) Auskultasi: frekuensi dan intensitas peristaltik.
3) Perkusi: Udara. Cairan, massa/ tumor?
4) Palpasi: tonus otot, kekenyalan, ukuran organ, massa, hernia,
hepar, lien?
e. Genetalia, Anus dan rektum
1) Inspeksi: warna, terpasang alat bantu, kelainan genital,
simpisis?
2) Palpasi: teraba penumpukan urine?
f. Ekstremitas
1) Atas: kelengkapan, kelainan jari, tonus otot, kesimetrisan gerak,
ada yang menggganggu gerak?, kekuatan otot, gerakan otot,
gerakan bahu, siku, pergelangan tangan dan jari – jari
2) Bawah: kelengkapan, edema perifer, kekuatan otot, bentuk
kaki, varices, gerakan otot, gerakan panggul, luutut,
pergelangan kaki dan jari – jari.
3. Pemeriksaan Penunjang : Radiologi, laboratorium, EEG, ECG, EMG,
USG, CT Scan. Tuliskan tanggal pemeriksaan, hasil dan rentang nilai
normalnya
4. Terapi Yang Diberikan
78
79
80
81
82
83

CURRICULUM VITAE

Nama : Risma Novi Astuti

NIM : 1502074

Tempat/Tanggal lahir : Klaten, 25 November 1997

Alamat : Pacing, Kadilanggon, Wedi, Klaten

Institusi : Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Muhammadiyah Klaten

Angkatan : 2015

Biografi : SD N 1 PACING Lulus 2009

SMP N 2 WEDI Lulus 2012

SMK N 1 KLATEN Lulus 2015

Peneliti

(Risma Novi A.)

Anda mungkin juga menyukai