Anda di halaman 1dari 10

Erupsi Obat Alergik (EOA)

Kejadian erupsi obat dapat terjadi akibat pemakaian obat, yaitu ibat yang diberikan oleh
doter dalam resep, atau obat yang dijual bebas, termasuk capuran jamu-jamuan; yang
dimaksud dengan obat ialah zat yang dipakai untuk menegakan diagnosis, profilaksis, dan
pengobatan. Pemberian obat secara topikal dapat pula menyebabkan alergi sistemik, akibat
penyerapan obat oleh kulit. Erupsi obat berkisar antara erupsi ringan sampai erupsi berat
yang mengancam jiwa manusia. Obat makin lama makin banyak digunakan oleh
masyarakat, sehingga reaksi terhdadap obat juga meningkat yaitu reaksi simpang obat
(adverse drug reaction) atau R.S.O. salah satu bentuk R.S.O ialah reaksi obat alergik
(R.O.A). Manifestasi reaksi obat pada kulit disebut erupsi oba talergik (E.O.A). satu
macam obat dapat menyebabkan lebih dari satu jenis erupsi, sedangkan satu jenis erupsi
obat dapat disebabkan oleh bermacam-macam obat. Obat masuk dalam tubuh secara
sistemik, berarti malalui mulut, hidung, telinga, vagina, suntikan, atau infus. Juga dapat
sebagai obat kumur, obat mata, tapal gigi, dan obat topikal.
EOA atau allergic drug eruption ialah reaksi alergik pada kulit atau daerah mukokutan
yang terjadi sebagai akibat pemberian obat yang biasanya sistemik. Yang dimaksud
dengan obat, ialah zat yang dipakai untuk menegakkan diagnosis, profilaksis, dan
pengobatan.

Manifestasi Klinis
Manifestasi alergi obat dapat diklasifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut
mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologis Gell dan Coombs (tipe I sampai
dengan IV).

1) Tipe I (Hipersensivitas Tipe Cepat)


Manifestasi yang terjadi merupakan efek mediator kimia akibat reaksi antigen dengan
IgE yang telah terbentuk menyebabkan kontraksi otot polos. Meningkatnya
permeabilitas kapiler serta hipersekresi kelenjar mukus. a) Kejang bronkus gejalanya
berupa sesak, kadang kadang kejang bronkus disertai kejang laring. Bila disertai

edema laring keadaan karena pasien tidak dapat atau sangat sulit bernapas. b)
Urtikaria, c) Angiodema, d) Pingsan dan hipotensi. Renjatan anafilatik dapat terjadi
beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin. Manifestasi klinis renjatan anafilatik
dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat, karena hal tersebut
mengenai beberapa organ dan secara potensial membahayakan. Reaksi ini sering
disebut sebgai anafilaksis. Penyebab yang tersering adalah penisilin.
Pada tipe I ini terjadi beberapa fase yaitu :
a. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE;
b. Fase aktivasi yaitu fase yang terjadi karena paparan ulang antigen spesifik. Akibat
aktivasi ini sel mast basofil mengeluarkan kandungan yang berbentuk granual yang
dapat menimbulkan reaksi;
c. Fase efektor yaitu fase terjadinya respon imun yang kompleks akibat pelepasan
mediator.
2) Reaksi hipersensivitas tipe II
Disebut juga reaksi sitotaksik terjadi karena terbentuknya IgM atau IgG oleh pajanan
antigen. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel sel yang memiliki reseptornya
(FcgR). Ikatan antibodi antigen juga dapat mengaktifkan komplemen melalui reseptor
komplemen. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe II umumnya berupa kelainan darah
seperti anemia hemolitik, trombositopena, eosinofilia dan granulasitopenia. Nefritis
interstisial dapat juga merupakan reaksi alergi tipe ini.

3) Tipe III Reaksi kompleks imun


Rekasi kompleks imun akan terjadi bila kompleks ini mengendap pada jaringan.
Antibodi yang berperan di sini ialah IgM dan IgG. Kompleks ini akan mengaktifkan
pertahanan tubuh yaitu dengan penglepasan komplemen.
Manifestasi klinis reaksi alergi tipe III dapat berupa :
a. Demam;
b. Limfadenopati;
c. Kelainan sendia, artralgia dan efusi sendi;
d. Urtikaria, angiodema, eritema, makulopapula, eritema multiforme. Gejala
tersebut sering disertai pruritis;

e. Lainnnya seperti kejang perut, mual, neuritis optik, glomerulonefritis, sindrom


lupus eritematosus sistemk serta vaskulitis.
Gejala tadi timbul 5 20 hari setelah pemberian obat, tetapi bila sebelumnya pernah
mendapat obat tersebut gejalanya dalam waktu 1 5 hari.

4) Tipe IV Delayed Type Hypersensitivity (DTH)


DTH juga dikenal sebagai Cell Mediated Imunity (reaksi imun seluler). Pada reaksi
ini tidak ada peranan antibodi. Reaksi terjadi karena respon sel T yang telah
disensitasi oleh antigen tertentu.
Berbagai jenis Delayed Type Hypersensitivity (DTH) antara lain :
a. Cutaneous Basophil Hypersensitivity;
b. Hipersensivitas kontak (kontak dermatits);
c. Reaksi tuberkulin;
d. Reaksi granuloma.
Manifestasi klinis reaksi alergi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam,
sesak, batuk, infiltrat paru dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi
ini yaitu nitrofurantion, nefritis intersyisial, ensefalomielitis dan hepatitis. Namun,
dermatitis merupakan manifestasi yang paling sering. Kadang kadang gejala baru
timbul bertahun tahun setelah sensitasi. Contohnya, pemakaian obat tropikal (sulfa,
penisilin atau antihistamin). Bila pasien telah sensitif, gejala dapat muncul 18 24
jam setelah obat dioleskan.

Gejala
ROA dapat mengenai setiap organ, seperti darah, pulmo, hepar, dan renal,tetapi yang
tersering mengenai kulit (EOA).Manifestasi EOA yang tersering (erupsimorbiliformis,
urtikaria / angioedema, fixed drug eruption), yang terberat (sindromaStevens Jhonson,
nekrosis epidernal toksik),serta beberapa manifestasi lain berupa dermatitis kontak alergik,
dermatitis eksfoliative, purpura, vaskulitis, reaksi fotoalergik dan eritema nodosum.

1.Erupsi Makulopapular atau Morbiliformis


Erupsi makulopapular atau morbilifonnis merupakan EOA yang tersering dan dapat
diinduksi oleh hampir semua obat.Seringkali erupsi ini generalisata dan simetris, dan dapat

terdiri atas eritema, makula yang berkonfluens, dan/atau papul yang tersebar di wajah,
telapak tangan dan kaki. Membran mukosa tidak terkena. Lesi biasanya mucul dalam 1 2
minggu setelah inisial terapi, tapi kadang-kadang pruritus, demam, edema fasial / kelopak
mata, malaise, dan nyeri sendi, dan biasanya hilang dalam beberapa hari sampai minggu
setelah obat dihentikan. Erupsi dapat hilang tanpa penghentian obat, namun sangat jarang
terjadi. Sebaliknya, ruam dapat berkembang progresif menjadi eritoderma atau dermatitis
eksfoliativa dengan melanjutkan terapi. Tipe khusus erupsi ini adalah pustulosa
eksantematosa generalisata akut (PEGA) yang ditandai dengan erupsi bulosa yang muncul
mendadak diikuti malaise dan demam tinggi. Lesi kulit bempa vesikopapula, pustul, dan bula
yang terjadi harnpir diseluruh tubuh. Mernbran mukosa jarang terlibat. Gambaran klinis
menyerupai psoriasis pustular. Mekanisme terjadinya erupsi makulopapular yang diinduksi
obat belum diketahui dengan jelas, nampaknya melibatkan lebih dari satu mekanisme, yaitu
mekanisme reaksi tipe III dan tipe IV. Reaksi ini terjadi setelah beberapa hari pemberian obat
dan tidak terjadi setelah pemberian dosis pertama, hal ini menunjukkan perlunya periode
sensitisasi sebelum reaksi terjadi. Beberapa erupsi makulopapular diperantarai oleh sel T.
Baru-baru ini dilaporkan keterlibatan sel T CD8+ dalam mekanisme terjadinya erupsi obat
morbiliformis dan bulosa. Keterlibatan limfosit CD8+ dalam erupsi obat dihasilkan dari
bioaktivasi obat menjadi intemediate reaktif. Intemediate reaktif itraseluler ini mengikat
protein sitoplasma secara kovalen, kemudian dipresentasikan oleh MHC kelas I kepada sel T
CD8+. Erupsi makulopapular sering dikaitkan dengan penggunaan ampisillin, NSAID,
sulfonamid, antikonvulsan, allopurinol, tetrasiklin, eritromisis, fenobarbital, dan bahkan
retinoid. Penyebab utama adalah antibiotika laktam, dan anti epilepsi. Harus diingat bahwa
tidak semua eksantem morbiliformis atau makulopapular diinduksi oleh obat.
Infeksi tertentu khususnya virus dapat menginduksi eksatem yang sukar dibedakan dengan
yang diinduksi oleh obat. Kasus PEGA kebanyakan dihubungkan dengan penggunaan
antibiotika terutama kelompok penisilin.

2.Urtikuria / angioedema
Urtikaria dan angioedema merupakan erupsi obat tersering kedua. Lesi pada urtikaria
berupa edema yang eritem atau pucat dan seringkali gatal. Lesi urtika biasanya hilang dalam
beberapa jam, jarang lebih dari 24 jam dan secara serentak muncul lesi urtika yang baru pada
tempat yang lain. Ukuran lesi urtika bervariasi antara beberapa milimeter hingga 10 20 cm.
Urtikaria yang diinduksi obat seringkali diikuti demam dan gejala umum lain berupa malaise,
vertigo, dan sakit kepala. Angioedema terjadi bila pembengkakan juga terjadi pada dermis

dalam dan jaringan subkutan,ditandai edema setempat yang hanya berkembang pada lokasi
tertentu saja. Edema biasanya simetris. Daerah predileksi adalah bibir, kelopak mata, gentalia
eksterna, dan punggung tangan dan kaki. Edema pada laring dan lidah merupakan reaksi
edema yang paling berat dan tanpapertolongan pertama dapat menqakibatkan kematian.
Urtikaria selain diperantarai reaksi tipe I, juga dapat merupakan bagian tipe III. Mekanisme
terjadinya urtikaria diperantarai IgE, dan juga melalui pembentukan kompeks imun.
Penyebab tersering urtikaria adalah penisillin, asam asetisalisilat, dan NSAID lain. Sebuah
penelitian mengungkapkan bahwa antibiotika -laktam (melalui mekanisme alergi)
bertanggung jawab pada sepertiga kasus, dan NSAID (melalui mekanisme pseudoalergi)
bertanggung jawab pada sepertiga kasus lainnya dari reaksi urtikaria yang diinduksi obat.

3.Flued Drug Eruption (FDE)


FDE adalah satu-satunya EOA yang melulu diprovokasi oleh obat atau bahan kimia.
Tidak ada faktor etiologi lain yang dapat mengelisitasi. FDE merupakan EOA tersering
ketiga. Gambaran FDE berupa makula merah atau coklat berbatas tegas, dan kadang-kadang
bula (pada kasus yang berat), dengan predileksi di bagian distal tubuh (tangan, kaki,
genitalia), tetapi dapat pula lebih sentral.Ukuran lesi bervariasi dari beberapa milimeter
hingga sentimeter. Lesi biasanya tidak gatal tapi dapat memberikan sensasi panas saat lesi
timbul. Dengan pemberian obat inisial, lesi soliter dapat terbentuk. Pada pemberian ulang
obat penyebab, lesi terjadi tidak hanya pada lokasi biasanya, tapi juga pada tempat lain.
Mekanisme terjadinya FDE diduga melalui reaksi tipe III dan IV. Terdapat peningkatan
jumlah limfosit T baik help er maupun supresor. Limfosit T-helper / sitotoksik epidermis
ditemukan dekat dengan keratinosit yang nekrotik.
Limfosit T yang menetap di lesi kulit berperan dalam memori imunologis dan menjelaskan
rekurensi lesi pada tempat yang sama. Ditemukannya keratinosit pada tesi kulit FDE
menunjukkan peningkatan ICAM 1 (yang terlibatdalam interaksi antara keratinosit dan
limfosit) dan FILA-DR. Peningkatan ekspresi ICAM-1 menjelaskan migrasi limfosit T ke
epidermis. Beberapa obat penyebab FDE adalah sulfonamid, tetrasiklin, barbiturat, fenazon,
funitoin, trimetoprin,dan analgesik.

4. Erythema Multiforme (EM), Sindroma Stevens-Jhonson (SSJ), Nekrolisis Epidermal


Toksik (NET)
EM, SSJ; dan NET merupakan EOA yang paling berat. Kriteria diagnostik spesifik
untuk penyakit-penyakit ini masih kontroversial. Banyak klinisi menyatakan bahwa SSJ dan

NET merupakan spektrum EM dengan berat penyakit yang berbeda. Bastuju-Garin


mengklasifikasikan kedua penyakit ini memiliki keterlibatan mukosa, lesi bulosa, dan
epidermolisis. Epidermolis pada SSJ biasanya dibawah 10 % luas permukaan badan (LPB),
sedangkan pada NET lebih besar dari 30% LPB. NET bertumpang-tindih dengan SSJ bila
epidermolisis mencapai 10 30% LPB. Gambaran klinis lain yang dapat dipakai untuk
membedakan penyakit ini adalah karakteristik dan distribusi lesi kulit serta gejala dan tanda
yang berhubungan. EM merupakan erupsi polimorfik eritematosa, sesuai dengan namanya.
Lesi klasik berupa lesi target (iris) yang dominan di ekstremitas, lesi tipe lain berupa makula,
papul, vesikel, dan bula.Letak lesi simetris dan membran mukosa dapat Terlibat, dapat pula
tidak.Obat merupakan penyebab EM pada 10 20% kasus,nsisanya disebabkan oleh infeksi
dan penyakit lain. Delapan puluh persen EM diklasifikasikan sebagai minor, karena
kebanyakan kasus EM ringan, swasirna, dan melibatkan permukaan mukosa tidak lebih dari
satu. Selebihnya sebanyak 20 % lebih luas dan lebih berat. SSJ merupakan EM mayor,
dengan gambaran khas berupa stomatitis erosif, keterlibatan okular berat, serta erupsi kulit
yang luas berupa makula merah tua seringkali nekrotik.
Roujeau dan Stem menyatakan bahwa EM mayor dan SSJ merupakan penyakit yang
berbeda dengan beberapa alasan. Kira - kira 50 % kasus SSJ diinduksi obat, sedangkan EM
mayor berupa lesi target dengan sedikit bula, sementara pada SSJ terdapat bula yang tersebar
luas dan terjadi diatas makula keunguan atau pada target datar atipik. Lesi EM mayor
terutama pada ekstremitas, sedangkan lesi SSJ terutama meliputi badan dan wajah. Jika SSJ
berlanjut, dapat berkembang menjadi bentuk yang lebih berat yaitu NET. Terdapat banyak
tumpang tindih antarakedua sindrom ini, dan obat yang sama dapat menginduksi keduanya.
Lebih dari 80 % NET diinduksi oleh obat. NET disertai periode prodromal berupa
demam, rhinitis, konjungtivitis, yang bertahan beberapa hari hingga minggu, selanjutnya lesi
kulit berkembang cepat,biasanya dalam 3 hari. Awalnya, pasien merasakan seperti terbakar
atau nyeri pada lesi makulopapular, urtikaria, atau erupsi seperti EM yang dengan cepat
berkonfluensi. Bula dan pengelupasan kulit pada area yang luas mengakibatkan tanda
Nikolsky positif. SSJ merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap makromolekul obat atau
virus. Sistem imun mengenali kompleks obat- sel sebagai benda asing dan menolak kompleks
tersebut. Jadi SSJ dianggap sebagai reaksi host-versus-host melibatkan kulit, rnembran,
mukosa, dan visera. Paul dkk menemukan adanya keratinosit yang mengalami apoptosis di
epidermis lima pasien NET atau NET yang tumpang tindih dengan SSJ. Mereka menyatakan
belum dapat menentukan stimulus yang bertanggung jawab atas terjadinya apoptosis yang
luas, namun mereka memberikan hipotesis bahwa mekanisme imun terlibat dengan beberapa

alasan ; yaitu ditemukannya dominasi limfosit T CD8+ dan makrofag di epidermis serta
jumlah TNF yang berlebihan di epidermis pasien NET. TNF dan limfosit T sitotoksik
diketahui menginduksi apoptosis pada sel target. Peneliti lain menyebutkan bahwa protein
like FAS antigen (CD 95) dan p55 TNF- reseptor menginduksi apoptosis keratinosit.
Beberapa obat lebih banyak menyebabkan SSJ, dan obat yang lainnya menyebabkan NET,
seringkali jenis obat yang sama menginduksi kedua reaksi tersebut. Lebih dari 80 % kasus
NET diinduksi oleh obat yang juga dapat menginduksi SSJ. Banyak obat yang menjadi
penyebab sindrom ini, yang tersering adalah sulfonamid, antikonvulsan aromatik, beberapa
NSAID dan alopurinol yang bertaggung jawab pada 2/3 kasus SSJ. Aminopenisillin dan
klormenazon juga dilaporkan sebagai penyebab tersering.

5. Dermatitis Kontak Alergik (DKA)


Gambaran klinis DKA karena obat sama dengan DKA yang ditimbulkan oleh
penyebab lain. DKA yang diinduksi obat disebabkan pemberian obat topikal. Setelah
sensitisasi topikal, dermatitis kontak dapat dielisitasi oleh aplikasi topikal berikutnya. DKA
merupakan reaksi alergi tipe IV. Beberapa penyebab umum tersering DKA adalah neomisin,
benzokain, etilendiamin. Penyebab lain yang kurang sering adalah paraben ester, thirmerasol,
antihistamin, basitrasin ; serta tabir surya dan kortikosteroid topikal merupakan penyebab
yang jarang.

6. Dermatitis Eksfoliativa (DE)


Dikenaljuga sebagai ritroderma. DE biasanya muncul dalam beberapa minggu atau
bahkan beberapa hari setelah penggunaan obat. Erupsi berupa eritema diseluruh tubuh diikuti
deskuamasi terutama pada telapak tangan dan kaki. Proses dapat berlanjut beberapa minggu
atau bulan setelah penghentian obat. Mekanisme yang pasti belum diketahui,diduga melalui
mekanisme tipe IV. DE dapat berasal dari erupsi eksantematosa jik aobat penyebab masih
dilanjutkan. DE selain diinduksi obat, juga dapat merupakan perluasan penyakit kulit yang
sudah ada sebelumnya, atau berkaitan dengan limfoma, leukemia, dan keganasan lainnya.
Banyak obat yang dapat menjadi penyebab DE, namun yang paling sering adalah sulfonamid,
penisilin, barbiturat, karbamazepin, fenitoin, fenibutason, allopurinol, dan garam emas.

7. Purpura

Erupsi purpura dapat terjadi sebagai ekspresi tunggal alergi obat, atau
mungkin berhubungan dengan erupsi berat lain, misalnya EM. Erupsi biasanya simetris serta
muncul di sekitar kaki, dan pergelangan kaki atau tungkai bagian bawah, dengan penyebar
keatas. Erupsi terdiri atas makula atau bercak kecil berbatas tegas berwarna merah kecoklatan
yang tidakhilang dengan penekanan, dan seringkali gagal. Purpura karena hipersensitivitas
obat dapat diakibatkan oleh trombositopenia. Mekanisme trombositopenia berhubuug dengan
pembentukan kompleks antigen antibodi dengan afinitas pada trombosit. Teryata banyak obat
yang menyebabkan kerusakan kapiler tanpa mengenai tombosit. Tipe ini dikenal sebagai
purpura non trombositopenik atau purpura vaskular. Purpura non trombositopenik secara
umum berkaitan dengan deposit kompleks imun di dinding venula. Beberapa obat penyebab
purpura trombositopenik adalah asam asetilsalisilat, karbamazepin, indometasin, isoniazid,
nitrofurantoin, penisilinamin, fenitoin, dan derivatnya, derivat pirazolon, quinidin,
sulfonamid, dan tiourasil. Sedangkan beberapa obat penyebab purpura non trombositopenik
adalah ampisilin, penisilin, sulfatrimetoprim, sulfonamid, asam asetilsalisilat.

8. Vaskulitis.
Vaskulitis ditandai adanya inflamasi dan nekrosis pembuluh darah. Bentuk tersering
adalah vaskulitis yang mengenai kapiler dan venul. Gambar klinis tersering vaskulitis adalah
palpable purpura. Vaskulitis dapat hanya terbatas pada kulit, atau dapat melibatkan organ
lain, antara lain hepar, ginjal, dan sendi. Ukuran dan jumlah lesi bervariasi. Biasanya
distribusi simetris pada ekstremitas bawah dan daerah sakrum. Demam, malaise, myalgia dan
anoreksia dapat menyertai lesi kulit.
Vaskulitis clapat terjadi pada semua umur, dengar awitan rata-rata pada dekade
kelima.Vaskulitis yang diinduksi obat dianggap terjadi melalui mekanisme reaksi tipe III, jadi
berhubungan dengan deposit kompleks imun.Obat hanya salah satu penyebab vaskulitis.
Obat-obatan yang dianggap sebagai penyebab adalah penisilin, sulfonamid, tiourasil,
hidantoin, iodida, alopurinol, tiazid, NSAID, antidepresan, antiaritmia.

9. Reaksi fotoalergik.
Fotosensitivitas dapat berupa fenomena non imunologik fototoksik, atau reaksi
imunologik fotoalergik. Reaksi fotoalergik bergantung pada obat, respons imun dan cahaya.
UVA (320-400nm) terlibat pada sebagian besar reaksi fotoalergik. Reaksi fotoalergik dapat
diinduksi oleh obat topikal atau sistemik.

10. Eritema nodosum, (EN)


EN merupakan EOA yang jarang terjadi. Lesi EN berupa nodus eritema yang lunak,
dengan distribusi simetris pada permukaan ekstensor tungkai bawah. Pada kasus yang berat
dapat mengenai paha dan lengan. Gejala unum berupa deman, malaise, dan artritis tidak biasa
pada EN yang diinduksi obat. A witan EN cepat namun regnesi perlahan.Terdapat beberapa
pertentangan apakah obat dapat menyebabkan EN. Biasanya dengan Imunofluoresen
langsung gagal menunjukkan deposit imun, tapi kadang-kadang terdapat IgG atau
IgM.Reaksi imunologis yang menyebabkan inflamasi di pembuluh darah subkutan mungkin
mencetuskan lesi.Obat-obatan yang dianggap sering menyebabkan EN adalah sulfonamid,
bromida, dan kontrasepsi oral.Obat-obatan lain seperti penisilin, barbiturat, dan salisilat lebih
jarang menyebabkan EN.

Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum
a. Melindungi kulit, pemberian obat yang diduga menjadi penyebab erupsi kulit harus
dihentikan segera;
b. Menjaga kondisi pasien dengan selalu melakukan pengawasan untuk mendeteksi
kemungkinan timbulnya erupsi yang lebih parah atau relaps setelah berada pada fase
pemulihan;
c. Transfusi darah bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2 3 hari, khususnya pada
kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula
ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik;
d. Menjaga kondisi fisik pasien termasuk asupan nutrisi dan cairan tubuhnya. Berikan cairan
via infus bila perlu. Pengaturan keseimbangan cairan elektrolit dan nutrisi penting karena
pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan tenggorok serta kesadaran
dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus, misalnya berupa glukosa 5% dan larutan
Darrow.

2. Penatalaksanaan Khusus
a. Sistemik
1) Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Obat kortikosteroid yang
sering digunakan adalah prednison. Pada

kelainan urtikaria,

eritema, dermatitis

medikamentosa, purpura, eritema nodosum, eksantema fikstum dan PEGA karena erupsi obat

alergi. Dosis standar untuk orang dewasa adalah 3 x 10 mg sampai 4 x 10 mg sehari.


Pengobatan eryhema multiforme major, SSJ dan NET pertama kali adalah menghentikan obat
yang diduga penyebab dan pemberian terapi yang bersifat suportif seperti perawatan luka dan
NET perawatan gizi penderita.

2) Antihistamin
Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal, kecuali pada
urtikaria, efeknya kurang jika dibandingkan dengan kortikosteroid.

b. Topikal
Pengobatan topikal tergantung pada keadaan kelainan kulit, apakah kering atau basah. Jika
dalam keadaan kering dapat diberikan bedak salisilat 2% ditambah dengan obat antipruritus
seperti mentol - 1% untuk mengurangi rasa gatal. Jika dalam keadaan basah perlu
digunakan kompres, misalnya larutan asam salisilat 1%. Pada bentuk purpura dan eritema
nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal. Pada eksantema fikstum, jika kelainan
membasah dapat diberikan krim kortikosteroid, misalnya hidrokortison 1% 2 %. Pada
eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan mengalami skuamasi
dapat diberikan salep lanolin 10% yang dioleskan sebagian sebagian. Terapi topikal untuk
lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan
sofratulle atau krim sulfadiazin perak.