RADIODERMATITIS

Vivian Chau
11.2017.203

Pembimbing :
dr. Saskia Retno Ayu Hapsari, SpKK
dr. Yari Castiliani Hapsati, SpKK
 Radiodermatitis
Salah peradangan kulit
yang terjadi akibat
paparan dari sinar x atau
paparan dari radioaktif (
radiasi pegion) dengan 95% pasien yang menjalani
dosis tinggi . terapi radiasi akan mengalami
beberapa bentuk dermatitis
radiasi, termasuk kemerahan, Radiasi ultraviolet dari sinar
kulit kering atau kulit matahari dapat mengakibatkan
mengelupas. perubahan struktur dan komposisi
kulit, hilangnya kelenturan kulit,
penebalan kulit, kulit kemerahan,
dan mempercepat proses penuaan
kulit. Radiasi ultraviolet juga diduga
sebagai penyebab keganasan
pada kulit.
Ilmuwan menglasifikasikan radiasi UV dalam tiga tipe yaitu UVA, UVB, dan UVC.
Beberapa dari radiasi tersebut diserap oleh lapisan ozon, namun tidak secara
keseluruhan.

UVA

• Panjang gelombang 320-400 nm. Tidak diserap oleh lapisan

ozon.

UVB

• Panjang gelombang 290-320 nm. Kebanyakan diserap oleh

lapisan aaaozon, namun beberapa dapat mencapai
permukaan bumi.

UVC

• Panjang gelombang 100-290 nm. Sepenuhnya diserap oleh

lapisan ozon dan atmosfer.
 UVA (320-400nm) UVB (90-320nm) UVC (100-290)

• Panjang gelombang • keaktifan biologis • tidak ditemukan dalam

terpanjang spektrum tertinggi pada sinar spektrum sinar
UV  (+) efek matahari dan penyebab matahari pada
biologis kurang reaksi eritema setelah permukaan bumi
daripada UVB pajanan sinar matahari. karena disaring oleh
• Bertanggung jawab • Disebut juga UV ozon dan air.
sbgpenyebab eritema gelombang tengah atau • Disebut juga radiasi
akibat sinar matahari. sunburn UV radiation. germisidal karena
• Sebagiannya akan • 70% radiasi UVB dapat membunuh
diabsorpsi oleh diabsorpsi oleh stratum mikroorganisme.
epidermis dan korneum, 20%
sebanyak 20-30% akan mencapai epidermis
mencapai bagian dan 10% mencapai
bawah dermis. bagian atas dermis.
Mekanisme perlindungan dari kulit terhadap pengaruh sinar matahari

Sinar yang sampai ke kulit di absorbsi oleh stratum korneum yang mengandung
protein (asam urokanik). Mekanisme proteksi berupa meningkatnya proses
mitosis pidermis setelah mengalami pajanan sinar matahari, menyebabkan
penebalan stratum korneum dalam waktu 4 – 7 hari. Meningkatnya kandungan
melanin dalam epidermis merupakan proteksi kulit tehadap keadaaan terbakar
matahari. Melanin dalam hal ini mepunyai peran mampu menyerap radiasi luar,
mampu mengamburkan raidasi sinar, menstabilkan radikal radikal bebas yang
disebabkan radiasi sinar uv.
 PENYAKIT KULIT
KARENA RADIASI

• Radiasi
Pada DNAsinar
terjadi
uv memancarkan
perubahan ikatan
fotonasam
yangamino
diserappirimidin
oleh sel yang
tubuhsebagian
terutama kulit,
mengakibatkan denaturasi
sel menjadiDNA
aktif dan
secara
protein
biologis
yangyang
mengakibatkan
disebut kromofor.
ekamtian sel.

• Dalam
Pelepasan
kromofor
mediator
terjadi
inflamasi
perubahan
akibatfotobiologis
pngaktifan enzim
dan fotokimia,
enzim fosfolipid
dan rangkaian
pada membrane
proses ini
mengakibatkan
sel yang menyebabkan
terjadinya
eritema
respon
dan
fotobiologi
edema padayang
kulit
mungkin
dan jaringan
dapat dibawahnya.
berguna maupun
merugikan.
• Kerusakan sel antara lain disebabkan terbentukya radikal bebas/oksigen toksik yang
• merusak
Salah satuDNA,
perubahan
enzimfotobiologis
nukeleotida,adalah
dan menggangu
terjadinya metabolism
perubahan dankalsium
kerusakan
serta lipid
pada pada
DNA, sehingga
mebran sel. kemungkinan mutasi gen dapat terjadi yang mengakibatkan terjadinya
sel sel kanker kulit.
• Selain itu terjadi pula peningkatan aktiftas melanosit dan melanogenesis
 Pajanan sinar matahari pada kulit

Reaksi fotoalergik Fotodermatosis

Kerusakan kulit genodermatosis
dan fototoksik idiopatik
• Luka bakar • Dermatitis • Polymorphic • Xeroderma
matahari fotoalergi Light Eruption pigmentosum
• Gangguan • Dermatitis • Aktinik retikuloid • Pellagra
pigmentasi fototoksis • Dermatitis • Porfiria
• Proses kulit • Dermatitis kontak Fotosensitif
menua fotoalergi • Fotodermatosis
• Kerusakan aktinik • Dermatitis kontak idiopatik lainnya
dan keganasan fototoksik
1. KERUSAKAN KULIT

Terbakar matahari (sunburn)

• Sunburn  eritema UV  merupakan reaksi fotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap
individu, terutama ras yang memiliki sedikit pigmen kulit

• Eritema akibat sunburn  peradangan kulit , dpt dipicu oleh 3 sprektum UV (A,B,C)  akan
diabsorpsi epidermis.

Eritema akibat pajanan UVB

• Sifat eritema : berbatas tegas antara daerah terpajan dan daerah tidak terpajan.
• Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-16 jam sebelum tampak eritema
• secara
Penanganan
klinis. pada luka bakar matahari dengan cara dikompres dingin
• Eritema
atau dengan
akan pengolesan
tampak dalamlarutan yang4 mengandung
waktu - 8 jam setelahpropilen glikol.
radiasi, mencapai
• maksimum
Penderita dapat
dalam minum obatdan
24- 36 jam, steroid dan analgesic
menghilang yang mempunyai
dalam 72-120 jam disertai jejas
pigmentatik,
khasiat antisebagai akibat
inflamasi meningkatnya
seperti sintesis
aspirin dan melanin.
indometasin.
• Peningkatan melanogenesis  perlindungan terhadap kerusakan kulit karena
melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UVB secara efektif.
1. KERUSAKAN KULIT

Pigmentasi kulit

• Hiperpigmentasi kulit  respon menghitamnya warna kulit dapat terjadi segera atau lambat.

• Hiperpigmentasi yang terjadi segera akan timbul dalam beberapa menit setelah terkena pajanan
sinar matahari, disebabkan oleh fotooksidasi dari pigmen melanin yang sudah ada.
Beberapa jenis melasma terutama yang
Melasma adalah bercak pigmentasi
kelainannya dangkal dipermukaan kulit
•terutama
Keadaandi ini disebabkan
daerah oleh
dahi, pipi, karena sinar uvA umumnya mengubah melanin dari bentuk tereduksi
hidung,
dapat ditipiskan dengan obat obatan
menjadi
bibir teroksidasi,
atas dan sehingga terjadi
dagu, kebanyakan pigmen yang sudah ada menjadi lebih gelap dan tersebar.
bleaching seperti campuran hydroquinone.
pada wanita hamil dan pemakaian pil
Lentigo diobati dengan pengolesan fenol
•kontrasepsi,
Pigmentasipenyakit
yang terjadi secara
penyakit dan yaitu setelah 2 – 6 hari dan secara perlahan menghilang
hatilambat
atau cairan nitrogen cair, serta dengan
setelah beberapa
endokrin, bulan kemudian.
serta pemakaiana bahan bahan(PL terjadi akibat peningkatan aktifitas enzim tirosinase akibat
pengelupasan kulit (demabrasi).
sinar uvB.)
kosmetika
Penanganan pada frackles dapat coba
dengan
Bintik cara freckles
bintik ditipiskan dengan
sering didapatkan
pengolesan
pada larutan
anak anak fenoldenga
terutama dan alcohol,
kulit
atau pucat,
yang larutandengan
triklorasetat. Teknik
kemungkinan
pengobatan
beberapa ini genetic.
factor harus dilakukan
Pada musimoleh
dokterkelainan
panas seperti juga
jenisalat bedahlebih
ini akan listrik
jelas
(electro cauter).
terutama pada daera muka dan lengan
1. KERUSAKAN KULIT

Proses Menua

• Akibat pajanan sinar matahari merupakan kelainan kronis.

• Kulit yang terutama terkena seperti wajah dan punggung tangan.

• Kulit menjadi keriput berkerut kerut, kering adan kasar karena kehilagan sifat elastisitasnya,
warna menjadi kusam, garis garis kulit menjadi lebih dalam dan lebih jelas, serta didapatkan
pelebaran pelebaran kapiler yaitu teleangiectasia.
• Adanya bercak pigmentasi adan lesi lesi aktinik.

• Proses menua akibat sinar pajanan matahari diobati dengan

vitamin A-asam (asam retinoat).
1. KERUSAKAN KULIT

Kerusakan Aktinik

• Dermis terjadi pembentukan kapiler kapiler baru dan kelainan serabut jaringan ikat dimana serabut
kolagen digantikan dengan serabut elastin yang abnormal, pembentukan kapiler baru dan pigmen, bercak
putih karena kehilangan pigmen, menyertai peneblan kulit dimana garis lipatan kulit menjadi lebih jelas.

• Perubahan abnormal dari epidermis menunjukan gambaran dispalstik, ukuran dan bentuk bermacam
macam, penyerapan warna bervariasi, dan seluru sel tampak kehilangan struktur polarisasinya 
menimbulkan terjadinya bercak kasar pada kulit di muka yang tertutup dengan skuama halus dan (+)
pigmentasi atau eritema.

• Sel sel epidermis yang tumbuh abnormal dapat menjadi anaplastic menunjukan perubahan keganasan
intradermal dan sel sel melanosit bias berubah menjadi tumor ganas yang disebut melanoma maligna
2. FOTOALERGI DAN FOTOTOKSIK

• Pemberian zat / obat topical yang kemudian menimbulkan dermatitis kontak alergi setelah terkena pajanan
sinar matahari disebut dermatitis kontak fotoalergi, sedangkan bila obat yang diminum atau diberikan
secara parenteral disebut dermatitis fotoalergi.

• Bila keadaan tersebut karena sifat iritasi / toksik disebut dermatitis kontak fototoksik dan dermatitis
fototoksik. Reaksi fototoksik biasanya lebih cepat menyembuh dibanding denga reaksi fotoalergi. Bila
rekasi fotoalergi berjalan terus menerus secara kronis dapat berlanjut menajdi aktink retikuloid.

• Fotoalergik dan fototoksik diobati

dengan steroid topical atau dengan
sistemik. Semua zat atau obat obatan
sebagai penyebabnya harus segera
dihentikan
3. FOTODERMATOSA IDIOPATIK

Erupsi polimorfik akibat sinar matahari (polymorphic light eruption)

• Sering terjadi pada musim panas.

• Reaksi kulit ini terjadi pada daerah yang terpajan snar matahari beberapa jam atau beberapa hari
setelah berpanas panas matahari.

• Predileksi : dahi, pipi, kuduk, punggung tangan, lengan bagian luar, dan kaki.
• Efloresensi: eritema, papula, hingga plakat erosi serta eksoriasi dengan skuama serta krusta.

• Penyakit ini akan sembuh bila penderita menghindari pajanan sinar matahari terutama pada saat
matahari tinggi.

• Pengobatan PMLE pada umumnya adalah

simptomatik, yaitu hanya mengurangi
gejala penyakit seperti antihistamin, serta
steroid topical dalam bentuk krim..
3. FOTODERMATOSA IDIOPATIK

Aktinik retikuloid

• disebabkan  adanya fotosensitisasi yang terus menerus (persistent light reactivity), sehingga
penderita berulang ulang mengalami fotodermatosis.

• Kulit penderita mengalami gambaran dermatitis kronis dengan likenefikasi, bahkan sering terjadi
menyeluruh tubuh (eritoderma).

Penderita aktinik retikuloid menunjukan sensitifitas terhadap uvA dan sinar kasat mata bahkan
terhadap sinar lampu listrik

• Penderita aktinik retikuloid mutlak dicegah terpapar sinar matahari

karena sensitive hamper dengan semua panjang gelombang.
• Pemakaian tabir surya yang tidak mengiritasi dan tidak
menimbulkan sensitisasi amat diperlukan. Obat anti malaria dapat
diberikan.
• Bila pengobatan biasa tidak menolong dapat difikirkan pemberian
obat sitostatika seperti azatioprin
3. FOTODERMATOSA IDIOPATIK

Dermatitis Fotosensitif

• Penyakit ini terjadi pada penyakit lain selain dermatitis atopi, dermatitis seboroik, dll. Yang
kambuhan , kemudian memburuk akibat pajanan sinar matahari terutama sinar uvB.

• Gambaran klinis menyerupai bentuk aktinik retikuloid.

4. GENODERMATOSIS

Xeroderma Pigmentosum

• Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif yang ditandai dengan sensitifitas
terhadap sinar UVB sejak anak masih berumur 1-2 tahun.

• Penderita xeroderma
menunjukanpigmentosum
gejala silau terhadap sinarkelainan
menunjukan dan kulitimunitas
yang terkena
selularpajanan
yang
terjadi kelainan
sebenernya aktinik
penting seperti bercak
peranannya untuk bercak
mencegahhiperpigmentasi,
pertumbuhan ephelides,
sel sel tumor.
teleangiekstasis, hyperkeratosis, dan kemudian mengalami penumbuhan kanker kulit
• Dengan demikian terjadi perubahan sel sel epidermis dan melanosit yang dapat
• menimbulkan
Penumbuhan kanker
kankerkulit  karsinoma
seperti ketidakmampuan sel-sel memperbaiki
sel skuamosa, karsinoma selkerusakan
basal, danDNA
yang ditimbulkan
melanoma oleh sinar matahari.
maligna.

• Selain kulit, mata juga dapat terkena dan terjadi conjunctivitis dan keratitis,
sehingga mata selalu silau dan berair, serta terjadi kekeruhan kornea mata.
4. GENODERMATOSIS

PELLAGRA

• Penyakit gangguan metabolisme dimana terjadi kekurangan triptofan yaitu suatu

asam amino esensial yang diperlukan untuk pembentukan niacin.

• Penderita ini biasanya menunjukan kelainan kulit ( dermatitis, gangguan

pencernaan, defisiensi mental, dikenal sebagai trias DDD ( dermatitis, diare,
dementia ).

• Predileksi : leher, wajah, punggung tangan serta kaki.

• Kulit menjadi merah terang dengan batas tegas dan terasa seperti terbakar, kemudian
kelainan menjadi polimorf.
4. GENODERMATOSIS

PORFIRIA

• Kelompokan penyakit yang didasari gangguan metabolism hemoglobin dimana

salah satu metabolitnya yaitu molekul porfirin dapat mengabsorbsi sinar ultraviolet
dan melepaskan oksigen toksik dan peroksida sehingga terjadi proses inflamasi dan
kerusakan kulit.

• Pada kulit didaerah terbuka terjadi kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel,
dan bula yang kadang kadang berisi darah. Setelah sembuh meninggalkan bercak
hiperpigmentasi dan jaringan parut
 SEKIAN DAN
TERIMAKASIH 