Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH PKP Sindroma Steven Johnson

Disusun oleh: Dheeva N. Mangunatmadja Shabrina Narasati Oponen: Adinda Rahmatul Fitri Anggita Citra Resmi Avy Retno Handayani Theresia Rina Yunita Nara Sumber: dr. Sri Linuwih Menaldi, SpKK(K)

MODUL PRAKTIK KLINIK MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN Sindroma Steven Johnson (SSJ) adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan trias kelainan pada kulit, mukosa orifisium dan mata, disertai gejala umum dari ringan sampai berat. Pertama kali dilaporkan pada tahun 1922 oleh dua dokter ahli anak Amerika, Albert Mason Stevens and Frank Chambliss Johnson.1,2 Sindrom Stevens-Johnson (S.S.J.) merupakan penyakit kulit yang cukup sering terjadi dan mengancam nyawa. Penyakit ini merupakan penyakit yang disebabkan oleh alergi terhadap obat tertentu. Zaman sekarang obat yang beredar dapat dikonsumsi oleh masyarakat umum meski tanpa persetujuan dokter, sehingga bagi masyarakat awam yang belum mengetahui secara keseluruhan mengenai efek dari obat dapat mengalami reaksi alergi. Efek reaksi alergi dari obat terhadap setiap orang pun berbeda-beda, ada yang hanya menyebabkan gatal-gatal ringan, namun ada juga yang dapat memberikan efek kematian seperti S.S.J. ini. Oleh karena itu, penatalaksaan yang cepat dan tepat sangat diperlukan untuk kasus seperti ini. Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor. Namun secara umum etiologinya sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat dan infeksi. Obat yang paling sering menyebabkan SSJ adalah antibiotik golongan sulfa dan analgetik golongan NSAID. Sedangkan infeksi yang tersering adalah Herpes simplex dan Mycoplasma pneumonia.1,3,4 SSJ dapat menimbulkan epidermolisis. Apabila epidermolisis melebihi 30% disebut juga Nekrolisis Epidermal Toksik (N.E.T), NET merupakan penyakit kulit yang berat dengan gejala epidermolisis generalisata. N.E.T. juga memiliki nama lain Sindrom Lyell. N.E.T merupakan bentuk parah dari SSJ. Mengenai imunopatogenesis yang terjadi pada N.E.T sama dengan yang terjadi pada SSJ.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sindroma Steven Johnson 2.1.1 Definisi1 Sindrom Steven -Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat; kelainan kulit berupa eritama, vesikel/bula, dapat disertai purpura. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis

erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikobulosa, mukosa orifisium, serta mata disertai gejala umum berat. 2.1.2 Sinonim Berbagai sinonim dipakai untuk penyakit ini, diantaranya eritema multiforme mayor, namun yang lazim ialah sindrom Stevens-Johnson (SSJ).1 Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom muko n kulitnya saja.4,5 2.2.3 Epidemiologi Insidens SSJ dan Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) diperkirakan 2-3 % per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat. Umumnya terdapat pada dewasa. Di RSCM setiap tahun terdapat kira-kira 12 pasien, umumnya juga pada dewasa. Hal tersebut berhubungan dengna kausa SSJ yang biasanya disebabkan oleh alergi obat. Pada dewasa imunitas telah berkembang dan belum menurun seperti pada usia lanjut.1 2.2.4 Etiologi Penyebab utama ialah alergi obat, lebih dari 50 %. Sebagian kecil karena infeksi, vaksinasi, penyakit graft-versus-host, neoplasma, dan radiasi. Pada penelitian Adhi 3 kutaneo-okular, dermatostomatitis, dll.

Istilah eritema multiforme yangsering dipakai sebetulnya hanya merujuk pada kelaina

Djuanda selama 5 tahun (1998-2002) SSJ yang diduga alergi obat tersering ialah analgetik/antipiretik (45%), disusul karbamazepin (20%), dan jamu (13,3%). Sebagian besar jamu dibubuhi obat.Kausa yang lain amoksisilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson, dan adiktif.1

Tabel 1. Obat yang terkait dengan Sindroma Steven Johnson dan Nekrolisis Epidermal Toksik 4 2.2.5 Patogenesis Penyakit ini menurut Adhi Djuanda dkk sama dengan NET disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe II (sitotoksik) menurut klasifikasi Coomb dan Gel. Gambaran klinis atau gejala reaksi tergantung kepada sel sasaran (target cell). Sasaran utama SSJ dan NET ialah pada kulit berupa destruksi keratinosit. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T, termasuk CD4 dan CD8. IL-5 meningkat, jug sitokinsitokin yang lain. CD4 terutama terdapat di dermis, sedangkan CD8 pada epidermis. Keratinosit epidermal mengekspresi ICAM-1, ICAM-2, dan MHC II. Sel Langerhans tidak ada atau sedikit. TNF di epidermis meningkat.1 2.2.6 Gejala Klinis1 Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun ke bawah karena imunitas belum begitu berkembang. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada 4

yang berat kesadarannya menurun, pasien dapat soporus sampai koma. Mlainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorok. Pada SSJ ini terlihat trias kelainan berupa: kelainan kulit, kelainan selaput lendir di orifisium, dan kelainan mata a) Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri atas eritema, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah shingga terjadi erosi yang luas. Di samping itu dapat juga terjadi purpura. Padabentuk yang berat kelainannya generalisata. b) Kelainan selaput lendir di orifisium Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%), sedangkan di lubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8 % dan 4 %). Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Di mukosa mulut juga dapat terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal. Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas, dan esofagus. Stomatitis dapat menyebabkan pasien sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernapas. c) Kelainan mata Kelainan mata, merupakan 80% di antara semua kasus; yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklitis. Disamping ttrias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

Gambar 1. Lesi pada Sindroma Steven Johnsons4 2.2.7 Pemeriksaan Laboraturium1 Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Jika terdapat leukositosi, penyebabnya kemungkinan karena infeksi bakterial. Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. Jika disangka penyebabnya karena infeksi dapat dilakukan kultur darah. 2.2.8 Histopatologi1 Gambaran histopatologinya sesuai dengan eritema multiforme, bervariasi dari perubahan dermal ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyelurh. Kelainan berupa: 1.Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh-pembuluh darah dermis superfisial 2.Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar. 3.Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk epitel subepidermal. 4. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa. 5.Spongiosis dan edema intrasel di epidermis. 2.2.9 Diagnosis Banding1

Diagnosis SSJ tidaklah sulit karena gambaran klinisnya khas yakni terdapat trias kelainan seperti yang telah disebutkan. Karena NET dianggap sebagai bentuk parah SSJ, maka hendaknya dicari apakah terdapat epidermolisis. Umumnya pasien berbaring, jadi diperiksa punggungnya. Apabila terdapat epidermolisis maka diagnosanya menjadi NET. Pada NET keadaan umumnya lebih buruk daripada SSJ. Sebagai diagnosis banding ialah NET. Penyakit ini sangat mirip SSJ. Pada NET terdapat epidermolisis generalisata yang tidak terdapat pada SSJ. Perbedaan lain biasanya keadaan umum NET lebih buruk. 2.2.10 Pengobatan S.S.J.1 Bila keadaan umum pasien S.S.J. baik cukup berikan prednisone 30-40 mg/hari. Namun, bila keadaan umum buruk dan lesi menyeluruh maka pasien harus diobat secara tepat dan pasien harus dirawat inap. Obat kortikosteroid dapat diberikan, biasanya obat yang diberikan adalah deksametason 4-6 kali 5 mg sehari. Pada umumnya masa krisis dapat diatasi dalam beberapa hari. Biasanya seletah beberapa hari kondisi membaik dan lesi baru tidak muncul, maka segera turunkan dosis 5 mg per hari, hingga hari terakhir menjadi 5 mg sehari. Setelah itu deksametason segera diganti dengan prednisone 20 mg sehari lalu turunkan juga dosisnya keesokan harinya menjado 10 mg sehari. Lalu hentikan obat tersebut. Deksametason dapat digantikan dengan metilprednisolon. Dosis kortikosteroid yang setinggi itu menyebabkan imunitas pasien berkurang sehingga harus diberikan antiobiotik untuk mencegah terjadinya infeksi, misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian. Antibiotik yang dapat diberikan adalah siprofolksasin 2 x 400 mg IV sehari atau klindamisisn 2 x 600 mg IV sehari. Selain itu juga dapat diberikan seftriakson 2 gram IV sehari 1 x 1, namun seftriakson merupakan golongan beta lactam, yaitu golongan amoksisilin, yang merupakan salah satu obat yang sering memicu alergi. Efek samping dari kortikostreoid dapat diberikan dengan diet yang miskin garam dan tinggi protein. Setelah seminggu, diperiksa pula kadar elektolit dalam darah. Bila terdapat penurunan K dapat diberikan KCl 3 x 500 mg os. Keseimbangan cairan dan nutrisi juga harus diatur. Karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut. Untuk itu, dapat diberikan infus, misalnya 7

dekstrose 5%, NaCl 9% dan Laktat Ringer, semuanya berbanding 1 : 1 : 1 dalam 1 kolf yang diberikan selama 8 jam sehari. Jika dengan terapi tersebut selama 2 hari tidak ada perbaikan maka berikan transfuse darah sebanyak 300 cc. 1 Indikasi transfuse darah: 1. Bila telah diobati dengan kortikosteroid dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan . 2. Bila terdapat purpura generalisata. 3. Jika terdapat leukopenia. 2.2 Nekrolisis Epidermal Toksik 2.2.1 Definisi Nekrolisis Epidermal Toksik (N.E.T), merupakan penyakit kulit yang berat dengan gejala epidermolisis generalisata. N.E.T. juga memiliki nama lain Sindrom Lyell.2 2.2.2 Epidemiologi N.E.T merupakan penyakit yang jarang ditemui setiap tahunnya. Hanya 1.89 kasus dari 1.000.000 setiap tahunnya. 3 2.2.3 Etiologi Etiologi dari N.E.T. sama dengan S.S.J., yaitu alergi dengan obat yang berjumlah 8095% dari semua pasien. Pada penelitian ditemukan penyebab utama ialah derivate penicillin (24%), lalu parasetamol (17%) dan karbamazepin (14%). Penyebab alergi obat yang lain ialah analgetik/antipiretik yang lain, kotrimoksasol, Dilantin, klorokuin seftriakson, jamu dan aditif.2 2.2.4 Patogenesis N.E.T merupakan bentuk parah dari SSJ. Mengenai imunopatogenesis yang terjadi pada N.E.T sama dengan yang terjadi pada SSJ. Gejala klinis dari N.E.T. bergantung pada sel targetnya. Gejala utama pada N.E.T. adalah epidermolisis karena sel sasarannya adalah epidermis. Bila terjadi epidermolisis kurang dari 10% maka masih S.S.J., bila epidermolisis terjadi dari 10-30% maka S.S.J. overlap dengan N.E.T., dan bila sudah lebih dari 30% maka disebut N.E.T. Gejala yang lain juga dapat menyertai 8

N.E.T. bergantung pada sel target seperti leukopenia bila sel sasarannya leukosit, purpura bila sel sasarannya trombosit.2,3 2.2.5 Gejala klinis N.E.T. merupakan penyakit yang berat dan sering menyebabkan kematian karena gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit atau karena sepsis. Gejala mirip dengan S.S.J. yang berat. Gejala awal dari N.E.T. tidak terlalu spesifik, seperti demam, mata perih, dan tidak nyaman saat menelan. Lalu gejala pada kulit mulai muncul, eritema generalisata diikuti dengan vesikel dan bula, dapat pula disertai dengan purpura. Pada mukosa mulut, alat kelamin dan/atau mukosa pada mata dapat terjadi eritema dan erosi hal ini terjadi di 90% pasien. Pada mata dapat terjadi konjungtivitis akut, edema pada kelopak mata, eritema, krusta dan keluarnya cairan dari mata. Pada bibir dapat muncul krusta kehitaman. Pada N.E.T yang penting adalah terjadinya epidermolisis, lepasnya epidermis dari dasarnya hingga menyeluruh. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membuktikan keadaan ini adalah dengan tes Nikolskiy. Tes nikolskiy dilakukan dengan cara menekan kulit yang eritem lalu berikan dorongan bila epidermisnya lepas maka tes Nikolskiy postif.2,3

Gambar 2. Lesi pada Nekrolisis Epidermal Toksik (N.E.T)4 2.2.6 Komplikasi Komplikasi pada ginjal dapat berupa nekrosis tubular akut akibat terjadinya ketidakseimbangan cairan bersama-sama dengan glomerulonephritis. Pada studi 9

ditemukan 7 dari 9 orang N.E.T. memiliki keratokonjungtivitis. Selain itu N.E.T. juga dapat memberikan komplikasi pada mukosa esophagus dan meluas ke paru.2,3 2.2.7 Diagnosis Banding Diagnosis N.E.T cukup dari klinis. Diagnosis banding dari N.E.T. merupakan penyakit-penyakit autoimun seperti pemfiogoid bulosa. Diagnosis banding yang lain ialah Staphylococcus Scalded Skin Syndrome (S.S.S.S.), gambaran klinis S.S.S.S sangatlah mirip dengan N.E.T, karena juga terdapat epidermolisis, namun selaput lendir jarang dikenai, biasa terjadi pada anak dibawah 5 tahun. Letak celah S.S.S.S. di stratum granulosum, sedangkan N.E.T terletak di subepidermal. Insiden S.S.S.S. lebih rendah yaitu 0.09 dan 0.13 kasus setiap 1.000.000 setiap tahunnya.2,3 2.2.8 Evaluasi untuk prognosis Evaluasi pasien N.E.T dilakukan dengan sistem skor yang valid yaitu SCORTEN.3,4 2.2.9 Manajemen dan terapi Pertama identifikasi terlebih dahulu obat yang membuat pasien alergi, lalu segera hentikan. Cara lain untuk mengobati pasien N.E.T. adalah mengobatinya seperti pasien luka bakar, dengan xenograf dan dengan plasmafaresis. Bila trakea dan bronki juga terkena, maka intubasi dan jalur airway sangatlah penting. Cara pengobatan N.E.T. mirip dengan pengobatan pada S.S.J. berat, yang berbeda adalah dosisnya. N.E.T. lebih parah daripada S.S.J. sehingga dosis kortikosteroid yang diberikan pada N.E.T. lebih tinggi, biasanya deksametason 40 mg sehari IV. Bila setelah 2 hari diberikan obat dengan cara tersebut masih timbul lesi baru hendaknya dipikirkan kemungkinan alergi terhadap obat yang diberikan pada saat rawat inap. Bila lesi baru tidak muncul maka segera lakukan tapering off. Antibiotic juga dapat diberikan, namun antiobiotik cukup sering untuk dapat menyebabkan alergi sehingga harus hatihati dalam pemakainnya.2,3,4 Pengobatan secara topical dapat digunakan sulfaidazin perak. Perak dimaksudkan sebagai astringen dan mencegah/mengobati infeksi oleh kuman Gram Negatif dan Candida sedangkan sulfa untuk kuman gram Positif. 2,3,4 Literutur lain menyatakan bahwa perawatan secara topical tidak terlalu penting. Pada daerah yang mengalami epidermolisis akan lebih baik bila epidermis tidak benar10

benar terlepas. Penyembuhan berjalan lebih cepat bila epidermis tetap beradai ditempat epidermis itu terlepas. Maka itu, obat topical diberikan sebagai pelindung.2,3,4 2.2.10 Prognosis N.E.T. merupakan penyakit yang parah dan mengancam nyawa. Tingkat mortalitas sekitar 1-5% pada S.S.J. dan 25-35% pada N.E.T.; hal ini dapat menjadi semakin parah pada orang tua dan epidermolisis dengan permukaan yang sangat luas. Progonosis dari pasien N.E.T. dapat diperiksa dengan system skor SCORTEN.2,3

BAB III 11

Ilustrasi Kasus I. Identitas Pasien Nama: Tn. PT Jenis Kelamin: Laki-laki Usia: 56 tahun Tanggal lahir: 16 April 1959 Pekerjaan: Pelaut Tanggal masuk rawat: 7 November 2011 Anamnesis: Istri pasien II. Anamnesis Keluhan Utama Kulit melepuh dan bernanah satu minggu sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 2 tahun yang lalu, pasien sering berobat karena demam berulang. Sesak, batuk, dan nyeri berkemih disangkal. 2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien dirawat di RS Bangka Belitung karena demam. Selama perawatan sempat timbul batuk dan sesak, namun tidak berat. 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien kembali datang kerumah sakit kemudian disarankan untuk melakukan sirkumsisi. Setelah sirkumsisi, luka sulit sembuh. Sempat diberikan beberapa obat antibiotic dan penurun panas. 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, muncul merah merah awalnya di leher kemudian meluas ke seluruh tubuh, disertai melepuh di mulut kemudian bernanah (termasuk di kemaluan). Demam ada. Pasien juga dikatakan HIV positif saat dirawat satu minggu yang lalu. Riwayat pengobatan dua bulan sebelum masuk rumah sakit: Mendapat obat cotrimoxazol, fluconazole, pantoprazole, levofloxacin, livercare,

12

paracetamol, curcuma, bisolvon, emetil, cefixime, erdostein, B-karoten. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada riwayat DM, hipertensi, asma, dan riwayat alergi. Riwayat HIV (+) Pemeriksaan Umum Keadaan Umum: Kesadaran compos mentis, tampak sakit berat. TD: 120/80 RR: 70 Suhu: 37,4 C Jantung: dalam batas normal Paru: dalam batas normal Abdomen: dalam batas normal Ekstrimitas: dalam batas normal Kelenjar Getah Bening: tidak teraba Mata: injeksi siliar (+), secret (+), krusta pada palbebra superior dan inferior Status dermatologikus Pada region facialis, torakalis anterior dan posterior, brakhii dan antebrakhii bilateral terdapat macula dan plak eritematosa multiple, berukuran lenticular hingga plakat, berebentuk bulat hingga irregular, berbatas tegas hingga difus tersebar generalisata. Lesi target (+). Epidermolisis (+). Pupura (+) berbentuk bulat hingga oval. Pus (+) berwarna putih keruh. Pada region bibir dan leher terdapat erosi dan eksoriasi multiple, epidermolisis (+). Pada region penis terdapat pus. Diagnosis 1. SSJ et causa suspeksi cotrimoxazol, fluconazole, pantoprazole, levofloxacin, livercare, paracetamol, curcuma, bisolvon, emetil, cefixime, erdostein, B-karoten. 2. AIDS Diagnosis Banding 1. TEN 13

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan histopatolgi 2. Pemeriksaan darah lengkap Tatalaksana 1. Stop obat tersangka 2. Mandi waslap dengan sabun 3. Kompres NaCl 0.9 % 2x 30 menit/ hari untuk erosi pada bibir, leher, dan punggung 4. Fluocinolon acetonide untuk bibir setelah kompres 5. Asam salisilat 1 % dalam biocream 2x/hari setelah kompres untuk lesi erosi 6. Metilprednisolon 3 x 31.25 mg IV 7. Ranitidine 2x50 mg IV 8. Nistatin 4x1 cc Prognosis 1. Quo ad vitam: dubia 2. Quo ad functionam: dubia 3. Quo ad sanactionam: dubia Follow up tanggal 8 November 2011 Status dermatologikus Pada region bibir dan leher terdapat erosi multiple berulkuran lentikural hingga plakat dan terdapat krusta merah kehitaman diatasnya. Pada region wajah, badan, lengan bilateral, tungkai atas bilateral terdapat lesi target (+), pupura (+) berbentuk bulat hingga oval berukuran lenticular hingga plakat disertai epidermolisis (> 30 %) Pada orificium uretra externum ditemukan adanya erosi dan pus Kelenjar getah bening tidak teraba

Diagnosis

14

1. TEN et causa suspeksi cotrimoxazol, fluconazole, pantoprazole, levofloxacin, livercare, paracetamol, curcuma, bisolvon, emetil, cefixime, erdostein, Bkaroten. 2. AIDS Dokumentasi

15

16

Bab IV DISKUSI DAN PEMBAHASAN Pada tanggal 7 November 2012, Tn. T datang dengan keluhan merah dan terdapat nanah pada kulit satu minggu SMRS dan memiliki riwayat perawatan sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit: mendapat obat cotrimoxazol, fluconazole, pantoprazole, levofloxacin, livercare, paracetamol, curcuma, bisolvon, emetil, cefixime, erdostein, B-karoten. Sejak satu minggu yang lalu, muncul merah merah awalnya di leher kemudian meluas ke seluruh tubuh, disertai melepuh di mulut kemudian bernanah (termasuk di kemaluan). Pada pemeriksaan fisik, ditemukan adanya trias SSJ: 1. Pada kulit, ditemukan eritema, erosi yang luas pada kulit, dan kelainannya berbentuk generalisata. Selain itu, dapat dilihat adanya sel target dan adanya epidermolisis. 2. Pada selaput lender di orificium, terdapat erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman pada bibir. 3. Pada mata, terdapat krusta pada palpebral superior dan inferior, injeksi siliar, dan secret. 17

Pada tanggal 8 November 2012, lesi dikulit semakin memberat dan ditemukannya epidermolisis lebih dari 30%, sehingga diagnosis Tn. T adalah TEN. Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk menegetahui apakah terdapat leukositosis ataupun eosinophilia. Jika ada leukositosis, penyebabnya kemungkinan karena infeksi bakterial. Kalau terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. Tatalaksana utama pada Tn. T adalah menghentikan pemakaian obat yang diduga merupakan penyebab dar TEM dan pemberian kortikosteroid untuk menekan reaksi hipersensitivitas yang ada. Kemudian, perawatan pada lesi dengan memberikan kompres NaCl, fluocinolon acetonide dan asam salisilat (untuk mengentikan inflamasi pada kulit).

Bab V KESIMPULAN DAN SARAN Diagnosis pada pasien ini pada tanggal 7 November 2012 adalah SJJ kemudian, karena berkembang lebih parah dan ditemukannya epidermolisis lebih dari 30%, maka diagnosis pasien saat ini adalah TEN.

18

Daftar Pustaka 1. Hamzah M, Djuanda A. Sindrom Stevens-Johnson dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007: p.163-5. 2. Harr, French. Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome. Orphanet Journal of Rare Disease 2010. 5:39. 3. Ghislain PD, Roujeau JC. Treatment of Severe Drug Reaction : StevensJohnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrosis. Dermatol Online J 8 (1), 2002. 4. Ramon PF, Maldonado R. Erythema Multiforme, Stevens-Johnson Syndrome, and Toxic Epidermal Necrolysis. In : Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen F, Goldsmith LA, Katz S (Editor). Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine 6th edition. New York: McGraw- Hill Professional Pub; 2003. 5. Steven J Parrillo SJ. Stevens-Johnson Syndrome in Emergency Medicine. Aviable on http://emedicine.medscape.com/article/1197450-overview

19

20