KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul Penyakit
Kulit pada Geriatri .
Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan kepada dr. Heryanto, Sp.KK selaku
pembimbing bagian Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin RSIJ Sukapura dan rekan-rekan yang
telah membantu penulis dalam pembuatan referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan referat ini masih banyak kekurangan.
Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan guna perbaikan dan
penyempurnaan dalam pembuatan referat selanjutnya.
Semoga referat ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya bagi para pembaca
untuk mengetahui lebih dalam mengenai Penyakit Kulit pada Geriatri.

Jakarta, 6 Januari 2011

Penulis,

BAB I
PENDAHULUAN

Pembahasan tentang proses menua semakin sering muncul seiring dengan

semakin bertambahnya populasi usia lanjut diberbagai delahan dunia. Telah banyak
dikemukakan bahwa proses menua amat dipengaruhi interaksi antara faktor genetic
dan lingkungan. Usia kronologis yang diukur dengan kapasitas fungsional tidak selalu
seiring atau sejalan. Seseorang dapat terlihat lebih muda atau lebih tua dari usianya,
dan mungkin memiliki kapasitas fungsional yang lebih besar atau lebih kecil dari
yang diperkirakan dimilikinya pada usia tertentu. Proses menua bukanlah sesuatu
yang terjadi hanya pada orang berusia lanjut. Melainkan suatu proses normal yang
berlangsung sejak maturitas dan berakhir dengan kematian. Namun demikian, efek
penuaan tersebut umumnya pada usia tertentu.1
Secara umum dapat dikatakan terdapat kecenderungan menurunnya kapasitas
fungsional baik pada tingkat selular maupun pada tingkat organ sejalan dengan proses
menua. Berbagai faktor seperti faktor genetik, gaya hidup ,dan lingkingan mungkin
lebih besar mengakibatkan gangguan fungsi dari pada penambahan usia itu sendiri.1

I.

DEFINISI DAN TERMINOLOGI GERIATRI

Menua adalah proses yang mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang
yang frail dengan berkurangnya sebagianbesar cadangan system fisiologinya dan
meningkatnya kerentanan terhadap berbagai penyakit dan kematian. Terdapat
beberapa istilah yang digunakan oleh gerontologis tentang proses penuaan. Aging
menunjukan efek waktu, suatu proses perubahan, biasanya bertahap dan spontan.
Senescense hilangnya kemampuan sel untuk membelah dan berkembang (dan seiring
waktu akan menyebabkan kematian). Homeostenosis penyempitan atau berkurangnya
cadangan homeostasis yang terjadi selama penuaan pada setiap system organ.
Beberapa istilah lain yang perlu dikemukakan terkait dengan proses menua adalah

gerontology, geriatric, da longevity . gerontology ialah ilmu yang mempelajari proses

menua dan semua aspek biologi, sosiologi, dan sejarah yang terkait dengan penuaan.1
Kulit mencakup seluruh permukaan luar tubuh manusia dan merupakan tempat
utama dari interaksi dengan dunia sekitarnya.

Ini berfungsi sebagai pelindung

penghalang yang mencegah jaringan internal dari paparan trauma, radiasi ultraviolet,
temperatur ekstrim, racun, dan bakteri. fungsi penting lainnya termasuk persepsi
sensorik, pengawasan imunologi, termoregulasi, dan pengendalian kehilangan cairan
insensible.2
II.

ANATOMI KULIT
Kulit kita adalah organ prinsip keindahan, sentuhan, kesenangan, dan
sensualitas. Kulit Anda adalah organ terbesar dari tubuh, akuntansi selama 12%
sampai 16% berat badan meliputi 12 hingga 20 kaki persegi. Dengan usia jumlah
subkutan (bawah kulit-) lemak berkurang dengan tampilan yang lebih longgar untuk
kulit.2
Penghalang kulit memiliki fungsi ganda sulit. Pertama harus melindungi
tubuh terhadap invasi dari mikroorganisme dan terhadap kehilangan fluida dan
mengering. Namun, penghalang ini masih harus terbuka dan menyerap cukup untuk
memungkinkan pertukaran kehangatan, udara dan cairan. Hal ini juga harus bertindak
sebagai organ sensor untuk rasa halus kita sentuh. Kulit mengatur suhu tubuh oleh
penguapan air. Kulit menggantikan sendiri tentang setiap 27 hari dan terus menerus
menghasilkan penutup pelindung horny dari protein dikeraskan (keratinisasi),
sedangkan shedding lapisan terluar dari sel-sel mati (pengelupasan).2
Struktur Kulit: epidermis, dermis, dan subkutis
Kulit teknis dari tiga lapisan: epidermis ("overskin") atau lapisan atas, dermis
("kulit") atau lapisan menengah dan subkutis ("underskin") atau lapisan bawah.
Permukaan luar dari kulit, epidermis, terdiri dari keras, rata sel-sel mati. Di bawah ini
adalah sel-sel hidup yang agak lebih besar, dan pada lapisan kulit yang lebih dalam,
sel-sel kulit yang lebih besar dan lebih bulat. Pada lapisan bawah, ada sel-sel baru
tumbuh dan mendorong ke atas ke permukaan.

Seperti sel yang didorong ke

3

permukaan, mereka menjadi rata dan kehilangan kadar air sebagian besar mereka
melalui tekanan dan dehidrasi.2
Epidermis
Epidermis merupakan lapisan kulit tertipis di milimeter 1 maksimum atau
setipis garis pensil. Hal ini paling tebal pada telapak kaki dan telapak tangan dan
tertipis pada kelopak mata kami. Epidermis juga memproduksi rambut, kuku kaki dan
kuku. Epidermis terdiri dari tiga jenis jalinan sel yaitu keratinosit yang membuat
keratin protein, melanosit yang menghasilkan pigmen melanin terbakar matahari
(yang melindungi kita dari radiasi ultraviolet dan menentukan warna kulit Anda), dan
sel-sel Langerhans yang merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh sistem dan
zat-zat asing mencegat yang mencoba untuk melewati kulit.2
Epidermis itu sendiri membentuk empat lapisan yang berbeda dengan rata-rata
ketebalan 0,25 mm. - Lapisan luar disebut lapisan atas kornea dan terbuat dari mati,
keras, tangguh sel yang membentuk permukaan kulit keras. Ketiga lapisan bawah
disebut germinativium strata yang, dari bawah ke atas, adalah lapisan basal, yang
memproduksi jutaan sel-sel baru di bagian bawah dari epidermis setiap hari. sel
skuamosa terletak tepat di bawah permukaan luar kulit keras. Sel-sel baru mulai
lembut, sel-sel kolumnar kemudian menjalani proses diferensiasi dan berubah menjadi
keras datar sel, dari lapisan terluar karena mereka didorong ke permukaan. Yang
penting sebagian besar jenis zat pelindung di lapisan luar kulit keratin adalah protein
dan lipid kulit. Lapisan luar menjadi 15-20 pembentukan lapisan sel tanduk (seperti
tanduk sapi) yang tertanam dalam matriks lipid kulit. Setiap beberapa hari sel-sel
horny adalah sloughed off lapis demi lapis dan diganti oleh sel baru dari bawah.2
Epidermis memiliki banyak ujung saraf yang membuat kulit organ sensor yang
mendeteksi kehangatan, dingin, cahaya, rasa dan sentuhan. Kulit Anda menunjukkan
emosi seperti ketika rasa takut menyebabkan kulit tumbuh pucat dan malu
menyebabkan blush merah.2

Dermis
4

Dermis adalah, kenyal dan kokoh lapisan tebal dari jaringan ikat dan
membentuk sekitar 90 persen dari ketebalan kulit. Dermis yang meshwork padat serat
kolagen dan elastin, dua protein menghubungkan. meshwork ini mendukung getah
bening dan pembuluh darah kecil yang memungkinkan kulit untuk bernapas dan
dipelihara serta saraf, sel otot, dan sebaceous kelenjar keringat, dan folikel rambut.
Lapisan ini berisi khusus yang memperbaiki sel-sel kulit, seperti fibroblas yang
mensintesis protein kulit seperti kolagen dan elastin.2
Kelenjar sebasea membuat minyak khusus untuk kulit dan rambut. fungsi
normal dari keringat, dan kelenjar sebaceous sangat penting untuk kulit sehat.
Bersama kelenjar ini memberikan "asam mantel", penutup alami yang melindungi
kulit. Kelenjar sebasea pada lapisan ini ditemukan di dasar dari setiap folikel rambut.
Mereka mengeluarkan zat yang disebut sebum yang berminyak waterproofs melumasi
rambut dan kulit. kelenjar sebaceous Overproducing, yang sering terjadi pada remaja,
mengarah pada pembentukan komedo dan jerawat.2
Dermis juga mengandung kelenjar keringat (yang penting untuk mendinginkan
tubuh) ditambah dengan kelenjar apokrin pada ketiak, saluran telinga, puting, dan
sekitar alat kelamin bahwa bahan kimia yang disebut feromon mengeluarkan.
Feromon bertindak sebagai bau yang interpersonal meningkatkan ikatan dan daya
tarik seksual. Pada bagian (dalam) bawah dermis folikel rambut berlabuh. Dermis
adalah lapisan kulit yang menyerap sebagian besar zat yang menembus ke dalam
kulit.2
Subkutis
Subkutis ini lapisan terdalam kulit, terutama terdiri dari lemak. Lapisan kulit
subkutan mengelola fungsi dari makan, buang air dan pertukaran panas.

Sel-sel

utama adalah sel-sel lemak atau sel lemak yang menyediakan energi, berfungsi
sebagai insulator panas untuk tubuh, dan bertindak sebagai peredam kejut untuk
melindungi jaringan di bawahnya terhadap trauma mekanik dan membantu membuat
kulit Anda ketahanan nya. Di antara mamalia, hanya manusia dan mamalia laut
seperti paus dan lumba-lumba memiliki lapisan lemak subkutan. Kelenjar Keringat
berasal dalam hal ini layer dan mengeluarkan kotoran melalui keringat. keringat ini
5

mengontrol suhu tubuh oleh penguapan dan pendinginan permukaan kulit. "Goosebenjolan" terjadi ketika lapisan otot halus yang ditemukan dalam kontrak ini lapisan.2
III.

ANATOMI PENUAN KULIT

Perubahan kulit Umur terkait termasuk menipis, kulit kelemahan, kerapuhan,
dan kerutan.

Sun-daerah terkena penuaan menunjukkan perubahan tambahan,

termasuk dyspigmentation, kerutan dini, telangiectasia, dan elastosis actinic.

Kutaneous penuaan ditandai oleh proses intrinsik dan ekstrinsik.

Intrinsik atau

penuaan kronologis adalah proses genetik ditentukan dan tak terelakkan di kulit, yang
juga termasuk kulit photoprotected. penuaan intrinsik alami terjadi dan ini diperburuk
oleh

penuaan

ekstrinsik,

yang

disebabkan

lingkungan.3

Penuaan pada tingkat sel diduga terkait dengan penuaan selular, khusus,
pemendekan telomere (terminal bagian kromosom) dengan setiap siklus sel.
Pemendekan telomer pada akhirnya hasil dalam penangkapan sel-siklus atau
apoptosis sekali panjang kritis tercapai. faktor lingkungan Dicegah yang memperkuat
penuaan intrinsik termasuk sinar matahari dan merokok. Jangka panjang radiasi UVA
mempercepat penuaan intrinsik melalui pembentukan spesies oksigen reaktif (ROS).
ROS menyebabkan sitokin inflamasi dan peraturan-up metaloproteinase matriks, yang
mengakibatkan kerusakan kolagen. radiasi UVB juga dapat memberikan kontribusi
terhadap proses penuaan dengan menyebabkan mutasi DNA langsung.3

Histopatologis, photoaging adalah nyata sebagai mendatarkan sambungan

dermal-epidermal yang menghasilkan transfer gizi menurun antara lapisan,
heliodermatitis atau peradangan kronis, memanjang dan fibroblast runtuh, tidak
teratur fibril kolagen dengan penurunan keseluruhan di tingkat kolagen, dan
akumulasi abnormal elastin yang mengandung materi disebut elastosis surya.3
Kulit orang tua rentan terhadap sejumlah penyakit dan gangguan karena
elastisitasnya menurun, ketebalan, dan ketahanannya. Kulit orang dewasa yang lebih
tua dapat menjadi kering, bintik-bintik mungkin muncul dan keriput mulai
berkembang, akibatnya gangguan kulit dapat muncul. Perubahan kulit tertentu yang
lebih sering terjadi pada orang tua dari pada orang lain.7
Di negara maju dan negara berkembang, jumlah orang lanjut usia terus
meningkat, dan diperkirakan di abad ke-21 jumlah orang lanjut usia akan menjadi dua
kali lipat atau bahkan tiga kali lipat. Beberapa masalah kulit dapat dicegah, namun,
dengan mengikuti beberapa prinsip-prinsip akal sehat. Pertama, gizi yang cukup
sangat penting untuk kulit sehat, dan dalam kasus orang tua, kulit membutuhkan
semua dukungan itu bisa dapatkan dari diet seimbang. 4
7

Penyebab Penuaan Kulit

Penelitian menunjukkan bahwa ada, pada kenyataannya, dua jenis penuaan.
Penuaan disebabkan oleh gen kita mewarisi disebut intrinsik (internal) penuaan.
Jenis lainnya dikenal sebagai penuaan ekstrinsik (eksternal) penuaan dan
disebabkan

oleh

faktor

lingkungan,

seperti

paparan

sinar

matahari.

Penuaan intrinsik
Penuaan intrinsik, juga dikenal sebagai proses penuaan alami, adalah proses
kontinyu yang biasanya dimulai pada pertengahan 20-an-kita. Dalam kulit, produksi
kolagen melambat, dan elastin, zat yang memungkinkan kulit untuk snap kembali ke
tempatnya, memiliki musim semi sedikit kurang.

sel-sel kulit mati tidak

menumpahkan dengan cepat dan pergantian sel kulit baru dapat menurunkan sedikit.
Sementara perubahan ini biasanya mulai berusia 20-an kita, tanda-tanda penuaan
intrinsik biasanya tidak terlihat selama beberapa dekade.

Tanda-tanda penuaan

intrinsik adalah:5

Keriput

Kulit tipis dan transparan

Kehilangan mendasari lemak, yang mengarah ke pipi cekung dan rongga mata
serta kerugian nyata dari ketegasan di tangan dan leher

Kulit kendur

Kulit kering yang gatal

Ketidakmampuan untuk berkeringat cukup untuk mendinginkan kulit

Rambut beruban

Rambut rontok
Kontrol Gen seberapa cepat proses penuaan normal terbentang. Beberapa

pernyataan mereka uban pertama di usia 20-an, yang lainnya tidak melihat beruban
8

sampai usia 40-an. Orang dengan sindrom Werner, kondisi mewarisi langka yang
cepat mempercepat proses penuaan normal, biasanya muncul tua di usia 30-an.
Rambut mereka dapat abu-abu dan tipis jauh di usia remaja. Katarak bisa muncul di
usia 20-an. Harapan hidup rata-rata untuk orang dengan sindrom Werner adalah 46
tahun.5
Ekstrinsik Penuaan
Sejumlah ekstrinsik, atau eksternal, faktor sering bertindak bersama-sama
dengan proses penuaan dini usia normal kulit kita. Sebagian besar penuaan dini
disebabkan oleh paparan sinar matahari. faktor eksternal lain yang usia dini kulit
kita adalah ekspresi wajah berulang-ulang, gravitasi, posisi tidur, dan merokok.5

Matahari.
Tanpa perlindungan dari sinar matahari, hanya beberapa menit
pemaparan setiap hari selama bertahun-tahun dapat menyebabkan terlihat
perubahan pada kulit.

Bintik-bintik, bintik-bintik penuaan, laba-laba

pembuluh darah pada kulit, wajah kasar dan kasar, halus kerutan yang hilang
bila diregangkan, kulit longgar, sebuah kulit berjerawat, keratosis actinic
(tebal seperti kutil, kasar, bercak kemerahan kulit), dan kanker kulit dapat
semua ditelusuri ke paparan sinar matahari. "Photoaging" adalah istilah
dermatologists digunakan untuk menggambarkan jenis penuaan yang
disebabkan oleh paparan sinar matahari.

Jumlah photoaging yang

berkembang tergantung pada: 1) seseorang warna kulit dan 2) sejarah

mereka dari paparan sinar matahari jangka panjang atau intens.

Orang

dengan kulit putih yang memiliki riwayat paparan sinar matahari lebih
mengembangkan tanda-tanda photoaging dari mereka yang memiliki kulit
gelap.

Pada kulit gelap, tanda-tanda photoaging biasanya terbatas pada

kerutan halus dan kulit berbintik-bintik.5

Photoaging terjadi selama tahun. Dengan paparan berulang terhadap
sinar matahari, kulit kehilangan kemampuan untuk memperbaiki dirinya
sendiri, dan kerusakan yang terakumulasi.

Penelitian ilmiah telah

menunjukkan bahwa berulang ultraviolet (UV) eksposur rusak dan merusak

9

kolagen sintesis kolagen baru. Matahari juga menyerang elastin kami. kulit
Sun-melemah berhenti untuk bangkit kembali lebih awal dari kulit
terlindung dari sinar UV. Kulit juga menjadi longgar, keriput, dan kasar jauh
sebelumnya dengan paparan sinar matahari yang tidak dilindungi.5
Orang yang tinggal di daerah matahari intens, seperti Florida atau
Arizona, dapat menunjukkan tanda-tanda photoaging berusia 20-an.
Bahkan, beberapa orang yang tinggal di daerah matahari intens
mengembangkan keratosis actinic (AK) dan kanker kulit pada usia 20-an.5
Meskipun kelihatannya bahwa tanda-tanda photoaging muncul
semalam, mereka benar-benar terletak tak terlihat di bawah permukaan kulit
selama bertahun-tahun. fotografi UV memungkinkan kita untuk melihat
kerusakan yang terakumulasi di bawah permukaan kulit tahun sebelum
tanda-tanda photoaging muncul. Kebanyakan orang terkejut dengan jumlah
photoaging yang menunjukkan UV kamera. Untuk melihat foto-foto pasien
yang sebenarnya yang menunjukkan: 1) apa yang terlihat dengan mata
telanjang dan 2) yang rusak terletak di bawah permukaan.5

Ekspresi wajah
Jika Anda melakukan latihan wajah untuk menjaga penampilan muda
yang tampak, sekarang saatnya untuk berhenti.

gerakan wajah berulang

sebenarnya mengarah ke garis-garis halus dan kerutan.

Setiap kali kita

menggunakan otot wajah, sebuah bentuk alur di bawah permukaan kulit,

itulah mengapa kita lihat masing-masing membentuk garis dengan ekspresi
wajah.

Seperti kulit usia dan kehilangan elastisitasnya, kulit berhenti

melompat kembali ke negaranya line-bebas, dan alur ini menjadi permanen

tergores di wajah sebagai garis-garis halus dan kerutan.5

Gravitas
Gravitasi selalu menarik di tubuh kita.

Perubahan yang terkait

dengan gravitasi menjadi lebih jelas seperti yang kita usia. Pada 50-an kita,
ketika elastisitas kulit menurun secara dramatis, efek gravitasi menjadi jelas.
10

Gravitasi menyebabkan ujung hidung terasa berat, telinga memanjang,

kelopak mata jatuh, rahang untuk membentuk, dan bibir atas menghilang
sedangkan bibir bawah menjadi lebih jelas.5

Posisi Tidur
Istirahat wajah Anda di atas bantal dengan cara yang sama setiap
malam selama bertahun-tahun juga menyebabkan keriput.

garis tidur

Disebut, keriput ini akhirnya menjadi tergores di permukaan kulit dan tidak
lagi hilang ketika kepalanya tidak beristirahat di atas bantal. Wanita, yang
cenderung tidur di sisi mereka, yang paling mungkin untuk melihat garisgaris ini muncul di dagu dan pipi. Pria cenderung melihat garis-garis ini di
dahi karena mereka biasanya tidur dengan wajah menghadap ke bawah
menempel di atas bantal. Orang-orang yang tidur di punggung mereka tidak
mengembangkan kerutan ini karena kulit mereka tidak terletak meremas
bantal.5

Merokok
Merokok menyebabkan perubahan biokimia dalam tubuh kita yang
mempercepat penuaan. Penelitian menunjukkan bahwa orang yang merokok
10 atau lebih rokok sehari selama minimal 10 tahun secara statistik lebih
mungkin untuk mengembangkan sangat keriput, kulit kasar daripada bukan
perokok. Hal tersebut juga telah menunjukkan bahwa orang yang merokok
untuk beberapa tahun cenderung untuk mengembangkan sebuah rona
kekuningan yang tidak sehat untuk kulit mereka. Selain itu, studi yang
dilakukan pada tahun 2002 menunjukkan bahwa kerutan wajah, sementara
belum terlihat, dapat dilihat di bawah mikroskop pada perokok semuda 20.5

BAB II
11

PENYAKIT KULIT PADA GERIATRI

A. PRURITUS
Pruritus (gatal-gatal) adalah salah satu keluhan dalam gangguan dermatologis
yang paling umum. Meskipun pruritus biasanya akibat dari penyakit kulit primer,
dapat juga kondisi ini mencerminkan penyakit sistemik, y.i., diabetes mellitus,
kelainan darah, atau kanker. Pruritus dapat disebabkan oleh obat-obat oral tertentu,
kontak eksternal dengan preparat yang mengiritasi, atau iritasi panas (malaria). Dapat
juga sebagai efek samping dari terapi radiasi, reaksi terhadap kemoterapi, atau gejala
infeksi. Pruritus dapat terjadi pada lansia sebagai akibat kulit yang kering. Gatal-gatal
juga dapat disebabkan oleh faktor psikologis.6

MANIFESTASI KLINIS
1.

Garukan, sering lebih hebat pada malam hari

2.

Ekskoriasi, kcmcrahan, arca penonjolan pada kulit (kutil).

3.

Infeksi, peruhahan pigmentasi kulit.

4.

Gatal yang amat sangat sehingga menyebabkan ketidakmampuan pada

individu.6

PENATALAKSANAAN
1.

Penyebab pruritus harus diidentifikasi dan dihilangkan.

2.

Hindari mencuci tangan dengan sabun dan air panas.

3.

Pasang kompres dingin, es batu, atau benda-benda dingin yang

mengandung mentol penyegar dan kamfer.

4.

Dianjurkan mandi minyak (Lubath Alpha-Keri), kecuali bagi pasien lansia

dan mereka yang mengalami gangguan keseimbangan jangan
menambahkan minyak kedalam bak mandi karena bahaya tergelincir.6

5.

Steroid topikal untuk menurunkan gatal-gatal

12

6.

Antihistamin oral (difenhidramin [benadryl]).

7.

Antidepresan trisiklik (doksepin [Sinequan] diresepkan bila pruritus

mempunyai asal dari neuropsikogenik.6

B. XEROSIS
Xerosis umum pada orang tua, kondisi ini diotandai dengan kering, kulit gatal,
bersisik. Hal ini terutama terjadi di lengan bawah kakidan tangan. Xerosis dapat
terjadi karena perubahan yang terlihat dalam komponen lipid kulit pada orang tua.
Individu disarankan untuk tidak menggunakan sabun yang kuat atau tempat kulit
kontak dengan bahan- bahan yang dapat menyebabkan iritasi, seperti wol.7
Xerosis dapat disembuhkan menggunakan petroleum jelly putih tepat setelah
mandi. Salep kortikosteroid topikal untuk mengobati kulit kering yang bisa meradang
juga bisa digunakan.7
C. KERATOSIS AKTINIK
Keratosis aktinik, biasa disebabkan paparan sinar matahari yang terdiri dari
bintik- bintik kulit merah dan coklat pigmentasi, adalh peninjauan sering populasi
lanjut usia. Hal ini berfungsi sebagai prekursor bagi kanker kulit dan tidak boleh
diabaikan. Pengobatan dapat diberikan dengan menggunakan kemoterapi, dengan
menggunakan nitrogen cair atau dengan resurfacing kulit.7
D. ROSASEA
Definisi
Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah (yang
menonjol/ cembung) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit disertai
peradangan yang memunculkan erupsi papul, pustul, dan edema.8
Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui. Hipotesis factor penyebab :
13

1.

Makanan : alcohol merupakan penyebab rosasea, konstipasi, diare penyakit

gastrointestinal dan bahkan penyakit kelenjar empedu telah pula dianggap
sebagai factor penyebabnya.

2.

Psikis

3.

Obat : adanya peningkatan bradikinin yang dilepas oleh adrenalin pada saat
kemerahan kulit flushing menimbulkan dugaan adanya peran berbagai obat,
digunakan sebagai terapi rosasea.

4.

Infeksi : demodex folliculorum dahulu dianggap berperan pada etiologi

rosasea, namun akhir- akhir ini mulai ditinggalkan.

5.

Musim : peran musim panas maupun musim dingin, termasuk peran panas
ultra violet matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah
kulit.

6.

Imunologis : dari lapisan dermo-epidermal penderita rosasea ditemukan

adanya deposit immunoglobulin.8

Eidemiologi
Usia yang biasa terkena ialah 40 - 60 tahun. Umumnya wanita lebih sering terkena
dari pada pria.7 Ras kulit putih lebih banyak terkena dari kulit hitam atau bewarna.
Dan di Negara barat lebih sering pada mereka yang bertaraf sosio-ekonomi
rendah.8
Gejala klinis
Tempat predileksi rosasea adalah di sentral wajah, yaitu hidung, pipi, dagu,
kening dan alis. Kadang- kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan atau
kaki. Lesi umumnya simetris.8
Gejala utama rosasea adalah eritema, telangiektasis, papul, edema dan pustule.
Komedo tidak ditemukan dan bila ada mungkin kombinasi dengan akne ( komedo
solaris, akne kosmetik). Adanya eritema dan telangiektasis dan merupakan gejala
khas rosase. Papul kemerahan pada rosasea tidak nyeri. Pustul hanya ditemukan
pada 20% penderita, sedang edema dapat menghilang atau menetap antara episode
rosasea.8
14

Pada tahap awal (stadium I) rosasea dimulai dengan timbulnya eritema tanpa
sebab atau akibat sengatan matahari. Eritema ini menetap lalu diikuti timbulnya
beberapa telangiektasis. (Stadium II) dengan diselingi episode akut yang
menyebabkan timbulnya papul, pustul, dan edema terjadilah eritema persisten dan
banyak telangiektasis, papul dan pustul.(stadium III) terlihat eritema persisten
yang dalam, banyak telangiektasis, papul, pustule, nodus, dan edema.8
Penatalaksanaan
1. Topikal
a.

Tetrasiklin, klindamisis, eritromisin dalam salap 0,5-2.0%.

b.

Metronidazol 0,75% gel atau krim 2% efektif untuk lesi papul dan
pustul.

c.

Imidasol, etokonazol, atau sulfur 2-5% dapat dicoba

d.

Isotretinoin krim 0,2%

e.

Kortikosteroid kekuatan rendah (hidrokortison 1%) hanya pada

stadium berat.8

2. Sistemik
a.

Tetrasiklin, eritromisin, dosisiklin, minosiklin dosis dapat diturunkan

apabila lesi membaik.

b.

Isotresin (13 cis retinoat) 0,5-1,0/kgBB sehari

c.

Metronidazol 2x500 mg per hari efektif pada stadium awal dan lanjut.8

3. Lainnya
a.

Sunblock dengan SPF 15 atau lebih dianjurkan dipakai penderita untuk

menahan sinar UVA dan UVB

b.

Diet rokok, alcohol, kopi

dan pedas dapat dilakukan untuk

mengurangi rangsangan eritem.

15

c.

Bedah kulit, scalpel atau dermabrasi untuk renofirma dan bedah listrik
untuk telangiektasis.8

Diagnosis Banding

Akne vulgaris

Dermatitis seboroik

Dermatitis perioral

Lupus eritematosa8

Komplikasi
Rinofima, inflamasi ocular, dan rosasea limfedema.8
Prognosis
Rosasea umumnya persisten, berangsur bertambah berat melalui episode akut.
Namun adapula yang remisi secara spontan.8

E. PEMFIGOID BULOSA
Definisi
Pemfigoid bulosa ialah penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh adanya
bula subepidermal yang besar dan berdinding tegang diatas kulit yang eritematosa.
dan pada pemeriksaan imunopatologik ditemukan C3 (komplemen) pada
epidermal basement memebrane zone.9,10

Epidemiologi

16

Dapat terkena pada semua umur, terutama pada orang tua. Jenis kelamin
mempunyai frekuensi yang sama pada laki- laki dan wanita. Bangsa dan ras tidak
berpengaruh terhadap penyebaran penyakit. 10
Etiologi
Autoimunitas, tetapi penyebabnya yang menginduksi produksi autoantibodi
pada pemfigoid bulosa masih belum diketahui. 9
Patogenesis
Antigen

pemfigoid

bulosa

merupakan

protein

yang

terdapat

pada

hemidesmosom sel basal, diproduksi oleh sel basal dan merupakan bagian (basal
membrane zone) epitel gepeng berlapis, fungsi hemidesmosom ialah melekatkan
sel- sel basal dengan membrana basalis, strukturnya berbeda dengan desmosom.
Terdapat 2 jenis antigen pemfigoid bulosa ialah : 9
a) PBAg1 (pemfigoid bulosa antigen 1)
b) PBAg2 (pemfigoid bulosa antigen 2)
Terbentuknya bula akibat komplemen yang teraktifasi melalui jalur klasik dan
alternatif kemudian akan dikeluarkan enzim yang merusak jaringan sehingga
terjadi pemisahan epidermis dan dermis. Autoantibodi pada pemfigoid bulosa
terutama IgG1, kadang- kadang ditemukan IgA yang menyertai IgG. Isotipe IgG
yang urtama ialah IgG1 san IgG4, yang melekat pada komplemen hanya IgG1.
Hampir 70% penderita mempunyai autoantibodi terhadap B.M.Z dalam serum
dengan kadar yang tidak sesuai dengan keaktifan penyakit. 9
Gejala Klinis
Keadaan umunya baik. Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua.
Kelainan kulit terutama terdiri atas bula dapat bercampur dengan vesikel,
berdinding tegang, sering disertai eritema. Tempat predileksi ialah di ketiak,
lengan bagian fleksor, lipatan paha dan mulut.

3,4

Jika bula- bula pecah terdapat

daerah erosif yang luas, bisa terkena mulut hampir 20% kasus. 9
17

Gambar 1, Pemfigoid bulosa

Gambar 2, Pemfigoid bulosa

Diagnosis
18

Histopatologi
Kelainan yang dini ialah terbentuk celah di perbatasan dermal- epidermal.
Bula terletak di subepidermal, sel infiltrat yang utama ialah eosinofil, limfosit,
dan sel- sel polinuklear, tersebut di dalam dermis. 9,10

Imunologi
Pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat endapan IgG dan C3 tersusun
seperti pita di B.M.Z (basement membrane zone), pemeriksaan sel Tzanck
biasanya positif. 9,10

Diagnosis Banding
Penyakit ini di bedakan dengan pemfigus vulgaris dan dermatitis hipetiformis
pada pemfigus keadaan umunya buruk, dinding bula kendur, generalisata, letak
bula intraepidermal dan terdapat IgG di stratum spinosum. Pada dermatitis
herpetiformis, sangat gatal, ruam yang utama ialah vesikel berkelompok, terdapat
IgA tersusun granular.9
Penatalaksanaan
Pengobatannya dengan kortokosteroid. Dosis prednison 40-60 mg sehari, jika
telah tampak perbaikan dosis diturunkan perlahan- lahan. Sebagian besar kasus
dapat disembuhkan dengan kortikosteroid saja. Jika dengan kortikosteroid belum
tampak

perbaikan,

dapat

dipertimbangkan

diberikan

sitostatik

yang

dikombinasikan dengan kortikosteroid. Cara dan pemberian ada 2 pendapat : 9

a) Sejak mula diberikan bersama- sama dengan kortikosteroid sistemik.
Maksudnya agar dosis kortikosteroid tidak terlampau tinggi sehingga efek
sampingnya lebih sedikit.
b) Sitostatik diberikan, bila :

Kortikosteroid sistemik dosis tinggi kurang memberi respon

19

Terdapat kontraindikasi, misalnya ulkus peptikum, diabetes mellitus,

katarak dan osteoporosis

Penurunan dosis pada saat telah terjadi perbaikan tidak seperti yang
diharapkan. 3

Obat lain yang dapat digunakan ialah pengobatan kombinasi tetrasiklin (3

x 500 mg) dengan niasinamid (3 x 500 mg) memberikan respon yang baik
pada sebagian kasus, terutama yang tidak berat. Bila tetrasiklin merupakan
kontraindikasi dapat diberikan eritromisin. Pemfigoid bulosa dianggap sebagai
penyakit autoimun, oleh karena itu memerlukan pengobatan yang lama.
Sebagian penderita akan mengalami efek samping kortikosteroid sistemik.
Untuk mencegahnya dapat diberikan kombinasi tetrasiklin atau eritromisin dan
niasinamid setelah penyakitnya membaik. Efek samping kedua obat tersebut
lebih sedikit dari pada kortikosteroid sistemik. 9
Prognosis
Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris, dapat terjadi remisi
spontan. 10

F. DERMATITIS SEBOROIK
Definisi
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah
tubuh yang berambut. Istilah deratitis seboroik dipakai untuk segolongan kelinan kulit
yang didasari oleh faktor konstitusi dan predileksinya pada tempat- tempat seboroik.11
Etiopatogenesis
Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor predisposisinya ialah kelainan
konstitusi berupa status seboroik yang rupanya di turunkan. Banyak percobaan telah
dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau
20

pityrosporum ovale yang merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P.

Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk
metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis, maupun karena sel jamur itu sendiri,
melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Status seboroik sering berasosiasi
dengan meningginya susptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti
bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan dermatitis seboroik.11
Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea.
Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif
selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti dan insidennya
mencapai puncaknya pada umur 18- 40 tahun, kadang- kadang pada usia tua.
Dermatitis seboroik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita. Meskipun
kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor timbulnya dermatitis
seboroik. Tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan
kelenjar tersebut dengan suspeptibilitas untuk memeperoleh dermatitis seboroik. Der
mtitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti
pada psoriasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat
memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor kelelahan, stres,
emosional, infeksi atau defisiensi imun.11
Gejala Klinis
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak
kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya
mengenai kulit kepala berupa skuama- skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil
yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama- skuama yang halus
dan kasar. Kelainan tersebut disebut pitiriasis sika (ketombe, dendruff). Bentuk yang
berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritem dan krusta- krusta
yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecendrungan rontok, mulai di
bagian verteks dan frontal.11
Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak- bercak yang berskuama
dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela,
telinga posaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering cembung.
Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutp oleh krusta- krusta yang
21

kotor, dan berbu tidak sedap. Pada bayi, skuama- skuama yang kekuningan dan
kumpulan debris- debris epitel yang yang melekat pada kulit kepala disebut cradle
cap.11
Pada daerah supraorbital, skuama- skuama halus dapat terlihat di alis mata,
kulit dibawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak- bercak skuama kekuningan,
dapat terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuamaskuama halus. Selain tempat- tempat tersebut dermatitis seboroik. Juga dapat
mengenai liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sternal, areola mamme, lipatan
di bawah mame pada wanita, interskapular, umbilikus, lipat paha dan daerah
anogenital. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi kelainan dapat berupa papul- papul.
Dermatitis seboroik dapat bersama- sama dengan akne yang berat. Jika meluas dapat
menjadi eritroderma.11

Gambar 1, Dermatiti seboroik

Diagnosis
a) Anamnesis
Bentuk yang banyak dikenal dan dikeluhkan pasien adalah ketombe atau
dendruff. Walaupun demikian, masih terdapat kontroversi para ahli. Sebagian
menggap dermatitis seboroik ringan tetapi sebagian berpendapat lain.17
22

b) Pemeriksaan fisik
Secara klinis kelainan ditandai dengan eritema dan skuama yang berbatas
relatif tegas. Skuama dapat kering, halus bewarna putih sampai berminyak
kekuningan, umumnya tidak disertai rasa gatal.17 Kulit kepala tamapak skuama
patch ringan sampai menyebar, tebal, krusta keras. Bentuk plak jarang. Dari
kulit kepala dermatitis seboroik dapat menyebar ke kulit dahi, belakang leher
dan belakang telinga.15 Distribusi mengikuti daerah berambut pada kulit dan
kepala seperti kulit kepala, dahi, alis lipatan nasolabial, jenggot dan belakang
telinga. Perluasan daerah submental dapat terjadi.15

c) Histologis
Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. Dapat
ditemukan hiperkeratosis, akantosis, spongiosis fokal dan paraketatosis.15
Biopsi kulit pada efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit
sejenis. Pada dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada
sisi osyia follicular. AIDS berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak
sebagian paraketosis, nekrotik keratinosites dalam epidermis dan sel plasma
dalam dermis. Ragi kadang tampak dalam keratinosites dengan pengecatan
khusus.14
Diagnosis Banding
1) Dematitis atopik
Dermatitis atopik pada dewasa tampak pada fossa antecutabital dan poplitae. 14
Membedakannya berdasarkan gejala klinis karena kenaika immunoglobulin E
pada dermatitis atopik tidak spesifik.
2) Kandidiasis
Pada pemeriksaan histologis kandidiasis menghasilkan pseudohifa.14
3) Psoriasis
23

Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal, kasar, berlapis- lapis, putih
seperti mutiara dan tak berminyak. Selain itu ada gejala yang khusus untuk
psoriasis.16 Tanda lain dari psoriasis seperti pitting nail atau onycholysis distal
dapat untuk membantu membedakan.14
4) Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea dapat terjadi eritema pada wajah menyerupai dermatitis
seboroik. Meskipun rosasea cenderung melibatkan daerah sentral wajah tetapi
dapat juga hanya pada dahi.14 Pada pitiriasis rosea, skuamanya halus dan tak
berminyak. Sumbu panjang lesi sejajar dengan garis kulit.16
5) Tinea
Pada tinea kapitis, dijumpai alopesia, kadang- kadang dijumpai kerion. Pada
tinia kapitis dan tinia kruris eritema lebih menonjol di pinggir dan pinggirnya
lebih aktif dibanding tengahnya. Tinea kapitis, facei, dan korporis dapat
ditemukan hifa pada pemeriksaan sitologik dengan potassium hidroksida.14
Penatalaksanaan
Kasus- kasus yang telah mempunyai faktor konsitusi agak sukar disembuhkan,
meskipun penyakitnya dapat terkontrol. Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan,
misalnya stres emosional dan kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan rendah lemak.11

Pengobatan sistemik
Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednison 20 30 mg
sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan- lahan. Jika disertai infeksi
sekunder diberi antibiotik.11
Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya mengurangi
aktifitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90 %,
akibat terjadi pengurangan produksi sebum. Dosisnya 0,1 0,3 mg per kg berat badan
per hari, perbaikan tampak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberikan dosis
24

pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternyata efektif untuk
mengontrol penyakitnya. Pada dermatitis seboroik yang parah juga dapat diobati
dengan narrow band UVB ( TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian
terapi 3 x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan.
Bila pada sediaan langsung terdapat P. ovale yang banyak dapat diberikan
ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.11

Pengobatan Topikal
Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2 3 kali scalp dikeramasi selama 5
15 menit, misalnya dengan selenium sulfida (selsun). Jika terdapat skuama dan
krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10 %. Obat lain yang dapat dipakai untuk
dermatitis seboroik ialah :
-

Ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5 % atau krim pragmatar

Sulfur praesipitatum 4-20 %, dapat digabung dengan asam salisilat 3-6 %

Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 2,5 %. Pada kasus dengan inflamasi yang
berat dapat dipakai kortikosteroid yang lebih kuat, misalnya betametason valerat,
asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek sampingnya.

Krim ketokonazol 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung terdapat

banyak P.ovale.11
Terapi lain
Keratolitik
Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik.
Keratolitik yang secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar, asam
salisiklik dan shampoo zinc pyrithon. Zinc pyrithon memiliki efek keratolitik non
spesifik dan anti fungi, dapat diberikan dua atau tiga kali per minggu. Pasien
sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo tersebut selama 5 menit agar
shampoo mencapai kulit kepala. Pasien dapat menggunakan juga untuk tempat lain
yang terkena yaitu wajah.14
25

Obat obat tersebut sebaiknya dipakai dalam krim.11

Prognosis
Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai faktor
konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan, meskipun terkontrol.11

G. DERMATITIS STASIS
Definisi
Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena ( hipertensi vena) pada
tungkai bawah atau akibat bendungan darah vena.18,19
Sinonim
Dermatitis gravitasional, ekzem stasis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa,
dermatitis venosa.18
Epidemiologi
Biasanya pada usia dewasa tua, insiden pria lebih banyak dibandingkan
wanita, sering pada orang yang banyak berdiri, wanita hamil, atau adanya
thrombus atau emboli atau tumor yang menekan vena. 19 Dermatitis stasis
mempengaruhi proporsi yang signifikan dari populasi lanjut usia. Studi telah
memperkirakan prevalensi dermatitis stasis sekitar 6-7% pada pasien yang lebih
tua dari 50 tahun.20
Etiopatogenesis
Timbulnya dermatitis ini masih belum jelas. Ada teori yang mengatakan
bahwa dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi
kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis. Selanjutnya fibrinogen di luar
pembuluh darah akan berpolimerisasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan
interstisium, sehingga menghalangi difusi oksigen dan makanan yang dibutuhkan
untuk kelangsungan hidup kulit, akibatnya akan terjadi kematian sel.18
26

Hipotesis lain yaitu karena terperangkapnya sel darah putih (white cell
trapping hypothesis), yang mengatakan bahwa akibat hipertensi vena maka
perbedaan tekanan antara sistem arteri dan vena menurun, kecepatan aliran darah
dalam kapiler antara dua sistem tersebut berkurang, yang mengakibatkan agregasi
eritrosit dan sumbatan oleh leukosit di dalam kapiler, sehingga terjasi iskemik.
Sumbatan leukosit ini selain menimbulkan sawar fisis, juga dapat menyebabkan
pelepasan mediator tertentu ( termasuk enzim proteolitik, misalnya kolagenase
dan elastase : sitokin, radikal dan faktor kemotaktik), yang dapat mempengaruhi
permeabilitas pembuluh darah sehingga molekul besar dapat keluar jaringan
perikapiler.18
Gejala Klinis
Akibat tekanan vena yang meningkat pada tugkai bawah, akan terjadi
pelebaran pembuluh vena atau varises atau edema. Lambat laun kulit bewarna
merah kehitaman dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah ke
dalam dermis). Edema varises mudah terlihat bila penderita lama berdiri. Kelainan
ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral di atas
maleolus. Kemudian secara bertahap akan meluas ke atas sampai di bawah lutut,
dan kebawah sampai di punggung kaki. Perjalanan selanjutnya terjadi perubahan
ekzematosa berupa eritem, skuama, kadang eksudasi, dan gatal. Bila telah
berlangsung lama kulit akan menjadi tebal dan fibrotik, meliputi sepertiga tungkai
bawah, sehingga tampak seperti botol yang terbalik. Keadaan ini disebut
lipodermatosklerosis.18

Gambar, Dermatitis stasis

27

Dermatitis statis dapat mengalami berupa ulkus di atas maleolus disebut ulkus
venosum dan dapat pula mengalami infeksi sekunder, misalnya selulitis.
Dermatitis stasis dapat diperberat karena mudah teriritasi oleh bahan kontaktan,
atau mengalami autosensitasi.18

Diagnosis

Histopatologi
Epidermis tampak hyperkeratosis, akantosis. Dermis : vasodilatasi ujungujung pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel- sel
polinukleus.19

Venografi untuk melihat letak sumbatan.19

Penatalaksanaan

Umum
Untuk mengatasi edema, tungkai dinaikan waktu tidur dan waktu duduk.
Bila tidur kaki di angkat di atas permukaan jantung sela 30 menit,
dilakukan 3-4 kali sehari. Maka edema akan menghilang atau berkurang
dan mikrosirkulasi akan membaik. Dapat pula bila malam hari, kaki
sedikit lebih tinggi dari pada letak ekor tulang belakan setinggi 15-20
cm.18

Topikal
Jika basah di kompres dengan larutan KMnO4 1/5000 atau larutan asam
borat 3 %. Jika sudah kering diberi salep kortikosteroid seperti
hidrokortison 1-2%.19

Sistemik
Antihistamin H1 sebagai anti gatal dan penenang. Antibiotik (penisilin atau
eritromisin). Tindakan bedah untuk menghilangkan sumbatan.19
28

 Diagnosis Banding

Dermatitis kontak alergi

Biasanya jelas ada kontak, berbatas tegas serta tidak ada hemosiderin.19

Ulkus tropikum
Harus dibedakan dengan ulkus verukosa. Bentuknya bundar, tepi meninggi
dan dasarnya kotor serta sekret yang kuning kehijau- hijauan.19

Prognosis
Sering residif, jika faktor penyumbat dapat dihilangkan prognosis baik.19

H. MELASMA
Definisi
Melasma adalah hipermelanosis didapat umumnya simetris berupa makula
yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang
terpajan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas
bibir, hidung dan dagu.21
Sinonim
Dahulu disebut kloasma21
Epidemiologi
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah
tropis. Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria
(10%). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Riwayat
langsung terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30 - 44
tahun atau lebih. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil
kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat dan lain- lain.21
Etiologi
29

Etiologi melasma saat ini masih belum diketahui pasti. Factor kausatif yang
dianggap berperan pada pathogenesis melasma adalah :
1.

Sinar ultra violet : spectrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di
epidermis yang merupakan pengahambat enzim tirosinase dengan cara
mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim
tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.21

2.

Hormon : misalnya estrogen, progesterone dan MSH (melanin stimulating

hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma
biasanya meluas pada trimester ke 3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma
tampak dalam 1 bulan sampai 2 atahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.

3.

Obat : misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan

monosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di
lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang
melanogenesis.

4.

Genetik : dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70 %

5.

Ras : melasma banyak dijumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit
berwarna gelap.

6.

Kosmetika : pemakaian kosemetik yang mengandung parfum, zat pewarna,

atau bahan- bahan tertentu yang dapat menyebabkan fotosensitivitas yang
dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan
sinar matahari.

7.

Idiopatik21

Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan
histopatologi, dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma dapat dibedakan
secara klinis, pemeriksaan histopatologi, dan pemeriksaan sinar Wood.21
Patogenesis

30

Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses
ini, antara lain ;

Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultra

violet. Peningkatan melanosom ini juga dapat disebabkan karena bahan
farmakologik seperti perak dan psoralen.

Penghambatan dalam malphigian cell turn over, keadaan ini dapat terjadi
karena obat sitostatik.21

Gejala Klinis
Lesi melasma berupa makula berwarna coklat mudah atau coklat tua berbatas
tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola
malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelpis,
dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu- abuan atau kebiru- biruan terutama pada
tipe dermal.21

Gambar, melasma

Diagnosis
Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk
menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan
pemeriksaan histopatologik dilakukan dengan kasus- kasus tertentu.21

Pemeriksaan Histopatologik

31

Terdapat 2 tipe hipermelanosis :

1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan
suprabasal, kadang- kadang diseluruh stratum spinosum sampai
stratum korneum, sel- sel yang dapat mengandung melanin adalah
melanosit, sel- sel lapisan basal, dan suprabasal, juga terdapat pada
keratinosit dan sel- sel stratum korneum.
2. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah
dalam dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat
focus- focus infiltrate.

Pemeriksaan Mikroskop Elektron

Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktifitas
melanosit yang meningkat.21

Pemeriksaan Sinar Wood

1.

Tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontras

2.

Tipe dermal : warna lesi tidak bertambah kontras

3.

Tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak
berkontras

4.

Tipe tidak jelas : dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas,
sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat.21

Penatalaksanaan
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang
teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang
menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk alas an kosmetik.
Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna
karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah
pengobatan yang kausal, maka penting dicari etiologinya. 21
32

Pengobatan Topikal
a) Hidrokinon
Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2 5 %. Krim tersebut dipakai pada
malam hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak
perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping
adalah dermatitis kontak iritan dan alergik. Setelah penghentian penggunaan
hidrokinon yang terjadi kekambuhan.21
b) Asam retinoat
Asam retinoat 0,1 % terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi
kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena pada siang
hari bias terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi,
dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak
lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.
c) Asam azeleat
Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan
asam azeleat 20 % selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek
sampingnya rasa panas dan gatal.
Pengobatan Sistemik
-

Asam askorbat/ vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi
melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah
pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.

Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril (SH) yang berpotensi
menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum
dari tirosinase.21

Tindakan khusus
33

Pengelupasan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan lain hiperpigmentasi.
Pengelupasasn kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam gikolat 50-70 %
selama 4-6 menit dilakukan setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan
pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10 % selama 14 hari.21

Bedah laser
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-Switched ruby dan laser argon.
Kekambuhan juga dapat terjadi.21

Prognosis
Selagi faktor- faktor penyebab dapat dihindari, prognosis baik.23

BAB III
KESIMPULAN

Kulit orang tua rentan terhadap sejumlah penyakit dan gangguan karena
elastisitasnya menurun, ketebalan, dan ketahanannya. Kulit orang dewasa yang lebih
tua dapat menjadi kering, bintik-bintik mungkin muncul dan keriput mulai
berkembang. Akibatnya, gangguan kulit dapat muncul, perubahan kulit tertentu yang
lebih sering terjadi pada orang tua dari pada orang lain.
34

Di negara maju dan negara berkembang, jumlah orang lanjut usia terus
meningkat, dan diperkirakan di abad ke-21 jumlah orang lanjut usia akan menjadi dua
kali lipat atau bahkan tiga kali lipat. Dari beberapa penyakit diatas untuk
pengobatannya diberikan sesuai dengan penyakit pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati S, Harimurti K, Roosheroe. G.A., 2006, Akne, Proses Menua dan Implikasi
Kliniknya dalam buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Empat, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta : P 1335 - 1340
2. Loren Pickart Dr. All rights reserved. "Penuaan Pemulihan Ilmu".2008
3. Bardia Amirlak, MD, 2008. Anatomi Kulit. http://www.emedicine.com
4. American Academy of Dermatology : Mature Skin
5. American Academy of Dermatology. Mengidupkan kembali Hand of Time . 21
Februari 2005
6. FANS BLOG WWW.FKUNHAS.CO.CC
35

7. Merck Manual of Geriatrics : Dermatologic and Sensory Organ Disorders

8. Wasitaatmadja. M Sjarif., 2008, Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima dalam
buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta.
9. Benny E. Wiryadi. Dermatosis Vesikobulosa Kronik. editors, Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. 2008 Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : P. 210-211
10. Prof. Dr.R.S. Siregar, Sp.KK (K), 2002. Penyakit Kulit Berlepuh dalam Atlas Bewarna
Saripasti Penyakit Kulit Edisi ke 2. EGC. P .194-196
11. Djuanda, A., 2008, Dermatitis eritroskuamosa dalam buku Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi Kelima, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
12. Johnson, B.A. Nunley, J.R., 2000, Treatment of Seborrheic Dermatitis, American Family
Physician Vol.61/No.9
13. Scheinfeld, N.S., 2005, Seborrheic Dermatitis, SKINmed. 2005 ; 4 (1): 49-50. 2005 Le
Jacq Communications, Inc, http://medscape.com/viewarticle/499706
14. Schwartz, R.A., Janusz, C.A., Janniger, C.K,. 2006,Seborrheic Dermatitis :An Overview,
University of Medicine and Dentistry at New Jersey-New Jersey Medical of School,
Newark, New Jersey, American Family Physician, Volume 74, www.aafp.org/afp
15. Selden, S,.2005, Seborrheic Dermatitis, http://www.emedicine.com
16. Harahap, M,.2000, Dermatitis Seboroik pada buku Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates,
Jakarta.
17. Gupta, A. K., Bluhm, R., 2004, Coclopirox Shampoo For Treating Seborrheic Dermatitis,
Skin Therapy Left 9 (6) : 4-5, http://www.medscape.com.
18. Sularsito Sri Adi. Djuanda Suria., 2008, Dermatitis dalam buku Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi Kelima, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
19. Prof. Dr.R.S. Siregar, Sp.KK (K), 2002. Penyakit Kulit Alergi dalam Atlas Bewarna
Saripasti Penyakit Kulit Edisi ke 2. EGC. P .118-119
20. Scott Flugman L, MD, .2010, Stasis Dermatitis, http://www.emedicine.com
21. Soepardiman Lily 2008, Kelainan Pigmen dalam buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Edisi Kelima, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
22. Andrew D Montemarano, DO,. 2010, Melasma, http://www.emedicine.com
23. Prof. Dr.R.S. Siregar, Sp.KK (K), 2002. Gangguan Pigmentasi dalam Atlas Bewarna
Saripasti Penyakit Kulit Edisi ke 2. EGC. P .250-251

36

37