BAB I

PENDAHULUAN
SKENARIO 1.
Seorang pasien perempuan berusia 41 tahun datang ke puskesmas dengan
keluhan kulit tungkai bawah kiri kemerahan. Keluhan disertai bengkak dan nyeri
sejak 5 hari yang lalu. Penderita juga mengeluh adanya demam. Penderita sering
menggaruk tugkai bawah karena sering digigit nyamuk.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit eritema bewarna
merah cerah, edema, bula, pus, pinggirnya meninggi dan berbatas tegas. Pada
palpasi terdapat nyeri tekan dan perabaan panas. Terdapat pembesaran kelenjar
getah bening pada lipat paha kiri. Dokter menyarankan dilakukan pemeriksaan
penunjang dan dokter akan memberikan terapi setelah didapatkan hasil dari
pemeriksaanpenunjang.

BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
Seven Jump
Jump I: Klarifikasi Istilah
Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah
sebagai berikut:
1. Bula

: lesi yang terisi cairan dengan diameter > 0,5 cm,

dapat terbentuk dalam semua lapisan kulit. Pada lapisan sub epidermal.
Biasanya oleh karena kebocoran cairan plasma dan pembuluh darah, pada
lapisan intradermal biasanya lebih longgar dan mudah pecah sementara pada
sub epidermal lebih mudah pecah.
2. Eritema
: warna kemerahan yang muncul pada kulit
disebabkan oleh karena adanya pelebaran pembuluh darah yang bersifat
reversibel.
3. Pus

: cairan leukoprotein yang merupakan hasil dari

peradangan. Isi nya adalah leukosit, debris dan juga cairan.

Jump II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ini yaitu sebagai berikut:
1.
2.

Mengapa kulit tungkai kiri pasien kemerahan?

Apa hubungan kebiasaan menggaruk tungkai oleh dengan

3.
4.

keluhan yang muncul saat ini?

Bagaimana mekanisme munculnya demam dalam kasus ini?
Mengapa terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada lipat

5.
6.

paha kiri?
Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan
yang dialami pasien?

Jump III: Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara

mengenai permasalahan
A.
Anatomi dan histologi kulit
Kulit adalah organ yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 2 m2 dengan berat kirakira 16% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital vserta

merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks,

elastis dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, jenis kelamin, ras,
dan juga bergantung pada lokasi tubuh (Tortora, Derrickson, 2009).
Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang, pirang dan
hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna
hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa (Djuanda, 2007).
Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya;
kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium,
kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit
yang tipis terdapat pada muka, yang berambut kasar terdapat pada kepala
(Djuanda, 2007).
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama
yaitu lapisan epidermis atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis.
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis
ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan
lemak.
1. Lapisan Epidermis
Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum,
stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum
adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel
gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi
keratin (zat tanduk). Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan
korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma
yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak
lebih jelas di telapak tangan dan kaki (Djuanda, 2007).
Stratum granulosum merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan
sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini
terdiri atas keratohialin. Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang
berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses
mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti
terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng

bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosun terdapat jembatan-jembatan

antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Pelekatan
antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut
nodulus Bizzozero. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans.
Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen (Djuanda, 2007).
Stratum germinativum terdiri atas sel-sel berbentuk kubus yang
tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbasis seperti pagar
(palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Selsel basal ini mrngalami mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri
atas dua jenis sel yaitu sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma
basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan lain oleh jembatang
antar sel, dan sel pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan sel-sel
berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung
butir pigmen (melanosomes) (Djuanda, 2007).
2. Lapisan Dermis
Lapisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan
dermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas
lapisan elastis dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel
rambut. Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian yakni pars papilare yaitu
bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh
darah, dan pars retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kea rah
subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut
kolagen, elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri atas cairan kental asam
hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblast,
membentuk ikatan yang mengandung hidrksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen
muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga
makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya
bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis
(Djuanda, 2007).
3. Lapisan Subkutis

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan

ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel
bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang
bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan
yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus
adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujungujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan
lemak tidak sama bergantung pada lokasinya. Di abdomen dapat mencapai
ketebalan 3 cm, di daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan
lemak ini juga merupakan bantalan (Djuanda, 2007).
Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang
terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di
subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan
anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare
juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih
besar. Bergandengan dengan pembuluh darah teedapat saluran getah bening
(Djuanda, 2007).

Adneksa Kulit
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.

Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan
kelenjar palit. Ada 2 macam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang kecilkecil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjar
apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental
(Djuanda, 2007).
Kelenjar enkrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan
dan berfungsi 40 minggu setelah kehamilan. Saluran kelenjar ini berbentuk
spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh
permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila.
Sekresi bergantung pada beberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf
kolinergik, faktor panas, dan emosional (Djuanda, 2007).

Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila,

areola mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin
pada manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai
besar dan mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam
laktat, dan glukosa, biasanya pH sekitar 4-6,8 (Djuanda, 2007).
Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di
telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena
tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasala dari dekomposisi sel-sel
kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan
muaranya terdapat pada lumen akar rambut (folikel rambut). Sebum
mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan
kolesterol. Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anak-anak jumlah
kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta
mulai berfungsi secara aktif (Djuanda, 2007).
Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal. Bagian
kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka
di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari dikenali sebagai badan kuku,
dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari
akar kuku keluar dengan kecepatan tumbuh kira-kira 1 mm per minggu. Sisi
kuku agak mencekung membentuk alur kuku. Kulit tipis yang yang menutupi
kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupki
bagian kuku bebas disebut hiponikium (Djuanda, 2007).
Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian
yang berada di luar kulit. Ada 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang
merupakan rambut halus, tidak mrngandung pigmen dan terdapat pada sbayi,
dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen,
mempunyai medula, dan terdapat pada orang dewasa. Pada orang dewasa
selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut
kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone
androgen. Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut velus. Rambut
tumbuh secara siklik, fase anagen berlangsung 2-6 tahun dengan kecepatan

tumbuh kira-kira 0.35 mm per hari. Fase telogen berlangsung beberapa bulan.
Di antara kedua fase tersebut terdapat fase katagen. Komposisi rambut terdiri
atas karbon 50,60%, hydrogen 6,36%,, nitrogen 17,14%, sulfur 5% dan
oksigen 20,80% (Djuanda, 2007).

Gambar 1. Penampang kulit (Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009.

Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley)

B.

Fisiologi Kulit
Kulit merupakan organ paling luas permukaannya yang membungkus

seluruh bagian luar tubuh sehingga kulit sebagai pelindung tubuh terhadap
bahaya bahan kimia, cahaya matahari mengandung sinar ultraviolet dan
melindungi terhadap mikroorganisme serta menjaga keseimbangan tubuh
terhadap lingkungan. Kulit merupakan indikator bagi seseorang untuk
memperoleh kesan umum dengan melihat perubahan yang terjadi pada kulit.
Misalnya menjadi pucat, kekuningkuningan, kemerahmerahan atau suhu

kulit meningkat, memperlihatkan adanya kelainan yang terjadi pada tubuh

gangguan kulit karena penyakit tertentu.
Gangguan psikis juga dapat menyebabkan kelainan atau perubahan
pada kulit. Misalnya karena stress, ketakutan atau dalam keadaaan marah,
akan terjadi perubahan pada kulit wajah. Perubahan struktur kulit dapat
menentukan apakah seseorang telah lanjut usia atau masih muda. Wanita atau
pria juga dapat membedakan penampilan kulit. Warna kulit juga dapat
menentukan ras atau suku bangsa misalnya kulit hitam suku bangsa negro,
kulit kuning bangsa mongol, kulit putih dari eropa dan lain-lain.
Perasaan pada kulit adalah perasaan reseptornya yang berada pada
kulit. Pada organ sensorik kulit terdapat 4 perasaan yaitu rasa raba/tekan,
dingin, panas, dan sakit. Kulit mengandung berbagai jenis ujung sensorik
termasuk ujung saraf telanjang atau tidak bermielin. Pelebaran ujung saraf
sensorik terminal dan ujung yang berselubung ditemukan pada jaringan ikat
fibrosa dalam. Saraf sensorik berakhir sekitar folikel rambut, tetapi tidak ada
ujung yang melebaratau berselubung untuk persarafan kulit.
Penyebaran kulit pada berbagai bagian tubuh berbeda-beda dan dapat
dilihat dari keempat jenis perasaan yang dapat ditimbulkan dari daerah-daerah
tersebut. Pada pemeriksaan histologi, kulit hanya mengandung saraf telanjang
yang berfungsi sebagai mekanoreseptor yang memberikan respon terhadap
rangsangan raba. Ujung saraf sekitar folikel rambut menerima rasa raba dan
gerakan rambut menimbulkan perasaan (raba taktil). Walaupun reseptor
sensorik kulit kurang menunjukkan ciri khas, tetapi secara fisiologis
fungsinya spesifik. Satu jenis rangsangan dilayani oleh ujung saraf tertentu
dan hanya satu jenis perasaan kulit yang disadari.

Fungsi Kulit
Kulit pada manusia mempunyai fungsi yang sangat penting selain

menjalin kelangsungan hidup secara umum yaitu :

1.

Proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau

mekanis, misalnya terhadap gesekan, tarikan, gangguan kimiawi yang

dapat menimbulkan iritasi (lisol, karbol dan asam kuat). Gangguan

panas misalnya radiasi, sinar ultraviolet, gangguan infeksi dari luar
misalnya bakteri dan jamur. Karena adanya bantalan lemak, tebalnya
lapisan kulit dan serabutserabut jaringan penunjang berperan sebagai
pelindung terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam
melindungi kulit terhadap sinar matahari dengan mengadakan tanning
(pengobatan dengan asam asetil).
2.

Proteksi rangsangan kimia

Dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeable

terhadap berbagai zat kimia dan air. Di samping itu terdapat lapisan
keasaman kulit yang melindungi kontak zat kimia dengan kulit.
Lapisan keasaman kulit terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan
sebum yang menyebabkan keasaman kulit antara pH 5-6,5. Ini
merupakan perlindungan terhadap infeksi jamur dan selsel kulit yang
telah mati melepaskan diri secara teratur.
3.

Absorbsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda

padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitu
juga yang larut dalam lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2
dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi
respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi tebal tipisnya kulit,
hidrasi, kelembapan dan metabolisme. Penyerapan dapat berlangsung
melalui celah di antara sel, menembus selsel epidermis, atau melalui
saluran kelenjar dan yang lebih banyak melalui selsel epidermis.
4.

Pengatur panas
Suhu tubuh tetap stabil meskipun terjadi perubahan suhu

lingkungan. Hal ini karena adanya penyesuaian antara panas yang

dihasilkan oleh pusat pengatur panas, medulla oblongata. Suhu
normal dalam tubuh yaitu suhu visceral 36-37,5 derajat untuk suhu
kulit lebih rendah. Pengendalian persarafan dan vasomotorik dari
arterial kutan ada dua cara yaitu vasodilatasi (kapiler melebar, kulit

menjadi panas dan kelebihan panas dipancarkan ke kelenjar keringat

sehingga terjadi penguapan cairan pada permukaan tubuh) dan
vasokonstriksi (pembuluh darah mengerut, kulit menjadi pucat dan
dingin, hilangnya keringat dibatasi, dan panas suhu tubuh tidak
dikeluarkan).
5.

Ekskresi
Kelenjarkelenjar kulit mengeluarkan zatzat yang tidak berguna

lagi atau zat sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam
urat, dan amonia. Sebum yang diproduksi oleh kulit berguna untuk
melindungi kulit karena lapisan sebum (bahan berminyak yang
melindungi kulit) ini menahan air yang berlebihan sehingga kulit tidak
menjadi kering. Produksi kelenjar lemak dan keringat menyebabkan
keasaman pada kulit.
6.

Persepsi
Kulit mengandung ujungujung saraf sensorik di dermis dan

subkutis. Respons terhadap rangsangan panas diperankan oleh dermis

dan subkutis, terhadap dingin diperankan oleh dermis, peradaban
diperankan oleh papila dermis dan markel renvier, sedangkan tekanan
diperankan oleh epidermis. Serabut saraf sensorik lebih banyak
jumlahnya di daerah yang erotik.

7.

Pembentukan Pigmen
Sel pembentukan pigmen (melanosit) terletak pada lapisan basal

dan sel ini berasal dari rigi saraf. Melanosit membentuk warna kulit.
Enzim melanosum dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan tirosinase,
ion Cu, dan O2 terhadap sinar matahari memengaruhi melanosum.
Pigmen disebar ke epidermis melalui tangantangan dendrit
sedangkan lapisan di bawahnya dibawa oleh melanofag. Warna kulit
tidak selamanya dipengaruhi oleh pigmen kulit melainkan juga oleh
tebal-tipisnya kulit, reduksi Hb dan karoten.

10

8.

Keratinisasi
Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan pembelahan.

Sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuk
menjadi sel spinosum. Makin ke atas sel ini semakin gepeng dan
bergranula menjadi sel granulosum. Semakin lama intinya menghilang
dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini
berlangsung terus menerus seumur hidup. Keratinosit melalui proses
sintasis dan degenerasi menjadi lapisan tanduk yang berlangsung kira
kira 14-21 hari dan memberikan perlindungan kulit terhadap infeksi
secara mekanis fisiologik.
9.

Pembentukan vitamin D
Dengan mengubah dehidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar

matahari. Tetapi kebutuhan vitamin D tidak cukup dengan hanya dari

proses tersebut. Pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

Modalitas Rasa Kulit

Rasa mekanik, rasa suhu dan rasa nyeri berbeda dengan alat indra

yang lain. Reseptornya tergabungdalam satu organ tertentu. Masingmasing

reseptor modalitas rasa ini berdiri sendiri secara terpisah dan tersebar hampir
diseluruh bagian tubuh. Serat aferennya tidak membentuk berkas saraf khusus
tetapi tersebar pada banyak saraf perifer dan jaringan saraf di pusat. Dengan
demikian modalitas rasa ini tidak membentuk alat indra tertentu yang khas.
1.

Rasa mekanik
Mempunyai beberapa modalitas (kualitas) yaitu rasa tekan, rasa

raba, dan rasa geli yang berbeda di setiap bagian tubuh tetentu.
Dengan menggunakan aestesiometer dapat diketahui bagian kulit yang
paling peka terhadap rangsangan. Pada permukaan kulit yang peka,
titik tekan lebih padat dibandingkan dengan kulit lain. Titik rasa tekan
tersebut merupakan manifestasi adanya reseptor tekan pada bagian
kulit di bawahnya.
2.

Rasa suhu

11

Mempunyai dua submodalitas yaitu rasa dingin dan rasa panas.

Reseptor dingin/panas berfungsi mengindrai rasa dingin/rasa panas
dan refleks pengaturan suhu tubuh. Reseptor ini dibantu oleh reseptor
yang terdapat di dalam sistem saraf pusat. Dengan pengukuran waktu
reaksi, dapat dinyatakan bahwa kecepatan hantaran rasa panas.
Dengan anastesi blok rasa dingin/panas dapat diblok sehingga objektif
maupun subjektif rasa dingin dan panas dapat dipisahkan.
3.

Rasa propriosepsi
Berasal dari dalam tubuh sendiri atau disebut juga rasa dalam.

Reseptor tidak terdapat pada kulit tetapi dibagian lebih dalam yaitu di
dalam otot, tendo, dan sendi. Informasi propriosepsi dihantarkan ke
medulla spinalis melalui kolom dorsal masuk ke serebelum. Sebagian
berjalan ke laminikus medial dan thalamus ke korteks. Impuls berasal
dari komparan otot, organ sensorik di dalam, dan sekitar sendi.
Neuron dalam korteks sensoris berespons terhadap gerakangerakan
tertentu.
4.

Rasa nyeri
Timbul oleh rangsangan yang merusak. Rasa nyeri ini terutama

berfungsi untuk pelindungi, mencegah kerusakan lebih lanjut dari

jaringan yang terkena. Modalitas rasa nyeri dibagi atas submodalitas
nyeri somatik dan nyeri visera. Nyeri somatik dibagi menjadi
submodalitas nyeri permukaan dan nyeri dalam. Zat kimia pada kadar
tertentu dapat menimbulkan nyeri (misalnya : asetilkoin, serotonin,
histamine yang juga menimbulkan rasa gatal). Rasa nyeri terdiri dari
nyeri proyeksi. nyeri alih, hiperalgesia, hipalgesia dan nyeri kronis.
5. Rasa gatal
Merupakan bentuk khusus rasa nyeri yang timbul pada kondisi
perangsangan

tertentu.

Perangsangan

yang

berurutan

dengan

rangsangan makin kuat. Suatu saat rasa gatal yang timbul diganti
dengan rasa nyeri. Bila rangsangannya mencapai intensitas yang
tinggi, rasa gatal yang dialami dapat hilang. Bila jaras spinotalamatik

12

yang sedang dilewati rasa gatal. Rasa nyeri dengan cara tertentu jika
titik gatal sama dengan titik nyeri. Reseptor gatal terletak pada bagian
kulit permukaan sedangkan reseptor nyeri terdapat lebih dalam dari
kulit.
Mengapa kulit tungkai kiri pasien kemerahan?
Kemerahan merupakan salah satu tanda inflamasi local yang berfungsi
untuk memberikan proteksi dini terhadap infeksi atau cedera jaringan.
Banyak perubahan vascular yang terjadi dini disebabkan oleh efek direk
mediator enzim plasma seperti bradikinin dan fibrinopeptida yang
menginduksi

vasodilatasi

dan

peningkatan

permeabilitas

vascular.

Dilepaskannya histamin juga dapat menimbulkan vasodilatasi. Selain itu

Prostaglandin (PG) juga berperan dalam vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vascular.
Apa hubungan kebiasaan menggaruk tungkai oleh dengan keluhan yang
muncul saat ini?
Aktivitas inflamasi akut dapat dicetuskan oleh beberapa sebab, salah
satunya trauma, infeksi, alergi atau autoimun. Kebiasaan menggaruk karena
gatal oleh gigitan nyamuk pada pasien mengakibatkan terjadinya trauma pada
kulit. Kulit yang intact berfungsi sebagai proteksi tubuh agar kuman tidak
masuk ke dalam tubuh, namun jika terjadi trauma pada kulit, kuman dapat
masuk ke dalam tubuh sehingga memicu adanya aktivitas inflamasi akut.
Aktivitas inflamasi akut pada pasien ditandai dengan adanya kemerahan pada
tungkai bawah, bengkak, nyeri, disertai demam,
Bagaimana mekanisme munculnya demam dalam kasus ini?
Inflamasi akut biasanya disertai reaksi sistemik yang disebut respons
fase akut, atau-pada kasus berat-systemic inflammatory response syndrome
(SIRS). Hal tersebut menunjukkan respons sitokin yang dihasilkan oleh
produk bakteri (misalnya, endotoksin) atau oleh rangsangan inflamasi yang
lain. Respons fase akut meliputi beberapa perubahan klinik dan patologik,
salah satunya adalah demam. Demam merupakan peningkatan temperature

13

tubuh (1-4C) akibat respon terhadap pirogen, substansi yang merangsang

sintesis

prostaglandin

di

hipotalamus.

Sebagai

contoh,

endotoksin

merangsang pelepasan leukosit IL-1 dan TNF untuk meningkatkan produksi

siklooksigenase prostaglandin. Di hipotalamus PGE, merangsang sinyal
kedua intrasel (misalnya siklik AMP) yang mengatur ulang set point
temperature.
Mengapa terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada lipat paha kiri?
Kelenjar Getah Bening (KGB) adalah agregat nodular jaringan yang
terletak di sepanjang jalur limfe di seluruh tubuh. Sel dendritik membawa
antigen mikroba dari epitel dan mengantarkannya ke kelenjar getah bening
dan dikonsentrasikan di KGB. Dalam KGB ditemukan peningkatan limfosit
berupa nodus tempat proliferasi limfosit sebagai respons terhadap antigen.
Pembesaran KGB inguinal dalam skenario ini merupakan salah satu
reaksi lokal tubuh untuk meningkatkan proliferasi limfosit sebagai respons
terhadap infeksi yang terjadi di tungkai bawah pasien.
Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit berupa
eritema berwarna merah cerah, edema, bula, pus, pinggirnya meninggi
dengan batas tegas. Dengan palpasi terdapat nyeri tekan dan ada pembesaran
kelenjar getah bening. Eritema pada kulit dengan warna merah cerah
menunjukkan adanya inflamasi dan vasodilatasi yang berlangsung akut, dan
merupakan salah satu tanda khas dari UKK Erysipelas. Munculnya edema
diakibatkan vasodilatasi yang berlangsung terus menerus sehingga terjadi
perpindahan cairan ke perifer. Pinggir yang jelas dan meninggi menunjukkan
inflamasi yang terlokalisasi dengan baik. Adanya pembesaran kelenjar getah
bening dan pus merupakan indikasi tubuh melakukan perlawanan terhadap
bakteri yang masuk dengan mengeluarkan mediator inflamasi dan sel- sel
imunogen.

14

Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami
pasien?
Pada UKK, memiliki predisposisi yang berbeda- beda tergantung jenis
penyakit yang mendasarinya. Apabila pada pasien di scenario terdiagnosis dengan
erysipelas, maka predisposisi dari penyakit ini mencakup semua umur, lebih
sering pada anak kecil, balita, dan orang tua. Lebih sering pada wanita dan lakilaki muda diakibatkan lebih sering mendapatkan luka.

Jump IV: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan

sementara mengenai permasalahan pada langkah 3.
Kulit

Mengetahui struktur
Anatomi, Histologi dan
Fisiologi

VIRUS

Faktor risiko
kebiasaan
menggaruk

Infeksi

BAKTERI

JAMUR
UKK

DDx

15

- Patofisiologi
- Epidemiologi
- Etiologi
- Manifestasi Klinis
- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Penunjang
- Komplikasi
- Terapi

Jump V: Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua
adalah:
1.
2.

Bagaimana bentuk Penampang Kulit lengkap dengan Kelenjarnya?

Macam-macam DDx dari Etilogi, Epidefiologi, Patofisiologi,
Manifestasi Klinis, Pemereksaan fisik dan Penunjang, Terapi,
Komplikasi dari masing-masing DDx

Jump VI : Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri).

Jump VII: Melaporkan, Membahas, dan Menata Kembali Informasi Baru

yang Diperoleh.
1.

Bagaimana bentuk Penampang Kulit lengkap dengan Kelenjarnya?

Gambar 2 : Penampang Kulit beserta Kelenjarnya. (Tortora, G.J. dan Derrickson,

B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley)

16

Gambar di atas merupakan penampang kulit potongan tegak lurus. Terlihat

dari gambar struktur- struktur penyusun kulit mulai dari lapisannya yang terdiri
dari atas epidermis, dermis (stratum papillare dan stratum reticulare) dan subcutis.
Selain itu glandula accessoria yang menyusun adnexa kulit nampak jelas berupa
glandula sebacea dan glandula apokrin yang bermuara di folikel rambut. Glandula
sudorifera terlihat berada di dermis dengan bentuk berkelok dan bermuara di
epidermis. Terlihat pula ujung- ujung dari saraf yang berada di kulit seperti
Meissner.
2.

Macam-macam DDx Etilogi, Epidefiologi, Patofisiologi, Manifestasi

Klinis, Pemereksaan fisik dan Penunjang, Terapi, Komplikasi dari masing-masing

DDx
A.

Erisipelas
1. Definisi
Erisipelas merupakan penyakit infeksi bakteri, akut dengan gejala utama
eritemia berwarna merah cerah dan berbatas tegas, dapat disertai gejala
konstitusi. Kelenjar getah bening superficial membesar dan nyeri.
Erisipelas adalah infeksi pada dermis dan jaringan subkutis bagian atas
yang hampir selalu disebabkan oleh Streptococcus pygogenes ( =
Streptococcus beta hemolyticus grup A)
Factor Predisposisi Erispelas
a.

Kakhesia

b.

Diabetes Melitus

c.

Malnutrisi

d.

Diasgammaglobulinemia

e.

Alkoholisme

f.

Dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila
disertai hygiene yang jelek.

2. Patofisiologi
Inokulasi bakteri ke daerah kulit yang mengalami trauma merupakan
peristiwa awal perkembangan dari erisipelas. Dengan demikian, faktor-faktor

17

lokal, seperti insusfisiensi vena, statis ulserasi, dermatitis, gigitan serangga, dan
sayatan bedah telah terlibat sebagai pintu masuknya kuman ke kulit.
Sumber bakteri di erisipalas wajah sering bersumber dari nasofaring dan
riwayat faringitis streptokokus baru-baru ini telah dilaporkan dalam sampai
sepertiga dari kasus.

Faktor predisposisi lainnya termasuk diabetes,

penyalahgunaaan alkohol, infeksi HIV, sindrom nefrotik, kondisi penurunan

sistem imun lain, dan tidak optimalnya higienis meningkatkan risiko erisipelas.
Disfungsi limfatik subklinis adalah faktor resiko untuk erisipelas. Dalam
erisipelas, infeksi dengan cepat menyerang dan menyebar melalui pembuluh
limfatik. Kondisi ini akan memberikan manifestasi kerusakan kulit diatasnya
dan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Respon imunitas menjadi
menurun dan memberikan optimalisasi bagi organisme untuk berkembang.
3. Manifestasi Klinis.
a.

Panas badan cukup tinggi (anak-anak dapat dengan konvulsi), sakit

kepala, malaise dan muntah-muntah/mual.

b.

Lesi di kulit : Makula eritematus yang meninggi dengan batas jelas,

dapat ada vesikula di atasnya. Lokalisasi biasanya bayi dinding perut,
anak-anak muka, kepala dan tungkai bawah, dewasa tungkai bawah,
muka, telinga.

c.

Pada penderita yang kelainan immunologis, gejala klinisnya tidak

khas missal kan kemerahan berkurang.

d.

Awalnya ditandai dengan gejala konstitusi berupa demam, menggigil,

sakit kepala, muntah, dan nyeri sendi.Lapisan kulit yang diserang
adalah epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului trauma, Karena
itu tempat predileksi biasannya ditungkai bawah.

e.

Kelainan kulit yang utama adalah eritemia yang berwarna merah

cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda
radang akut .Dapat disertai edema, vesikel dan bula. Jika tidak diobati
akan menjalar kesekitaranya terutama piroksimal. Jika seiring residif
ditempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.

4. Pemeriksaan Penunjang

18

Pada pemeriksaan darah didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri

dan kecepatan sedimentasi eritrosit yang meninggi. Pada fase konvalesen
terdapat peninggian titer streptozim, titer antistreptolisin-O, atau titer DNA-ase
B. Streptokok dapat diperiksa dari tengah atau permulaan lesi, jika masih jelas,
atau dari aspirasi jaringan, terutama di pinggir yang menyebar. Pasa biopsi
terdapat edema yang jelas di dermis dan subkutis bagian atas dengan dilatasi
vaskuler dan infiltrasi netrofil ke dalam jaringan limfatik. Pada biakan darah,
usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi Streptokok B hemolitik.
5. Diagnosis Banding
a.

Selulitis
Pada penyakit ini terdapat infiltrat yang difus pada subkutan dengan
tanda-tanda radang akut.

b.

Urtikaria
Pada urtikaria warna merah akan hilang dengan penekanan.

c.

Furunkulosis
Biasanya nyeri, berbentuk seprti kerucut dan berbatas tegas .

6. Komplikasi
Bila erisipelas telah terjadi, kekambuhan dapat mengikutinya. Tiap
kekambuhan akan merusak saluran limfatik dan menimbulkan pembengkakan
dan limfedem. Selanjutnya kedua hal ini mempermudah episode erisipelas
berikutnya. Komplikasi erisipelas yang penting adalah Glomerulonefritis Akut
Pasca Streptokok. Penyebaran jauh streptokok dapat menyebabkan bursitis,
endokarditis bakterial subakut, mediastinitis, dan abses retrofaring. Erisipelas
yang berulang-ulang sering menimbulkan pembengkakan sisa (elefantiasis) di
daerah yang terkena.
7. Pengobatan
Erisipelas yang ringan biasanya dapat diatasi dengan Penisilin V per oral
0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari, sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari, atau
eritromisin. Erisipelas yang lebih luas danperah membutuhkan hospitalsasi dan
antibiotik intravena. Istirahat baring dengan meninggikan tungkai dan kompres

19

panas akan menembah kenyamanan penderita dan mempercepat penyembuhan

penyakit. Pemberian jangka panjang per oral penisilin atau eritromisin dapat
dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Pengobatan topikal dengan kompres
terbuka dengan larutan antiseptik. Jika terdapat edema diberikan diuretika.
8. Pencegahan
Untuk mencegah terjadinya Erisipelas maka hal-hal di bawah ini yang
perlu dilalukukan :
a.

Menjaga kebersihan tubuh dengan mandi teratur dan menggunakan

sabun atau shampo yang mengandung antiseptic, agar kuman pathogen

secepatnya hilang dari kulit.
b.

Mengatasi factor predisposisi.

c.

Mengusahakan tidak terjadinya kerusakan kulit atau bila telah terjadi

kerusakan kulit berupa luka kecil maka segera dirawat / diobati.

B.

Folikulitis
1. Etiologi
Folikulitis biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus.
2. Macam-macam Folikulitis :
a. Folikulitis Superfisialis (Impetigo Bockhart)
Folikulitis superfisialis adalah radang folikel rambut dengan pustule
berdinding tipis pada orifisium folikel yang terbatas di dalam epidermis.
i. Manifestasi Klinis
Tempat predileksi adalah ekstremitast terutama di tungkai bawah,
kulit kepala, muka terutama sekitar mulut. Kelainan berupa papul atau
pustule yang eritematosa dan di tengahnya terdapat rambut, biasanya
multiple dan sembuh setelah beberapa hari. Infeksi mungkin terjadi
setelah gigitan serangga, tergores, atau akibat garukan dan trauma
kulitlainnya.
ii. Penatalaksanaan
Membersihkan daerah yang terkena dengan sabun antiseptic dan air
2x/hari dan berikan salep antibiotic, misalnya mupirosin 5%.
b. Folikulitis Profunda
Folikulitis profunda adalah infeksi stafilokok berupa pustule
perifolikuler kronik ditandai dengan adanya papul dan pustule dan sering

20

terjadi rekurensi, merupakan folikulitis piogenik dengan infeksi yang

meluas ke dalam folikel di dermis bawah.
i. ManifestasiKlinis
Gambaran klinisnya seperti folikulitis superfisialis, namun terdapat
eritema dan gatal, rasa terbakar serta teraba infiltrate di subkutan.
Contohnya sikosis barbe yang berlokasi di bibir atas dan dagu, bilateral.
Dalam 1-2 bulan menjadi pustule berukuran kecil di tengahnya terdapat
rambut. Kemudian rupture akibat trauma, lalu timbul bintik eritematosa.
Tempat predileksi adalah dagu (jenggot), daerah kumis, alis, aksila,
pubis dan paha.
ii. Penatalaksanaan
Topikal dengan salep mupirosin. Jika gagal, diberikan antibiotic
sistemik seperti eritromisin, sefalosporin, golongan beta lactam
(oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin). Mencari dan menghilangkan
faktor predisposisi.
C.
Furunkel dan Karbunkel
1. Definisi
Furunkel

adalah

peradangan

pada

folikel

rambut

dan

jaringan

subkutansekitarnya. Furunkel dapat terbentuk pada lebih dari satu tempat. Jika
lebih darisatu tempat disebut furunkulosis. Furunkulosis dapat disebabkan oleh
berbagaifaktor antara lain akibat iritasi, kebersihan yang kurang, dan daya
tahan tubuhyang kurang. Infeksi dimulai dengan adanya peradangan pada
folikel rambut dikulit (folikulitis), kemudian menyebar kejaringan sekitarnya.
Karbunkel adalah satu kelompok beberapa folikel rambut yang terinfeksi
oleh Staphylococcusaureus, yang disertai oleh keradangan daerah sekitarnya
dan juga jaringandibawahnya termasuk lemak bawah kulit.
2.

Epidemiologi
Penyakit ini memiliki insidensi yang rendah. Belum terdapat data

spesifik yang menunjukkan prevalensi furunkel. Furunkel umumnya terjadi

pada anak-anak, remaja sampai dewasa muda frekuensi terjadinya antara pria
dan wanita.

21

3.

Etiologi
Permukaan kulit normal atau sehat dapat dirusak oleh karena

iritasi,tekanan, gesekan, hiperhidrosis, dermatitis, dermatofitosis, dan beberapa

faktoryang lain, sehingga kerusakan dari kulit tersebut dipakai sebagai jalan
masuknyaStaphylococcus

aureus

maupun

bakteri

penyebab

lainnya.

Penularannya dapat melalui kontak atau auto inokulasi dari lesi penderita.
Furunkulosis dapat menjadi kelainan sistemik karena faktor predisposisi antara
lain, alcohol, malnutrisi,diskrasia darah, iatrogenic atau keadaan imunosupresi
termasuk AIDS dan diabetes mellitus.
4.

Patogenesis
Kulit memiliki flora normal, salah satunya S.aureus yang merupakan

floraresiden pada permukaan kulit dan kadang-kadang pada tenggorokan dan

saluranhidung. Predileksi terbesar penyakit ini pada wajah, leher, ketiak, pantat
atau paha. Bakteri tersebut masuk melalui luka, goresan, robekan dan iritasi
pada kulit.Selanjutnya, bakteri tersebut berkolonisasi di jaringan kulit. Respon
primer hostterhadap infeksi S.aureus adalah pengerahan sel PMN ke tempat
masuk kuman tersebut untuk melawan infeksi yang terjadi. Sel PMN ini ditarik
ke tempat infeksi oleh komponen bakteri seperti formylated peptides atau
peptidoglikan dan sitokinTNF (tumor necrosis factor) dan interleukin (IL) 1
dan 6 yang dikeluarkan olehsel endotel dan makrofag yang teraktivasi. Hal
tersebut menimbulkan inflamasidan pada akhirnya membentuk pus yang terdiri
dari sel darah putih, bakteri dansel kulit yang mati.
Didapatkan keluhan utama dan keluhan tambahan pada perjalanan dari
penyakit furunkel. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu singkat
membesar

kemudian

membentuk

nodula

eritematosa

berbentuk

kerucut.Kemudian pada tempat rambut keluar tampak bintik-bintik putih

sebagai matabisul. Nodus tadi akan melunak (supurasi) menjadi abses yang
akan memecah melalui lokus minoris resistensi yaitu di muara folikel, sehingga
rambut menjadi rontok atau terlepas. Jaringan nekrotik keluar sebagai pus dan

22

terbentuk fistel.Karena adanya mikrolesi baik karena garukan atau gesekan

baju, maka kuman masuk ke dalam kulit.
Beberapa faktor eksogen yang mempengaruhi timbulnya furunkel yaitu,
musim panas (karena produksi keringat berlebih), kebersihan dan hygiene yang
kurang, lingkungan yang kurang bersih. Sedangkan faktor endogenyang mempengaruhi
timbulnya furunkel yaitu, diabetes, obesitas, hiperhidrosis,anemia, dan stres
emosional.

5.

Gejala Klinis
Mula-mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel

rambut,kemudian menjadi pustule dan mengalami nekrosis dan menyembuh

setelah puskeluar dengan meninggalkan sikatriks. Awal juga dapat berupa
macula eritematosa lentikular setempat, kemudian menjadi nodula lentikular
setempat,kemudian menjadi nodula lentikuler-numular berbentuk kerucut.
Nyeri terjadi terutama pada furunkel yang akut, besar, dan lokasinya
dihidung dan lubang telinga luar. Bisa timbul gejala kostitusional yang
sedang,seperti panas badan, malaise, mual. Furunkel dapat timbul di banyak
tempat dan dapat sering kambuh. Predileksi dari furunkel yaitu pada muka,
leher, lengan,pergelangan tangan, jari-jari tangan, pantat, dan daerah
anogenital.

23

D.
1.

Impetigo
Definisi
Impetigo meurupakan infeksi pada kulit superfisial yang disebabkan oleh

bakteri streptococcus, staphylococcus ataupun kombinasi dari keduanya. Ada

dua jenis impetigo , yaitu : impetigo bullosa dan impetigo nonbullosa
(krustosa). Keduanya dimulai dari sebuah vesikel yang tipis, permukaan yang
rapuh pada stratum korneum. Impetigo Bullosa merupakan infeksi primer dari
Staphylococcus. Impetigo nonbullosa
a. Impetigo Bullosa
Impetigo Bullosa (staphylococcal impetigo) disebabkan oleh toksin
epidermolitik yang diproduksi bagian kulit yang terinfeksi, kebanyakan
oleh staphylococcus grup 2.Biasanya bukan merupakan infeksi sekunder
dari streptococcus Toksin tersebut menyebabkan kerusakan intraepidermal
kebawah sampai stratum granulosum.

Etiologi : biasanya Staphylococcus aureus

Manifestasi Klinis
Impetigo bullosa lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak
tetapi juga bisa terjadi pada orang dewasa.Tidak ditemui gejala
sistemik seperti demam, malaise.Predileksinya biasanya pada wajah,
tetapi dapat juga menginfeksi permukaan tubuh yang lain seperti dada,
ketiak, tungkai dan bagian tbuuh lainnya.Bisa berupa lesi yang sedikit
dalam satu area, ataupun lesi yang banyak dan luas menyebar seperti

24

racun yang menyebar.satu atau lebih vesikel membesar secara cepat

membentuk bulla dengan isi jernih hinggaa keruh.Bagian tengah
permukaan lesi yang tipis bersifat kolaps, tetapi bagian luarnya
(perifer) menyimpan cairan selama beberapa hari dalam bentukan pipa
dibawah kulit.tipis,datar, warna madu, Varnishlike krusta terdapat
pada tengah lesi, bila dilepas,memperlihatksn lesi ysng merah cerah,
radang, dasarnya basah mengandung serum.Bagian tengah lesi
mungkin kering tanpa membentuk krusta,meninggalkan dasar yang
merah dengan pnggiran, dan berbagai ukuran.Limfadenitis regional
jarang terjadi pada impetigo staphylococcus murni.

Diagnosis Banding
Jika vesikel/bula telah pecah dan hanya terdapat koloret dan
eritema,

maka

mirip

dengan

dermatofitosis.Pada

anamnesis

hendaknya ditanyakan apakah sebelumnys terdapat lepuh.Jika ada,

diagnosisnya ialah impetigo bullosa.

Pengobatan
Jika terdapat hanya beberapa vesikel/buls, dipecahkan lalu
diberi salep antibiotik atau cairan antiseptik atau asam fusidic.Kalau
banyak diberikan pula antibiotik sistemik seperti penicillin atau
cepalosporin generasi pertama.Faktor predisposisi dicari,Jika karena
banyak keringat, ventilasi diperbaiki.

25

b. Impetigo nonbullosa (krustosa)

Etiologi : biasanya Streptococcus b hemolyticus

Manifestasi klinis :
Pada Impetigo krustosa tidak disertai gejala umum, spserti
demam,malaise dan terjadi pada anak-anak.Impetigo nonbullosa mulamula berupa vesikel kecil atau pustul yang kemudian pecah ,menjadi
lesi berwarna merah, dengan dasar yang basah.Akumulasi krusta yang
berwarna kuning-madu sampai putih-coklat melekat dengan kuat dan
meluas secara radier. Ditemukan sedikit eritema di sekeliling lesi.Kulit
disekitar hidung, mulut dan tungkai/lengan merupakan predileksi lesi.

Diagnosis banding : ektima, perbedaannya pada impetigo krustosa

dasarnya ialah erosi, sedangkan ektima dasarnya ialah ulkus.

Komplikasi : glomerulonefritis (2-5 %),yang disebabkan oleh

serotipe

tertentu.

Pengobatan :
Jika krusta sedikit, dilepaskan dan diberi salep antibiotik.Kalau
banyak diberi pula antibiotik sistemik.
Jenis-jenis pengobatan :

26

Lokal : antibiotik Topikal (mupirocin or fusidic acid tid).

Sistemik: Oral cephalexin, cloxacillin, or erythromycin dalam

710 hari

Kompres saline untuk menghikangkan krusta.

Pertimbangkan mupirocin intranasal jika penyakit berulang

(rekuren).

E.
1.

Selulitis
Definisi
Selulitis

umumnya digunakan untuk menunjukkan peradangan non

nekrotik dari jaringan kulit dan subkutan, biasanya infeksi akut.

2.

Tanda dan gejala

Selulitis bernanah dikaitkan dengan 4 tanda kardinal infeksi, sebagai

berikut:
a.
b.
c.
d.

eritema
sakit
pembengkakan
rasa panas pada bagian yang sakit

Temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan patogen yang paling

mungkin meliputi berikut ini:
Infeksi kulit tanpa didasari drainase, trauma tembus, eschar, atau abses
kemungkinan besar disebabkan oleh streptokokus; Staphylococcus aureus,
sering community-acquired MRSA, adalah patogen yang paling mungkin
ketika faktor-faktor ini muncul.
Warna lembayung dan bula menunjukkan infeksi yang lebih serius atau
sistemik dengan organisme seperti Vibrio vulnificus atau Streptococcus
pneumoniae. Temuan berikut menunjukkan infeksi berat:
a.
b.
c.
d.

Malaise, menggigil, demam, dan toksisitas

Lymphangitic spread (garis merah melesat jauh dari daerah infeksi)
selulitis melingkar
Nyeri sebanding dengan temuan pemeriksaan

Indikasi untuk evaluasi bedah muncul adalah sebagai berikut :

a. bula lembayung

27

3.

b. perdarahan kulit
c. pengelupasan kulit
d. anestesi kulit
e. perkembangan yang cepat
f. Gas dalam jaringan
g. hipotensi
Diagnosa
Secara umum, tidak ada pemeriksaan diperlukan dalam kasus-kasus rumit

selulitis yang memenuhi kriteria berikut:

a. Wilayah yang terbatas keterlibatan
b. Rasa sakit yang minimal
c. Tidak ada tanda-tanda sistemik dari penyakit (misalnya, demam,
perubahan status mental, takipnea, takikardia, hipotensi)
d. Tidak ada faktor risiko penyakit serius (misalnya, usia ekstrem,
kelemahan umum, immunocompromise)
Penyakit Infeksi Society of America (IDSA) merekomendasikan tes darah
berikut untuk pasien dengan infeksi jaringan lunak yang memiliki tanda-tanda
dan gejala toksisitas sistemik :
a. Kultur darah
b. CBC dengan diferensial
c. Tingkat kreatinin, bikarbonat, creatine phosphokinase, dan protein Creaktif (CRP)
Kultur darah juga harus dilakukan dalam keadaan berikut :
a.
b.

Pada penyakit yang berat (misalnya, selulitis komplikasi lymphedema)

Selulitis situs anatomi tertentu (daerah misalnya, wajah dan terutama

c.

mata)
Pasien

d.
e.
f.

terkontaminasi
Pasien dengan keganasan yang kemoterapi menerima
Neutropenia atau immunodeficiency diperantarai sel parah
Gigitan hewan

dengan

riwayat

kontak

dengan

air

yang

berpotensi

Tes lain yang perlu dipertimbangkan adalah sebagai berikut:

a. Investigasi mikologis dianjurkan jika episode berulang dari selulitis
diduga menjadi sekunder untuk tinea pedis atau onikomikosis
b. Kadar kreatinin membantu menilai fungsi ginjal awal dan panduan
dosis antimikroba.
c. studi pencitraan

28

IDSA merekomendasikan mempertimbangkan rawat inap pada pasien

dengan hipotensi dan atau temuan laboratorium berikut :
a. Tingkat kreatinin tinggi
b. Tingkat yang lebih tinggi creatine phosphokinase (2-3 kali batas atas
normal)
c. Tingkat CRP> 13 mg / L (123,8 mmol / L)
d. Tingkat bikarbonat serum yang rendah
e. Pergeseran kiri ditandai pada CBC dengan diferensial
4.

Pengobatan selulitis adalah sebagai berikut:

a. Regimen antibiotik yang efektif dalam lebih dari 90% dari pasien
b. Semua kecuali abses yang terkecil memerlukan drainase untuk
c.

resolusi, terlepas dari patogen

Drainase saja, tanpa antibiotik, mungkin cukup jika abses relatif

d.

terisolasi, dengan keterlibatan jaringan sekitarnya sedikit

Dalam kasus selulitis tanpa luka atau abses, streptokokus biasanya
menjadi etiologi dan antibiotik beta-laktam adalah terapi yang tepat,
seperti yang tercantum dalam berikut:
Dalam kasus-kasus ringan selulitis diperlakukan secara rawat
jalan: dicloxacillin, amoksisilin, atau sefaleksin
Pada pasien yang alergi terhadap penisilin: Klindamisin atau
macrolide sebuah (klaritromisin atau azitromisin)
Dosis awal antibiotik parenteral dengan waktu paruh panjang
(misalnya, ceftriaxone) diikuti oleh agen lisan

29

6.

Penatalaksanaan
Pengobatan topikal, bila lesi masih basah atau kotor dikompres
dengan solusio sodium chloride 0,9%. Bila lesi telah bersih, diberi salep
natrium fusidat atau framycetine sulfat kassa steril. Antibiotik sistemik
mempercepat resolusi penyembuhan dan wajibdiberikan pada seseorang
yang beresiko mengalami bakteremia. Antibiotik diberikan selama tujuh
sampai sepuluh hari. Lebih baiknya, antibiotik diberikansesuai dengan
hasil kultur bakteri terhadap sensitivitas antibiotik
Penggunaan salep lokal pada vestibulum nasalis mengurangi
S.aureus padahidung dan secara sekunder mengurangi sekelompok
organisme pada kulit,sebuah proses yang menyebabkan furunkulosis rekuren.
Pemakaian secaraintranasal dari salep mupirocin calcium 2% dalam base

30

paraffin yang putih danlembut selama 5 hari dapat mengeliminasi S.aureus

pada hidung sekitar 70%pada individu yang sehat selama 3 bulan.
Resistensi stafilokokus terhadapmupirocin hanya didapatkan pada 1 dari
17 pasien. Profilaksis dengan salepasam fusidat yang dioleskan pada
hidung dua kali sehari setiap minggu keempatpada pasien dan anggota
keluarganya yang merupakan karier strain infeksiusS.aureus pada hidung
(bersamaan dengan pemberian antibiotik anti-stafilokokus peroral selama
10-14 hari pada pasien) telah terbukti dengan beberapakeberhasilan.
Antibiotik oral (misalnya rifampin 600 mg PO tiap hari selama 10
hari) efektif dalam mengeradikasi S.aureus untuk kebanyakan

nasal

carrier selama periodelebih dari 12 minggu. Penggunaan rifampin dalam

jangka waktu tertentu untuk mengeradikasi S.aureus pada hidung dan
menghentikan siklus berkelanjutandari furunkulosis rekuren adalah
beralasan pada pasien yang dengan pengobatanlain gagal. Namun, strain
yang resisten rifampin dapat muncul dengan cepatpada terapi seperti itu.
Penambahan obat kedua (dikloxacillin bagi S.aureus yang peka
methicillin; trimethoprim-sulfametaxole, siprofloksasin, atauminoksiklin
bagi S.aureus yang resisten methicillin) telah digunakan untuk mengurangi
resistensi rifampin dan untuk mengobati furunkulosis rekuren

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN
Dari diskusi tutorial ini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami
penyakit kulit yang disebabkan oleh karena Infeksi bakteri. Faktor risiko terbesar
pasien dapat mengalami infeksi bakteri adalah oleh karena pasien sering

31

melakukan kebiasaan menggaru-garuk tungkai kaki, akibatnya bakteri masuk

melalui luka yang kecil tersebut. Untuk dapat mengetahui jenis penyakit kulit
yang diderita maka perlu untuk melihat Ujud Kelainan Kulit yang dapat
membantu menentukan arah diagnosis.
SARAN
Pada diskusi tutorial kali ini sudah berjalan dengan sangat baik dengan
target seluruh learning objective yang sudah tercapai dan proses diskusi yang
terorganisir. Untuk selanjutnya dapat terus dijalankan tahap diskusi ini secara
lebih konsisten, dan lebih meningkatkan sisi brain storming dari diskusi tutorial
selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA
Baratawidjaja, Karnen Garna. 2010. Imunologi Dasar edisi ke-10. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Barankin B, Freiman A., 2006.Derm Notes : Clinical Dermatology Pocket
Guide.F.A. DAVIS COMPANY : Philadelphia
Djuanda, A. (2007). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, 5. FK-UI, Jakarta.
Djuanda A. Pioderma. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima.Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010. hal 60.

32

Mitchell, et al. 2006. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran,
ed.7. Jakarta: EGC
Poorwo, Soedarmo S, Herry G, Sri Rezeki S, Hindra I, 2008, Buku Ajaran: Infeksi
dan Pediatri Tropis, Edisi II, Badan Penerbit IDAI, Jakarta
Sheerwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia Ed. 6. Jakarta : EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik: Untuk Mahasiswa Kedokteran Ed. 6.
Jakarta: EGC
Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology.
Twelfth Edition. Asia: Wiley

33