I.

Identitas
Nama
: Tn. K
Umur
: 47 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Buruh
Alamat
: Kali Baru
Tanggal masuk RS
:
Tanggal pemeriksaan
: 10 Maret 2010

II.

Anamnesis (autoanamnesis tanggal 10 Maret 2010)

Keluhan Utama
: sakit pada jari kelingking kaki kiri.
Keluhan tambahan
: jari kelingking kaki kiri terasa baal.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sakit pada jari
kelingking kaki kiri sejak 3 bulan SMRS. Sakit dirasakan terus menerus, nyutnyutan dan terasa panas. Sakit dirasakan bertambah bila terkena udara dingin dan
bila kaki disanggah. Sakit dirasakan pasien hingga mengganggu waktu tidurnya.
Pasien lebih nyaman apabila kakinya sejajar atau lebih redah dari badannya.
5 bulan SMRS, pasien merasakan gatal-gatal pada jari kelingking kaki kirinya,
keluhan disertai dengan terasa panas pada jarinya. Pasien menggaruk-garuk
jarinya untuk meredakan gatalnya, kemudian jarinya mulai membengkak dan
timbul bentolan yang berisi cairan dimulai dari pinggir ke arah tengah. Pasien
memecahkannya benjolan tersebut dengan menggunakan duri jeruk dan keluar
nanah disertai darah. Pasien kemudian memberi betadine pada luka tersebut dan
menutupnya dengan hansaplast. Lama-lama luka menjadi bengkak dan menjadi
koreng, semakin terasa sakit dan panas, dan terlihat tulang di dalamnya.
Kemudian 3 bulan SMRS pasien memeriksakan ke Puskesmas dan diberi
rujukan ke RSUD. Pasien mengatakan saat itu lukanya dijahit. Kemudian 2 bulan
SMRS jarinya dipotong pada bagian atasnya. Kemudian jari menjadi hitam,

semakin terasa nyeri dan baal. Pasien mengatakan rajin membersihkan lukanya
dengan menggunakan rivanol 2xsehari dan betadine dan mengganti perban.
Pasien mengatakan sudah merokok sejak berumur 20 tahun sebanyak 1
bungkus per hari. Pasien memiliki kebiasaan tidak menggunakan alas kaki bila
sedang bekerja. Pasien menyangkal adanya riwayat luka yang susah sembuh,
keluhan sering merasa haus dan lapar dan sering buang air kecil disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal, riwayat kencing manis
disangkal, riwayat tekanan darah tinggi disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat keluhan yang sama pada keluarga disangkal, riwayat kencing manis
dalam keluarga disangkal, keluhan tekanan darah tinggi dalam keluarga disangkal.
III.

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran
: compos mentis
Vital sign :
TD : 120/80 mmHg
Nadi di arteri radialis: 76x/mnt, reguler, isi cukup teraba kuat.
Nadi di a. tibialis posterior sinistra teraba lemah.
Nadi di a. dorsalis pedis sinistra: teraba lemah.
RR : 20x/mnt
S : 37,2C
Kepala : normocephal
Mata : conjunctiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor, reflex cahaya
+/+
Thoraks :
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskulatasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : Inspeksi : pergerakan hemithoraks simetris kanan-kiri
Palpasi : fremitus vocal dan taktil hemithoraks kanan-kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen : Inpeksi : tampak datar
Palpasi : supel, NT/NL/NK : -/-/Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+)

Ekstremitas atas : edema -/-, sianosis -/Ektremitas bawah : Liat status lokalis

Status Lokalis
Pada digiti 5 pedis sinistra berwarna hitam, edema (+), sudah dipotong pada
phalang distal.

IV.

Pemeriksaan Penunjang
Lab darah Rutin
- Hb : 12,9 gr/dl
- Ht : 42,1%
- Leukosit : 10.300/ml
- Trombosit: 274.000/ml
- Gula Darah Sewaktu: 86 mg/dl (N)
- Ureum : 34 mg/dl (N)
- Creatinine: 0,95 mg/dl (N)

V.

Diagnosis Banding
1. Tromboangitis Obliterans (Buerger Disease)
2. Oklusi Aterosklerotik Diabetik

VI.

Diagnosis Kerja
Tromboangitis Obliterans (Buerger Disease)

VII.

VII.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi
Rontgen Thorax:
Cor: Tidak membesar, sinuses dan diafragma normal.
Pulmo: HIli normal, corakan paru bertambah, tidak tampak perbercakan lunak.
Kesan: Tidak tampak TB paru aktif
Tidak tampak pembesaran jantung
Penatalaksanaan
Medikamentosa :

- Cefazolin 3x1gr
- Ketorolak 3x1
Non medikamentosa : - berhenti merokok
- jaga kebersihan kaki
- menggunakan alas kaki bila keluar rumah

VIII.

Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

TROMBOANGIITIS OBLITERANS
I. Definisi
Penyakit Tromboangiitis Obliterans (TAO) atau Penyakit Buerger adalah penyakit
pembuluh darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada
alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi penyumbatan
oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai pembuluh darah kecil dan
sedang. Penyakit tromboangitis obliterans merupakan kelianan yang mengawali terjadinya
obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstrikisi atau
obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran
darah ke jaringan.

II. Epidemiologi
Hampir 100% kejadian tromboangitis obliterans ini menyerang perokok pada usia
dewasa muda (terbanyak pada umur 20-40 tahun), jarang di atas umur 50 tahun dan jarang
mengenai wanita (5%). Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India, dan
negara lain di Asia Selatan, Asia Tenggara, dan Asia Timur.
4

III. Etiologi
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada
hubungannya dengan penyakit Biabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah. Penyakit
ini hanya terjadi pada sejumla kecil perokok yang lebih peka. Penghentian kebiasaan
merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.
Walaupun penyebab penyakit buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat
dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari
tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut.
Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, trombosos obliterans dapat memiliki
sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar
peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi imun.

IV. Patogenesis
Mekanisme penyebaran penyakit buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa
penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak
berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini
memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami
peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer
anti endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah
perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A5A, dan HLA-B5 yang dipantau pada
pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi
perubahan patologis: (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami

osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi
osteomielitis, (c) terjadi ontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural
dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

V. Morfologi
Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai ukuran kecil, dan sering yang di
ekstremitas bawah walaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh
mesenterial, serebral, dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di ekstremitas bawah
biasanya mulai dari trifurkasio arteri poplitea terus ke arteri dorsalis pedis, arteri tibialis
superior, arteri fibularis, dan arteri digitalis. Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada
arteri radialis dan arteri ulnaris, berlanjut ke arteri jari-jari. Biasanya kelainan patologik
bersifat segmental, artinya terdapat daerah normal di antara lesi yang dapat berukuran
beberapa milimeter sampai sentimeter. Namun pada fase lanjut, seluruh pembuluh akan
terkena.
Pada fase awal tampak serbukan sel-sel radang polimorfonuklir di semua lapisan
dinding pembuluh. Bersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus. Perubahan sekunder
adalah terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan darah pada bagian distal. Pada
fase lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi.

VI. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis tromboangitis obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala
yang paling sering dan utama adalah rasa nyeri yang bermacam-macam tingkatnya: (a)
Klaudikasio intermiten: bila penderita jalan, pada jarak tertentu akan merasa nyeri pada
ekstremitas, dan setelah berisitrirahat sebentar dapat lagi jalan. Gejala ini biasanya progresif;

(b) Nyeri spontan: rasa nyeri yang hebat pada jari dan daerah sekitarnya, lebih hebat pada
waktu malam. Biasanya merupakan tanda awal akan terjadinya ulserasi dan gangren. Rasa
nyeri ini lebih hebat bial ekstremitas ditinggikan dan berkurang bila direndahkan; (c) Bila
terjadi osteoporosis kaki akan sakit bila diinjakkan, dan karena saraf juga terganggu maka
akan ada perasaan hiperestesi.
Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata.
Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan, terutama diujung jari. Pada fase lebih
lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila
mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud (suatu kondisi dimana
ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jiak terkena suhu dingin), serangan
iskemia di sini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu
pulsasi arteri yang hilang merupakan tanda yang penting.

Gambar.1

Tromboflebitis migrans superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum
tampaknya gejala sumbatan penyakit buerger.Fase aku tmenunjukkan kulit kemerahan,
sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter
sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul dibeberapa tempat pada
7

ekstremitas tersebutdan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang
berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, ini hampir
patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
Gejala klinis tromboangitis obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren
terjadi pada fase yang leih lanjut, sering didahului denga udem, dan dicetuskan oleh trauma.
Daerah iskemia ini sering berbatas tegas, yaitu pada ujung jari-jari kaki sebatas kuku. Batas
ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi
jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan.
Morbus Buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita
biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
Henti rokok merupakan masalah karena ketagihan rokok.

Gambar 2. Ujung jari pada Buerger Disease

VII. Diagnosis
Mudah ditegakkan bila gejalanya khas. Penderita sering mengeluh mati rasa, rasa
gatal, atau panas pada daerha yang dipengaruhi sebelum peradangan pada pembuluh darah

jelas terlihat. Penyakit lain yang mirip dengan TAO perlu diperhatikan seperti aterosklerosis
yang memberi gambaran insufisiensi arteri dengan koreng yang menahun. Terlihat bahwa ada
perbedaan yang nyata antara penyakit pembuluh darah ukuran kecil kurang dari 2 mm yang
biasanya terdapat hanya di perifer sekali, dengan penyakit sumbatan pembuluh darah ukuran
besar.
Hal-hal ini dapat menjadi dasar untuk diagnosis: (a) Adanya tanda insufisiensi arteri;
(b) Umumnya pada pria dewasa muda; (c) Perokok berat; (d) Adanya gangren yang sukar
sembuh; (e) Riwayat tromboflebitis; (f) Tidak ada tanda aterosklerosis di tempat lain; (g)
Yang terlihat biasanya ekstremitas bawah; (h) Diagnosis pasti dengan pemeriksaan patologi
anatomi.
Penyakit buerger's juga harus dicurigai pada penderita dengan salah satu atau tanda
klinis berikut: (a) Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas atau bawah dengan satu atau
lebih tanda klinis dengan riwayat merokok yang berat; (b) Klaudikasi kaki; (c) Tromboflebitis
superfisialis berulang; (d) Sindrom Raynaud.

VIII. Diagnosis Banding

Penyakit buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik.
Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik
diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitits Obliterans, tetapi
neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

IX. Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik unutk mendiagnosis penyakit
buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen
eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagosis penyebab terjadinya vaskulitis

termasuk di dalamnya adalah pemeriksaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi
konsentrasi, serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka spesimen, pengujian
antibodi antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada (CREST (calsinosis cutis,
Raynaud phenomenon, sklerodaktili dan telangiektasis) sindrom dan sceroderma dan
screening untuk hiper koagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid
dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis
buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran "corkscrew" dari arteri yang terjadi
akibat dari kerusakan vaskular, bagian kucil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan
dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan)
pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 3. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. GAmbar sebelah kanan merupakan
angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas
"corkscrew" pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh
darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

10

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan
ini akan mengawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 4. Hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangnya aliran darah) pada penyakit buerger terus terjadi
pada ekstremitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak
seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkusdan gangren pada jari, organ lain seperti
paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi
belum diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini,
yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah
oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah
secara difus. LCsi yag lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.
Secara mikroskopis TAO berbeda dengan tromboflebitis. Pada TAO trombus bersifat seluler
yang terdiri dari limfosit dan fibroblas pada lapisan intima, media dan adventisia. Pada

11

tromboflebitis reaksi seluler sangat sedikit pada dinding pembuluh vena yaitu ada sedikit
fibroblast.
Metode penggambaran secara modern, seperti Computerized Tomography (CT) dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit
buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang
dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahuo
sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

X. Terapi
Terapi medis penderita penyakit buerger harus dimulai dengan usaha intensif
untuk menyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok,
maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Untuk
pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatas (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya
Ranitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka total, meliputi mengompres jari yang
terkena dan menggunakan enzim preteolitik bisa bermanfaat. antibiotik diindikasikan untuk
infeksi sekunder.
Penderita harus menghindari pamaparan terhadap udara dingin, cedera karena panas,
dindin, atau bahan (seperti iodineatau asam) yang digunakan untuk mengobati kutil dan
kapalan, cedera karena sepatu yang longgar/sempit atau pembedahan minor, infeksi jamur,
obat-obat yang dapat mempersempit pembuluh darah. Penderita yang berhenti merokok tetapi
masih mengalami penyumbatan arteri mungkin perlu menjalani pembedahan untuk
memperbaiki aliran darah. Cara yang paling disenangi oleh para ahli adalah simpatektomi
lumbal unilateral atau bilateral.
Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan
nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum

12

bagi jari atau ekstremitas, dan kadang -kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan
atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi
penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri
distal juga masih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan
tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah
distal, bedah bypass dengan penggunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar 5. Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit
buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan
penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu
yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah
ganglion simpatik, yaitu Th 1, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokontriksi akan dihilangkan
dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan

13

lebih hangat. Hasil dari tindakan ini adalah kelumpuhan vasomtir, yang dengan mengurangi
tekanan perifer dapat menambah aliran darah. Yang terbaik hasilnya adalah bila ada koreng
menahun pada jari kaki yang disebabkan oleh kelainan arteri sebelah distal, sedangkan
pulsasi arteri yang proksimal teraba dengan baik. Simptektomi lumbal bertujuan untuk :

Memperbaiki klaudikasio

Menghilangkan nyeri spontan

Mempertahankan kehidupan ekstremitas

Memperbaiki sirkulasi ekstremitas supaya amputasi dapat dilakukan serendah

mungkin

Membantu kesuksesan operasi langsung pada sistem arteri

Komplikasi :

Neuralgia pasca simpatektomi, yaitu dirasakan nyeri daerah paha dan panggul 10-12
hari pasca operasi. Biasanya membaik sesudah beberapa lama (1-2bulan).

Reaksi berlawanan. Kadang-kadang malahan terjadi iskemia yang lebih berat pasca
operasi, biasanya disebabkan oleh penurunan tekanan darah selama operasi.

Tidak ada ejakulasi. Biasanya terjadi bila dilakukan simpatektomi bilateral

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang
mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulers, gangren yang
progresif, atau nyeri yang terus menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal.
Hindarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi jika dibutuhkan lakukanlah operasi dengan
cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

14

XI. Prognosis
Pasien akan mendapat respons yang baik bila pasien menghentikan kebiasaan
merokoknya dan progresivitas yang nyata menjadi semakin memburuk dapat terjdi bila
kebiasaan merokok ini diteruskan. Daerah tubuh yang mengalami kematian jaringan
(gangren) harus segera diangkat/dibuang dengan tindakan pembedahan.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
2. Reksoprodjo Soelarto,

Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.

3.

Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta,2000.

4. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.2006.
5. http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html
6. http://doctorology.net/?p=172
7. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis

16

17