Kejang demam
dihubungkan
dengan demam, tanpa infeksi SSP
Terjadi pada 2 5% anak 6 bulan 5
tahun
DEFINISI
Tonik Klonik
Penyebab demam
dll
Demam
kenaikan suhu 10C
metabolisme basal 10% - 15% dan
kebutuhan O2 meningkat 20%.
Anak 3 tahun, sirkulasi otak 65% seluruh
tubuh dewasa 15%.
Kenaikan suhu tubuh tertentu
perubahan keseimbangan membran,dalam
waktu singkat terjadi difusi ion K & Na
melalui membran
lepas muatan listrik
meluas keseluruh sel maupun
kemembran sel tetangganya melalui
neurotransmitter
kejang.
Belum diketahui
Faktor genetik
peranan penting
Berg et al :
24 % dengan riwayat keluarga dekat dengan
kejang demam
20 % tanpa riwayat keluarga kejang demam
Infeksi ssp
klinis + lcs
Sinkop ( dapat diprovokasi demam )
Demam tinggi : delirium,
menggigil,pucat,sianosis
Laboratorium
Pungsi lumbal
EEG
Pencitraan
Pemeriksaan labolatorium
Rutin tidak dianjurkan
Mengevaluasi sumber infeksi
Mencari penyebab : darah tepi, elektrolit dan
gula darah
Tidak direkomendasikan
Dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak
khas
Pencitraan
Tidak rutin dan atas indikasi antara lain
kelainan
neurologik fokal yang menetap (hemiparese)
1.
2.
3.
KEJANG
(A)
0 -5 menit
KEJANG (-)
KEJANG (+)
(A) Diulang interval 5 menit
5 10 menit
OAE
KEJANG (+)
KEJANG (-)
15 20 mg/Kg BB
KEJANG (+)
5 7 mg/Kg BB
10 15 menit
Fenitoin bolus IV
Kecepatan : 25
mg/menit
Kejang (-)
Fenobarbital IV / IM
KEJANG (+)
12 jam kemudian
Fenobarbital IV /IM
10 -20 mg/Kg BB
ICU
3 -4 mg/Kg BB
Fenobarbital
: 5 10 mg/Kg BB
mengobati
a.
b.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
Kel.
Neurologis/perkembangan
sebelum
Kejang demam pertama
Kejang demam kompleks
Riwayat epilepsi pada orang tua/saudara
kandung
Laporan ( - )
Laporan ( - )
Merupakan
Prevalens
4 10 per 1000 populasi umum
Insidens
20 70 per 100.000 pertahun
Tidak
Idiopatik
Etiologi :
Gangguan fungsi otak karena :
1.
Kelainan intrakranial
Kelainan Ekstrakranial
2.
1.
perubahan sifat
Gangguan keseimbangan
semi permeabel
difusi K+ dan Na+
perubahan (ion) dan potensial membran
potensial aksi dipermukaan sel
stimulan
efektif membran sel lain yang menyebar
sepanjang akson.
Permeabilitas ion meningkat
(K+)
dalam sel
bangkitan epilepsi
,(Na+)
2.
Sel Glia
3.
I.
A.
B.
1.
2.
C.
Kejang Umum
II.
A.
1. Absens
a.
b.
c.
d.
e.
f.
(b
2. Absens Atipik
B.
C.
D.
E.
F.
III.
Mioklonik
Tonik
Klonik
Tonik Klonik
Atonik atau astatik
Absens
Ciri :
Absens Atipik
Berdasarkan patologis
1. Kejang umum TK sejak awal serangan ;
sering epilepsi idiopatik , sering didahului
kejang mioklonik
Kejang Mioklonik
Kontraksi mendadak, sebentar, dapat
umum atau terbatas pada wajah, batang
tubuh, atau satu atau lebih ektremitas,
atau satu grup otot, dapat berulang atau
tunggal
Kejang Klonik
Kejang umum tonik klonik , kadang tak
ada fase tonik
Kejang Tonik
Kontraksi otot kaku
Kejang atonik atau astatik
Kehilangan tonus
Kepala jatuh kedepan, mulut terbuka,
atau lengan jatuh tergantung
Dapat kehilangan tonus menyeluruh
sehingga pasien jatuh
Prisip
1)
Diagnosis pasti
2)
Menentukan jenis serangan
3)
Dimulai dengan OAE dengan dosis dari
kecil kemudian dinaikkan bertahap
sampai serangan teratasi
4)
Kegagalan OAE karena Non
Compliance atau tidak minum obat
menurut aturan.
Jenis serangan
Asetazolamid
Karbamazepin
Klonazepam
Etosuksimid
Fenobarbital
Fenitoin
Primidon
Valproat
parsial
+/+
+
+
+
+
+
Umum TK
+
+
+
+
+
+
+
Absens
+
+
+
+
Mioklonik
+/+
+
Tonik
+/+
+
+
+
+
Serangan
Serangan
umum :
Serangan Absens
OAE pilihan pertama : etosuksimid, asam
valproat
: benzodiazepin
OAE pilihan kedua
Serangan mioklonik
OAE pilihan pertama : benzodiazepin, asam
valproat
: etosuksimid
OAE pilihan kedua
Serangan tonik, klonik, atonik
Semua OAE kecuali etosuksimid
STATUS EPILEPTIKUS ( S E ) :
SE
kejang lama ( > 30 menit ) /
berulang
Insiden : 8 16 % populasi epilepsi pada anak
S E > 60 menit
Kerusakan :
- korteks
- sub korteks
- serebellum
SE
pengaruhi : - sistem ssp
- sistem pernafasan
- sistem kardiovaskuler
Mortalitas : 8 18 %
Gejala sisa : 20 40 %
Anak :
-
Tonik Klonik
Tonik
Klonik
Mioklonik
Parsial
Neonatus :
tonik
klonik
mioklonik
* fokal / multifokal
SE
PATOFISIOLOGI
HIPOKSIA
HIPERTENSI
ASIDOSIS
METABOLIK
METABOLISME
AN AEROB
NA INFLUKS CA INFLUKS
AUTOREGULASI
RUSAK
CPP
EDEMA SEREBRI
CBF
TIK
HERNIASI
KERUSAKAN
SEL OTAK
PENGELOLAAN STATUS
KONVULSIVUS
I. Mencari penyebab
Infeksi intrakranial
Gangguan metabolisme
Keracunan
Withdrawl obat
Hiperpireksi berkepanjangan
B.
C.
A.
I.
Melalui intravena
Tunggu 5 menit
Lorazepam 0.1 mg/KgBB IV, 2 mg/menit
atau Diazepam 0,3 0,5 mg/kgBB IV
Tunggu 5 menit
Pasang iv
Diazepam 0,3 0,5 mg/kgBB IV
Tunggu 5 menit
Kejang terus berlangsung
Tunggu 10 menit
Tunggu 5 menit
Kejang tidak berhenti
Phenytoin 15-20 mg/Kg. iv atau
Phenobarbital 15 mg/Kg iv
Midazolam 0,15 mg /KgBB IV
II.
Tunggu 10 menit
Kejang terus berlangsung
Kejang
berhenti
Konsul
Anestesi
Oksigen adekwat
Infus D 0,5 S
Thiamin Hcl. 100 mg iv
Glukosa 40 %, 1 cc/ KgBB iv
Tunggu anestesi
Siapkan ICU
Dirawat di ICU dan dianestesi cepat
Dengan Thiopenthone 4 mg/KgBB
Tunggu 5 menit
Kejang terus berlangsung
Phenytoin 15 mg/Kg. iv atau
Diazepam 0,3 0,5 mg/KgBB IV
ICU
71
73
74
75
Jitteriness
Sleep apnea
Isolated sucking
movements
Benign neonatal sleep
myoclonus
77
79
80
81
82
83
1. Intra kranial :
- asfiksia : HIE
- trauma : perdarahan, edema
- infeksi : virus, bakteri, parasit
- bawaan : disgenesis, dsb
2. Ekstra kranial :
- ggn metabl : hipoglikemi, hipo Ca-Mg, ggn
Na-K
- toksik : withdrawal obat, anestesi, dsb
- genetik : ggn metab asam amino
- kernikterus
3. Idiopatik :
- kejang familial benigna (hr ke %)
Anamnesis :
-
Pemeriksaan fisik
perbaikan