Anda di halaman 1dari 87

PENDAHULUAN

Kejang demam
dihubungkan
dengan demam, tanpa infeksi SSP
Terjadi pada 2 5% anak 6 bulan 5
tahun

DEFINISI

Kejang demam ialah bangkitan kejang


yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh
(suhu rectal diatas 380c) yang di sebabkan
oleh suatu proses ekstrakranium.
Tidak termasuk kejang demam

Pernah kejang tanpa demam


Kejang dengan demam pada bayi kurang
1 bulan

Klasifikasi kejang demam


XXX
(Livingstone, 1954)

Kejang demam sederhana

Umur antara 6 bulan 4 tahun


Kejang < 15 menit, umum
Kejang timbul dalam 16 jam pertama
Kelainan saraf sebelum dan sesudah kejang ( - )
EEG tidak ada kelainan
Frekuensi kejang < 4x dalam 1 tahun

Epilepsi yang diprovokasi demam

Klasifikasi Kejang Demam :


Kejang demam sederhana (KDS)

Sifatnya umum, < 15 menit

Tonik Klonik

Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam


2.
Kejang demam Kompleks (KDK)

Sifatnya fokal, > 15 menit, multipel


EPILEPSI
= Kejang tanpa demam yang terjadi lebih dari 1 x
1.

Penyebab demam

Infeksi saluran pernapasan


Radang di telinga
Infeksi saluran kemih
Imunisasi

dll

Demam
kenaikan suhu 10C
metabolisme basal 10% - 15% dan
kebutuhan O2 meningkat 20%.
Anak 3 tahun, sirkulasi otak 65% seluruh
tubuh dewasa 15%.
Kenaikan suhu tubuh tertentu
perubahan keseimbangan membran,dalam
waktu singkat terjadi difusi ion K & Na
melalui membran
lepas muatan listrik
meluas keseluruh sel maupun
kemembran sel tetangganya melalui
neurotransmitter
kejang.

Belum diketahui
Faktor genetik
peranan penting
Berg et al :
24 % dengan riwayat keluarga dekat dengan
kejang demam
20 % tanpa riwayat keluarga kejang demam

Infeksi ssp
klinis + lcs
Sinkop ( dapat diprovokasi demam )
Demam tinggi : delirium,
menggigil,pucat,sianosis

Riwayat keluarga dengan kejang demam


Riwayat di rawat di rumah sakit selama
masa neonatus
Gangguan perkembangan
Demam yang terlalu tinggi

Laboratorium
Pungsi lumbal
EEG
Pencitraan

Pemeriksaan labolatorium
Rutin tidak dianjurkan
Mengevaluasi sumber infeksi
Mencari penyebab : darah tepi, elektrolit dan
gula darah

Untuk menegakkan / menyingkirkan meningitis

Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan

Bayi 12 18 bulan dianjurkan

Bayi > 18 bulan tidak rutin


Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak
perlu

Tidak direkomendasikan
Dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak
khas

Pencitraan
Tidak rutin dan atas indikasi antara lain
kelainan
neurologik fokal yang menetap (hemiparese)

1.

2.
3.

Pengobatan pada saat anak dalam


keadaan kejang
Mencari dan mengobati penyebab demam
Pengobatan
pencegahan
terhadap
berulangnya kejang demam

KEJANG
(A)

Diazepam IV : 0,3-0,5 mg/Kg BB


atau Diazepam rektal : BB < 10 Kg = 5 mg
BB > 10 Kg = 10 mg

0 -5 menit

KEJANG (-)

KEJANG (+)
(A) Diulang interval 5 menit

5 10 menit

OAE

KEJANG (+)

KEJANG (-)

15 20 mg/Kg BB

Fenitoin : 12 jam kemudian

KEJANG (+)

5 7 mg/Kg BB
10 15 menit

Fenitoin bolus IV
Kecepatan : 25
mg/menit

Kejang (-)

Fenobarbital IV / IM

KEJANG (+)

12 jam kemudian

Fenobarbital IV /IM
10 -20 mg/Kg BB

ICU

3 -4 mg/Kg BB

Midazolam : 0,2 mg/Kg BB

Fenobarbital

: 5 10 mg/Kg BB

Sesuai penyakit yang mendasari .


misalnya demam karena faringitis
faringitis
Menurunkan demam dengan antipiretik.

mengobati

a.

b.

Pengobatan pencegahan saat deman


Antipiretik
Antikonvulsan : diazepam
Pencegahan terus menerus ( rumat ) dengan
obat antiepilepsi setiap hari

1.
2.
3.
4.

Kejang lama > 15 menit


Kelainan neurologis nyata
Kejang fokal/parsial
Di pertimbangkan :
a. Kejang berulang 2x atau lebih dalam 24 jam
b. Terjadi pada bayi < 12 bulan
c. Kejang demam 4 kali pertahun

Faktor risiko berulangnya Kejang Demam


1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia < 15 bulan
3. Temperatur yang rendah saat kejang
4. Cepatnya kejang setelah demam
80 %
1 s/d 4 ( + )
(-)
10 % - 15 %

1.

2.
3.

Kel.
Neurologis/perkembangan
sebelum
Kejang demam pertama
Kejang demam kompleks
Riwayat epilepsi pada orang tua/saudara
kandung

Gangguan intelek & belajar


jarang
terjadi
IQ pada 42 anak dengan kejang demam
tidak berbeda dengan saudara kandungnya
( Ellenberg dan Nelson )
Kejang demam lama
IQ lebih
rendah
Retardasi mental 5x, bila diikuti kejang
tanpa demam

Laporan ( - )

Laporan ( - )

Merupakan

suatu gangguan kronik yang


ditandai berulangnya kejang
Bangkitan kejang terjadi secara spontan
atau oleh rangsang yang ringan

Prevalens
4 10 per 1000 populasi umum
Insidens
20 70 per 100.000 pertahun

Pembagian Epilepsi Berdasarkan Etiologi :


1.
Epilepsi Idiopatik (penyebab tidak
diketahui)
2.
Epilepsi Simtomatik (penyebab diketahui)

Tidak

menunjukan manifestasi cacat otak


Sebagian karena interaksi beberapa faktor
genetik (abnormalitas konstitusional dari
fisiologi serebral) melibatkan stabilitas
sistem talamik intralaminar substantia
kelabu dan mencakup reticular activating
system dalam sinkronisasi lepas muatan

Idiopatik

seyogyanya untuk pasien epilepsi


dengan bangkitan kejang umum sejak
permulaan serangan
Pada serangan fokal / psikomotor / yang
mempunyai aura atau bangkitan bermula
pada sekelompok populasi neuron yang
bersifat epileptik, dengan pemeriksaan teliti
dan fasilitas yang baik penyebab bisa
diketahui

Etiologi :
Gangguan fungsi otak karena :
1.
Kelainan intrakranial

Anomali kongenital , trauma otak , neoplasma


otak , lesi iskemia, enselopati, abses otak,
jaringan parut.

Kelainan Ekstrakranial

2.

Gagal jantung, gangguan pernapasan, gangguan


metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia,
uremia), gangguan keseimbangan elektrolit,
intoksikasi obat, gangguan hidrasi.

Faktor Pencetus Bangkitan Epilepsi


( Tiap pasien berbeda ):
Stress , demam, lapar, hipoglikemi,
kurang tidur, alkalosis oleh
hiperventilasi, gangguan emosional

Gangguan pada membran sel neuron

1.

Permeabilitas sel neuron terhadap Na+ dan K+


Potensial membran sel.
Permeabilitas sel neuron terhadap K+
, Na+

dalam sel normal (K+)


, (Na+)
Potensial membran dapat diganggu / berubah :

Perubahan konsentrasi ion ekstrasekuler


Stimulasi mekanis/ kimiawi, perubahan pada
membran oleh penyakit atau jejas , pengaruh
kelainan genetik.

perubahan sifat
Gangguan keseimbangan
semi permeabel
difusi K+ dan Na+
perubahan (ion) dan potensial membran
potensial aksi dipermukaan sel
stimulan
efektif membran sel lain yang menyebar
sepanjang akson.
Permeabilitas ion meningkat
(K+)
dalam sel
bangkitan epilepsi

,(Na+)

Gangguan pada mekanisme inhibisi


prasinaps dan pasca sinaps

2.

Sel neuron saling berhubungan melalui sinaps


sinaps
Potensial aksi disatu neuron dihantar melalui
neuroakson yang membebaskan
neurotransmiter pada sinaps:

Tramsmiter eksitasi (asetilkolin , glutamic acid)


depalarisasi
Transmiter inhibisi ( G A B A, glisin)
hiperpolarisasi

Normal ada keseimbangan eksitasi dan


inhibisi
Gangguan keseimbangan eksitasi dan inhibisi
bangkitan kejang.

Sel Glia

3.

Sel glia berfungsi mengatur ion kalium ektra


seluler sekitar neuron dan terminal presinaps.
Pada gliosis / keadaan cedera
meningkatkan eksitabilitas sel neuron sekitar
Rasio tinggi antara ion kalium ekstraseluler
dibanding intraseluler

Kejang Parsial (fokal, lokal)

I.

A.

Parsial sederhana : manifestasi motor,


autonomik, somatosensori, psikis
Parsial kompleks

B.
1.
2.

C.

Dengan gangguan kesadaran sejak onset


Onset parsial sederhana diikuti penurunan
kesadaran

Kejang parsial menjadi tonik klonik umum secara


sekunder
1.
2.

Parsial sederhana menjadi tonik klonik umum


Parsial kompleks menjadi tonik klonik umum

Kejang Umum

II.

A.

1. Absens
a.
b.
c.
d.
e.
f.
(b

Hanya gangguan kesadaran


Dengan komponen klonik ringan
Dengan komponen atonik
Dengan komponen tonik
Dengan autosomatisme
Dengan komponen autoanomik
f dapat terjadi sendiri atau dalam kombinasi )

2. Absens Atipik

B.
C.
D.
E.
F.
III.

Mioklonik
Tonik
Klonik
Tonik Klonik
Atonik atau astatik

Tidak dapat diklasifikasi

Kejang dengan onset lokal pada 1


bagian tubuh tanpa terganggunya
kesadaran .
Manifestasi :
1. Dengan gejala motor : sesuai daerah motor
epilepsi ,gerakan klonik sejak awal atau
klonik setelah fase tonik sebentar, lokal
pada satu tempat.

2. Dengan gejala autonomik : muntah, pucat,


muka merah, berkeringat, piloereksi, dilatasi,
inkontinensia
3. Dengan gejala somatosensori atau sensori
khusus

Somatosensori (jarang) : parestesi


Sensori khusus : melihat bintang, bola, bintik
bintik, skotoma atau busa transien

Disebut epilepsi lobus temporalis( fokus


dilobus temporalis )
Epilepsi yang berasal dari satu fokus yang
disertai penurunan kesadaran
Automatisme : tingkah laku yang kurang
terkoordinasi yang berlangsung pada saat
kesadaran sedang berubah ,saat kejang
atau pascaictal ,disusul amnesia kejadian
tersebut.

Absens

Ciri :

serangan dengan durasi singkat ,onset dan


terminasi mendadak , frekuensi sangat sering ,
gangguan kesadaran dengan atau tanpa
manifestasi lain

Variasi serangan absens


1. Absens sederhana : kehilangan kesadaran
sejenak (10%)

2. Abnsens dengan komponen klonik ringan (50%)


terbatas pada kelopak mata, dagu, bibir
(twiching muka)
3. Absens dengan komponen atonik (20%) : pada
tangan , sehingga menjatuhkan yang
dipegang /kadang disertai klonik
4. Absens dengan komponen tonik , mengenai
mata sehingga terbalik keatas , kepala jatuh
kebelakang.
5. Absens dengan automatisme perseverasiv(tetap
melakukan aktivitas tapi salah), dengan
automatisme de novo (mengecap,
menelan,mengusap wajah
,menggaruk,menagkap benda,menyanyi,
mengigau)
6. Absens dengan komponen autonomik :
inkontinesia urin, dilatasi pupil, pucat, flushing,
takikardia, perubahan tekanan darah dll.

Absens Atipik

Kehilangan tonus yang sangat jelas


(onset dan berhentinya serangan tidak
mendadak)
Kejang Umum Tonik Klonik (TK /
Grand Mal Epilepsi)

Berdasarkan patologis
1. Kejang umum TK sejak awal serangan ;
sering epilepsi idiopatik , sering didahului
kejang mioklonik

2. Berasal dari kejang parsial , motor fokal, sensori


dll (aura), kemudian menjadi umum
3. Manifestasi epilepsi dengan fokus multifokal
(selalu disertai serangan lain : kejang tonik,
absens atau parsial)

Serangan : manifestasi motor , autonomik


dan kehilangan kesadaran .
Fase tonik : kontraksi otot menyeluruh
jatuh dan terbaring dalam posisi ekstensi .
Konstraksi tonik diafragma dan interkostal
hambatan respirasi dan sianosis

Setelah 10 -30 detik , kejang klonik simetris


bilateral yang sering didahului tremor, dapat
expiratory grunting , mulut berbusa dan lidah
dapat tergigit.
Setelah 30 60 detik terjadi relaksasi otot
dapat terjadi fase tonik kembali beberapa detik
Posiktal : tak sadar , napas cepat, pucat dan
30% inkontinensia
Fenomena autonomik : takikardi, hipertensi,
flushing, salivasi dan bertambahnya sekresi
bronkus

Kejang Mioklonik
Kontraksi mendadak, sebentar, dapat
umum atau terbatas pada wajah, batang
tubuh, atau satu atau lebih ektremitas,
atau satu grup otot, dapat berulang atau
tunggal
Kejang Klonik
Kejang umum tonik klonik , kadang tak
ada fase tonik

Kejang Tonik
Kontraksi otot kaku
Kejang atonik atau astatik
Kehilangan tonus
Kepala jatuh kedepan, mulut terbuka,
atau lengan jatuh tergantung
Dapat kehilangan tonus menyeluruh
sehingga pasien jatuh

Kelainan Menyerupai Epilepsi


Breath Holding Spell ( serangan napas
terhenti sejenak)
Sinkop
Kelainan Psikiatrik
Migren
Tic dan masturbasi

Pemeriksaan penunjang pada


epilepsi :
1.
Pemeriksaan urin
2.
Pemeriksaan darah
3.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis
4.
Pemeriksaan E E G
5.
Pemeriksaan pencitraan

Prisip
1)
Diagnosis pasti
2)
Menentukan jenis serangan
3)
Dimulai dengan OAE dengan dosis dari
kecil kemudian dinaikkan bertahap
sampai serangan teratasi
4)
Kegagalan OAE karena Non
Compliance atau tidak minum obat
menurut aturan.

Jenis serangan
Asetazolamid
Karbamazepin
Klonazepam
Etosuksimid
Fenobarbital
Fenitoin
Primidon
Valproat

parsial
+/+
+
+
+
+
+

Umum TK
+
+
+
+
+
+
+

Absens
+
+
+
+

Mioklonik
+/+
+

Tonik
+/+
+
+
+
+

Serangan

parsial (sederhana, kompleks dan


umum sekunder)
OAE pilihan pertama : Karbamazepin,
fenobarbital, primidon,fenitoin
OAE pilihan kedua : benzodiazepin, asam
valproat

Serangan

umum :

Serangan Tonik - Klonik


OAE pilihan pertama : Karbamazepin,
fenobarbital, Primidon, fenitoin, asam valproat
OAE Pilihan kedua : benzodiazepin, asam valproat

Serangan Absens
OAE pilihan pertama : etosuksimid, asam
valproat
: benzodiazepin
OAE pilihan kedua
Serangan mioklonik
OAE pilihan pertama : benzodiazepin, asam
valproat
: etosuksimid
OAE pilihan kedua
Serangan tonik, klonik, atonik
Semua OAE kecuali etosuksimid

STATUS EPILEPTIKUS ( S E ) :

SE
kejang lama ( > 30 menit ) /
berulang
Insiden : 8 16 % populasi epilepsi pada anak
S E > 60 menit
Kerusakan :
- korteks
- sub korteks
- serebellum
SE
pengaruhi : - sistem ssp
- sistem pernafasan
- sistem kardiovaskuler
Mortalitas : 8 18 %
Gejala sisa : 20 40 %

Anak :
-

Tonik Klonik
Tonik
Klonik
Mioklonik
Parsial

Neonatus :

tonik
klonik
mioklonik
* fokal / multifokal

SE

PATOFISIOLOGI

HIPOKSIA

HIPERTENSI

ASIDOSIS
METABOLIK

METABOLISME
AN AEROB

NA INFLUKS CA INFLUKS

AUTOREGULASI
RUSAK

CPP
EDEMA SEREBRI

CBF
TIK
HERNIASI

KERUSAKAN
SEL OTAK

PENGELOLAAN STATUS
KONVULSIVUS
I. Mencari penyebab

Infeksi intrakranial
Gangguan metabolisme
Keracunan
Withdrawl obat
Hiperpireksi berkepanjangan

II. Menjaga tanda vital optimal


III. Mengatasi kejang

Menjaga Fungsi Vital


Mengatasi TIK/ edema otak
Corticosteroid
Manitol

Menjaga MAP( Mean Arterial Presure)


optimal
Monitor EEG
Mencegah metabolisme anaerob otak
Pa O2 90 %
Dextrose 25 % 2 4 mg/ Kg BB

Diuresis : 0,5 1 cc/Kg BB/jam


Analisa gas darah

SKEMA PENGELOLAAN KEJANG


PENGELOLAAN KEJANG PADA ANAK DI TUJUKAN
UNTUK :
A.

Mengatasi kejang pada anak secepatnya, mencegah kejang


lama

B.

Mengatasi kejang lama, menjegah komplikasi dan


mencegah terjadinya status konsilisivus /status epileptikus

C.

Mengatasi status konvulisivus / status epileptikus dan


mencegah komplikasi serta kematian

A.

Mengatasi kejang secepatnya,


mencegah kejang lama
1. Kejang Dengan Demam
a. Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen
b. Turunkan demam
c. Atasi kejang secepatnya (skema penanganan
kejang)
d. Nilai tingkat kesadaran
e. Periksa kadar gula darah dan elektrolit
f. Cari etiologi / penyebab kejang dengan demam

2. Kejang Tanpa demam


a. Bebaskan jalan nafas
b. Periksa gula darah + elektrolit
c. Pastikan apakah epilepsi atau
bukan
d. Atasi kejang secepatnya (skema
penanganan kejang )
e. Nilai tingkat kesadaran

I.

KEJANG BARU SAJA BERLANGSUNG ATASI


KEJANG SECEPATNYA
Tidak melalui intravena

Melalui intravena

Diazepam rektal 0,3 0,5 mg/KgBB atau 5 mg


untuk BB<10Kg dan 10 mg untuk BB >10 Kg

Telah terpasang infus karena hal


lain

Tunggu 5 menit
Lorazepam 0.1 mg/KgBB IV, 2 mg/menit
atau Diazepam 0,3 0,5 mg/kgBB IV

Kejang terus berlangsung


Diazepam rektal 0,3 0,5 mg/KgBB atau 5 mg
untuk BB<10 Kg dan 10 mg untuk BB >10 Kg

Kejang terus berlangsung

Tunggu 5 menit
Pasang iv
Diazepam 0,3 0,5 mg/kgBB IV
Tunggu 5 menit
Kejang terus berlangsung

Tunggu 10 menit

Lorazepam 0.1 mg/KgBB iv,


Diazepam 0,3 0,5 mg/kgBB iv
atau Midazolam 0,15 mg/kg iv

Tunggu 5 menit
Kejang tidak berhenti
Phenytoin 15-20 mg/Kg. iv atau
Phenobarbital 15 mg/Kg iv
Midazolam 0,15 mg /KgBB IV

II.

KEJANG TELAH BERLANGSUNG 15 MENIT ATAU


LEBIH HENTIKAN KEJANG, CEGAH KOMPLIKASI
A.

Kelanjutan penganan kejang sebelumnya


(Skema I)
Phenytoin 15-20 mg/Kg.iv atau
Phenobarbital 15 mg/Kg iv
Midazolam 0,15 mg/KgBB IV

Tunggu 10 menit
Kejang terus berlangsung

Phenytoin 20 mg/KgBB atau


Midazolam 0.15 mg/KgBB iv
Dilanjutkan infus 1g/Kg BB/ menit

Kejang terus berlangsung

Kejang
berhenti

Sodium Valproat 15 mg/KgBB


Atau oral antiepileptic lain
Status Konvulsivus

Skema penanganan kejang lama A

Diazepam rektal, 0,3 0,5 mg/KgBB


Oksigenasi
adekwat, ivfd
Tunggu 5 menit
Kejang terus berlangsung

Lorazepam 0,1 mg/KgBB iv, atau


Phenytoin 20 mg/KgBB iv atau
Midazolam 0,15 mg/KgBB iv
Tunggu 10 menit
Kejang terus berlangsung
Status konvulsivus / epileptikus

Midazolam 0,15 mg/KgBB bolus, kemudian


Infus 1g/Kg/menit, atau Phenobarbital 15
Mg/KgBB,iv atau phenytoin 30 mg/KgBB iv

Konsul
Anestesi

Skema penanganan kejang

III. STATUS KONVULSIVUS / STATUS


EPILEPTIKUS
A. Kelanjutan dari kejang lama yang
telah di tangani sambil konsul ke
anestesi :

Oksigen adekwat
Infus D 0,5 S
Thiamin Hcl. 100 mg iv
Glukosa 40 %, 1 cc/ KgBB iv
Tunggu anestesi
Siapkan ICU
Dirawat di ICU dan dianestesi cepat
Dengan Thiopenthone 4 mg/KgBB

Thiamin Hcl.100 mg. Iv


Glukosa 40 %, 1 cc/ KgBB iv

Lorazepam 0,1 mg/KgBB IV, 2 mg/menit


Atau Diazepam 0,3 0,5 mg/ KgBB IV

Tunggu 5 menit
Kejang terus berlangsung
Phenytoin 15 mg/Kg. iv atau
Diazepam 0,3 0,5 mg/KgBB IV

Phenytoin 15 mg/ Kg iv atau


Midazolam 0,15 mg/KgBB IV
Dilanjutkan infus 1 g/KgBB

ICU

----> merupakan kegawatan : peny pd SSP, kel


metab atau peny lain yg dpt menyebabkan
kerusakan
otak (tu saat deferensiasi neuron, mielinisasi
&
proliferasi glia)
Kejang pd BBL sp usia 1 bln :
- 85 % tjd pd 15 hr I, --> 65 %nya pd hr 2-5
Angka kejadian : 1,5 - 14 / 1000 kelahiran

pd perawt intensif BBLR sakit, frek kejang sp


25 %.
Gejala klinis kejang sangat bervariasi, sulit
membedakan dg gerakan bayi normal

Ada 4 bentuk kejang yang sering ditemui


pada bayi :
-Kejang tonik
-Kejang klonik
-Kejang myoklonik
-Kejang subtle (fragmentary)

71

Kejang tonik dapat terjadi umum maupun


fokal
Kejang tonik umum :
- terutama terjadi pd bayi prematur < 2500 gr
- fleksi atau ekstensi pd lengan, leher, atau
badan dan berhubungan dg ekstensi tonik pd
kaki
- pd 85% kasus tak berhubungan dg perubahan
otonom, misalnya kenaikan denyut jantung
atau tekanan darah, atau flusing pd kulit
72

-Penampilan dg posisi asimetris dari


salah satu anggota gerak atau tubuh
atau dg deviasi mata atau kepala
-Sebagian besar terjadi bersama
peny.CNS difus dan IVH

73

74

Kejang myoklonik dapat fokal, multifokal


atau umum
- Kejang myoklonik fokal khas melibatkan
otot fleksor ektremitas
- Kejang myoklonik multifikal muncul sbg
kejut otot yg tidak sinkron dari
beberapa bgn tubuh
- Kejang myoklonik umum tampak sbg
fleksi kuat dari kepala dan tubuh dg
ektremitas fleksi atau ektensi, ini
berhubungan dg patologi CNS yg difus

75

Biasanya terjadi berbaur dg kejang bentuk lain


dan mungkin berwujud sbg :
- Gerakan stereotipik dari ektremitas spt
gerakan bersepeda atau berenang
- Deviasi atau hentakan mata dg kedipan
berulang
- Gerakan mengunyah, mengisap atau
meludah
- Apnea atau perubahan mendadak pd pola
pernafasan
- Fluktuasi ritmik pada tanda vital
76

Jitteriness
Sleep apnea
Isolated sucking
movements
Benign neonatal sleep
myoclonus

77

Jitteriness sering terdiagnosis sbg


kejang klonik. Secara klinis
dibedakan dg kejang klonis dalam
aspek sbb :
- Fase fleksi dan ektensi dg amplitudo
sama
- Bayi umumnya sadar, dg tanpa
pandangan atau gerakan mata abnormal
- Fleksi pasiv atau perubahan posisi
ektremitas mengurangi tremor
78

- Tremor diprovokasi oleh rangsang taktil,


meski dapat juga spontan
- Tidak ada abnormalitas EEG
- Sering terlihat pd bayi dg hipoglikemia,
witdrawal obat, hipokalsemia,
hipotermia dan bayi KMK (SGA)
- Sembuh spontan dlm beberapa minggu

79

Gerakan mengisap yg jarang dan tidak


teratur adalah bukan kejang

80

Tidak berhubungan dg gerakan abnormal


dan biasanya berhubungan dg bradikardi
Bilamana kejang, muncul bersama apnea,
gerakan abnormal, takikardi dan kenaikan
tekanan darah

81

Terutama tampak pd bayi preterm selama


tidur.
Dapat fokal, multifokal, atau umum.
Tidak berhenti dg regangan/ tahanan
Menghilang secara spontan dan tanpa
memerlukan pengobatan

82

Dapat dibedakan dg kejang myoklonik dlm hal


sbb:
Dapat

dipicu oleh bising atau gerakan


Dapat ditekan dg cara dibangunkan
Tidak berhubungan dg perubahan otonom

83

1. Intra kranial :
- asfiksia : HIE
- trauma : perdarahan, edema
- infeksi : virus, bakteri, parasit
- bawaan : disgenesis, dsb
2. Ekstra kranial :
- ggn metabl : hipoglikemi, hipo Ca-Mg, ggn
Na-K
- toksik : withdrawal obat, anestesi, dsb
- genetik : ggn metab asam amino
- kernikterus
3. Idiopatik :
- kejang familial benigna (hr ke %)

Anamnesis :
-

riwayat kelahiran : p lama/presipiotatus? dg tindk?


skor Apgar menit ke 5 : asfiksi sedang/berat ?
rwyt keluarga : kejang pd BBL, mati tak tahu sebab?
obat : penghentian obat
peny ibu : TORCH --> menular?

lihat btk kejangnya : multifokal berpindah ? --> kel strkt otak


kesadr menurun -> hipoventilasi-apneu ?---> PIV
kepala : fraktur, moulase/deformitas ? ---> prdr subarahnoid
jarak mata melebar, ggn bt kep --> ggn perkemb cortex serebr
fundoskopi : perdrh retina --> hematom subdural
transluminasi kep (+) --> hidrosefalus, forensefali
sianosis + CHD --> iskemik otak

Pemeriksaan fisik

Penunjang : Ro, CT scan kep, Lab

perbaikan

ventilasi & perfusi / sirkulasi


cegah hipoglikemia : dg inf D10%
antibiotik, + Ca-Mg
koreksi elektrolit (Na-K-Cl)
atasi kejang : - fenobarbital
-->loading+rumatan
bila gagal : fenitoin, sodium valproat,
lorazepam
utk kejang refrakter : coba dg piridoksin