BAB I

LAPORAN KASUS
Nama/ No. RM

: Nn. DH/ 14 03 22

Umur

: 25 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Berumbung Baru, Dayun

Tanggal masuk

: 29 Februari 2016

Anamnesis :
Keluhan Utama
Pasien demam tinggi sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluhkan demam tinggi. Demam tinggi timbul
mendadak, terus menerus, nyeri kepala. Pasien juga merasakan badan terasa sakit
pada seluruh persendian dan nyeri pada otot namun tidak begitu hebat. Mimisan
disangkal, gusi berdarah disangkal, timbul bintik merah di lengan (-). Nyeri telinga
(-), batuk pilek disangkal, BAK normal, warna kuning, jernih, nyeri saat BAK (-).
BAB normal, warna kuning. Riwayat berpergian jauh tidak ada dalam 2 minggu

terakhir.
1 hari SMRS pasien masih demam, mual (+), muntah (+) frekuensi 3x/hari, berisi
apa yang dimakan, penurunan nafsu makan (+), nyeri ulu hati (+), menggigil (-),

berkeringat (-).
Pasien berobat ke puskesmas dan dilakukan pemeriksaan Rumple leed, didapatkan
hasil (+). Pasien dirujuk ke RSUD Siak Sri Indrapura dengan diagnosis suspek DHF.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengeluhkan penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Keluarga
Tidak ada keluarga / orang serumah yang mengalami hal serupa.
Riwayat Tempat Tinggal
Rumah permanen, ventilasi dengan sirkulasi udara yang baik
Tetangga pasien ada yang menderita demam serupa seperti pasien dan didignosis DBD.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: komposmentis

Vital sign
TD

: 120/70 mmHg

Nadi

: 94x/menit, isian cukup, reguler

Nafas

: 20 x/menit

Suhu

: 38C

Kepala leher

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, bibir tidak kering, lidah kotor

(-)
Thorax

:
Inspeksi

: bentuk dan gerakan dinding dada simetris, retraksi (-), ictus cordis
tidak tampak

Palpasi

: fremitus kanan sama dengan kiri normal, ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: suara nafas vesikuler, suara nafas tambahan tidak ada, bunyi jantung
normal

Abdomen

Inspeksi

: bentuk datar, simetris

Palpasi

: supel, nyeri tekan (+) pada epigastrium, hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Ekstremitas

: akral hangat, CRT<2. Ptekhie (+) dilengan kanan bagian volar

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah tanggal 29/02/2016
Hb

: 13,5 gr/dl

Ht

: 39,6 vol%

Trombosit

: 99.000/mm3

Leukosit

: 2.400/mm3

Resume
Pasien mengeluhkan demam tinggi sejak 4 hari SMRS. Demam tinggi timbul
mendadak, terus menerus, badan pasien terasa sakit pada seluruh persendian, nyeri kepala
dan nyeri otot. 1 hari SMRS pasien masih demam, mual (+), muntah (+) frekuensi 3x/hari,
berisi apa yang dimakan, penurunan nafsu makan (+), nyeri ulu hati (+). Pemeriksaan rumple
leed (+) di puskesmas. Tetangga pasien ada yang menderita demam serupa seperti pasien dan
didiagnosis DBD. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 38C, nyeri tekan epigastrium dan
ptekie (+) di lengan kanan bagian volar. Pemeriksaan laboratorium didapatkan
trombositopenia dan leukopenia.
Diagnosis di IGD : DHF grade I
Diagnosis Banding :
-

Demam Dengue
Malaria
Chikungunya
Demam Tifoid

Pemeriksaan Anjuran
Pemeriksaan darah rutin serial per 24 jam
Uji serologi IgM antidengue
Terapi

IVFD RL 30 tpm
Injeksi Ranitidin 1 gr/12 jam
Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab
Ondansentron 1 gr/12 jam
Curcuma 2x1

Prognosis
Quo ad vitam

: Bonam

Quo ad functionam

: Bonam

Follow Up
Tanggal
01-03-2016

Perjalanan penyakit
Terapi
S demam (+) hari ke 5, nafsu makan IVFD RL 30 tpm
3

menurun, nyeri ulu hati (+), mual (+),

Injeksi Ranitidin 1 gr/12 jam

nyeri kepala (+), muntah (+) 1x berisi

Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab

apa yang dimakan, gusi berdarah (-),

Ondansentron 1 gr/12 jam

BAK normal, BAB (+) normal

Curcuma 2x1

O KU : tampak sakit sedang,

Anjuran banyak minum

kesadaran komposmentis, TD 110/70 Cek ulang Hb, Ht, Plt serial

mmHg, nadi : 90x/i (isian kuat, reguler), per 24 jam
nafas 22x/i, suhu 38,1 C,
Kepala leher : konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, bibir tidak kering
Thorax : dbn
Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien tidak teraba
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2,
ptekie (+)
Lab darah rutin
Hb : 12,6 gr/dl
Ht : 37,2 vol%
Trombosit : 68.000/mm3
Leukosit : 2200/mm3
A: Demam dengue
02-03-2016

S demam (+) hari ke 6, nafsu makan IVFD RL 30 tpm

menurun, nyeri ulu hati (+), mual (+),

Injeksi Ranitidin 1 gr/12 jam

muntah

Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab

(-),

nyeri

kepala

sedikit

berkurang, gusi berdarah (-), BAK

Ondansentron 1 gr/12 jam

normal, BAB (-)

Curcuma 2x1

O KU : tampak sakit sedang,

Anjuran banyak minum

kesadaran komposmentis, TD 100/70 Cek ulang Hb, Ht, Plt serial

mmHg, nadi : 88x/i (isian kuat, reguler), per 24 jam
nafas 20x/i, suhu 37,8 C
4

Kepala leher : konjungtiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, bibir tidak kering
Thorax : dbn
Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien tidak teraba
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2,
ptekie (+)
Lab darah rutin
Hb : 12,5 gr/dl
Ht : 38,8 vol%
Trombosit : 36.000 /mm3
Leukosit :2.600/mm3
03-03-2016

A: Demam dengue
S demam (-) hari ke 7, nafsu makan IVFD RL 30 tpm
mulai membaik, nyeri ulu hati (+)

Injeksi Ranitidin 1 gr/12 jam

sedikit, mual (-), muntah (-), nyeri

Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab

kepala (-), gusi berdarah (-), BAK

Ondansentron 1 gr/12 jam

normal, BAB (+) normal

Curcuma 2x1

O KU : tampak sakit sedang,

Anjuran banyak minum

kesadaran komposmentis, TD 110/80 Cek ulang Hb, Ht, Plt serial

mmHg, nadi : 88x/i (isian kuat, reguler), per 24 jam
nafas 22x/i, suhu 37,0 C
Kepala leher : konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, bibir tidak kering
Thorax : dbn
Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien tidak teraba
Auskultasi : BU (+) normal
5

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2

Lab darah rutin
Hb : 13,0 gr/dl
Ht : 39,4 vol%
Trombosit : 28.000/mm3
Leukosit :4600/mm3
04-03-2016

A: Demam dengue
S demam (-) hari ke 8, nafsu makan IVFD RL 30 tpm
(+), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah

Injeksi Ranitidin 1 gr/12 jam

(-), nyeri kepala (-), gusi berdarah (-),

Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab

BAK normal, BAB (+) normal

(k/p)

O KU : tampak sakit ringan, Curcuma 2x1

kesadaran komposmentis, TD 110/80

Anjuran banyak minum

mmHg, nadi : 86x/i (isian kuat, reguler), Cek ulang Hb, Ht, Plt serial
per 24 jam

nafas 20x/i, suhu 36,8 C

Kepala leher : konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, bibir tidak kering
Thorax : dbn
Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium
(-), hepar dan lien tidak teraba
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2,
Lab darah rutin
Hb : 13,3 gr/dl
Ht : 40,2 vol%
Trombosit : 47.000/mm3
Leukosit :3400/mm3
05-03-2016

A: Demam dengue
S demam (-) hari ke 9, nafsu makan Pasien

dipulangkan

(+), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah diberikan obat :
(-), nyeri kepala (-), gusi berdarah (-), Ibuprofen 2 x 200 mg
BAK normal, BAB (+) normal
6

Omeprazole 2 x 20 mg

dan

O KU : tampak sakit ringan,

kesadaran komposmentis, TD 110/70
mmHg, nadi : 88x/i (isian kuat, reguler),
nafas 22x/i, suhu 36,7 C
Kepala leher : konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, bibir tidak kering
Thorax : dbn
Abdomen
Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium
(-), hepar dan lien tidak teraba
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2,
Lab darah rutin
Hb : 14,1 gr/dl
Ht : 42,6 vol%
Trombosit : 77.000/mm3
Leukosit : 3600/mm3
A: Demam dengue

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit

infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot/ atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis
hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.1
2.2

Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus RNA Dengue

genus Flavivirus, famili Flaviviridae yang terdiri dari serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,
DEN-4, dari keempat serotipe tersebut, serotipe DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.
Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap
serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Secara
morfologi, Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat
rantai tunggal dengan berat molekul 4x106..1,2
2.3

Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia.

Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden
DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah
meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,
sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. 1 Data
terbaru menunjukkan insiden DBD di Indonesia antara 37 hingga 41 per 100.000 penduduk
(2012 hingga 2013). 3
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama
A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi
lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bajana yang
berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan penampungan air lainnya). 1
Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.
Di Indonesia, pengamatan virus dengue di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa
keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun, Serotipe DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. 4
8

Gambar 1. Serotipe virus dengue 5

2.4

Patogenesis
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah

hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune
enchancement.6
Respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD adalah :6
a. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag.
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi
IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namum proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag
d. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan
C5a.
Menurut hipotesis sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1997 (gambar 2), sebagai
akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, sehingga respon amnestik
antibodi pasien akan menjadi terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan
mengahasilkan IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga
menyebabkan peningkatan dari replikasi virus. Sehingga terbentuk kompleks virus antibodi
yang akan mengaktifasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke
ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan
terdapatnya cairan dalam rongga serosa.4
9

Gambar 2. Secondary heterologous dengue infection7

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 menyatakan bahwa infeksis virus dengue
menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis komplek virus-antibodi non netralisasi
sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi interferon gamma dan
limfokin. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang
mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan
C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan
kebocoran plasma.6
Hipotesis kedua yang menyatakan infeksi sekunder bisa terjadi karena adanya
peningkatan replikasi virus, dimana pengaruh dari antibodi sebelumnya yaitu antibody
dependent enhancement (ADE). Pada waktu infeksi primer antibodi awalnya meningkat
kemudian mengalami penurunan sampai mencapai keadaan subnetralisasi. Saat infeksi
sekunder terjadi antigen-antibodi subnetralisasi membentuk ikatan yang mirip komplek imun
melalui bantuan reseptor Fc makrofag, sehingga virus lebih mudah masuk yang akan
menyebabkan terjadinya infeksi sekunder. Semakin banyak jumlah virus yang masuk maka
semakin banyak virus yang bereplikasi dalam makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini,
akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.8
10

2.5

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue
(SSD). 6

Gambar 3. Manifestasi infeksi virus dengue7

Perjalanan penyakit infeksi dengue9

11

Gambar 4. Perjalanan penyakit infeksi dengue9

2.6

Diagnosis

1.

Demam Dengue
Demam dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan

dua atau lebih manifestasi sebagai berikut:2,6,9

Nyeri kepala

Nyeri retro-orbita

Mialgia/atralgia

Ruam kulit

Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif)

Leukopenia, Trombositopenia
Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang
sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

12

2.

Demam Berdarah Dengue

Diagnosis DBD berdasarkan WHO 1997 ditegakkan bila semua hal di bawah ini

terpenuhi :2,6,7
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
-

Uji bendung positif

Ptekie, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi) atau perdarahan tempat

lain

Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ l)

4. Terdapat minimal satu tanda kebbocoran plasma sebagai berikut :
-

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur

dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah
pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.
3.

Sindrom Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat

dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standard sesuai umur,
kulit dingin dan lembab serta gelisah.6
Pemeriksaan Laboratorium
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :6

Leukosit

13

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (> 45%
dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total

leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia < 100.000 pada hari ke-3 sampai hari ke-8
Hematokrit
Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20%
dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FDP pada keadaan yang
dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin
Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
SGOT/SGPT (Serum alanin aminotransferase) : Dapat meningkat
Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi)
Bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah.
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue.6
IgM : terdeteksi pada demam hari ke-4, meningkat sampai minggu ke-3.
IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-7, pada infeksi sekunder
IgG mulai terdeteksi pada hari ke-4.10
Tabel 1. Interpretasi Uji Serologi IgM dan IgG pada Infeksi Dengue11
IgM
+
+
-

IgG
+
+
_

Interpretasi
Infeksi primer
Infeksi sekunder
Tersangka infeksi sekunder
Tidak ada infeksi

NS 1
Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama demam sampai hari ke
delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93,4%.6 Grafik sensitivitasnya dapat
dilihat pada gambar. Spesifisitas pemeriksaan NS1 100% sama tingginya dengan
spesifisitas gold standard kultur virus.6

14

Gambar 5. Sensitivitas Tes Diagnostik Dengue12

Gambar 6 . Pilihan Laboratorium dalam Mendiagnosis Pasien yang Tersangka Infeksi

Dengue10
2.7

Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

Untuk menentukan penatalksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui

klasifikasi derajat penyakit seperti tabel dibawah ini :6

15

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue6

*DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)
2.8

Penatalaksanaan
Prinsip utama adalah terapi suportif, dimana angka kematian dapat diturunkan hingga

kurang dari 1 %. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling
penting. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Dibutuhan suplemen
cairan intravena jika asupan cairan oral tidak mampu dipertahankan umtuk mencegah
dehidrasi dan hemokonsentrasi.6
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi
Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas
Kedokteran FK UI, telah menyusun lima protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa
berdasarkan kriteria :6
1. Tatalaksana dengan rencana tindakan sesuai indikasi
2.

Praktis dalam penatalaksanaan

3.

Mempertimbangkan cost efectiveness

16

Protokol I. Penanganan Tersangka (probable) demam berdarah dengue dewasa tanpa

syok
Protokol ini digunakan untuk petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada
penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dan juga dipakai
dalam memutuskan indikasi rawat.6
Apabila didapatkan nilai Hb, Ht dan trombosit seperti: 6
1.

Hb, Ht, trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat
dipulangkan dengan anjuran kontrol ke polklinik dalam waktu 24 jam berikutnya dimana
dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan Leukosit, trombosit tiap 24 jam, atau apabila keadaan
penderita memburuk, segera kembali ke IGD.

2.

Hb, Ht normal tapi trombosit <100.000, dianjurkan untuk dirawat.

3.

Hb, Ht meningkat dan trombosit normal dan atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Gambar 7. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan di UGD6
Protokol II. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat
Pasien tersangka demam berdarah dengue tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa
syok, diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus : 6
1500+{20 x(BB dalam kg-20)}

17

Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: 6

1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20 % dan trombosit < 100.000, jumlah pemberian cairan tetap
sesuai rumus diatas dengan pemantauan Hb,Ht trombosit tiap 12 jam
2. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit < 100.000, maka pemberian cairan sesuai
dengan protokol III

Gambar 8. Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang rawat

Protokol III. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht >20 %
Peningkatan Ht > 20 % berarti tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5 %. Tetapi awal
pemberian cairan adalah infus cairan kristaloid 6-7 ml/kgBB/jam6
1. Bila terdapat perbaikan setelah pemantauan 3-4 jam, dengan tanda-tanda ht menurun,
frekuensi nadi (hearts rate) turun, tekanan darah stabil, produksi meningkat, maka cairan
infuse dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Bila keadaan membaik setelah pemantauan 2
jam, maka cairan infus dikurangi lagi menjadi 3 ml/KgBB/jam. Jika keadaan tetap
membaik, maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. 6
2. Bila tidak terdapat perbaikan setelah pemantauan 3-4 jam, dengan tanda-tanda ht dan
frekuensi nadi meningkat, tekanan darah turun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka
naikkan jumlah cairan cairan infus menjadi 10 ml/KgBB/jam. Bila keadaan membaik
setelah pemantauan 2 jam, maka cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam, tetapi
bila keadaan tidak membaik maka naikkan jumlah cairan infus 15 ml/KgBB/jam dan bila
18

perkembangan menjadi buruk dengan tanda-tanda syok, tangani pasien sesuai dengan
protocol V. Bila syok teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti pemberian
terapi awal. 6

Gambar 9. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematoktrit > 20 %6

Protokol IV. Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada DBD Dewasa
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah epistaksis yang tidak
terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis
dan melena atau hematoskezia), hematuria, perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi
dengan jumlah perdarahan 4-5 cc/ KgBB/jam. Pemeriksaan Hb, Ht, trombosit sebaiknya
diulang setiap 4-6 jam. 6
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis didapatkan tanda-tanda koagulsi
intravaskular diseminata/ KID (protrombin time), PTT (partial protrombin time), fibrinogen,
D-Dimer atau CT (clotting time), BT (blooding time), tes parakoagulasi dengan ethanol
gelation test. Tranfusi komponen darah sesuai indikasi, seperti FFP (fresh frozen plasma) jika
terdapat defisiensi faktor pembekuan dengan PT dan APTT yang memanjang, PRC (packed
red cell) bila Hb < 10 gr% dan tranfusi trombosit jika terdapat perdarahan spontan dan masif
dengan jumlah trombosit < 100.000/ l disertai atau tanpa KID. 6
19

Gambar 10. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa6

Protokol V. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa.
Atasi renjatan melalui penggantian cairan intravaskular yang hilang atau resusitasi
cairan dengan cairan kristaloid. Pada fase awal, guyur cairan 10-20 ml/ KgBB, evaluasi
setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (TD sistolik 100 mmHg, tekanan nadi . 20
mmHg, frekuensi nadi <100 x/menit dengan volume cukup, akral hangat, kulit tidak pucat
dan diuresis 0,5-1 cc/KgBB/jam), jumlah cairan dikurangi 7 ml/KgBB/jam. Bila keadaan
tetap stabil 60-120 menit, pemberian cairan 5 ml/KgBB/jam. Bila 24-48 jam renjatan teratasi,
cairan perinfus dihentikan mencegah hipervolemi seperti edema paru dan gagal jantung.
Selain itu dapat diberikan O2 2-4 L/ menit. Pantau tanda vital dalam 48 jam pertama
kemungkinan terjadinya renjatan berulang. Bila pada fase awal pemberian cairan renjatan
belum teratasi, periksa hematokrit, bila meningkat berarti perembesn plasma masih
berlangsung dan diberikan diberikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang
sesuai kebutuhan. 6
Pemberian cairan koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kg BB,
evaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan belum teratasi, pasang kateter vena sentral untuk
memantau kecukupan cairan dan cairan koloid dinaikkan hingga jumlah maksimum 30
20

ml/kgBB (maksimal 1-1,5 l/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila
keadaan belum teratasi, periksa dan koreksi gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemi,
anemia, KID, infeksi sekunder.Bila keadaan belum teratasi, berikan obat inotropik atau
vasopresor. 6

Gambar 9. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada dewasa6

2.9

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat pulang jika syarat-syarat sebagai berikut terpebuhi:13
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

2.10

Tidak demam selama 24 jam tanpa pemberian antipiretik.

Nafsu makan membaik.
Tampak perbaikan secara klinis.
Hematokrit stabil.
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/ml.
Tidak dijumpai distres pernapasan

Prognosis

21

Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi yang
didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-50%
pasien dengan syok, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan
<1% kasus. Keselamatan secara langsung berhubungan dengan penatalaksanaan awal dan
intensif. Pada kasus yang jarang, terdapat kerusakan otak yang disebabkan syok
berkepanjangan atau perdarahan intrakranial.14

BAB III
PEMBAHASAN

22

Pasien ini datang dengan keluhan utama demam yang tinggi mendadak dan
berlangsung terus menerus selama 4 hari dan naik turun dengan obat penurun panas hari
keempat. Pada pasien juga terdapat gejala klinis seperti, nyeri kepala, badan pasien terasa
sakit pada seluruh persendian, nyeri otot, penurunan nafsu makan, mual dan muntah, nyeri
ulu hati. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan suhu 38C, nyeri tekan epigastrium, ptekie
pada volar lengan kanan. Dari pemeriksaan labolatorium darah rutin didapatkan leukopenia
dan trombositopenia.
Diagnosis pada pasien ini kurang tepat karena pada pasien hanya memenuhi 3 dari 4
kriteria untuk diagnosis DBD yang ditetapkan WHO 1997, antara lain:
1.

Demam yang berlangsung 2-7 hari dan sifatnya bifasik (tinggi pada hari-hari pertama dan
membaik pada hari-hari selanjutnya). Pasien ini mengalami demam yang terus menerus
dan tidak mereda dengan obat penurun panas biasa selama 3 hari. Selanjutnya demam
masih dirasakan hingga hari ke 4, namun berespon dengan obat penurun panas, turun

2.

naik, dan tidak setinggi 3 hari sebelumnya (demam bersifat bifasik).

Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan. Pada pasien didapatkan tanda perdarahan yaitu

3.

petekie pada lengan bagian volar

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000). Pada pasien ini terdapat trombositopenia dari
hasil laboratorium 99.000. Keadaan trombositopenia pada pasien ini disebabkan oleh

4.

penghancuran trombosit oleh sistem retikuloendotelial karena terjadi agregasi trombosit.

Tidak terdapat tanda-tanda kebocoran plasma karena hematokrit tidak mengalami
peningkatatan >20%, penurunan >20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan
dengan hematokrit sebelumnya, dan tidak ada tanda kebocoran plasma yang lain.
Diagnosis seharusnya pada pasien adalah demam dengue.
Diagnosis banding pada pasien ini antara lain malaria, cikungunya dan demam tifoid.
Malaria disingkirkan karena pada pasien tidak terdapat menggigil dan berkeringat. Demam
tifoid disingkirkan karena pada pasien ini tidak ditemukan gejala klinis khas demam tifoid
seperti demam terutama pada sore atau malam hari, obstipasi atau diare, bradikardi relatif dan
lidah berselaput. Selain itu pasien tidak mengeluhkan nyeri hebat pada persendian dan otot
sehingga cikungunya dapat disingkirkan.

Pasien pada kasus ini datang dengan demam hari ke 4, biasanya pemeriksaan IgM dan
IgG antidengue maupun NS1 sudah dapat dilakukan. IgM dapat terdeteksi pada hari ke 4
demam. Pada infeksi primer, IgG antidengue terdeteksi pada hari ke 7 demam sedangkan
pada infeksi sekunder IgG antidengue terdeteksi pada hari ke 4 demam. Pemeriksaan NS1
23

sudah dapat terdeteksi pada hari ke 1 demam dengan sensitivitas 80%. Bila NS1 diperiksa
pada hari ke 4 demam maka sensitivitasnya hanya 50%. Oleh karena itu, pada pasien ini lebih
efektif dan efisien dilakukan pemeriksaan IgM antidengue.
Sesuai dengan protokol penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok maka pasien
dianjurkan untuk dirawat. Pemberian cairan pada pasien ini berdasarkan protokol 2 yaitu
pasien dengan tersangka demam berdarah dengue tanpa perdarahan spontan dan masif dan
tanpa syok, diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus : 1500+(20 x(BB
dalam kg-20). Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam. Pada
kasus, pasien diberikan terapi infus cairan RL 30 tpm. Dengan berat badan 55 kg, pemenuhan
kebutuhan cairan sesuai protokol pemberian cairan pada tersangka DBD sudah tercukupi.
Selain itu diberikan terapi simtomatik seperti paracetamol, ranitidin, ondansentron, dan
vitamin.
Pasien dipulangkan pada hari rawatan ke 6 atas kriteria pada pasien tidak demam
selama 24 jam tanpa pemberian antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara
klinis, hematokrit stabil, jumlah trombosit >50.000/ml dan tidak dijumpai distres pernapasan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III.
Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006. 1709-1713.
24

2. Guerdan, BR. Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever. American Journal Of Clinical

Medicine: 2010, Vol 7:51-53.
3. Pusat Data dan Informasi Kementian Kesehatan RI. Situasi demam berdarah di
Indonesia. 2014
4. Hendarto N. Pathogenesis of Dengue Hemorrhagic Fever and How to Diagnose based
on WHO guidelines?. Jakara: CME Faculty of Medicine University of Trisakti 2012.
5. Dewita K, Saleha S. The trend of dengue Hemorraghic Fever Case in Central Jakarta
2008-2010.
6. Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III.
Edisi V. Jakarta : Internal Publishing, 2009. 2773-2779.
7. Chen Khie dkk. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. Dalam :
Medicinus. Vol 22, No 1. Edisi Maret-Mei. Jakarta : 2009.
8. Smith, M.D. Dengue in Travelers. Journal nejm: 2005, 353:924-932. www.nejm.com
9. WHO. Dengue, Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. 2009
10. Simmons CP, et al. Dengue. The New England Journal of Medicine : 2012, 366:142332.
11. Karyanti MR. Diagnosis dan Tatalaksana Terkini Dengue. Divisi Infeksi dan Pediatri
Tropik, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RSUPN Cipto Mangunkusumo, FKUI. 2011
12. Laughlin CA, et al. Dengue Research Opportunities in the Americas. The Journal of
Infectious Deseases : 2012.
13. Mansjoer A dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius FK UI,
2001.
14. Halstead, S.B. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Nelson Textbook of
Pediatrics. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. Pg 1412-1414

25