BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sebagian besar wanita mengalami kehamilan yang normal. Akan tetapi, ada persentase
kecil wanita yang mengalami komplikasi yang membahayakan jiwa yang mungkin
diakibatkan oleh kehamilan itu sendiri.selama kehamilan , perubahan fisiologis normal terjadi
guna memungkinkan pertumbuhan janin dan mempersiapkan ibu untuk kelahiran. Komplikasi
medis atau obstetris dapat mengubah adaptasi ini dan mengubah kehamilan tanpa komplikasi
menjadi situasi kritis.masuk ke ICU menjadi kebutuhan pada 1 % hingga 3% kehamilan,
dengan mayoritas indikasi adalah ketidak stabilan hemodinamik dan gagal napaas.komplikasi
yang paling sering membutuhkan perawatan di ICU adalah pre-eklamsia berat, koagulasi
intravaskular diseminata (KIB).(Morton,2014)
Pre-eklamsia merupakan gangguan hipertensi yang paling sering terjadi pada kehamilan .
pre-eklamsia diperkirakan secara luas menyerang 3-10% kehamilan (roberts & cooper, 2001)
atau satu dari sepuluh kehamilan.penyakit ini adalah kematian utama yang ketiga pada ibu di
Amerika Serikat. Dengan insiden pre-eklamsia berat mencapai sekitar 1% (Nelson-pierci,
2002) atau 1 dari 50 kehamilan(APEC, 2005).
Insiden eklamsia sekitar 1:2000 kehamilan (Douglas & Redman,1994;Katz et
al,2000).penelitian dounglas dan redman (1994) menemukan bahwa 38% kejang terjadi saat
antepartum ,18% intrapartum, dan 44% terjadi setelah kelahiran , dengan 12% kasus partum
terjadi lebih dari 48 jam setelah pelahiran dan 2% terjadi lebih dari 7 hari setelah pelahiran.
Sebaliknya , penelitian retrospektif terhadap 53 kehamilan yang dipersulit dengan eklamsia di
AS (katz et al,2000) menemukan bahwa kejang terjadi saat antepartum pada 28 wanita (53%)
Pandangan konvesional bahwa pre-eklamsia berkembang dari bentuk ringan hingga berat
dan kemudian menjadi eklamsia, dipertanyakan.pada penelitian Katz et al, hanya 13% wanita
yang dianggap mengalami pre-eklamsia beray sebelum kejang,sedangkan kejang merupakan
tanda pertama pre-eklamsia pada 60% wanita. Angka kekambuhan eklamsia pada kehamilan
selanjutnya tidak diketahui, terutama karena keseluruhan kejadian eklamsia sangat jarang.
Meskipun demikian, APEC (2005) menyatakan bahwa 1 dari 20 wanita akan mengalami preeklamsia pada kehamilan berikutnya dengan faktor risiko lebih tinggi pada wanita yang
mengalami eklamsia relatif diawal kehamilan. (mandy,2010)
1.2 Tujuan
1.2.1

Tujuan Umum
Agar mahasiswa mampu memahami dan mengidentifikasikan asuhan keperawatan
gangguan Kardiovaskular khususnya pada ibu hamil

1.2.2

Tujuan Khusus

Agar mahasiswa mampu memahami dan mengidaentifikasikan konsep

medis pada pasien dengan Pre-Eklamsia dan Eklamsia
Agar mahasiswa mampu memahami dan mengidentifikasikan konsep
keperawatan pada pasien Pre-Eklamsi dan Eklamsia
Agar mahasiswa mampu mengetahui Farmakologi pada pasien PreEklamsia dan Eklamsia

BAB II
Tinjauan Teoritis

Konsep Medis
2.1 Pre Eklampsia
2.1.1 Defenisi
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,proteinuria dan edema yang
timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 pada
kehamilan,tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa
(Prawirohardjo,2005)
Preeklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil,bersalin dan dalam
masa nifas yang terdiri dari trias yaitu hipertensi,proteinuria dan edema yang kadang-kadang
disertai konvulsi sampai,ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vascular atau
hiperetensi sebelumnya (Muchtar,1998).
2.2.2 Etiologi
Penyebab preeklampsia saat ini tidak bisa diketahui dengan pasti,waulaupun penelitian
yang dilakukan terhdap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada
teori yang dihubung-hubungkan dengan kejadian. Itulah sebab preeklampsia disebut juga
disease of theory,gangguan kesehatan yang berasumsi pada teori. Adapun teori-teori
tersebut antara lain:
a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2 yang pada kehamilan normal
meningkat,aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis,yang kemudian akan di ganti trombin dan
plasmin. Trombin akan mengkomsumsi anti trombin III, sehingga terjadi defosit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan trombosan (TXA2) dan serotonin, sehingga
terjadi vasospame dan kerusakan endotel.
b. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat di terangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang menunjukkan adanya sistem
imun pada penderita PE-E : beberapa wanita dengan PE-E mempunyai kompleks imun dalam
serum,beberapa studi juga mendapatkan adanya ativasi sistem komplemen pada PE-E diikuti
proteiuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem
imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E,tetapi tidak ada bukti bahwa sistem
imunologi bisa menyebabkan PE-E.
c. Faktor genetik
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain :
(1) preeklampsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapat kecenderungan meningkatnya

frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E ; (3) kecenderungan
meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil degan riwayat PE-E dan bukan
pada ipar mereka; (4) peran Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistem (RAAS).
Yang jelas preeklampsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil,
disamping infeksi dan perdarahan. Oleh sebab itu, bila ibu hamil sudah ketahuan
beresiko,terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidan dan kandungan akan memantau lebih
ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya
preeklampsia dan eklampsia. Faktor-faktor tersebut antara lain, gizi buruk,kegemukana, dan
gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklampsia,preeklampsia umumya
terjadi pada kehamilan pertama kali,kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita di
atas 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah: Riwayat tekanan darah tinggi yang kronis
sebelum kehamilan,riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya,riwayat preeklampsia pada
ibu atau saudara perempuan,kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi,riwayat
kencing manis,kelainan ginjal,lupus atau rematoid arthritis.
2.2.3 Patofisologi
Vasokontriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan
peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga
akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat,sehingga terjadi kerusakan
endotel,kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel
(1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya
penurunan perfusi uteroplaseter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,sedangkan proses
hiperoksidasi itu memerlukan peningkatan kosumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan
mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lenak adalah hasil proses oksidase lemak
tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak adalah
merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggung, dimana
peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess
oksidatif.
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya
peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal,serumnya mengantung
transferin,ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai anti oksidan yang cukup kuat.
peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak
ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut akan
mengakibatkan: adhesit dan agregasi trombosit,gangguan premeabilitas lapisan endotel
terhadap plasma,terlepasnya enzim lisosom,trombosan dan serotonin sebagai akibat rusaknya
trombosit,produksi prostasiklin terhenti,terganggung keseimbangan prostasiklin dan
trombosan,terjadi hipoksia plasenta akibat komsumsi oleh peroksidase lemak.

2.2.4 Klasifikasi Preeklampsia

a. Preeklamsia Ringan

Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul
sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. Penyebab preeklampsia ringan
belum diketahui secara jelas. Penyakit ini di anggap sebagai maladaptation syndrome akibat
vasospasme general dengan segala akibatnya.
Gejala klinis preeklampsia ringan meliputi: (1) kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg
atau lebih,diastol 15mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20
minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg,siastol 90 mmHg sampai
kurang 110 mmHg; (2) Proteinuria: secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau
secara kualitatif positif 2(+2); (3) Edema pada pretibia,dinding abdomen,lumbosakral,wajah
atau tangan.
Pemeriksaan dan diagnosis untuk menunjang keyakinan bidan atas kemungkinan ibu
mengalami Preeklampsia ringan jika ditandai dengan ;kehamilan lebih dari 20 minggu
;kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam
dalam keadaan istirahat
Penanganan Preeklampsia Ringan dapat dilakukan dengan dua cara tergantung gejala
yang timbul yakni:
1. Penatalaksanaa rawat jalan pasien preeklampsia ringan,dengan cara : ibu
dianjurkan banyak istirahat,diet:cukup protein,rendah karbohidart,lemak dan
garam;pemberian sedativa ringan:tablet Phenobarbital 3x30 mg atau diazepam 3x2
mg peroral selama 7 hari.
2. Penatalaksanaa rawat tinggal pasien preeklampsia ringan berdasarkan
kriteria:setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan todak menunjukkan adanya
perbaikan dari gejala-gejala preeklampsia
b. Preeklampsia Berat
Preekamplsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan dengan timbulnya hipertensi
160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau
lebih
Gejala dan tanda preeklampsia berat:tekanan darah sistolik>160 mmHg;tekanan darah
diastolik> 110 mmHg; peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus;tombosit<100.000/mm3
oliguria <400/ml24 jam; Proteinura>3gr/liter;nyeri epigastrium;Skotoma dan gangguan virus
lain atau nyeri frontal yang berat;perdarahan retina lain atau nyeri frontal yang
berat;perdarahan retina;odem pilmonum.
Penyulit lain juga bisa terjadi yaitu, kerusakan oragan-organ tubuh seprti gagal
jantung,gagal gonjal,gangguan fungsi hati,gangguan pembekuan darah,sindroma
HELLP,bahkan dapat terjadi kematian pada janin,ibu,atau keduannya bila pre-eklampsia tak
segera diatasi dengan baik dan benar.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preekampsia berat selama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi: (1) perawatan aktif yaitu kehamilan segera
diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal; (2) perawatan konservatif yaitu
kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medesinal.

1. Perawatan aktif,sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan
pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan Nonstress test (NST) dan Ultrasonograft
(USG),dengan indikasi (salah satu atau lebih)yakni:
a) Ibu: usia kehamilan 37 minggu atau lebih ;adanya tanda-tanda gejala
impending eklampsia,kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam
penggobatan meditasi terjadi kenaikkan desakan darah atau setelah 24 jam
perawat edicinal,adanya gejala-gejala status quo.
b) Janin: hasil fetal assement jelek (NST & USG): adanya tanda intra Uterin
Growt Retardarion (IUGR).
c) Hasil laboratorium:adanya HELPSydrome(hemolisis dan peningkatan fungsi
hepar,trombositopenia).
2. Pengobatan medicinal pasien preeklampsia berat yaitu:segera masuk rumah sakit;tirah
baring miring kesatu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit,refleks patella setiap
jam;infus dextrose 5% dimana setia[ 1 liter siselingi dengan infus RL. Diberikan
furosemid injeksi 40mg/IM.
a) Antihipertensi diberikan bila; tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis
lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan
diastolis kurang dari 150 mmHg karena diastolis menurunkan perfusi plasenta.
b) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya,dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parental,catapres injeksi.
c) Bila tidak tersedia anti hipertensi parental dapat diberikan tablet anti hipertensi
secara sublingual diulang selang 1 jam,maksimak 4-5 kali.
c. Preeklampsia Berat Pada Persalinan
Penanggan ibu dengan preeklamsia berat pada saat persalinan.dilakukan tindakan
penderita dirawat inap antara lain:
1. Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi;berikan diet rendah
garam,lemak dan tinggi protein;berikan suntikan MgSO4 8 gr IM. Syarat
pemberian MgSO4 adalah refleks patella positif,diuresis 100 cc dalam 4 jam
terakhir. Untuk itu dapat disuntikkan 1 ampul IV Lasix;segera setalah pemberian
MgSO4 kedua,dilakukan induksi partus deangan atau tanpa amniotomi. Untuk
dipakai oksitosin 10 satuan dalam infus tetes.
2. Kala II harus dipersingkatan dalam 24 jam dengan ekstraksi vakum atau
forceps,jadi ibu dilarangan megedan;jangan berikan methergin postpartum,kecuali
bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri;pemberian MgSO4 kemudian
diteruskan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum
3. Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea,perhatikan bahwa: tidak
terdapat koagulopati:anastesi yang aman atau terpilih adalah anastesi umum jangan
anastesi lokal, sedang anastesi spinal berhubungan dengan resiko
.
Sebagian besar gambaran klinis Pre-Eklamsia dapat dijelaskn melalui konsep disfungsi
sel endotel umum ,yang digunakan sebagai dasar diagnosis.
a. Sakit kepala terutama daerah frontalis
b. Gangguan mata,penglihatan menjadi kabur
c. Terdapat mual sampai muntah
d. Gangguan pernpasan sampai sianosis(Prof.dr.ida bagus,1998)
e. Hipertensi

f.

g.

h.

i.

j.

Gangguan kontrol endotel tonus pembuluh darah,yang berkaitan dengan perubahan

fungsi renin angiotensin,mengakibatkan vaso spasme,peningkatan resistansi
perifer,dan peningkatan tekanan darah.
Proteinuria
Terjadi
akibat
glomeruloendoteliosis,yang
sembuh
setelah
kelahiran(Walker,2000).Proteinuria merupakan gambaran lanjut pre-eklamsia tetapi
dikaitkan dengan hasil yang lebih buuruk.Proteinuria terjadi ketika kadar protein
melebihi 0,3 g dalam 224 jam yang signifikan,bukan jumlah absolut protein(Schiff et
al,dalam Walker,2000)
Edema
Edema patologis terjadi akibat peningkatn permiabilitas endotel disertai kelhilangan
protein dari serum(ditandai dengan proteinuria) yang merubah arah tekanan osmotik
ketika kadar albumin serum turun dibawah 20 g/L(Mckay,1999).Akibatnya terjadi
penurunan volume sirkulasi dan curah jantung,yanglebih lanjut menurunkan perfusi
organ,dan peningkatan hemoglobin dan hematokrin,yang berkaitan dengan hasil
perinatal yang lebih buruk.Edema patologis menambahkan beberapa gambaran preeklamsi berat,seperti epigastrium/nyeri punggung(Edema hati),sakit kepala dan
konvulsi(Edema serebri),dan sesak napas(Edema paru).(Walker,2000)
Koagulopati
Keruusakan endoter pembuluh darah mengakibatkan aktifasi sistem koagaulasi dan
agregasi trombosit .Pembentukan mikro emboli pada pembuluh darah yang lebih
kecil,selanjutnya akan menurunkan perfusi organ.
Gangguan fungsi ginjal
Fungsi ginjal umumnya di pertahankan hingga stadium lanjut namun mengalami
kerusakan pre-eklamsia berat kibat vasokontriksi dan penurunan perfusi.Peningkatan
kadar kreatinin serum(dan proteinuria) mengindikasikan gangguan fungsi
glomerulus,sedangkan peningkatan kadar asam urat serum mengindikasikan gangguan
fungsi tubulus.Selain itu terjadi peningkatan produksi asam urat sekunder akibat
iskemia jaringan dan stress oksidatif.Fungsi tubulus rusak sebelum terjadi gangguan
fungsi tubulus dan peningkatan kadar asam urat serum serta hipertensi umumnya
terjadi sebelum proteinuria(Dekker dan Sibai,2001).
Kebanyakan kasus gagal ginjal disebabkan nekrosis tuulus akut,yang
umumnya sembuh tanpa kerusakan jangka panjang.Meskipun demikian nekrosis
kortikal akut,yang terjadi pada kurang dari 4% kasus gagal ginjal akibat pereklamsi(Naqvi et al.,dalam Walker,2000),mengakibatkan gagal ginjal permanen.
Disfungsi Hati
Terjadi akibat vaso kontriksi dan edema setempat.Peningkatan kadar alanin
aminotransferase(ALT) serum,aspartat amino transferasi(AST),dan alkalin fosfatase
mengindikasikan kebocoran melalui membran sel.Peningkatan kadar AST juga
mengindikasikan kerusakan hati,otot,ginjal,pankreas,dan sel darah merah karena Ast
dierlukan alam metabolisme jaringan dan ditemukan banyak pada tempat-tempat
tersebut(Mckay,1999).Keterlibatan hati juga dikaitkan engan penurunan albumin
plasma dan faktor pembekuan,yang disitensis oleh hati.Hemoragi di dalam kapsula
hati mengakibatkan ruptur kapsula ,yang jarang terjadi,namun dapat engakibatkan
angka moertaitas mencapai 60%(Bird,1997:Lewis,2001)
(Mandy,2010)

d. Akibat pre-eklamsia pada janin

Janin yang dikandung ibu hamil pengidap pre-eklamsia akan hidup dalam rahim dengan
nutrisi dan oksigen dibawah normal.Keadaan ini bisa terjadi karena pembuluh darah yang
menyalurkan darah ke pasenta menyempit.Karena buruknya nutrisi,pertumbuhan janin akan
terhambat sehingga akan terjadi bayi dengan berat lahir rendah.Bisa juga janin dilahirkan
kurang bulan(PREMATUR),komplikasi lanjutan drai kelahiran prematur yaitu keterlambatan
belajar,epilepsi,sereberal palsy dan maslah pada pendengaran dan penglihatan,biru saat
dilahirkan(asfiksia).
Pada kasus pre-eklamsia yang berat,janin harus segera dilahirkan jika sudah
menunjukkan kegawatan.Ini biasanya dilakukan untuk menyelamatkan nyawa ibu tanpa
melihat apakah janin sudah dapat hidup diluar rahim atau tidak.Tapi adakalanya ke duanya tak
bisa ditolong lagi(Rukiyah,2010)
2.2.5 Penatalaksanaa
antenatal/intrapartum

pre-eklamsia

sedang

hingga

berat

pada

periode

Penata laksanaan terkait sering kali bergantung pada tingkat keparahan kondisi maternal
versus maturitas janin.Kondisi wanita secara menyeluruh harus dipertimbangkan dengan
profil hasil pemeriksaan hematologis/biokimia.Deteriorasi profil darah dapat mengonfirmasi
diagnosis pre-eklamsia dan memvalidasi penatalaksanaan agresif lanjutan untuk melindungi
kesejahteraan ibu dan janin,sedangkan hasil dalam rentang normal memungkinkan dilakukan
penatalaksanaan ibu hsmil.Frekueni pengambilan sampel untuk uji diagnostik bervariasi
diantara unit meternitas.Meskipun demikian,panduan tentang eteraturan uji harus di
konfirmasi dalam tim multidisiplin.
a. Pemberian perawatan holistik untuk wanita dan keluarga
Kecemasan mungkin menjadi gambaran utama yang memerlukan pertimbangan
dan penatalaksanaan.Normalnya,hal ini di atasi dengan mendorong wanita
mempertimbangkan ansietas ,keraguan dan kemarahannya terhadap situasi yang
mungkin berkembang.Pemberian informasi harus dalam bentuk penjelasan
komperensif mengenai gangguan dan tindakan yang terlibat didalam
penatalaksanaan gangguan tersebut.
b. Pemantauan Fisiologis
1) Pengukuran tekanan darah perlu dilakukan dan didokumentasikan secara
akurat pada grafik ketergantungan tinggi,yang memungkinkan perekaman yang
sering dilakukan di buat grafik.
2) Oksimetri nadidilakukan untuk mengukur saturasi oksigen hemoglobin pada
darah arteri. (pengukuran rerata jumlah oksigen yang berikatan dengan setiap
molekul hemoglobin.)
3) Frekuensi nadi dalam denyut permenit juga dapat di ukur
4) Pengkajian pernapasan,untuk menkaji adanya edema paru (Mengi,krekel,tanda
dispnea,napas dangkal) infeksi dada semata
c. Profil darah
Profil darah terkini dengan hasil untuk fungsi hati dan ginjal harus tersedia dalam
entuk urea,elektrolit dan kadar urat.Skrining pembkuan darah harus
dipertahankan,serta golongan darah danserum yang amanpenurunan hitung
trombosit dapat mengindikasikan meknisme pembekuan wanita sudah terkena.
d. Keseimbangan cairan

e. Pemantauan janin
Pemantauna jann harus mengindikasikan semua gangguan janin akibat insufisiensi
sirkulasi uteroplasenta.Pemeriksaan kardiotografi (CTG) regular untuk mengkaji
pola denyut jantung janin harus dilakukan karena penurunann gerakan janin dapat
mengindikasikan derajat hipoksia janin. Deteksi restriksi pertumbuhan
mengharuskan pemberian kortikosteroid untuk meningkatkan maturitas paru janin
guna mengantisipasi pelahiran lebih diniPenting untuk mengatur pemindahan
neonatus atau in utero jika unit maternitas tidak mampu menangani neonatus
kurang bulan.
5. Pengobatan hipertensi
Tujuan terapi antihipertensi pada pre-eklamsia dan eklamsia adalah meurunkan
resiko hemoragi serebri,yang dapat terjadi jika tekanan darah tidak terkontrol
sehingga menurunkan resiko hemoragi serebri pada ibu,serta mempertahankan
perfusi uteroplasenta sehingga memungkinkan oksigenasi janin kontinu.Terapi
antihipertensi dapat diindikasikan dengan peningkatan tekanan darah
diastolik>110 mmHg atau peningkatan tekanan darah sistolik>160 mmHg .
Obat antihipertensi kerja sentral seperti Metildopa.Metildopa dipercaya aman
untuk kehamilan,baik bagi ibu maupun janin,tetapi peningkatan dosis dapa
menyebabkan Ngantuk.Jika kondisi wanita mengalami deteriosasi atau jika
stabilitas tidak tercapai,hospitalisasi harus dilakukan lebih lama dan
penatalaksanaan lini ke dua meliputi penggunaan penyekat beta oral,seperti
labetalol.Penggunaan jangka panjang mengakibatkan pertumbuhan janin
terhambat dan bradikardi janin
Hidralizin,dan labetalol merupakan antihipertensi vasodilator yang kerjanya
mencakup meningkatkan curah jantung dan frekuensi jantung,merelaksasi otot
polos dan menurunkan MAP.Efek samping meliputi penurunan tekanan darah
tajam dan tiba-tiba sehingga kewaspadaan terhadap kesejahteraan janin harus
dilakukan.
4. Diet Pre-eklamsia
Ciri dari diet pre-eklamsia memperlihatkan asupan garam dan protein.Syarat diet
pada pre-eklamsia harus diperhatikan:Energi dan zat gizi yang diberikan harus
cukup.
Ada 3 macam pemberian diet untuk pre-eklamsia yaitu:
1.
diet pre-eklamsia I:Diet ini diberikan pada pasien dengan pre-eklamsia
berat.Makanan diberikan dalam entuk cair yang terdiri dari buah dan susu.Jumlah
cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per oral
2.
Diet pre-eklamsia II:Diberikan kepada pasien pre-eklamsia yang penyakitnya
tidak terlalu berat atau sebagai makanan peralihan dari diet pre-eklamsia I
3.
Diet pre-eklamsia III:diberikan pada pasien pre-eklamsia ringan atau peralihan
dari diet pre-eklamsia II.
2.2.6 Komplikasi Pre-eklamsia
a. Pada ibu
1) Eklamsia
2) Solusio plasenta
3) Perdarahan subkapsula hepar
4) Kelainan pembekuan darah
5) Ablasio retina

6) Gagal jantung hingga syok dan kematian

b. Pada janin
Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
1) Prematur
2) Asfiksia neonatorum
3) Peningkatan angka kesakitan perinatal dan kematian
A.Eklamsia
2.2.1 Defesini
Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil,dalam persalinan atau masa
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang(Bukan timbul akibat kelainan
neurologik)dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pereklamsia(Erlina,2008).Eklamsia berasal dari bahasa yunani dan berartiHalilintarkata
tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklamsia timbul dengan tiba-tiba
tanpa didahului oleh tanda-tanda lain(Hanifa dalam Prawiroharjo,2005)
Menurut saat terjadi eklamsia,eklamsia dapat dibagi ke dalam 3 istilah
yaitu:1).eklamsia anterpartum,eklamsia yang terjadi sebelum persalinan(sering
terjadi);2)eklamsia
intrapartum:eklamsia
sewaktu
persalinan;3)eklamsia
postpartum:eklamsia setelah persalinan.Eklamsia kebanyakan terjadi pada
aterpartum.Jika terjadi pad postpartum maka timbul dalam 24 jam setelah
partus.Dalam kehamilan eklamsia terjadi pada triwulan terkhir dan makin besar
kemungkinann cukup bulan(Sulaeman,1984).Eklamsia lebih sering terjadi
pada:Kehamilan kembar,Hydramnion,Mola hydatidosa dapat terjadi sebelum bulan
ke-6(Sulaeman ,1984)
2.2.2 Tanda dan Gejala
Pada umumnya kejangan didahului oleh makin memburuknya pre-eklamsia
dan
terjadi
gejala-gejala
nyeri
kepala
di
daerah
frontal,gangguan
penglihatan,mual,nyeri di epigastrium,dan hiperrefleksia.Bila keadaan ini tidak
dikenal dan tidak diobati,akan timbul kejang;terutama pada persalinan bahaya ini
besar.Konvulsi eklamsia dibagi dalam 4 tingkat,yaitu:
a) Tingkat awal atau aura.Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik.Mata
terbuka tanpa melihat,kelopak mata bergetar demikian pula tangannya,dan
kepala diputar ke kanan atau di kiri
b) Kemudian timbul kejang tonik yang berlangsung kurang 30 detik.Dlam tingkat
ini seluruh otot menjadi kaku.Wajah kelihatan kaku,tangan menggenggam,dan
kaki membengkok kedalam,pernapasan berhenti,muka mulai sianotik,lidah
dapat tergigit
c) Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejang klonik yang berlangsung 1-2
menit.Spasmu tonik menghilang.Smua otot berkontraksi dan berulang-ulang
dalam tempo yang cepat.Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit
lagi.Bola mata menonjol.Dri mulut keluar ludah yang berbusa,muka
menunjukka kongesti dan sianosis.Penderita menjadi tak sadar.Kejang klonik
ini dapat demikian hebatnya,sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat

tidur.Akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik napas secara

mendengkur
d) Sekarang masuk tingkat koma,lamanya ketidak sadaran tidak selalu
sama.Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi,tetapi akan terjadi
pula bahwa sebelum ini imbul serangan baru yang berulang,sehingga ia tetap
dalam koma
e) Selama serangan tekanan darah meninggi,nadi cepat dan suhu meningkat sam
40 derajat celcius.Sehingga akibat serangandapat terjadi komplikasikomplikasi
2.2.3

Komplikasi
Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklamsia dan eklamsia.Komplikasi
yang tersebut dibawah ini biasanay terjadi pada pre-eklamsia dan eklamsia
a) Solusio plasenta:komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita
hypertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsia
b) Hipofibrinogenemia.Padapre-eklamsia beratZuspan(1978)menemukan 23%
hipofibrinogenemia,maka harus ada pemeriksaan kadar fibrinogen secara
berkala
c) Hemolisis.Penderita dengan pre-eklamsia berat adang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.Belum diketahui dengan
asti apakah ini merupakan kerusakansel-sel hati atau dekstruksi sel darah
merah.Nekrosis peripotal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita
eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut
d) Perdarahan otak.Komplikai ini mrupakan penyebab utama kematian maternal
pendrita eklamsia
e) Kelainan mata.Kehilangan penglihatan untuk sementara,yang berlangsung
sampai seminggu,dapat terjadi.Perdarahan sampai seminggu ,dapat
terjadi.Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina,hal ini merupakan tandda
gawat akan terjadinya apopleksia serebri
f) Edema paru-paru hal ini disebabkan karena parah jantung
g) Nekrosis hati akibat vasopasmus arteriol umum.Kelainan ini diduga khas untuk
eklamsia,tetapi terjadi juga ditemukan pada penyakit lain.Kerusakan sel-sel
hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati,terutama penentu enzimenzimnya
h) Komplikasi lain.Lidah tergigi,trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejangkejang pneumonia aspirasi
i) Prematuritas,dismaturitas dan kematian janin intra uterina(Hanifa dalam
Prawirohardjo,2005)

2.2.4

Prognosa
Eklamsia di indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang
meminta
korban
besar
dari
ibu
dan
bayi
(Hanifa
dalam
Prawirohardjo,2005).Eklamsia dalah suatu keadaan yang sangat berbahaya maka
pronosa kurang baik untuk ibu dan anak.Prognosa juga dipengaruhi oleh paritas
artinya prognosa bagi multipara lebih buruk,Dipengaruhi juga oleh umur terutama
jika umur melebihi 35 tahun(Sulaeman,1984).

Gejala-gejala lain memberatkan prognosa dikemukakan oleh Eden ialah:koma

yang lama,nadi di atas 120x/mnt,suhu diatas 39 oc,tekanan darah tinggi,proteinuria
10 gram sehari atau lebih,oedema paru merupakan keadaan yang biasa
mendahului kematian(Sulaeman,1994)
2.2.5 Pencegahan eklamsia
Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah,atau frekuensinya dikurangi.Usahausaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia terdiri atas:Meningktkan jumlah balai
pemeriksaan entenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksa diri sejak
hamil muda,mencari pada tiap pemeriksaan tenda-tenda pre-eklamsia dan mengobatinya
segera apabila ditemukan,mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu
ke atas apabila dirawat tanda-tanda pre-eklamsia tidak juga dapat hilang(Hanifa dalam
Prawirohardjo,2005)
Pertimbangan pengembangan janin dan plasenta
Para klinisi harus dengan cermat menyeimbangkan efek dan resiko semua keputusan terapi
pada wanita hamil dan janinnya.Sirkulasi dan nutrisi ibu serta panjanan terhadap teratogen
memengaruhi perkembangan embrionik dan janin.Terdapat tiga perkembangan
janin:praembrionik(14 hari pertama),embrionik(hari ke-15 sampai 8 minggu)dan janin (8
miggu sampai 40 minggu/pelahiran).Selama tahap embrionik,organ vital seperti jantung dan
obat berkembag.Selama tahap inilah janin paling rentan terhadap teratogen.
Obat tertentu yang digunakan dalam mengobati wanita hamil yang sakit kritis dapat
melintasi plasenta dan mempunyai efek teratogenik pada janin.Untuk alasan ini,klinisi harus
mempertimbangkan resiko dan manfaat terapi obat.Pada tahun 1998,US.Food and Drung
Administration(FDA)merevisi lima kategori resiko obat untuk memberi label pada obat yang
digunakan dalam kehamilan.Plasenta adalah organ yang berperan dalam pertukaran metabolik
oksigen,nutrisi,dan pembuangan produk sisa antara wanita hamil dan janin.Fungsi plasenta
bergantung pada aliran darah maternal.Penyakit dan kondisi yang menyebabkan
vasokontriksi,seperti hipertensi,pemakaian kokain,atau merokok,dapat mengurangi aliran
darah menuju plasenta dan janin.Bahkan latihan berlebihan yang dilakukan ibu dapat
mengalihkan darah menjuhi plasenta dan janin.(Morton,2014)

Tujuan utama penanganan eklamsia

Tujuan utama penanganan kejang eklamsia adalah menghentikan berulang-ulang
kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu
mengizinkan.Penanganan yang dilakukan:beri obat anti konvulsan;pelengkapan untuk
penangann kejang(jalan napas,sedotan,maskker oksigen,oksigen);lindungi pasien dari
kemungkinan trauma;aspirasi mulut dan tenggorokan,baringkan pasien pada sisi kiri,posisi
trandelenbung untuk mengurangi resiko aspirasi,beri oksigen 4-6 liter/menit.(Abdul dalam
Prawirohardjo,2007).
Perawatan dan penangannan ibu yang intensif sangat penting bagi penanganan
penderita eklamsia,sehingga ia harus dirawat dirumah sakit.Pada pengangkutan ke
rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindari timbulnya
kejang,penderita dalam hal ini diberi diazepam 20 mg IM.Selain itu,penderita harus

disertai seorang tenaga yang terampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah
terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejang.
Tujuan pertama pengobatan eklamsia ialah menghentikan kejangan menguranga
vasospasmus,dan meningkatkan dieresis.Pertolongan yang perlu diberikan jika timbul
kejang ialah mempertahankan jalan napas bebas,menghindarkan tergigitnya
lidah,pemberian oksigen,dan menjaga agar penderita tidak mengalami trauma.Untuk
menjaga jangan sampai terjadi kejang lagi yang selanjutnya mempengaruhi gejalagejala lain dapat diberikan beberapa obat,misalnya:
a) Sodium Pentothal sangat berguna untuk menghentikan kejang dengan segera
bial diberikan secara IV.Akan tetapi,obat ini mengandung bahaya yang tidak
kecil.Mengingat hal ini,obat ini hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan
pengawasan yang sempurna dan tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan
resusitasi.Dosis inisial dapat diberikan sebanyak 0,2-0,3 g dan disuntikkan
erlahan-lahan
b) Sulfas magnesicus yang mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan
neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain drai susunan saraf.Obat ini
menyebabkan
vasodilatasi,menurunkan
tekanan
darah,meningkatkan
dieresis,dan menambah aliran darah ke uterus.Dosis inisial yang diberikan
dalah 8 g dalam larutan 40% secara intramuskular,selanjutnya tiap 6 jam 4 g
dengan syarat reffleks patella masih positif ,pernapasan 16 atau lebih permenit,dieresis harus melebihi 600/hari.Selain itramuskular magnesikus dapat
diberiakan secara IV
c) Penderita
dirawat
dalam
kamar
isolai
yang
tenang,tekanan
darah,nai,pernapasan dicatat tiap 30 menit pada suatu kertas grafik,suhu dicatat
tiap jam secara rektal.Bila penderita belum melahirkan dilakukan pemeriksaan
obstetric untuk mengetahui saat permulaan atau kemajuan persalinan.Untuk
melancarkan pengeluaran sekret dari jalan pernapasan pada penderita dalam
koma penderita dibaringkan dalam letak trendelenburg dan selanjutnya
dibalikkan ke sisi kiri dan kaanan tiap jam untuk menghindari dekubitus.Alat
penyedot disediakan untuk membersihkan jalan napas.Dan oksigen diberikan
pada sianosis.Dawer kateter untuk mengetahui deresis dan untuk menentukan
protein dalam urine secara kuantitatif.
d) Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindari katabolisme jaringan dan
asidosis.Pada penderita koma pemebrian kalori dilakukan dengan infus
dextran,glukosa 10% atau larutan asam amino,seperti amino fusil.Cairan yang
terakhir ini selain mengandung kalori cukup juga berisi asam amino yang
diperlukan(Hanifa dalam Prawirohardjo,2005)
Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
2. Identitas umum klien
3. Data riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan umum
1. Riwayat hipertensi sebelumnya
2. Riwayat pre-eklamsia pada kehamilan terdahulu
3. Riwayat menderita penyakit ginjal kronis

4. Tekanan darah klien sebelum hamil normotensif

b. Riwayat kesehatan sekarang
1. klien merasa sakit kepala di daerah frontal
2. terasa sakit di ulu hati/nyeri epigastrium
3. adakah mual dan muntah,tidak ada nafsu makan
4. gangguan serebral lainnya:oyong dan tidak tenang
5. edema pada ekstermitas
6. kenaikkan barat badan 1 kg seminggu
c. riwayat kesehatan keluarga
d. Riwayat perkawinan
Biasanya terjadi pada wanita yang menikah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun
4. Pemeriksaan fisik/biologi
Keadaan umum:lemah
Kepala:sakit kepala,wajah odema
Mata:odema pada retina
Kardiovaskuler:hipertensi,mudah terkejut
Pencernaan:nyeri daerah epigastrium,anoreksia,mual dan muntah
Ekstermitas:odema paa kaki dan tangan serta jari-jari
Genito urinaria:oliguria,proteinuria
Pemeriksaan janin:bunyi jantung janin tidak teratur,gerakan janin melema
2, Pemeriksaan dignostik
Pemeriksaaan tambahan yang diperlukan untuk penegakkan diagnosa adalah:
1. Pemeriksaan darah lengkap
2. Urinalisis: di temukan protein dalam urin
3. Pemeriksaan fungsi hati
4. Tes kimia darah
Melihat apakah adanya peningkatan asam urat
Radiologi
1. Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus,pernapasan intrauterus
lambat,aktivitas janin lambat,dan volume cairan kebutuhan sedikit
2. Kardiografi
Diketahui denyut jantung bayi melemah
Diagnosa
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan terjadinya vaso spasme
arteriola
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terjadinya edema pada
pulmonal
4. Resiko injuri berhubungan dengan terjadinya kejang
NO
DP
1

INTERVENSI
NOC :
electrolit and acid base
balance
Fluid balance
Setelah melakukan tindakan
keperawatan selama ..x 24 jam
volume cairan pada pasien dapat

NIC :
Fluid management
1. Pertahankan cairan intake
dan output yang akurat
2. Pasang urine kateter jika
diperlukan
3. Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan

teratasi dengan criteria hasil :

Terbebas dari edema,
efusi
Bunyi nafas bersih, tidak
ada dispnea/ortopnea
Terbebas dari distensi
vena jugularis,
Memelihara tekanan vena
sentral tekanan kapiler
paru,output jantung dan
vital sign dalam batas
normal
Terbebas dari kelelahan,
kecemasan dan
kebingungan
Menjelaskan indicator
kelebihan cairan

( osmolalitas urin)
4. Monitor vital sign
5. Monitor indikasi
retensi/kelebihan
cairan(edema,distensi vena
leher,asites)
6. Monitor masukan makanan
/cairan dan hitung intake
kalori harian
7. Monitor status nutrisi
8. Berikan diuretic sesuai
intruksi
9. Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
10.Monitor BB

NOC:
CIRCULATION STATUS
TISSUE
PREFUSION:CEREBRAL
Tetelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ..x 24 jam
perfusi jaringan kembali efektif
dengan criteria hasil:
Tekanan sistol dan diastole
dalam rentang yang
diharapkan
Tidak ada
ortostatikhipertensi
Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intrakranial

NOC:
Respiratory status :
ventilation
Respiratory status: airway
patency
Vital sign status
Setelah melakukan tindakan
keperawatan ..x 24
jam,diharapkan pasien bernafas
efektif dengan criteria hasil:

NIC:
PERIPERAL SENSATION
MANAGEMENT(MANAJEMEN SENSASI
PERIFER)
1. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap panas/
dingin,tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese
3. Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit
jika ada isi atau laserasi
4. Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada
kepala,leher dan
punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian
analgetik
8. Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi
NIC:
Airway management
1. Buka jalan nafas, gunakan
tehnik chinlift atau jawthrust
bila perlu
2. Posisikan pasien
memaksimalkan ventilasi
3. Lakukan visioterapi dada jika
perlu
4. Keluarkan secret dengan

Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan
dispnea(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
Menunjukan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas,frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
Ttv dalam rentang normal

NOC:
Risk control
Setelah melakukan tindakan
keperawatan ..x 24
jam,diharapkan kejang teratasi
dengan kriteria hasil :
Klien terbebas dari cedera
Klien mampu menjelaskan
cara/metode untuk
mencegah injuri
Mampu memodifikasi gaya
hidup untuk mencegah
injuri
Mampu mengenali
perubahan status
kesehatan

5.
6.
7.
8.

batuk atau suction

Berikan bronkodilator bila
perlu
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Monitor respirasi dan status
O2
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan

NIC:
Environment management
( manajemen lingkungan )
1. Sediakan lingkungan yang
aman untuk pasien
2. Identifikasi kebutuhan
keamanan pasien, sesuai
dengan kondisi fisik dan
fungsi kognitif pasien dan
riwayat penyakit terdahulu
pasien
3. Menyediakan tempat tidur
yang nyaman dan bersih
4. Batasi pengunjung
5. Menganjurkan keluarga untuk
menemani pasien
6. Mengontrol lingkungan dari
kebisingan
7. Memindahkan barang-barang
yang dapat membahayakan
8. Berikan penjelasan pada
pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit

Daftar Pustaka
Bilington
Mary,Mandy
persalinan,Jakarta:EGCC

Stevenson,2010,Kegawatan

dalam

kehamilan-

Ida bagus,1998,ilmu kebidanan penyakit kandungan dan keluarga berencana untuk

pendidikan bidan,Jakarta:EGC
Morton, patricia gonce, Fontaine dorie, dkk, 2014. Keperawatan kritis, edisi 8.
Jakarta:
EGC
Rukiyah Ai Yeyeh,2010,Asuhan kebidanan IV,Jakarta:TIM

Asuhan Keperawatan Penyakit Sistem

Kardiovaskular Dengan Pre-eklaamsia dan eklamsia
D

I
S
U
S
U
N
Oleh:Kelompok 10
1.Andre Purba
2.Fitri sihaloho
3.Natalia Sitepu
4.Nora Silitonga
5.Sriwati Devita Silalahi
6.Wiweka I N.Zega
7.Yeni Aditya Laoli

Dosen: Imelda Derang Skep, Ns.,M.kep

Stikes Santha Elisabeth Medan