BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) yang umum dikenal sebagai kencing
manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia
(peningkatan

kadar

gula

bervariasi,

terutama

merupakan

keadaan

kelainan

metabolik

darah)

setelah

makan.

hiperglikemia
akibat

yang

terus-menerus
Diabetes

kronik

gangguan

dan

mellitus

disertai

berbagai

hormonal,

yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan

pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop elektron.Laporan dari WHO
mengenai

studi

populasi

DM

di

berbagai

Negara,

jumlah

penderita diabetes mellitus pada tahun 2005 di Indonesia

menempati

urutan

ke-4

terbesar

dalam

jumlah

penderita

diabetes mellitus dengan prevalensi 8,4 juta jiwa. Urutan

diatasnya adalah India (31,7 juta jiwa), China (20,8 juta jiwa),
dan Amerika Serikat (17,7 juta jiwa) (WHO, 2010).
Klasifikasi DM menurut WHO dibagi menjadi beberapa
tipe,yaitu DM tipe 1 dimana secara etiologi terjadi destruksi sel
beta, umumnya menjurus kepada defisiensi insulin absolute,
terjadi autoimun serta idiopatik. Kedua adalah DM tipe 2 secara
etiologi bervariasi mulai dari dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relative sampai yang terjadi defek sekresi
insulin

disertai

resistensi

insulin,

dan

ketiga

adalah

DM

Gestasional yaitu diabetes yang terjadi pada saat kehamilan atau

karena berat bayi yang dilahirkan lebih.Selanjutnya adalah DM
tipe lainnya dimana terjadi defek fungsi sel beta, defek genetik
kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena
obat atau zat kimia, adanya infeksi, sebab imunologi yang

jarang, serta sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

(WHO, 2015).
Berdasarkan laporan rumah sakit dan puskesmas, prevalensi
diabetes mellitus tergantung insulin atau yang lebih dikenal
dengan DM tipe I di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2009
sebesar

0,16%,

mengalami

peningkatan

bila

dibandingkan

prevalensi tahun 2008 sebesar 0,09%. Prevalensi kasus diabetes

mellitus tidak tergantung insulin lebih dikenal dengan DM tipe II,
mengalami peningkatan dari 0,83% pada tahun 2007, menjadi
0,96% pada tahun 2008, dan 1,25% pada tahun 2009 (Dinkes
Jateng, 2010).
Jumlah tersebut semakin membuktikan bahwa penyakit
Diabetes Mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang serius. Data Departemen Kesehatan RI menyebutkan
bahwa jumlah pasien rawat inap maupun rawat jalan di Rumah
Sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin
adalah Diabetes mellitus. Organisasi yang peduli terhadap
permasalahan Diabetes, Diabetic Federation

mengestimasi

bahwa jumlah penderita Diabetes mellitus di Indonesia pada

tahun 2008, terdapat 5,6 juta penderita Diabetes untuk usia
diatas 20 tahun, akan meningkat menjadi 8,2 juta pada tahun
2020, bila tidak dilakukan upaya perubahan pola hidup sehat
pada penderita (Depkes RI, 2010).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian Diabetes Mellitus
Menurut Perkeni (2011) dan ADA (2012) Diabetes
Melitusadalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristikhiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, gangguankerja insulin atau keduanya, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronikpada mata, ginjal,
saraf dan pembuluh darah.
2. Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes Mellitus
Klasifikasi dari Diabetes Melitus berdasarkan ADA
(2012) danPerkeni (2011) adalah sebagai berikut:
a. Diabetes Melitus Tipe 1(Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolut):
1).Melalui Proses Imunologik

2). Idiopatik
b. Diabetes Melitus Tipe 2(Bervariasi mulai terutama yang
predominan resistensi insulin disertaidefesiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulinbersama resistensi insulin).
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
1). Defek Genetik fungsi sel Beta :
- Kromosom 12, HNF-1 (dahulu MODY 3)
- Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
- Kromosom 20, HNF-4 (dahulu MODY 1)
- Kromosom 13, insulin Promoter factor-1 (IPF-1,
dahulu MODY4)
- Kromosom 17, HNF-1 (dahulu MODY 5)
- Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
- DNA Mitochondria, dan lainnya
2). Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe
A,leprechaunism,

sindrom

Rhabson

Mendenhall,

diabetes lipoatrofik,lainnya
3). Penyakit

eksokrin

Pankreas:

trauma/pankreatektomi,neoplasma,

Pankreatitis,
fibrosis

kistik,

hemokromatosis, pankreatopati fibrokalkulus, lainnya

4). Endokrinopati:

akromegali,

sindrom

cushing,

feokromotositoma,hipertiroidisme somatostatinoma,
aldosteronoma, lainnya
5). Karena obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam
nikotinat,glukokortikoid,

hormone

tiroid,

diazoxid,

agonis edrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa,

lainnya
6). Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya

7). Imunologi:

sindrom

Stiff-man,

antibodi

anti

reseptorinsulin lainnya.
8). Sindrom

genetik

lain:

Klinefelter,sindrom
Ataksia

Sindrom

Turner,

Friedreichs,

Down,

sindrom

Sindrom

Wolframs,

ChoreaHutington,

sindrom

Laurence-Moon-Biedl, Distrofi Miotonik,Porfiria, dan

Sindrom Prader Willi.
Diagnosis dari Diabetes Mellitus harus didasarkan atas
pemeriksaankadar glukosa darah. Penegakan diagnosis
Diabetes Mellitus harusmemperhatikan asal bahan darah
yang

diambil

Penegakan

dan

cara

diagnosis

dianjurkanadalah

pemeriksaan

berdasarkan

pemeriksaan

yangdipakai.

pemeriksaan

glukosa

dengan

yang
cara

enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan

bahan darahutuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap
dapat dipergunakandengan memperhatikan angka-angka
kriteria diagnostik yang berbedasesuai pembakuan oleh
WHO,

sedangkan

pengobatan

dapat

untuk
dilakukan

tujuan

pemantauanhasil

dengan

menggunakan

pemeriksaanglukosa darah kapiler (Perkeni, 2011).

KriteriaDiagnostikDiabetesMelitus
danGangguanGlukosa menurut ADA pada tahun 2012
adalah sebagai berikut:
1. A1C 6,5 % atau
2. KadarGlukosaDarah Sewaktu (plasma vena) > 200mg/dl
atau
3. KadarGlukosaDarah Puasa > 126mg/dl atau
4. Kadar Glukosa Plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah
bebanglukosa 75 grampada TTGO

Sedangkan menurut Perkeni, Kadar Glukosa Darah

Sewaktu

dan

Puasa

sebagai

Patokan

Penyaring

dan

diagnosis DM dijelaskan dalam tabel berikut:

3. Faktor-Faktor Predisposisi dabetes Mellitus

Faktor-faktor predisposisi terjadinya diabetes mellitus
meliputi keturunan, ras atau etnis, obesitas, penyakit lain,
usia, riwayat diabetes pada kehamilan, infeksi, dan obatobatan.
a. Keturunan
Apabila

ibu,

ayah,

kakak,

atau

adik

mengidap

diabetes, kemungkinan diri juga terkena diabetes lebih

besar daripada bila yang menderita diabetes adalah
kakek, nenek, atau saudara ibu dan saudara ayah.
Sekitar 50% pasien diabetes tipe 2 mempunyai orang
tua yang menderita diabetes, dan lebih sepertiga pasien
diabetes mempunyai saudara yang mengidap diabetes.
Diabetes tipe 2 lebih banyak terkait dengan faktor
riwayat keluarga atau keturunan ketimbang diabetes tipe
1. Pada diabetes tipe 1, kemungkinan orang terkena
diabetes hanya 3-5% bila orang tua dan saudaranya
adalah pengidap diabetes.
b. Ras atau Etnis

Beberapa
Amerika,

ras

tertentu,

Hispanik,

dan

seperti

orang

suku

Amerika

Indian
di

di

Afrika,

mempunyai risiko lebih besar terkena diabetes tipe 2.

Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah
pemburu dan petani dan biasanya kurus. Namun,
sekarang makanan lebih banyak dan gerak badannya
makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas
sampai diabetes dan tekanan darah tinggi. Pada orangorang Amerika di Afrika (African Americans) pada usia di
atas 45 tahun, mereka yang kulit hitam, terutama
wanita,

lebih

sering

terkena

diabetes

1,4-2,3

kali

daripada mereka yang kulit putih.

c. Obesitas
Kegemukan adalah faktor risiko yang paling penting
untuk diperhatikan. Sebab, melonjaknya angka kejadian
diabetes tipe 2 sangat terkait dengan obesitas. Lebih
dari 8 di antara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah
mereka yang obesitas. Makin banyak jaringan lemak,
jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap
kerja insulin (insulin resistance), terutama bila lemak
tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah
sentral atau perut (central obesity).

Lemak ini akan

memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat

diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran
darah.
d. Penyakit Lain
Beberapa

penyakit

tertentu

dalam

prosesnya

cenderung diikuti dengan tingginya kadar glukosa darah

di kemudian hari. Akibatnya, pasien juga bisa terkena
diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain : hipertensi,

gout (pirai) atau radang sendi akibat kadar asam urat

dalam darah yang tinggi, penyakit jantung koroner,
stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi
kulit yang berulang.

e. Usia
Risiko terkena diabetes akan meningkat dengan
bertambahnya usia, terutama diatas 40 tahun, serta
mereka yang kurang gerak badan, massa ototnya
berkurang,

dan berat

badannya

makin

bertambah.

Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak

yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe
2 pada anak dan remaja pun meningkat.
f. Riwayat Diabetes pada Kehamilan
Diabetes pada kehamilan atau gestational diabetes
dapat terjadi pada 2-5% ibu hamil. Biasanya di abetes
akan hilang setelah anak lahir. Namun, lebih dari
setengahnya akan terkena diabetes di kemudian hari.
Semua ibu hamil harus diperiksa glukosa darahnya. Ibu
hamil dengan diabetes dapat melahirkan bayi besar
dengan berat badan lebih dari 4 kg. Apabaila ini terjadi,
sangat

besar

kemungkinan

si

ibu

akan

mengidap

diabetes tipe 2 kelak.

g. Infeksi
Pada kasus diabetes tipe 1 yang terjadi pada anak,
seringkali didahului dengan infeksi flu atau batuk pilek
yang berulang-ulang. Penyebabnya adalah infeksi oleh

virus, seperti

mumps dan Coxsackie, yang dapat

merusak sel pankreas dan menimbulkan diabetes.

h. Obat-obatan
Beberapa obat dapat meningkatkan kadar glukosa
darah, dan bahkan bisa menyebabkan diabetes. Bila
mempunyai risiko terkena diabetes, harus memakai
obat-obatan ini dengan sangat hati-hati. Obat-obatan
yang dapat menaikkan glukosa darah antara lain adalah
hormon steroid, beberapa obat anti-hipertensi, dan obat
untuk menurunkan kolesterol.
4. Patogenesis Pada Diabetes Mellitus
Semua tipe Diabetes Melitus, sebab utamanya adalah
hiperglikemiatau tingginya gula darah dalam tubuh yang
disebabkan sekresi insulin,kerja dari insulin atau keduanya.
Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu (ADA,
2012) :
a. Rusaknya sel-sel pancreas. Rusaknya sel beta ini
dapat

dikarenakangenetik,

lingkungan

seperti

virus.

imunologis

atau

Karakteristikini

dari

biasanya

terdapat pada DiabetesMelitus tipe 1.

b. Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
c. Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka
dapatmengakibatkan (Ignativicius dan Workman, 2006;
Smeltzer et al,2008) :
a. Menurunnya transpor glukosa melalui membran sel,
keadaanini mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan
sehinggameningkatkan

metabolisme

lemak

dalam

tubuh.

Manifestasiyang

muncul

adalah

penderita

Diabetes Melitus selalu merasalapar atau nafsu makan

meningkat atau yang biasa disebutpoliphagia.
b. Meningkatnya

pembentukan

glikolisis

dan

gluconeogenesis.
5. Gejala Dan Tanda Diabetes Mellitus
Gejala

dan

digolongkan

tanda-tanda

menjadigejala

Diabetes
akut

Melitus

dapat

gejala

kronik

dan

(Perkeni,2011) :
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes Melitus
Gejala penyakit Diabetes Melitus dari satu penderita
kependerita lain bervariasi, bahkan mungkin tidak
menunjukkangejala apa pun sampai saat tertentu.
Permulaan

gejala

yangditunjukkan

meliputi

serba

banyak (poli) yaitu banyak makan(poliphagi), banyak

minum (polidipsi) dan banyak kencing (poliuri).Keadaan
tersebut,

jika

tidak

segera

diobati

maka

akan

timbulgejala banyak minum, banyak kencing, nafsu

makan mulaiberkurang/berat badan turun dengan cepat
(turun 5 10 kg dalamwaktu 2 4 minggu), mudah
lelah, dan bila tidak lekas diobati, akantimbul rasa
mual,

bahkan

penderita

akan

jatuh

koma

yang

disebutdengan koma diabetik.

b. Gejala Kronik Diabetes Melitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita
DiabetesMelitus adalah kesemutan; kulit terasa panas,
atau seperti tertusuk-tusuk jarum; rasa tebal di kulit;

10

kram; capai ; mudah mengantuk,mata kabur, biasanya

sering

ganti

terutama

kacamata;

wanita;

gigi

gatal
mudah

di

sekitarkemaluan

goyah

dan

mudah

lepaskemampuan seksual menurun, bahkan impotensi

dan para ibu hamilsering mengalami keguguran atau
kematian janin dalam kandungan,atau dengan bayi
berat lahir lebih dari 4 kg.
6. Penatalaksanaan
a. Antidiabetika Oral (Sutrisna, EM, 2015)
Dari cara pemberiannya obat hipoglikemik terdiri dari
obat hipoglikemik oral dan obat hipoglikemik suntik
yang mengandung insulin. Obat

hipoglikemik oral di

Indonesia

oleh

glukosidase

terutama

didominasi

inhibitor

(acarbose),

golongan

dan

golongan

meglitinid. Golongan obat hipoglikemik oral lainnya

adalah Thiazolidinedion (glitazone).
1) Golongan Sulfonilurea
Obat ini menurunkan kadar glukosa darah
dengan cara merangsang keluarnya insulin dari sel
pancreas. Ia tidak dapat berfungsi manakala
pancreas rusak dan tidak memproduksi insulin lagi,
dengan demikian cocok untuk pasien DM

tipe

II

dengan berat badan normal. Pada pasien gemuk

penggunaanya perlu hati-hati karena mungkin kadar
insulin darahnya sudah tinggi namun kurang efektif
karena resistensi insulin, akibatnya hiperinsulinemia
semakin berlebih dan ini sangat berbahaya.

11

Beberapa
antara

contoh

lain:

obat

klorpopamid,

golongan

sulfonilurea

glikazid, glibenklamid,

glipizid, glikuidon, dan tolbutamid (Anonim, 2000).

2) Golongan Biguanid
Metformin
yang

satu-satunya

tersedia,

golongan

bekerja

biguanid

menghambat

glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan

glukosa di jaringan. Jadi, obat ini hanya efektif bila
terdapat insulin endogen. Karena kerjanya yang
berbeda

dengan

sulfonilurea,

keduanya tidak

dapat dipertukarkan. Dapat digunakan sendiri atau

bersama dengan golongan sulfonilurea. Kelebihan
dari golongan sulfonilurea adalah tidak menaikan
berat

badan,

plasma,

dan

dapat
tidak

menurunkan kadar insulin

menimbulkan

masalah

hipoglikemia (Anonim, 2000).

3) Golongan Inhibitor -glukosidase
Akarbose

dan

miglitol,

obat-obat

ini

termasuk kelompok obat baru, yang berdasarkan

persaingan

inhibisi

enzim

-glukosidase

di

mukosa duodenum, sehingga reaksi penguraian

dipolisakarida

menjadi

monosakarida

dihambat.

Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat

dan absorbsinya ke dalam darah juga kurang
cepat,

lebih

rendah

dan merata,

sehingga

memuncaknya kadar gula darah dihindarkan.

4) Golongan Meglitinid: repaglinida (Novonorm)
Obat ini bekerja menurut suatu mekanisme
khusus, yakni mencetuskan pelepasan insulin dari
pancreas segera sesudah makan. Meglitinid harus

12

diminum

tepat

reabsorbsinya

sebelum
cepat,

makan

maka

dan

karena

mencapai

kadar

puncak dalam 1 jam. Insulin yang dilepaskan

menurunkan glukosa darah secukupnya. Eksresinya
juga cepat sekali, dalam waktu 1 jam sudah
dikeluarkan dari tubuh.
5) Golongan Thiazolidinedion
Troglitazon adalah kelompok obat baru pula
pada tahun 1996 dipasarkan di AS dan Inggris.
Kegiatan

farmakologisnya

luas

dan

berupa

penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan

meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot,
jaringan

lemak

dan

hati. Sebagai

efeknya

penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan

otot meningkat. Begitu pula menurunkan kadar
trigliserida/asam
glukoneogenesis
mendorong

lemak

bebas

dalam

pancreas

hati.
untuk

dan

mengurangi

Zat

ini

tidak

meningkatkan

pelepasan insulin seperti sulfonylurea.

b. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar
dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi
pada

penderita

diarahkan

untuk

mencapai

tujuan

berikut ini :
1) Memberikan

semua

unsur

makanan

esensial

(misalnya vitamin dan mineral)

2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang
sesuai
3) Memenuhi kebutuhan energi

13

4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap

harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah
mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan
praktis
5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini
meningkat

BAB III
KASUS 1
1. Skenario Kasus
A 56-year-old woman with diabetes mellitus came to
the primary health care complaining of nausea and
vomiting since two weeks ago. Omeprazole and antacids
were administered but partial relief. She also complained
that there was an itchy area with multiple plaque located at
the neck and her inguinal region.
She had a history of diabetes mellitus for two years.
She had taken glibenclamid for oral antidiabetic since two
years ago. From physical examination showed that weight
was 50kgs, the height was 150 cms, the lips were dirty; the
vital signs and the remainder of the examination was
normal. The capillary blood glucose level was 250 mg/dl,
the lipid profile and liver functions test were normal. The

14

skin lesions at the neck and inguinal region showed that

there was red area and multiple annular scary plaques with
raised edges.
The

doctor

gave

her

oral

drugs:

glibenclamid,

omeprazole, domperidon, and cetirizin. Then topical drug :

miconazol cream.
2. Analisis Kasus
Untuk kasus skenario diatas, pasien dapat dibarikan
terapi secara rawat jalan. Karena tidak ada indikasi
penyakit yang membahayakan. Keluhan pasien adalah
mual dan muntah sudah dua minggu disertai adanya gatalgatal pada leher dan region inguinal. Dari ukk yang
dijelaskan dalam scenario kasus, terdapat area kemarahan
dengan plak multiple annular yang berbatas tegas dengan
tepi meninggi, merujuk pada tinea kruris.
Penyakit utama pasien adalah Diabetes Mellitus dan
telah menderita DM selama dua tahun, hal ini dibuktikan
dengan

pemakaian

Glibenclamid

glibenclamid

adalah

obat

selama

antidiabetika

dua

tahun.

golongan

sulfonylurea, yang mempunyai kerja menurunkan kadar

glukosa darah dengan cara merangsang keluarnya insulin
dari sel pancreas. Tersedia dalam bentuk tablet 2,5mg
dan 5mg.
Untuk keluhan mual dan muntah dokter memberikan
Omeprazole. Omeprazol berfungsi sebagai penurun kadar
asam yang diproduksi oleh lambung. Keadaan mual dan
muntah bisa jadi dikarenakan keadaan asam lambung
pasien meningkat. Tersedia sediaan tablet 20mg dan

15

40mg,

injeksi,

dan

kapsul.

Masuk

kedalam

jenis

penghambat pompa proton.

Sebagai tambahan, dokter member Domperidone.
Yaitu obat anti-emetik. Berfungsi sebagai pereda rasa
mual, muntah, gangguan perut, rasa tidak nyaman akibat
kejang, serta refluks asam lambung. Namun, berisiko
menganggu detak jantung pada usia lanjut. Tersedia dalam
tablet 10mg, syrup dan suppositoria. Dikonsumsi 30menit1jam sebelum makan.
Untuk keadaan gatal pasien, dokter memberikan obat
cetirizine. Obat ini termasuk golongan antihistamin, sangat
beruna untuk mengurangi gatal-gatal karena alergi seperti
ruam pada kulit. Kerjanya menghalangi kinerja senyawa
histamine yang diproduksi oleh tubuh. Tersedia dalam
sediaan tablet 10mg, kapsul, obat kunyah, obat larut dan
syrup.
Dokter

juga

memberikan

topical

drug

berupa

miconazole krim. Miconazole digunakan untuk mengatasi

infeksi jamur spectrum luas yang menyerang bagian tubuh
seperti vagina, mulut, dan kulit. Tiap g krim mengandung
miconazole

nitrat

20mg.

cra

pemakaian

dioleskan

secukupnya 2 kali sehari.

Selain

memberikan

pengobatan

medikamentosa,

sebaiknya diberikan konseling terhadap penyakit pasien.

Seperti,

menjaga

higienitas

lebih

baik,

menghindari

pemakaian celana yang ketat, sering mengganti pakaian,

dan

memakai

pakaian dalam yang

dapat

menyerap

keringat. Karena jamur sering tumbuh pada tempat yang

lembab dan sering resisten.

16

BAB IV
RESEP
dr. Ayu Mustikarini
NO. SIP : 010/SIP-1/2015/SKA
JL. Surgawi No. 27 SKA, Telp : (0271) 123456
Surakarta, 30 Oktober 2015
R / Glibenklamid tab 5 mg No.XX
S.1.d.d. tab Ia.m.
R / Omeprazole tab 20 mg No.X
S.1.d.d. tab I1.h.a.c.
R / Domperidon tab 10 mg No.X
S.1.d.d tab I 1.h.a.c.
R / Cefitrizin tab 10 mg No.V
S.1.d.d tab I nocte
R / Miconazole creamtube2% No.I
S.2.d.d.u.e.
Pro
Age

: Ny. A
: 56 th

BAB IV
KESIMPULAN
1. Pasien tidak perlu pemeriksaan penunjang, diberikan terapi
secara rawat jalan.

17

2. Pasien memiliki penyakit Diabetes Mellitus, disertai keluhan

mual dan muntah serta terserang penyakit jamur, tinea
kruris.
3. Selain

harus

diresepkan,

patuh
pasien

dengan
juga

meminum
harus

lebih

obat

yang

menjaga

kebersihannya.

DAFTAR PUSTAKA

18

American

Diabetic

Assosiation.,

2012.

Diagnosis

and

Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.

Volume 35 Supplement I: 64-71.
Anonim., 2000. Pencegahan Diabetes Mellitus. Alih Bahasa:
Arisman, Editor Suyono, J., 21-43. Jakarta: Hipokrates.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia., 2010. Pedoman
Pengendalian Diabetes Mellitus dan Penyakit Metabolik.
Direktorat

Pengendalian

Direktorat

Jenderal

Penyakit

Pengendalian

tidak

Menular,

Penyakit

dan

Penyehatan Lingkungan.
Dinas Kesehatan Jawa Tengah., 2010. Profil Kementerian
Kesehatan

Indonesia

Pusat

dan

Surveilans

Ephydemiologi Profil Kesehatan Indonesia.

Jakarta:

Kementerian Republik Indonesia.

Kardika., 2010. Preanalitik dan Interpretasi Glukosa Darah
untuk Diagnosis Diabetes Meliitus. Jakarta.
Perkeni., 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta.
Sutrisna, EM. 2015. Dasar-Dasar Pengobatan Rasional: Buku
Ajar

Blok

Rational.

Surakarta:

Muhammadiyah

University Press.
World

Health

Organization.,

2015.

Available

Diabetes

Mellitus.
from:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/in
dex.html(diakses 29 Oktober 2015).
19