BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. S
Umur : 67 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kebak keramat
Pekerjaan : ibu Rumah Tangga
No. RM : 40.12.XX
Masuk RS : 11 April 2017
II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Nyeri kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang perempuan datang dengan keluhan nyeri kepala, dikeluhakan
1 minggu yang lalu, ketika nyeri kepala muncul keringat dan pasien merasa
lemas. Keluhan ini diakui berlangsung terus menerus dan semakin
memberat ketika pasien sedang stress. Selain itu pasien juga mengeluhkan
nyeri pada bagian belakang leher dan rasa pegal-pegal pada punggung serta
kaki. Pasien juga merasa pusing berputar dan merasa kelelahan, kesemutan
ditangan dan kaki, namun pasien mengaku tidak merasa mual atau sampai
muntah. Jantung berdebar-debar (-), gangguan penglihatan (-), BAB dan
BAK normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi : Diakui
Riwayat DM : Tidak ada
Riwayat penyakit jantung : Tidak ada
Riwayat Keluhan serupa : Tidak ada
Riwayat Alergi : Tidak ada
 Riwayat demam : Tidak ada
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi : Diakui ( ayahnya )
Riwayat DM : Tidak ada
Riwayat penyakit jantung : Tidak ada
Riwayat Keluhan serupa : Tidak ada
Riwayat Alergi : Tidak ada
Riwayat demam : Tidak ada
5. Riwayat Kebiasaan
Pasien mempunyai kebiasaan makan makanan yang asin seperti ikan asin
hampir setiap hari. Pasien juga sering mengkonsumsi makanan yang
digoreng, jarang mengkonsumsi buah dan sayur serta jarang berolahraga.
6. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan
a. Sosial ekonomi
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pasien dengan keluarga
ekonomi menengah.
b. Lingkungan
Pasien tinggal bersama suami dan ketiga anaknya.
7. Anamnesis Sistem
- Sistem Serebrospinal : demam (-), tidak kejang, pusing (+)
- Sistem Kardiovaskular : sesak (-)
- Sistem Pernafasan : sesak (-) tidak batuk, tidak pilek
- Sistem Gastrointestinal : tidak diare, mual (-), muntah (+), nyeri perut
(-)
- Sistem Muskuloskeletal : udem (-)
- Sistem Urogenital : BAK warna kuning jernih
- Sistem Integumentum : sianosis (-), ikterik (-), anemis (-), pembesaran
KGB (-).
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13 April 2017
a. Keadaan Umum
1. Keadaan umum : sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda vital : Tekanan darah : 180/90 mmHg
Nadi : 78x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,3 C
SpO2 : 99%
Berat Badan : 68 kg
Tinggi Badan : 168 cm
IMT : 24.09 (normoweight)
4. Kulit : Tidak ada ptekie, tidak sianosis, tidak pucat.
5. Kelenjar Limfe : Tidak ada pembesaran kelenjar
6. Otot : atrofi otot (-)
7. Tulang : Tidak ada deformitas tulang
8. Sendi : Tidak bengkak, nyeri bila di gerakkan
b. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
Bentuk : Bulat dan simetris
Ukuran : Normocephal (normal)
Rambut : Panjang, warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemia, sklera tidak ikterik, tidak ada
oedem palpebra, tidak terdapat perdarahan
subkonjungtiva, refleks cahaya +/+ normal.
Hidung : Tidak terdapat sekret, tidak terdapat perdarahan, tidak ada
pernafasan cuping hidung, mukosa merah muda.
Telinga : Sekret tidak ada, tidak ada perdarahan
Mulut : Tidak sianosis, mukosa mulut kering (-), nafas bau keton
Lidah : Tidak kotor, dalam batas normal
Tenggorokan : Tidak hiperemis dan tidak ada pembesaran tonsil
2. Leher Bentuk : Simetris
 KGB : Tidak ada pembesaran
Kaku kuduk : Tidak ada
Tiroid : Tidak membesar
3. Dada
Bentuk normal, simetris, retraksi subcostal
- Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas atas : ICS 2 sternal dextra
Batas kanan : ICS 4 sternal dextra
Batas kiri : ICS 5 linea mid clavicula sinistra
Auskultasi : BJ I/II murni reguler, tidak terdengar bising
- Paru
Depan: Kanan Kiri

Inspeksi Simetris, retraksi subcostal Simetris, retraksi subcostal

dan intercosta(-) dan intercosta (-).

Palpasi FR +n/+n FR +n/+n

Perkusi Sonor +/+ Sonor +/+

Auskultasi Ves +/+, Wh -/-, Rh -/- Ves +/+, Wh -/-, Rh -/-

Belakang: Kanan Kiri

Inspeksi Simetris, ketertinggalan Simetris, ketertinggalan

gerak(-) gerak (-)

Palpasi FR +n/+n FR +n/+n

Perkusi Sonor +/+ Sonor +/+

Auskultasi Ves +/+, Wh -/-, Rh -/- Ves +/+, Wh -/-, Rh -/-

 4. Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (+), hepatomegali (-)
5. Ekstremitas
Superior : akral hangat +/+, edema -/-, atrofi otot-/-
Inferior : akral hangat +/+, edema -/-, atrofi otot -/-

6. Refleks
Reflek Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+) Normal
Triseps (+) (+) Normal
KPR (+) (+) Normal
APR (+) (+) Normal
Patologis
Babinski (-) (-) Normal
Chaddock (-) (-)
Hoffman- (-) (-)
Tromner (-) (-)
Schaefer (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon

c. Pemeriksaan Penunjang Tanggal 20-03-17

HEMATOLOGI HASIL NORMAL SATUAN

Hemoglobin 12.6 12 16 g/%
Leukosit 12.7 5 10 /mm3
Hematokrit 37.6 37.00-47.00 Vol%
Trombosit 382 150 300 Mm3
eritrosit 4.02 4.00-5.00 Juta/ul
MPV 7.3 6.5-12.00 fL
 PDW 15.4 9.0-17.0
INDEX
MCV 93.5 82.0-92.0 Fl
MCH 31.3 27.0-31.0 Pg
MCHC 33.5 32.0-37.0 %
HITUNG JENIS
Gran% 76,6 50.0-70.0 %
Limfosit% 17,8 25.0-40.0 %
Monosit% 3.9 3.0-9.0 %
Monosit# 0.8 0.30-1.00 Ribu/Ul
Limfosit# 2,56 1.25-4.0 Ribu/Ul
Gran# 9,7 2.50-7.00 Ribu/Ul
RDW 14.0
KIMIA
GDS 157 70-150 Mg/100ml
SGOT 27 0-46 U/l
SGPT 11 0-42 U/l
Creatinin 0,9 0.8-1.1 Mg/100ml
ureum 33 10-50 Mg/dl

Tanggal 12-04-17
 PEMERIKSAAN HASIL NORMAL SATUAN
GDP 113 70 100 MG/DL
Kolesterol Total 199 70 220 MG/DL
Trigliserida 155 74-172 MG/DL
Asam Urat 4.6 2.4-5.7 MG/DL

DIAGNOSIS
- Hipertensi stage 2

V. PENATALAKSANAAN
- Inf. RL 20tpm
- Inj. Lansoprazole/24j
- Inj. Sahobion drip /24j
- Inj. Furosemid 1amp/12 jam
- Inj. Santagesic /8 jam
- P.O
- Candasartan 1x8mg
- Amlodipin 1x5mg
PEMERIKSAAN PENUNJANG
VI. FOLLOW UP
Tanggal Follow up Planning
11/04/17 S/ pasien datang dengan Inf. RL 20tpm
keluhan nyeri kepala dan Inj. Lansoprazole/24j
lemes, badan terasa Inj. Sahobion drip /24j
sakit. Inj. Furosemid 1amp/12 jam
O/ Ku : Sedang Inj. Santagesic /12 jam
Kes : CM
Td : 180/90
N : 84x/mnt
RR : 20x/mnt
 S : 36.3
k/l : ca -/- si -/- pupil
isokor
tho : retraksi -/-, sdv +/+,
rh -/-, wz -/-
abd : BU (+) distended (-
)
eks : udem -/-
A/ Hipertensi stage 2
12/04/17 S/ nyeri kepala (+), Inf. RL 20tpm
badan terasa sakit semua. Inj. Lansoprazole/24j
O/ Ku : cukup Inj. Sahobion drip /24j
Kes : CM Inj. Furosemid 1amp/12 jam
Td : 170/100 Inj. Santagesic /8 jam
N : 78x/mnt P.O
RR : 22x/mnt Candasartan 1x8mg
S : 36.2 Amlodipin 1x5mg
k/l : ca -/- si -/- pupil
isokor
tho : retraksi -/-, sdv +/+,
rh -/-, wz -/-
abd : BU (+) distended (-
)
eks : udem -/-
A/ Hipertensi stage 2
13/04/17 S/ pusing (+), perutterasa Inf. RL 20tpm
kembung Inj. Lansoprazole/24j
O/ Ku : baik Inj. Sahobion drip /24j
Kes : cm Inj. Furosemid 1amp/12 jam
Td : 140/100 Inj. Santagesic /8 jam
N : 60 P.O
RR : 19x/mnt Candasartan 1x8mg
S : 36.0 Amlodipin 1x5mg
k/l : ca -/- si -/- pupil
isokor
tho : retraksi -/-, sdv +/+,
rh -/-, wz -/-
abd : BU (+) distended (-
)
eks : udem -/-
A/ hipertensi stage 2
 14/04/17 S/ pusing (+) mulai Inf. RL 20tpm
berkurang. Inj. Lansoprazole/24j
O/ Ku : Baik Inj. Sahobion drip /24j
Kes : cm Inj. Furosemid 1amp/12 jam
Td : 120/70 Inj. Santagesic /8 jam
N : 78x/mnt P.O
RR : 20x/mnt Candasartan 1x8mg
S : 36.2 Amlodipin 1x5mg
k/l : ca -/- si -/- pupil BLPL
isokor
tho : retraksi -/-, sdv +/+,
rh -/-, wz -/-
abd : BU (+) distended (-
)
eks : udem -/-
A/ Hipertensi stage 2

VII. PROGNOSIS
- Qua ad Vitam : Dubia ad bonam
- Qua ad Fungtionam : Dubia ad bonam
- Qua ad Sanationam : Dubia ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan
spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset
menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung
tegak atau terlentang paling sedikit selama 5 menit sampai 30 menit setelah
merokok atau minum kopi.1
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai
hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk
membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang
diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC
VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.2
II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit
jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit
ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di
Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia 3. Semakin meningkatnya
populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar
juga akan bertambah 2. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi
terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun
2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini
didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk
saat ini. 3
III. ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan
oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat
tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling
umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.
Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko
yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. 4
I. FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur,
jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres,
obesitas dan nutrisi. 2
a. Faktor genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan
keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan
dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara
potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi
mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada
orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.1 Selain itu
didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam
keluarga.5
b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur.
Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah
lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh
degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya.6 Hipertensi
merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi
berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan
meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan
oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga
 pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku.
Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar
yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan
tekanan darah diastolik meningkat sampai decade kelima dan keenam
kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan umur akan
menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi
peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah
yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang,
sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan
laju filtrasi glomerulus menurun.7
c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita.
Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.8
Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen
yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).
Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam
mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen
dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause.
Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon
estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses
ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya
sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada
wanita umur 45-55 tahun.7
d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada
yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya.
Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan
sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar. 3
e. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for
Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan
Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32%
untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk
wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar
internasional). 8
Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan
hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya
resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem
renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi
energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial
menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah
secara terus menerus. 8
f. Pola asupan garam dalam diet
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)
merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko
terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak
lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.9
Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam
cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler
ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat.
Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan
meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya
hipertensi. 10
Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium.
Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur),
penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat.
Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih
dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya,
konsumsi berlebih karena budaya masakmemasak masyarakat kita yang
umumnya boros menggunakan garam dan MSG. 11
 Tabel 3.1 Kandungan Natrium pada Beberapa Makanan. 12

g. Merokok

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat

dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan
risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis.3
Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari
Brigmans and Womens Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek
yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok,
36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok
perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek
terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam
penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada kelompok subyek
dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari. 13
 h. Tipe kepribadian

Secara statistik pola perilaku tipe A terbukti berhubungan dengan

prevalensi hipertensi. Pola perilaku tipe A adalah pola perilaku yang
sesuai dengan kriteria pola perilaku tipe A dari Rosenman yang
ditentukan dengan cara observasi dan pengisian kuisioner self rating dari
Rosenman yang sudah dimodifikasi. Mengenai bagaimana mekanisme
pola perilaku tipe A menimbulkan hipertensi banyak penelitian
menghubungkan dengan sifatnya yang ambisius, suka bersaing, bekerja
tidak pernah lelah, selalu dikejar waktu dan selalu merasa tidak puas.
Sifat tersebut akan mengeluarkan katekolamin yang dapat menyebabkan
prevalensi kadar kolesterol serum meningkat, hingga akan
mempermudah terjadinya aterosklerosis.14 Stress akan meningkatkan
resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan
menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stress ini dapat
berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik
personal. 3
II. GEJALA KLINIK
Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita hipertensi,
maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal hipertensi yaitu sakit
kepala, pusing, gelisah, jantung berdebar, perdarahan hidung, sukar tidur, sesak
nafas, cepat marah, telinga berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering
kencing di malam hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai
meliputi gangguan; penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan gangguan
serebral (otak) yang mengakibatkan kejang dan perdarahan pembuluh darah otak
yang mengakibatkan kelumpuhan, ganguan kesadaran hingga koma . 15
III. KLASIFIKASI
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua
kali pengukuran pada masing-masing kunjungan.

Tabel 3.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 3

IV. PATOFISIOLOGI
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE
memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon,
renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama.5 Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan
bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.5
 Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada
gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.5

Gambar 3.1 Patofisiologi hipertensi 16

Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat

komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas
pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat
dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet,
4
tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.
 Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang
kadang-kadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode
asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi
dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil,
jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai
dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah
jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun
(dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur
30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-
60 tahun.4

Gambar 3.2 Perjalanan alamiah hipertensi Primer

yang tidak terobati 5

V. DIAGNOSIS HIPERTENSI
Sebelum dibuat diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran berulang paling
tidak pada tiga kesempatan yang berbeda selama empat sampai enam minggu.
 Pengukuran dirumah dapat menggunakan sfigmomanometer yang tepat
sehingga menambah jumlah pengukuran untuk analisis.17
Sedangkan menurut Depkes (2006), upaya deteksi faktor risiko penyakit
hipertensi dilakukan dalam beberapa tahapan sebagai berikut :18
1. Wawancara dengan menggunakan kuesioner yang meliputi identitas diri,
riwayat penyakit, riwayat anggota keluarga, perubahan aktifitas atau
kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor
psikososial lingkungan keluarga, dan lain-lain)
2. Pengukuran tekanan darah.
3. Pengukuran indeks antropometri, seperti pengukuran berat badan dan tinggi
badan.
4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang
dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan
organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya
diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium,
kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL). Sebagai
tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain, seperti klirens kreatinin,
protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL, TSH, dan ekokardiografi. 16
VI. PENATALAKSANAAN
a) Target Tekanan Darah
Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi target
tekanan darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target tekanan
darah untuk pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes adalah 130/80 mmHg.
American Heart Association (AHA) merekomendasikan target tekanan darah
yang harus dicapai, yaitu 140/90 mmHg, 130/80 mmHg untuk pasien dengan
penyakit ginjal kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri
kronik, dan 120/80 mmHg untuk pasien dengan gagal jantung. Sedangkan
menurut National Kidney Foundation (NKF), target tekanan darah yang harus
dicapai adalah 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik dan
diabetes, dan < 125/75 mmHg untuk pasien dengan > 1 g proteinuria.
b) Algoritme Penanganan Hipertensi
Gambar 3.3 Algoritme penanganan hipertensi menurut JNC 7. 3
c) Modifikasi Gaya Hidup
Pelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan darah
memiliki implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi.
Promosi kesehatan modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk individu
dengan pra-hipertensi dan sebagai tambahan terhadap terapi obat pada
individu hipertensi. Intervensi ini untuk risiko penyakit jantung secara
keseluruhan. Meskipun dampak intervensi gaya hidup pada tekanan darah
akan lebih terlihat pada orang dengan hipertensi, dalam percobaan jangka
pendek, penurunan berat badan dan pengurangan NaCl diet juga telah
ditunjukkan untuk mencegah perkembangan hipertensi. Pada penderita
hipertensi, bahkan jika intervensi tersebut tidak menghasilkan penurunan
tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, jumlah obat atau
dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah dapat dikurangi.
Modifikasi diet yang efektif menurunkan tekanan darah adalah mengurangi
berat badan, mengurangi asupan NaCl, meningkatkan asupan kalium,
mengurangi konsumsi alkohol, dan pola diet yang sehat secara
keseluruhan.2
Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk menurunkan
tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Rata-rata penurunan
tekanan darah 6,3/3,1 mmHg diobseravsi setelah penurunan berat badan
sebanyak 9,2 kg. Berolah raga teratur selama 30 menit seperti berjalan, 6-7
perhari dalam seminggu, dapat menurunkan tekanan darah. Ada variabilitas
individu dalam hal sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan
variabilitas ini mungkin memiliki dasar genetik. Berdasarkan hasil meta-
analisis, menurunkan tekanan darah dengan membatasi asupan setiap hari
untuk 4,4-7,4 g NaCl (75-125 meq) menyebabkan penurunan tekanan darah
3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada hipertensi dan penurunan lebih rendah pada
orang darah normal. Konsumsi alkohol pada orang yang mengkonsumsi tiga
atau lebih minuman per hari (minuman standar berisi ~ 14 g etanol)
berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan penurunan konsumsi alkohol
dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Begitu pula dengan DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension) meliputi diet kaya akan buah-
buahan, sayuran, dan makanan rendah lemak efektif dalam menurunkan
tekanan darah. 2

Tabel 3.3 Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi

hipertensi. 3
 Jadi, modifikasi gaya hidup merupakan upaya untuk mengurangi tekanan
darah, mencegah atau memperlambat insiden dari hipertensi, meningkatkan
efikasi obat antihipertensi, dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. 3
d) Terapi Farmakologi
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi
yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah: 3
a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist
b. Beta Blocker (BB)
c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)
d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
e. Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara
bertahap, dan target tekanan darah tercapai secara progresif dalam beberapa
minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa
kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian
sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat
antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal
dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan
dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target,
maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau
berpindah ke antihipertensif lain dengan dosis rendah. Efek samping
umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal
maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat
antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi
dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien
karena jumlah obat yang harus diminum bertambah. 3
Kombinasi obat yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien
adalah:
a. CCB dan BB
b. CCB dan ACEI atau ARB
c. CCB dan diuretika
d. AB dan BB
e. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
Tabel 3.4. Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat
Antihipertensi. 3
Tabel 3.5. Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7. 3
VII. KOMPLIKASI
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit
jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal.
Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi
tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ
dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. 19
 Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak
terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab
kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai
stroke dan gagal ginjal. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui
komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu: 20
Tabel 3.6 Komplikasi Hipertensi 20

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang

mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina,
gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan
kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner
dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh
pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain
yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak
sementara (Transient Ischemic Attack/TIA). Gagal ginjal sering dijumpai
sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada proses akut seperti pada
hipertensi maligna. 21
Risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi ditentukan
tidak hanya tingginya tekanan darah tetapi juga telah atau belum adanya
 kerusakan organ target serta faktor risiko lain seperti merokok, dislipidemia dan
21
diabetes melitus. Tekanan darah sistolik melebihi 140 mmHg pada individu
berusia lebih dari 50 tahun, merupakan faktor risiko kardiovaskular yang
penting. Selain itu dimulai dari tekanan darah 115/75 mmHg, kenaikan setiap
20/10 mmHg meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler sebanyak dua kali.
22

VIII. PROGNOSIS
Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang tepat.
Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi
biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan
kerusakan pada jantung atau organ lain. Kunci untuk menghindari komplikasi
serius dari hipertensi adalah mendeteksi dan mengobati sebelum kerusakan
terjadi.16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2003. Using a Problem Detection Study

(PDS)
to Identify and Compare Health Care Privider and Consumer Views of
Antihypertensive therapy. Journal of Human Hypertension, Jun Vol 17
Issue 6.
2. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006
3. Armilawaty, Amalia H, Amirudin R. Hipertensi dan Faktor Risikonya
dalam Kajian Epidemiologi. Bagian Epidemiologi FKM UNHAS.
2007.http;//www.CerminDuniaKedokteran.com/index.php?option=com_c
ontent&tas k=view&id=38&Itemid=12). Diakses tanggal 8 April 2014,
pukul 20.00 WIB.
4. Sharma S, et all. Hypertension. Last Update Aug 8, 2008.
http//:www.emedicine.com. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].
5. Anonim.Hipertensi.Primer.http://www.scribd.com/doc/3498615/HIPERTE
NSI PRIMER?autodown=doc. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].
6. Oktora R. Gambaran Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap di Bagian
Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Sampai
Desember 2005, Skripsi, FK UNRI, 2007, hal 41-42.
7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Hypertensive Vascular Disease. Dalam:
Robn and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia:
Elsevier Saunders, 2005.
8. Cortas K, et all. Hypertension. Last update May 11 2008.
http//:www.emedicine.com. [Diakses pada tangal 8 April 2014].
9. Shapo L, Pomerleau J, McKee M. Epidemiology of Hypertension and
Associated Cardiovascular Risk Factors in a Country in Transition. Albania:
Journal Epidemiology Community Health 2003.
10. Widayanto D. Apa Manfaat Garam Sebagai Bahan Pengawet.
http://id.answers.yahoo.com/question/index;_ylt=Aj3eh2PdCnd0po.ZrHR
TkNLVRg x.;_ylv=3?qid=20080814042051AAWyOOk. [Diakses pada
tanggal 8 April 2014].
11. Sianturi G. Cegah Hipertensi dengan Pola Makan. Last update 27 Februari
2003. www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1046314663,16713,
- 24k. [Diakses pada tanggal 8 April 2014].
12. Waspadji S dkk. Daftar Bahan Makanan Penukar. Divisi Metabolik
Endokrin Departemen Ilmu Penyakit Dalam dan Instalasi Ilmu Gizi RS
Cipto Mangunkusuno, Jakarta, 2004.
13. Bowman ST et al. Clinical Research Hypertension. A Prospective Study of
Cigarette Smokey And Risk of Inciden Hypertension In Bringham And
Women Hospital Massachucetts, 2007.
14. Sarwoyo HD dan Hendarwo M. Pola Perilaku Type A (PPTA) Pada
Penyakit Jantung Koroner (PJK). Fakultas Kedokteran Universitas
Brawijaya, Malang. http://www.tempo.co.id/medika/arsip/092002/art-
2.htm.
15. Cahyono, Suharjo. 2008. Gaya Hidup dan Penyakit Modern. Jakarta :
Kanisius.
16. Price, Wilson. 2006. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC
17. Gray, Huon. 2005. Kardiologi Edisi IV. Jakarta: Erlangga.
18. Depkes 2006. Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana Penyakit
Hipertensi. Jakarta: Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular
Depkes RI.
19. Cardiology Channel. Hypertension (High Blood Pressure); http://www.
Cardiologychannel.com [diakses tanggal 8 April 2014].
20. Hoeymans N, Smit HA, Verkleij H, Kromhout D. Cardiovascular Risk
Factors in Netherlands. Eur Heart , 1999.p 520.
21. Susalit E, Kapojos EJ, Lubis HR. Hipertensi Primer Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
22. Ridjab DA. Pengaruh Aktifitas Fisik Terhadap Tekanan Darah. Majalah
Kedokteran Atmajaya, Volume 4, Nomor 2 2005. hal.73.