Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN


DENGAN DIAGNOSA SINDROM CUSHING

Disusun Oleh :
Kelompok 5 / Kelas VA

Satrya Hadi Perdana


Dennis Purwasantika
Rahmawati Deny A.
Muh. Khoirul I.

( 11.321.034 )
( 11.321.007 )
( 11.321.029)
( 11.321.028 )

DOSEN PEMBIMBING : Ns. H.Nurul Huda,S.kep

PROGRAM STUDI ILMU


KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2013

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Cortisol merupakan glukokortikoid utama didalam tubuh manusia. Sindroma Chusing
merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi kortisol
oleh berbagai sebab. Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan berat badan
(obesitas), distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face), striae
berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya.
Prevalensi sindroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1 : 30.000 dan pada perempuan
1 : 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing disebabkan oleh
hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed preeklamsia (10%) dan
gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%). Kematian ibu telah dilaporkan
sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindroma Cushing, dua kasus disebabkan gagal
jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan Soehita, 2005).
Sindroma Chusing ini dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti: tumor hipofisis,
sekresi ACTH ektopik oleh organ nonendokrin, tumor adrenal (adenoma dan karsinoma), dan
penggunaan obat steroid dosis tinggi dan jangka lama pada terapi penyakit kronis seperti
arthritis rheumatoid, asma bronchial, dan lain sebagainya. Penetapan diagnosis sindroma
Chusing berdasarkan penyebabnya perlu ditegakkan untuk mempermudah melakukan terapi
pada pasien. Seperti yang terdapat dalam skenario dimana terdapat pasien yang kemungkinan
menderita sindroma Chusing namun untuk menentukan penyebabnya harus dilakukan
pemeriksaan penunjang lainnya.
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi sindrom cushing
2. Untuk mengetahui etiologi sindrom cushing
3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis sindrom cushing
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan sindrom cushing
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan sindrom cushing

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi


Kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Kelenjar
adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah
dari arteri adrenalis. Kelenjar suprarenalis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian
atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :
1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam.
2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein.
3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar adrenal terdiri atas dua bagian, yaitu medulla adrenal dan korteks adrenal
Korteks adrenal adalah bagian dari kelenjar adrenal yang dapat menyintesis kolesterol dan
mengambilnya dari sirkulasi yang dibagi dalam 3 lapisan zona, yaitu:
1. Zona glomerulosa menghasilkan meneralokartikoid.
2. Zona fasikulata menghasilkan glukokortikoid.
3. Zona retikularis dan hormon kelamin gonadokartikoid.
Kelenjar adrenal terdiri dari sepasang, berbentuk piramid, terletak di bagian atas ginjal, bagian
luar atau korteks padat dan merupakan kira-kira 80% berat adrenal normal dan menghasilkan
steroid.
Ada 3 lapisan penting steroid yang telah diisolasi dari korteks adrenal, yaitu:
1. Kortisol (hidrokortison) disekresi setiap hari umumnya berasal dari zona fasikulata
(lapisan tengah) dan zona retukularis(lapisan dalam)
2. Dehidroepiandrosteron (DHEA) disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam
jumlah yang sama dengan kortisol.
3. Aldosteron disekresi oleh zona glomerulosa (lapisan luar) yang juga memproduksi
beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit plasma dan estrogen.

B. DEFINISI

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid
plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi
Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.(Patofisiologi, hal
1089).
JENIS-JENIS CUSING SYNDROM
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
1.Tergantung ACTH
heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar
hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing
pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
2.Tak tergantung ACTH
adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti
histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum
hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone)
oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

C. Etiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom

cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R.
Syamsuhidayat, hal 945)
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom
cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan
ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.
2.

(buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).


Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan
aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi
korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi
adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi,

hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,
pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.
Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum
yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

E. Manifestasi Klinik
Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang
besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis

(memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur
sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan
terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri
punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat
peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit
tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin
meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula
melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi
androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan hilangnya
ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan
(hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang
lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis.
Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin
patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari
tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh
tumor yang tumbuh.

F. Patofisiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik
sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.
Korteks
adrenal
mensintesis
dan
mensekresi
empat
jenis
hormon:
Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah
kortisol.. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.


Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein. Menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein, sebagai
akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan
tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka
sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang
pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan
dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah
timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,
sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi
dengan merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer,
sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang
mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan
dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.
Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk
mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh (Obesitas). Wajah bulan
(moon face), Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison),
Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot
3.

memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.


Elektrolit, efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu
besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,

hipokalemia dan alkalosis metabolik.


4. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody
humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung
pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid
mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghambat pusat-pusat germinal limpa
dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik
dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel
sistem monosit makrofag Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti
bodi,Reaksi peradangan Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
5. Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan. Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat
mempermudah terjadinya tukak.
6. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid: Dapat
menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler. Menghambat
pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast;
menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan
hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan
tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh
mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis
farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)

G. Web of Caution

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara
10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan
hipokalemia.
2.Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight
dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11
malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini
menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme
kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a) Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24
jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17
hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan.
Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun
berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan
adenoma atau karsinoma.
b) Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17
hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2
kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid
dalam urine.
c) Pengukuran kadar ACTH plasma.
d) Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3 kali, pada
kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

I.Penatalaksanaan Medis
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal, maka
harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa
kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama
berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi
adrenal ke normal.
Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding
tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis.
Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan
yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh
tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan
meskipun di perlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi
merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.
Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam darah yang sebelumnya
tinggi. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama
beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap
kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian
dengan hormon hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethhimide,

mitotane,

ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut


disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara
tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan
efek samping akibat obat obat tersebut.
Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal
(eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara
bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang
ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang
ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan

gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


A. Pengkajian
i.

Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.
ii.

Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.

iii. Riwayat penyakit sekarang


Pasien mengatakan ada memar pada kulit.
-

Obesitas
Lemah
Muka tampak bulat ( moon face )
Nyeri pinggang
Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
Kulit cepat memar
Penyembuhan luka sulit
Menstruasi terhenti

iv. Riwayat penyakit dahulu


Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka
waktu yang lama.Klien sebelumnya pernah menderita
-

Osteoprosis
hipertensi

v. Riwayat penyakit keluarga


Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.

vi. Pemeriksaan Fisik


1.
2.
3.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Keadaan umum : compos mentis


Tanda-tanda vital :
TD :meningkat (hipertensi)
RR :kusmaul
N : takikardi
S : meningkat (demam)
Pemeriksaan fisik head to toe
Kepala :
Rambut: tipis
Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
Mata
:
Konjungtiva: anemis
Sklera
: ikterik
Pupil
: tidak dilatasi
Hidung :Sekret tidak ada
Mulut
:Membran mukosa pucat, bibir kering.
Leher
: tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus,

striae
h. Thorak
- Paru paru
Inspeksi: tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
: tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi: sonor
Auskultasi: tidak ada suara tambahan
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur

Sistem Pernapasan
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi
intercouste hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi

: Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Suara sonor


Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas
tambahan ronchi wheezing
Sistem Kardiovaskuler

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula

Perkusi

: Pekak

Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggal


i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi
: nyeri tekan
Perkusi
: suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. ekstremitas
: atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot
lemah
k. genitalia : klitoris membesar, amenore

Data subjektif
1. Perubahan pada body proportion, berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh, rambut kepala
rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ecchymosis, luka sulit sembuh.
2. Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung.
3. Riwayat infeksi : kulit, saluran pernafasan.
4. Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan.
5. 24 jam intake makanan dan cairan.
6. Peningkatan rasa haus, nafsu makan.
7. Perubahan output urine
8. Sexuality data :
Wanita : perubahan menstruasi,ciri-ciri seksualitas sekunder,libido
Laki-laki : perubahan -perubahan libido,ciri-ciri seksualitas sekunder
9. Pengetahuan : perubahan penyakitnya,diagnostik test pengobatan
Data objektif
1. Adanya moon face,buffale hump,truncal obesity,lengan dan kaki kurus, hyperpigmentasi,
striade,
ecchymosis, luka yang belum sembuh
2. Neurological:ketepatan emosi dengan situasi,konsentrasi,ingatan

3. Cardivasculer : blood pressure ,weight, pulse, adanya edema, distensi jugular vein.
4. Nutritition:intake makanan dan cairan
5. Musculoskeletal :muscle mass,strenght,kemampuan berdiri dari posisi duduk

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan
responinflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan
penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol
meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh
C. Intervensi Keperawatan
No

Diagosa

Tujuan dan KH (NOC)

Resiko infeksi b/d Tujuan

Intervensi

(NIC)
setelah Kontrol infeksi1.

Aktivitas
Observasi

dan

Kelemahn

otot, dilakukan

tindakan

laporkan

tanda

dan

metabolisme

keperawatan

gejala infeksi seperti

karbohidrat

metabolisme

kemerahan,

abnormal dan dan karbohidrat


respon inflamasi

klien

normal kembali
Kriteria Hasil :
- Infeksi berkurang.
- Daya tahan tubuh

nyeri,

panas,

dan

adanya

fungsiolaesa.
2. Kaji temperatur klien
3.

meningkat.

tiap 4 jam.
Catat dan laporkan
nilai

laboraturium

(leukosit,
4.

5.

protein,

serum, albumin).
Kaji warna kulit,
kelembaban

tekstur,

dan turgor.
Gunakan

strategi

untuk

mencegah

infeksi nosokomial.
6.
Tingkatkan intake
7.

cairan.
Istirahat

8.

adekuat.
Cuci tangan sebelum

yang

dan setelah tindakan


keperawatan.
9. Dorong pasien untuk
2

Gangguan

rasa Tujuan

nyaman : nyeri b/d dilakukan


Nyeri pada tulang

setelah Manajemen 1.
tindakan nyeri

istirahat.
Lakukan
nyeri

penilaian
secara

keperawatan

komprehensif dimulai

diharapkan klien tidak

dari

lokasi,

measakan nyeri lagi

karakteristik,

durasi,

Kriteria hasil :
- Skala nyeri 0-3.
- Wajah klien

frekuensi,
tidak

meringis.
- Klien tidak memegang
daerah nyeri.

2.

intensitas

dan penyebab.
Pertimbangkan
pengaruh

budaya

terhadap

respons

nyeri.

3.

Mengurangi

atau

mengapuskan faktorfaktor

yang

memperketat

atau

meningkatkan

nyeri

(seperti:ketakutan,
fatique,

sifat

membosankan,
ketiadaan
4.

pengetahuan).
Menyediakan
analgesik

yang

dibutuhkan
5.

dalam

mengatasi nyeri.
Cek order medis
mengenai obat, dosis
dan
frekuensianalgesik

Monitor tanda- yang diberikan.


6.
Cek riwayat alergi
tanda vital
obat.
7. Pilih analgesik yang
tepat atau kombinasi
analgesik ketika lebih
dari satu obat yang
8.

diresepkan.
Tentuka
analgesik

pilihan
(narkotik,

non narkotik, NSAID)


berdasarkan jenis dan
9.

beratnya penyakit.
Monitor tanda-tanda
vital

sebelum

sesudah
obat

dan

pemberian
analgetik

narkotik dengan dosis

pertama,

atau

catat

jika ada tanda yang


3

Resiko

kerusakan Tujan

setelah Pressure

integritas kulit b/d dilakukan

tindakan management

Edema,

interitas

gangguan keperawatan

kesembuhan
kulit tipis

dan kulit

klien

normal

kembali
Kriteria Hasil:
- Tidak ada luka atau lesi
pada kulit.
- Perfusi jaringan baik.
Menunjukkan
pemahaman

dalam

proses perbaikan kulit


dan
terjadinya
berulang

mencegah
cedera

1.

tidak biasa muncul.


Anjurkan pasien
untuk

2.

menggunakan

pakaian yang longgar.


Jaga kebersihan kulit
agar tetap bersih dan

3.

kering.
Mobilisasi

pasien

(uabah posisi pasien)


setiap 2 jam sekali.
4. Monitor kulit akan
adanya kemerahan.
5. Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien.
6. Monitor status nutrisi
pasien.
7. Memandikan pasien
dengan sabun dan air
hangat.

BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan, kelebihan stimulasi
ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carcinoma.
Misalnya adenoma pada hipofisis.
Sindrom cushing juga dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada
gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,
hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat rangsangan belebihan oleh ACTH atau sebab
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
B. Saran
Bagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat mengerti konsep sindrom cushing serta
dapat melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan prosedur yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

http://alam414m.blogspot.com/2011/06/askep-sindrom-cushing.html
http://agungadiaryono.blogspot.com/2012/05/sindrom-cushing-

makalah.html#.UVb03lLM6o8
http://baioe.wordpress.com/2009/04/25/3/
http://dhaniekim.blogspot.com/2011/05/askep-cushings-sindrom.html
http://geagreen.blog.com/2011/10/07/sindrom-cushing-hiperkostisolisme/
http://iry4.blogspot.com/p/askep-cuising-sindrom.html
http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushing%27s_Syndrome.html
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC;

Jakarta
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,
Bedah, Jakarta, EGC ,2002.

Buku Ajar Keperawatan Medikal