Disusun Oleh :
Kelompok 5 / Kelas VA
( 11.321.034 )
( 11.321.007 )
( 11.321.029)
( 11.321.028 )
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Cortisol merupakan glukokortikoid utama didalam tubuh manusia. Sindroma Chusing
merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi kortisol
oleh berbagai sebab. Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan berat badan
(obesitas), distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face), striae
berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya.
Prevalensi sindroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1 : 30.000 dan pada perempuan
1 : 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing disebabkan oleh
hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed preeklamsia (10%) dan
gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%). Kematian ibu telah dilaporkan
sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindroma Cushing, dua kasus disebabkan gagal
jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan Soehita, 2005).
Sindroma Chusing ini dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti: tumor hipofisis,
sekresi ACTH ektopik oleh organ nonendokrin, tumor adrenal (adenoma dan karsinoma), dan
penggunaan obat steroid dosis tinggi dan jangka lama pada terapi penyakit kronis seperti
arthritis rheumatoid, asma bronchial, dan lain sebagainya. Penetapan diagnosis sindroma
Chusing berdasarkan penyebabnya perlu ditegakkan untuk mempermudah melakukan terapi
pada pasien. Seperti yang terdapat dalam skenario dimana terdapat pasien yang kemungkinan
menderita sindroma Chusing namun untuk menentukan penyebabnya harus dilakukan
pemeriksaan penunjang lainnya.
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi sindrom cushing
2. Untuk mengetahui etiologi sindrom cushing
3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis sindrom cushing
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan sindrom cushing
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan sindrom cushing
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
B. DEFINISI
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid
plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi
Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.(Patofisiologi, hal
1089).
JENIS-JENIS CUSING SYNDROM
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
1.Tergantung ACTH
heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar
hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing
pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
2.Tak tergantung ACTH
adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti
histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum
hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone)
oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)
C. Etiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom
cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R.
Syamsuhidayat, hal 945)
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom
cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan
ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.
2.
hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,
pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.
Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum
yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
E. Manifestasi Klinik
Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang
besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis
(memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur
sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan
terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri
punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat
peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit
tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin
meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula
melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi
androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan hilangnya
ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan
(hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang
lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis.
Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin
patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari
tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh
tumor yang tumbuh.
F. Patofisiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik
sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.
Korteks
adrenal
mensintesis
dan
mensekresi
empat
jenis
hormon:
Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah
kortisol.. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan. Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat
mempermudah terjadinya tukak.
6. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
7. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid: Dapat
menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler. Menghambat
pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast;
menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan
hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan
tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh
mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis
farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091)
G. Web of Caution
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara
10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan
hipokalemia.
2.Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight
dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11
malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini
menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme
kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a) Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam urin 24
jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17
hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan.
Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun
berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan
adenoma atau karsinoma.
b) Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17
hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2
kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid
dalam urine.
c) Pengukuran kadar ACTH plasma.
d) Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3 kali, pada
kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).
I.Penatalaksanaan Medis
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal, maka
harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa
kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama
berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi
adrenal ke normal.
Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding
tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis.
Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan
yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh
tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan
meskipun di perlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi
merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.
Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam darah yang sebelumnya
tinggi. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama
beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap
kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian
dengan hormon hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethhimide,
mitotane,
gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.
Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.
ii.
Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
Obesitas
Lemah
Muka tampak bulat ( moon face )
Nyeri pinggang
Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
Kulit cepat memar
Penyembuhan luka sulit
Menstruasi terhenti
Osteoprosis
hipertensi
striae
h. Thorak
- Paru paru
Inspeksi: tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
: tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi: sonor
Auskultasi: tidak ada suara tambahan
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
Sistem Pernapasan
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi
intercouste hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Pekak
Data subjektif
1. Perubahan pada body proportion, berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh, rambut kepala
rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ecchymosis, luka sulit sembuh.
2. Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung.
3. Riwayat infeksi : kulit, saluran pernafasan.
4. Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan.
5. 24 jam intake makanan dan cairan.
6. Peningkatan rasa haus, nafsu makan.
7. Perubahan output urine
8. Sexuality data :
Wanita : perubahan menstruasi,ciri-ciri seksualitas sekunder,libido
Laki-laki : perubahan -perubahan libido,ciri-ciri seksualitas sekunder
9. Pengetahuan : perubahan penyakitnya,diagnostik test pengobatan
Data objektif
1. Adanya moon face,buffale hump,truncal obesity,lengan dan kaki kurus, hyperpigmentasi,
striade,
ecchymosis, luka yang belum sembuh
2. Neurological:ketepatan emosi dengan situasi,konsentrasi,ingatan
3. Cardivasculer : blood pressure ,weight, pulse, adanya edema, distensi jugular vein.
4. Nutritition:intake makanan dan cairan
5. Musculoskeletal :muscle mass,strenght,kemampuan berdiri dari posisi duduk
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan
responinflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan
penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol
meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh
C. Intervensi Keperawatan
No
Diagosa
Intervensi
(NIC)
setelah Kontrol infeksi1.
Aktivitas
Observasi
dan
Kelemahn
otot, dilakukan
tindakan
laporkan
tanda
dan
metabolisme
keperawatan
karbohidrat
metabolisme
kemerahan,
klien
normal kembali
Kriteria Hasil :
- Infeksi berkurang.
- Daya tahan tubuh
nyeri,
panas,
dan
adanya
fungsiolaesa.
2. Kaji temperatur klien
3.
meningkat.
tiap 4 jam.
Catat dan laporkan
nilai
laboraturium
(leukosit,
4.
5.
protein,
serum, albumin).
Kaji warna kulit,
kelembaban
tekstur,
dan turgor.
Gunakan
strategi
untuk
mencegah
infeksi nosokomial.
6.
Tingkatkan intake
7.
cairan.
Istirahat
8.
adekuat.
Cuci tangan sebelum
yang
Gangguan
rasa Tujuan
setelah Manajemen 1.
tindakan nyeri
istirahat.
Lakukan
nyeri
penilaian
secara
keperawatan
komprehensif dimulai
dari
lokasi,
karakteristik,
durasi,
Kriteria hasil :
- Skala nyeri 0-3.
- Wajah klien
frekuensi,
tidak
meringis.
- Klien tidak memegang
daerah nyeri.
2.
intensitas
dan penyebab.
Pertimbangkan
pengaruh
budaya
terhadap
respons
nyeri.
3.
Mengurangi
atau
mengapuskan faktorfaktor
yang
memperketat
atau
meningkatkan
nyeri
(seperti:ketakutan,
fatique,
sifat
membosankan,
ketiadaan
4.
pengetahuan).
Menyediakan
analgesik
yang
dibutuhkan
5.
dalam
mengatasi nyeri.
Cek order medis
mengenai obat, dosis
dan
frekuensianalgesik
diresepkan.
Tentuka
analgesik
pilihan
(narkotik,
beratnya penyakit.
Monitor tanda-tanda
vital
sebelum
sesudah
obat
dan
pemberian
analgetik
pertama,
atau
catat
Resiko
kerusakan Tujan
setelah Pressure
tindakan management
Edema,
interitas
gangguan keperawatan
kesembuhan
kulit tipis
dan kulit
klien
normal
kembali
Kriteria Hasil:
- Tidak ada luka atau lesi
pada kulit.
- Perfusi jaringan baik.
Menunjukkan
pemahaman
dalam
mencegah
cedera
1.
2.
menggunakan
3.
kering.
Mobilisasi
pasien
BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan, kelebihan stimulasi
ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carcinoma.
Misalnya adenoma pada hipofisis.
Sindrom cushing juga dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada
gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,
hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat rangsangan belebihan oleh ACTH atau sebab
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
B. Saran
Bagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat mengerti konsep sindrom cushing serta
dapat melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan prosedur yang ada.
DAFTAR PUSTAKA
http://alam414m.blogspot.com/2011/06/askep-sindrom-cushing.html
http://agungadiaryono.blogspot.com/2012/05/sindrom-cushing-
makalah.html#.UVb03lLM6o8
http://baioe.wordpress.com/2009/04/25/3/
http://dhaniekim.blogspot.com/2011/05/askep-cushings-sindrom.html
http://geagreen.blog.com/2011/10/07/sindrom-cushing-hiperkostisolisme/
http://iry4.blogspot.com/p/askep-cuising-sindrom.html
http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushing%27s_Syndrome.html
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC;
Jakarta
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,
Bedah, Jakarta, EGC ,2002.