LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI 57 TAHUN DENGAN HIPERTENSI STAGE II, DAN DIABETES MELLITUS TIPE II DAN INFILTRAT PARU
Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Senior Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Disusun oleh : Inggar Octa Pusthika 22010111200083 Pembimbing :
DR. dr. Lestariningsih, Sp.PD, KGH

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2012

HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa NIM Bagian Judul Kasus Besar Pembimbing

: Inggar Octa Pusthika : 22010111200083 : Ilmu Penyakit Dalam FK UNDIP : Seorang Laki-Laki 57 Tahun Dengan Hipertensi Stage II Dan, Diabetes Mellitus Tipe II dan Infiltrat Paru : DR. dr. Lestariningsih, SpPD-KGH.

Semarang, November 2012 Pembimbing

DR. dr. Dwi Lestariningsih, SpPD-KGH

BAB 1 LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Nama Umur Alamat MRS No Reg Ruangan Cara bayar : Tn. Mustanir : 57 tahun : Tandang Ijen Kodia Semarang : Selasa, 31 Oktober 2012 pukul 02:15 : 7093494 : C3L1 : Umum

1.2

Daftar Masalah Tanggal 31-10-2012 31-10-2012 31-10-2012 No. Masalah pasif Tanggal

No. Masalah aktif 1. Hipertensi Stage II 2. Diabetes Mellitus 3 1.3 Tipe II Infiltrat paru Data Dasar SUBYEKTIF a.

Riwayat Penyakit Sekarang (Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan istri penderita di bangsal C3L1 Bangsal Interna RSDK pada tanggal 31 Oktober 2012) o o Keluhan Utama : Nyeri Kepala Onset dan Kronologis : 8 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh tiba-tiba merasakan nyeri kepala cekot-cekot. Nyeri kepala dirasakan di seluruh kepala, terutama

pada kepala bagian belakang yang disertai dengan tengkuk yang terasa tegang. Keluhan nyeri kepala tidak menghilang meskipun sudah diberi obat sakit kepala (ponstan). Kemudian penderita merasakan nyeri kepala semakin memberat sehingga penderita di bawa ke RSDK Semarang. o Kualitas : nyeri kepala cekot-cekot (terasa seperti mau pecah) menyebabkan penderita meringis menahan sakit. o o Kuantitas : nyeri kepala dirasakan terus menerus sepanjang hari Faktor yang memperberat : bangun dari tempat tidur atau bergerak tiba-tiba o Faktor yang memperingan : awalnya nyeri kepala agak reda dengan obat pereda nyeri o Gejala penyerta : mual (+), muntah menyemprot (-), wajah sebelah kiri, tangan dan kaki kiri terasa kesemutan/tebal. Lemah anggota gerak sebelah atau bicara pelo (-), penglihatan dobel (-), pingsan atau penurunan kesadaran (-), kejang (-), pusing berputar (-). demam (-), batuk (-), pilek (-), nyeri tenggorokan (-), nyeri telinga (-). Badan terasa lemas (+), perih pada ulu hati (-), kram otot (-), kelemahan otot (-), nyeri dada kiri seperti ditindih beban berat yang dijalarkan ke lengan kiri atau punggung (-), berdebar-debar (-), banyak berkeringat (-)

b.

Riwayat Penyakit Dahulu o Penyakit tekanan darah tinggi pertama kali diketahui 10 tahun yang lalu, berobat di puskesmas bila ada keluhan, minum amlodipin yang 10 mg o Riwayat sakit ginjal seperti bengkak pada wajah di pagi hari, bengkak seluruh tubuh, BAK menjadi sedikit disangkal

o Keluhan kencing manis baru diketahui 5 tahun yang lalu, kontrol di puskesmas, tidak tau nama obat. Sudah ada keluhan baal pada ujung-ujung jari tangan dan kaki, penglihatan kabur hingga menggunakan kacamata minus 7 dan 7,5. Keluhan penurunan berat badan (-). BAK malam hari hingga 6-8 kali, sering merasa haus (+). o Riwayat keluhan lemah anggota gerak sebelah, bicara pelo sebelumnya disangkal o Riwayat keluhan nyeri dada kiri seperti ditindih beban berat, menjalar ke lengan kiri atau ke rahang atau tembus ke punggung disangkal.

c. o

Riwayat Penyakit Keluarga Keluhan sakit tekanan darah tinggi di keluarga (+) yaitu ibu penderita o o Riwayat sakit jantung, stroke di keluarga disangkal Riwayat sakit kencing manis di keluarga (-)

d.

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita seorang wiraswasta yang sehari-hari beraktivitas di rumah dengan berjualan sembako. Istri penderita bekerja membantu penderita. Penderita memiliki 3--- orang anak, 2 anak sudah mandiri.. Penderita merokok 1 bungkus (12 batang) per hari sejak 40 tahun yang lalu. Minum alkohol (-). Biaya pengobatan di tanggung sendiri. Kesan sosial ekonomi cukup.

1.4

Pemeriksaan Fisik Kesan umum : tampak sakit sedang, pucat (-), dispneu (-), terpasang infus Status gizi : kesan normoweight (BMI = 23,84 kg/m2)

Kesadaran : GCS E4V5M6 Tanda Vital : TD = 160/100 mmHg (TD saat masuk UGD 190/110 mmHg) N = 90 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup RR = 20 x/menit T = 36,20 C (axiller) Kulit : turgor kulit normal, tidak tampak pucat, tampak kering, hiperpigmentasi (-) Kepala : Nyeri tekan sinus maxillaris (-)/(-), Nyeri tekan sinus frontalis (-), kerutan dahi simetris. Mata : konjungtiva anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), pupil isokhor, ODS 3 mm RC (+/)/(+), edema palpebra (-)/(-)), exophthalmus (-)/(-), ptosis (-)/(-), katarak (-)/(-) Telinga : Discharge (-)/(-), nyeri tekan tragus (-), Tug sign (-) Hidung : Discharge (-) Mulut : bibir sianosis (-)Pembesaran kelenjar parotis (-)/(-), pursed lip breathing (-) pembesaran kelenjar submandibula (-)/(-), lidah deviasi (-) Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, uvula deviasi (-), faring hiperemis (-) Leher : JVP R+2 cm, deviasi trachea (-), kelenjar tiroid tak membesar, KGB leher tak teraba membesar Dada : bentuk normal Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Palpasi : Iictus cordis teraba di SIC IV-LMCS, tak kuat angkat, tak melebar, thrill (-) pulsasi parasternal (-) pulsasi epigastrial (-), sternal lift (-) Perkusi : batas jantung atas : SIC II linea parasternal sinistra

batas jantung kanan : Linea parasternal dextra batas jantung kiri : SIC IV linea midclavicula snistra Auskultasi : HR : 90 x/menit, regular, murmur (-), gallop (--) Paru-paru :

o Pulmo depan Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri Perkusi : Sonor seluruh lapang paru Auskultasi : SD Vesikuler seluruh lapang paru, ST (-/-) o Pulmo Belakang Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri Perkusi : Sonor seluruh lapang paru Auskultasi : SD Vesikuler seluruh lapang paru, ST (-) Abdomen : Inspeksi : Cembung, venektasi (-) Auskultasi : Bunyi usus (+) normal Perkusi : Tympani, Area Traube Tympani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-) Palpasi : Hepar dan lien tak membesar, nNyeri tTekan epigastriumum (-), Nyeri Tekan suprapubis (-), ketok CVA (-)/(-) Ballotemen ginjal tak teraba, Nyeri

Ekstremitas Superior -/-/+/+ (N) -/+/parestesi Inferior -/-/+/+ (N) -/+/parestesi

Akral dingin Edema Refleks Fisiologis Refleks Patologis Sensibilitas

1.5

Pemeriksaan Penunjang Hasil 11,3 36,4 4,03 30 90 325,58 9,2 263 5,53 Satuan gr% % juta/mmk Pg fL g/dL ribu/mmk ribu/mmk fL Nilai Normal 12,00-15,00 35,0-47,0 3,90-5,60 27,00-32,00 76,00-96,00 29,00-36,00 4,00-11,00 150,0 400,0 4,00 11,00 Keterangan L

Pemeriksaan Hematologi, Kimia Klinik dan Urine Lengkap tanggal 311 Oktober 2012 Pemeriksaan Hematologi Paket Hemoglobin Hematokrit Eritrosit MCH MCV MCHC Leukosit Trombosit MPV Elektrolit Natrium Kalium Calsium Clorida Kimia Klinik Glukosa sewaktu Ureum Creatinin Asam urat Kolesterol Trigliserid HDL kolesterol LDL kolesterol HbA1C Asam urat Cholesterol Trigliserida HDL Cholesterol LDL Cholesterol

139 3,2 3,2 109

mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L

136-145 3,5 5,1 2,12 2,52 98 107

L H

315286 32 0,87 3,38 171 83 51 100 9,3% 4,20 145 108 62 73

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl

74 - 150 15- 39 0,60-1,30 2,60 - 7,20 50 - 200 50 150 55 60 62 130 6,0 8,0 2,60-7,20 50-200 30-150 35-60 62-130

L H

Pemeriksaan urin lengkap BJ pH Protein Reduksi Urobilinogen Bilirubin Aseton Nitrit Sedimen epitel Sed Lekosit Sed Eritrosit Sed Ca Oxalat Sed. Asam urat Sed Triple Fosfat Sed Amorf Bakteri Lain-lain : : : : : : : : : : : : : : : : : 1,010 6,5 NEG mg/dL 100 mg/dL 1,0 mg/dL NEG NEG NEG 2-4 /LPK 1-2 /LPB 0-2 /LPK NEG NEG NEG NEG +/POS NEG

Hasil pemeriksaan funduskopi : Retinopati hipertensif grade II dengan arteriosklerosis grade II Retinopati diabetic non proliferatif Papil edema (-) Hasil pemeriksaan X - Foto Thorax AP : Tanggal 31 Oktober 2012

Cor

: Cor tidak membesar

Pulmo

: Corakan vaskuler normal

Tampak bercak pada perihiler dextra Hemidiafragma kanan setinggi costa 9 posterior Sudut costophrenicus lancip. Kesan : Cor dalam batas normal Pulmo dalam batas normalInfiltrat paru Hasil Pemeriksaan EKG : Tanggal 2012

PEMERIKSAAN Irama Frekuensi Axis Gelombang P PR interval QRS complex Q patologis Segmen ST Gelombang T Segmen QT Dilatasi ruang jantung

HASIL Sinus rhythm 90x/menit Normoaxis 0,04detik 0,12 detik 0,084 detik Negatif Isoelektrik Inverted (-) di V1-V4 0,44 detik LVH/RVH (-)

Kesan : Normosinus ryhtm 1.6 1.76 Resume Daftar Abnormalitas 1. Cephalgia (tension type headache) 2. Mual

3. Batuk berdahak 34. Hipertensi (TD : 160/100 mmHg) 45. Riwayat DM tak terkontrol 65. Glikosuria (reduksi urine 100 mg/dL) 67. Blurred vision 78. Neuropati perifer 89. Pemeriksaan Funduskopi: ODS retinopati hipertensi GrII dengan arteriosklerosis GrII 910. Retinopati Diabetik 101.Hiperglikemia (GDS 315286 mg/dl) 12. X-Foto thorax : kesan pulmo infiltrat paru ANALISIS SINTESIS 1. Hipertensi Stage II (1,2,6,7,9,) 2. Diabetes Mellitus tipe II (5,6,7,8,10,11) 3. Infiltrat Paru (3,12) 1.87 Rencana Pemecahan Masalah 1. Problem 1. Hipertensi Stage II Hiperuricemia Initial Plan : IpDx : -Profil lipid, asam urat IpRx : Infus RL 12 tpm Captopril 3x 25 mg p.o Diltiazem 3x60 mg p.o Paracetamol 500 mg bila nyeri kepala Diet rendah garam dan rendah lemak jenuh 1700kkal/hari IpMx : KU & TV tiap 24 jam, Balance cairan /24 jam IpEx : minum obat teratur, kurangi makan garam, dan makan hanya dari makanan atau diet yang disediakan oleh RS. 2. Problem 2. Diabetes Mellitus Ass: Dislipidemia

Ass : Status glikemia

Initial plan IpDx : GD I/II., HbA1C IpRx : Glimepiride 2 mg 1 tablet pagi hari setelah makan. Metformin 3x500 mg setelah makan Diet Diabetes Mellitus 1700 kka/hari IpMx : KU&TV tiap pagi, GDS pagi dan sore IpEx : perubahan pola hidup, minum obat teratur, makan dahulu sebelum minum obat diabetes mellitus. 3. Problem 3. Infiltrat Paru Ass : etiologi kuman Initial Plan IpDx : pengecatan gram, BTA 3x, jamur, kultur sputum IpRx : Ceftriakson 1x2 gr iv (skin test terlebih dahulu) Glyceryl guaicolat 3x100 mg Ambroxol 3x30 mg IpMx : Keadaan umum dan tanda vital IpEx :Jangan . batuk sembarangan, menampung dahak untuk pemeriksaan laboratorium.

Ass : Status glikemia Initial plan IpDx : GD I/II, HbA1C IpRx : Glimepiride 2 mg 1 tablet pagi hari setelah makan. Metformin 3x500 mg setelah makan Diet Diabetes Mellitus 1700 kka/hari IpMx : KU&TV tiap pagi, GDS pagi dan sore IpEx : perubahan pola hidup, minum obat teratur, makan dahulu sebelum minum obat diabetes mellitus.

BAB 2II TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

I. DEFINISI HIPERTENSI Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi peningkatan tekanan darah dari normal. Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7. Klasifikasi hipertensi penting adanya untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan. II. KLASIFIKASI HIPERTENSI Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal, pre-hipertensi, ,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 (Tabel 1). Klasifikasi ini berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat. Tabel.1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa Klasifikasi Tekanan Darah Normal Tekanan Darah Sistolik (mmhg) <120 Tekanan Modifikasi Darah (mmhg) < 80 80 89 Gaya Diastolik Hidup Anjuran Ya Tidak menggunakan anti hipertensi Hipertensi Stage I 140 159 90 99 Ya Obat Awal Tanpa indikasi Dengan Indikasi perlu Gunakan obat yang obat

Pre Hipertensi 120 139

spesifik

dengan indikasi obat

(risiko) Untuk semua kasus Gunakan gunakan diuretik yang

spesifik

jenis thiazide dengan dengan indikasi

pertimbangan ACEi, (risiko). ARB, Hipertensi Stage II 160 100 Ya BB, CCB, Kemudian atau kombinasikan tambahkan Gunakan kombinasi dengan obat 2 obat ( biasanya anti hipertensi diuretik jenis (diuretik, thiazide) dan ACEi, ARB, ACEi/ARB/BB/CCB BB, CCB) seperti yang dibutuhkan

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang menjadi hipertensi. Dimana berdasarkan dari tabel tersebut, diakui perlu adanya peningkatan edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi. Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target, mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh perilaku gaya hidup yang salah. III. FAKTOR RISIKO HIPERTENSI Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu, sebagai berikut : Usia Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Pada usia pertengahan tahun, laki laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause. Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam, seringkali terjadi pada usia muda jika dibandingkan dengan ras kulit putih putih. Komplikasi serius, seperti stroke dan serangan jantung, lebih sering terjadi pada ras kulit hitam. Riwayat keluarga Overweight atau obesitas Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi. Semakin tinggi berat badan seseorang, semakin besar pasokan darah yang diperlukan untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Seiring dengan peningkatan volume yang melalui pembuluh darah, maka tekanan pada dinding kapiler pun meningkat. Kurang aktif bergerak. Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut jantung lebih tinggi. Semakin tinggi detak jantung, semakin berat jantung harus bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri. Selain itu, kurang aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan. Merokok Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri, hal ini akan menyebabkan arteri akan menyempit, dan tekanan darah akan meningkat. Diet tinggi garam ( sodium) Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan tekanan darah. Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel. Diet kurang potasium akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah.

Diet kurang vitamin D Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya dimengerti. Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah.

Alkohol Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung.

Stres Penyakit kronik Individu yang menderita kolesterol, diabetes, penyakit ginjal kronik dan sleep apneu berisiko untuk mengalami hipertensi

IV. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks. Berbagai faktor mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan, termasuk di dalamnya mediator humoral, reaktivitas vaskular, volume darah yang bersirkulasi, diameter pembuluh darah, viskositas darah, cardiac output, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Proses terjadinya hipertensi esensial dimulai dari suatu proses peningkatan tekanan darah yang asimptomatik yang berkembang menjadi hipertensi persisten

dimana terjadi kerusakan pada aorta dan arteri arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan sistem saraf pusat. Progresivitas dimulai dari suatu kondisi prehipertensi pada individu sekitar usia 10 30 tahun yang berkembang menjadi awal hipertensi di usia 20 40 tahun, menjadi hipertensi yang nyata pada usia 30 40 tahun dan mulai muncul komplikasi pada usia 40 60 tahun.

V. PENATALAKSANAAN HIPERTENSI Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (<140/90 mmHg) atau (<130/80 mmHg pad pasien DM, penyakit ginjal kronik, 3 faktor risiko atau adanya penyakit penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus

Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi, BB, CCB)

Hipertensi tingakat I (sistolik 140-159 mmHg atau diastolik 90-99 mmHg) Diuretik golongan Tiazide. Dapat dipertimbangkan pemberian ACEi, BB, CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingakat II (sistolik 160 mmHg atau diastolik >100 mmHg) Kombinasi dua obat. Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain. Pertimbangkan untuk konsultasi dengan dokter spesialis.

1. Modifikasi Gaya Hidup Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak

terabaikan

dalam

penanganan

pasien

tersebut.

Modifikasi

gaya

hidup

memperlihatkan dapat menurunkan tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight atauobesitas. Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium, rendah natrium, olahraga, dan mengurangi konsumsi alkohol. Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah, mempertinggi khasiat obat anti hipertensi, dan menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal. Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik. Berikut adalah uraian modifikasi gaya hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2). Tabel 2. Modifikasi Gaya Hidup Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan Tekanan Darah Menurunkan Badan Sistolik (Skala) Berat Memelihara Berat Badan Normal 5 20 mmhg/ 10 ( Indeks Massa Tubuh 18.5 24.9 kg penurunan

kg/m2) berat badan Melakukan pola diet Mengkonsumsi makanan yang kaya 8 14 mmhg berdasarkan DASH dengan buah buahan, sayuran, produk makanan yang rendah lemak, dengan Diet rendah natrium kadar lemak total dan saturasi yang rendah Menurunkan intake Garam sebesar 2 2 8 mmhg 8 mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari (2.4 gram Na atau 6 gram Olahraga garam) Melakukan kegiatan aerobik fisik 4 9 mmhg secara teratur, seperti jalan cepat ( paling tidak 30 menit per hari,

Membatasi Penggunaan alcohol

setiap hari dalam seminggu) Membatasi konsumsi alkohol tidak 2 4 mmhg lebih dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol ; misalnya 24 oz bir, 10 oz anggur atau 3 oz 80 whiski) per hari pada sebagian besar laki laki dan tidak lebih dari 1 gelas per hari pada wanita dan laki laki yang lebih kurus

2. Terapi Farmakologi Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas obat antihipertensi, seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin reseptor bloker (ARB), beta-bloker (BB), kalsium chanel bloker (CCB), dan diuretik jenistiazide, dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target. Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil percobaan. Percobaanpercobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler. Selain itu, diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi, yang dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target, dan lebih bermanfaat jika dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya. Meskipun demikian, sebuah pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih baik pada lakilaki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya dengan diuretik.Obat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada semua pasiendengan hipertensi, baik penggunaan secara tunggal maupun secara

kombinasi dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI, ARB, BB, CCB) yang memperlihatkan manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol. Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi, sedangkan kelas lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler, obat yang ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut. Sebagian besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat gagal mencapai tekanan darah target. Ketika tekanan darah lebih dari 20/10mmHg di atas tekanan darah target, harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat, keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan (tabel 3). Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat, namun harustetap memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetes,disfungsi autonom, dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua. Penggunaan obat-obat generik harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan. Tabel 3. Daftar obat Anti hipertensi Kelas Obat (nama generik) Dosis Penggunaan Diuretik Thiazide Klortihiazide Chlortalidone Hidrochlorthiazide Polythiazide Indapamide Metalazone Bumetanide Furosemide Tosemid Amiloride (mg./ hari) 125 500 12,5 25 12,5 50 24 1,25 2,5 0,5 0,1 0,5 1 20 80 2,5 10 5 10 Frekuensi penggunaan per hari 1-2 1 1 1 1 1 2 2 1 12

Loop diuretic

Diuretik

hemat

kalium Aldosteron Reseptor blocker Beta blocker

Triamterene Eplerenone Spironolakton Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metaprolol Metoprolol Nadolod Propanolol Propanolol long acting Timolol Acebutolol Penbutolol Pindolol Carvedilol Labetalol Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan Diltiazem extended release Verapamil immediate release Verapamil long acting Verapamil Amlodipine Felodipine Isradipine Nicardipine sustained

50 100 50 100 25 50 25 100 5 20 2,5 10 50 100 50 100 40 120 40 160 60 180 20 40 200 800 10 40 10 40 12,5 50 200 800 10 40 25 100 5 40 10 40 10 40 7,5 30 48 10 80 2,5 20 14 8 32 400 -800 150 300 25 100 20 40 20 80 80 320 180 240 80 320 120 480 120 360 2,5 10 2,5 20 2,5 10 60 120

12 1 1 1 1 1 12 1 1 2 1 2 2 1 2 2 2 1 2 12 1 1 1 1 1 1 1 1 12 1 12 1 1 12 1 2 12 1 1 1 2 2

Beta aktivitas

blocker

simpatomimetik Kombinasi Alfa dan Beta Blocker ACEi

Angiotensinogen II Antagonis

CCB

Non

Dihidropiridin

CCB Dihidropiridin

Alpha 1 Bloker Alpha 2 Agonis sentral dan obat lainnya yang bekerja sentral Vasodilator langsung

release Nifedipine long acting Nisoldipine Doxazosin Prazosin Terazosin Clonidine Clonidine patch Methyldopa Reserpin Guanfacine Hydralazine Minoxidil

30 60 10 40 1 16 2 20 1 20 0,1 0,8 0,1 0,3 250 1000 0,1 0,25 0,5 2 25 100 2,5 80

1 1 1 23 12 2 1 Minggu 2 1 1 2 12

Saat obat antihipertensi telah diberikan, pasien diharuskan kembali untuk follow paling tidak dalam interval sebulan sekali sampai tekanan darah target tercapai. Kunjungan yang lebih sering dibutuhkan untuk pasien dengan kategori hipertensi stage 2 atau jika disertai dengan komplikasi penyakit penyerta. Pemeriksaan kadar serum kalium dan kreatinin harus dilakukan paling tidak sebanyak 1-2 kali per-tahun. Setelah tekanan darah mencapai target dan stabil, follow up dan kunjungan harus dilakukan dalam interval 3-6 bulan sekali. Penyakit penyerta seperti gagal jantung, dan diabetes dapat mempengaruhi frekuensi jumlah kunjungan. Faktor resiko penyakit kardiovaskuler lainnya harus diobati untuk mendapatkan nilai tekanan darah target, dan penghindaran penggunaan tembakau harus dilakukan. Penggunaan aspirin dosis rendah dilakukan hanya ketika tekanan darah terkontrol, oleh karena resiko stroke hemoragik yang meningkat pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol. VI. KOMPLIKASI Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung, infark miokard, penyakit jantung koroner, dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan organ. Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada

beragam hasil percobaan klinis. Penanganan kemungkinan dicapai. KRISIS HIPERTENSI A. DEFINISI dibutuhkan. Penentuannya

dengan kombinasi obat dengan penilaian

disesuaikan

pengobatan sebelumnya, tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak ( sistol 180 mmhg dan atau diastol 120 mmhg), pada penderita hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera. B. KLASIFIKASI 1. Hipertensi Emergensi Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menit/jam.

2. Hipertensi urgensi Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24 48 jam. Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut. Pendarahan intra pranial, ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid. Hipertensi ensefalopati. Aorta diseksi akut. Oedema paru akut. Eklampsi. Feokhromositoma. Funduskopi KW III atau IV.

 Insufisiensi ginjal akut. Infark miokard akut, angina unstable. Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain : - Sindrome withdrawal obat anti hipertensi. - Cedera kepala. - Luka bakar. - Interaksi obat. Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I. KW I atau II pada funduskopi. Hipertensi post operasi. Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif. Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan fisik, karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda. C. FAKTOR RISIKO Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah, sebagai berikut 3: Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi Kehamilan Penggunaan NAPZA Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat, phaechromocytoma, penyakit kolagen, penyakit vaskuler, trauma kepala. Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D. TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian obat anti hipertensi oral.

Tabel 4. Obat obat yang digunakan di Indonesia Obat ACE inhibitor Cara pemberian Sublingual, Oral ( dikunyah, diisap) Farmakologi Mulai kerja : SL : 10 -15 menit Oral : 15 30 menit Efek Maksimal : SL : 60 menit Oral : 1 2 jam Central Alpha Agonis Oral Lama kerja : 8 jam Mulai kerja : 30 60 menit Efek Maksimal : 2 4 jam Lama kerja : 3 12 Calcium Channel Blocker Oral ( dikunyah, ditelan) jam Mulai kerja : 5 20 menit Efek maksimal : 30 60 menit Lama kerja : 2 6 jam Obat alternatif bila obat lain tidak ada. Kontraindikasi pada kasus krisis hipertensi dengan gangguan otak dan iskemia jantung 75 150 g/kali/jam Total 900 g Dosis 6,25 50 mg/kali

E. TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI 1. Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas pemantauan yang memadai 2. Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin 3. Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah, sebagai berikut : a. 5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata rata ( mean arterial blood pressure) diturunkan 20 25 % b. 2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 / 100 mmhg c. 6 24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140 / 90 mmhg bila tidak ada gejala iskemia organ.

VII. DIABETES MELLITUS

HYPERTENSION HEART DISEASE (HHD)

1. Definisi Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.(3) Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah kena

sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive, gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial/ infarction).(4) 2. Pathofisiologi Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.(8) Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini

diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner.(7) 3. Penyebab dan Faktor Resiko Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan, gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.(5) Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.(5) Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.(5) 4. PEMERIKSAAN FISIK A. Keluhan dan Gejala Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh 1 2 Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria,

pandangan ischemic. 3

kabur

karena

perdarahan

retina,

transient

serebral

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).(6) B. Gambaran Klinik Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat. Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif. C. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan memperhatikan fisis dimulai khusus dengan seperti: menilai Cashing, keadan umum: keadaan feokromasitoina,

perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang

prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan usites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).(7) 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium awal meliputi: Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder Hemoglobin/hematokrit Elektrolit darah:Kalium Ureum/kreatinin Gtila darah puasa Kolesterol total Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.(6) Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.(7)

B. Pemeriksaan Elektrokardiogram Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal. Bukti pembesaran atrial kiri broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1 C. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut. Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi. Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tandatanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram.(6) D. Pemeriksaan Radiologi Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.(6) Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol

disertai klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).(3) 6. DIAGNOSA Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.(7) Cara mendiagnosa tergantung dari: 1. Riwayat Penyakit Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit jantung kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus karena masalah pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).(7) 2. Ujian Fisik Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara gallops. Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit.(7) 3. Pengujian Dapat kiri jantung.(7) 7. PENATALAKSANAAN A. Pencegahan Diet rendah sodium Diet buah-buahan dan sayuran segar Latihan aerobit rutin Mencegah terjadinya kegemukan.(8) dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik

B. Pengobatan Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu dengan: Menurunkan tekanan darah menjadi normal Mengobati payah jantung karena hipertensi Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler Menurunkan faktor
(7)

resiko

terhadap

penyakit

kardiovaskular

semaksimal mungkin. yaitu:

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis 1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator. Diuretik Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan Meningkatkan (after-load) dan aktifitas aktifitas renal-pressor susunan otot (renin-angiotensin-aldosteron). sim-patis, menyebabkan gangguan saraf jantung.

vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan perifer rangsangan Merangsang metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak
(7)

dan

akhirnya

meningkatkan

risiko

penyakit

kardiovaskuler.

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan guanabenz. Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril), penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler.(7) Vasodilator Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium. Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri.(7) C. Komplikasi Gagal jantung Aritmia Serangan jantung Angina Kematian.(6)

D. Penyulit

Arteri koroner dan penyalahgunaan alkohol meningkatkan resiko individu untuk berkembang menjadi penyakit kardiovaskuler yang lebih serius.(8)

MITRAL REGURGITASI / INSUFISIENSI MITRAL

A. Definisi Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral. Fungsi katup mitral yang baik tergantung dari koordinasi yang normal dari aparatus mitral. Adapun aparatus mitral ialah dinding atrium kiri, annulus mitralis, daun katup, korda tendinae, m. Papilaris dan dinding ventrikel kiri. Apabila satu atau lebih dari ventrikel tersebut disfungsi karena penyakit, maka penutupan katup (koaptasi) tidak sempurna dan terjadilah insufisiensi mitral.(9) Etiologi Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). 1) Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain. 2) Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara: Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris dapat berakibat ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal. Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.

PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.

3) Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS. 4) Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR. 5) Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat diketahui melalui ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi. 6) Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR. 7) Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut. 8) Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat kelainan jaringan ikat.(9) B. Manifestasi Klinis Palpitasi Lemah Dyspnea Ortopnea : sesak nafas akibat perubahan posisi Paraxymal nocturnal dyspnea : sesak nafas pada saat tidur Thrill sistolik di apeks Hanya terdengar bising sistolik di apeks Bunyi jantung 1 melemah Bising panasistolik, menjalar ke lateral (punctum maksimum di apeks) Iktus kordis kuat

Fibrilasi atrium

C. Penatalaksaan Terapi medikantosa a) Digoxin

Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Obat ini adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif dan dapat meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan denyutan jantung kuat dan sekata. b) Antikoagulan oral

Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah. c) Antibiotik profilaksis

Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.(9) Terapi umum a) Istirahat

Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar benar dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Dengan istirahat benar, gejala gejala gagal jantung dapat jauh berkurang b) Diet

Umumnya di berikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80 100 ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari Terapi surgikal, untuk : a) b) Penderita Simptomatis fungsional kelas IV. Mitral Valve Replacement

c)

Annuloplasty

D. Komplikasi Fibrilasi Atrium Emboli sistemik Hipertensi pulmonal Dekompensasi kordis kiri ( LVF) Endokarditis

E. Prognosis Sesekali LVF timbul, keadaan umum penderita merosot cepat. Lebih lama bebas keluhan dari pada MS

GAGAL JANTUNG Gagal Jantung ( Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan HF harus memenuhi criteria sebagai berikut : Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga Tanda-tanda (signs) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai Dan objektif, ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung

ETIOLOGI Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway, paling banyak yang menderita adalah yang berusia lebih dari 65 tahun.Gagal jantung dapatdisebabkan dari : 1.Gangguan kontraktilitas primer (keadaan infark dan iskemia) 2.Gangguan mekanisme fase sistolik (pada keadaan insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta) 3.Gangguan mekanisme diastole (pada keadaan stenosis mitral). Gagal jantung biasanya diawali dari akibat otot jantung yang abnormal (misal: infark ) yang melemahkan fungsi ventrikel dan langsung mengganggu jantung sehingga tidak mencukupi untuk memompa darah. Penyebab terbesar menurut Edward K Chung(1995 adalah kegagalan ventrikel kiri akibat dari hipertensi, penyakit mitral atauaortic atau kedua-duanya dan penyakit jantung arteriosklerotik. Penyebab terbesar dari gagal ventrikel kanan adalah infark ventrikel kanan, penyakit trikuspid atau pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit paru. KLASIFIKASI Klasifikasi Gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) Functional Class Klasifikasi Kriteria berdasarkan Simtomatik NYHA I Penyakit ringan dan tidak ada gejala pada aktivitas biasa

NYHA II Dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedi kit terbatas NYHA III Ditandai dengan angina, keterbatasanmelakukan aktivitas NYHA IV Keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat padaakt ivitas ringan Pada tahun 2005 perusahaan pedoman, American College of Cardiology / American Heart Association memperkenalkan empat kelompok kerja tahap gagal jantung:

lelah,

palpitasi atau

Stage A: Pasien yang beresiko tinggi (adanya Hipertensi, DM, penyakit jantung koroner) untuk mengembangkan HF di masa depan namun tidak ada gangguan jantung fungsional atau struktural; Stage B: ada faktor resiko disertai gangguan jantung struktural (LVH,cardiomegali) dengan atau tanpa gangguan fungsional, bersifat asimptomatik; Stage C: gejala sebelumnya atau saat gagal jantung dalam konteks masalah jantung yang mendasarinya struktural, tetapi dikelola dengan pengobatan medis; Stage D: penyakit lanjut memerlukan dukungan berbasis rumah sakit, transplantasi jantung atau perawatan paliatif.

Sistem pementasan ACC berguna dalam bahwa stage A dan B meliputi "pragagal jantung" - tahap di mana intervensi dengan pengobatan mungkin dapat mencegah perkembangan gejala terbuka.10

Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia akibat adanya gangguan atau kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.1 Terdapat keterkaitan antara penderita diabetes melitus dengan keberadaan hormon insulin di mana hormon insulin ini dibutuhkan untuk regulasi metabolisme karbohidrat. Pada penderita diabetes mellitus terdapat kerusakan dalam sistem kerja insulin maupun produksinya sehingga akan terjadi gangguan metabolisme karbohidrat pada penderita diabetes mellitus.1,5.

Fungsi Insulin pada Proses Pengaturan Kadar Glukosa Darah Hormon insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel-sel pankreas. Sel pankreas mempunyai reseptor akan adanya rangsang glukosa sehingga bila ada peningkatan konsentrasi glukosa darah terjadi rangsangan pada sel beta, hormon insulin disintesis dan disekresi ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk proses regulasi glukosa darah.15,16 Untuk menjaga agar kadar glukosa darah tetap normal, terjadi dua fase yang berlangsung sinkron dalam sekresi insulin. Fase 1 adalah acute insulin secretion response (AIR) yang merupakan sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan pada sel beta. Sekresi fase 2 timbul setelah sekresi fase 1 berakhir. Sekresi fase 2 ini adalah sustained phase atau latent phase yang kerjanya lebih lama.16,17 Insulin bekerja melalui beberapa mekanisme yaitu dengan meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel. Pengangkutan glukosa ke dalam sel terjadi lewat proses difusi dengan bantuan protein pembawa atau transporter. Ada 5 jenis transporter yaitu Glucose transporter (GLUT) 1, GLUT2, GLUT3, GLUT4, serta GLUT5.15,16,17 Mekanisme lainnya adalah dengan meningkatkan aktivitas enzim. Secara fisiologis pada orang normal terdapat proses glikolisis yang akan merubah setengah dari glukosa yang masuk ke dalam tubuh menjadi energi. Kemudian bila tidak digunakan dalam metabolisme energi, akan disimpan sebagai glikogen atau lemak. Bila insulin tidak tersedia maka akan terjadi penurunan proses glikolisis. Hormon insulin akan meningkatkan aktivitas enzim-enzim seperti glukokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase untuk meningkatkan proses glikolisis sel-sel hepar.16 Meningkatnya glikolisis ini dengan sendirinya akan meningkatkan pemakaian glukosa sehingga terjadi penurunan dalam pelepasan glukosa ke dalam plasma darah.15,16 Hubungan Diabetes Mellitus dengan Gangguan Insulin Terdapat 2 tipe diabetes mellitus, tipe 1 dan tipe 2. Pada diabetes mellitus tipe1 gangguan insulin disebabkan oleh menurunnya produksi insulin atau

terdapat defisisensi insulin. Sedangkan diabetes mellitus tipe 2 terjadi gangguan metabolisme yang pada awalnya dikarenakan adanya gangguan pada sekresi fase 1 yang akhirnya berdampak buruk pada kerja sekresi fase 2 dan kemudian terjadi kenaikan kadar glukosa darah. Kenaikan kadar glukosa darah ini juga akibat dari rendahnya respon jaringan tubuh terhadap insulin atau resistensi insulin.18,19 Pada penderita diabetes mellitus juga mempunyai jumlah protein pembawa atau GLUT yang sedikit. Jumlah GLUT yang sedikit ini menyebabkan kegagalan difusi fasilitasi glukosa ke dalam sel-sel tubuh sehingga meningkatkan kadar glukosa bebas dalam darah. Gangguan metabolisme karbohidrat ini juga akan berlanjut pada gangguan protein serta lemak, yang menimbulkan gangguan serta kerusakan jaringan tubuh sehingga dapat terjadi berbagai macam komplikasi. Patogenesis Diabetes mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu : 1. 2. Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll). Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas. perifer. Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat mengakibatkan: Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan ini mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita Diabetes mellitus selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat poliphagia. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga 3. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan

dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan selalu merasa haus atau polidipsia. Klasifikasi dan Diagnosis Diabetes mellitus Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA) 2007. Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus, menurut ADA 2007 adalah sebagai berikut: b. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut): Autoimun. Idiopatik.

c. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin). d. Diabetes tipe lain. Defek genetik fungsi sel beta : Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1, 2, 3. DNA mitokondria. Defek genetik kerja insulin. Penyakit eksokrin pankreas. Pankreatitis. Tumor/ pankreatektomi. Pankreatopati fibrokalkulus. Endokrinopati. Akromegali. Sindroma Cushing. Feokromositoma. Hipertiroidisme.

Karena obat/ zat kimia. Pentamidin, asam nikotinat. Glukokortikoid, hormon tiroid. Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain. Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus. Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.

e. Diabetes mellitus Gestasional (DMG) Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes mellitus Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala khas dan gejala tidak khas Gejala Khas Penyakit Diabetes mellitus Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu: Banyak makan (poliphagia). Banyak minum (polidipsia). Banyak kencing (poliuria). Banyak minum. Banyak kencing. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5 10 kg dalam waktu 2 4 minggu). Mudah lelah. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik. Gejala Tidak Khas Diabetes mellitus

Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah sebagai berikut: o Kesemutan. o Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum. o Rasa tebal di kulit. o Kram. o Capai. o Mudah mengantuk. o Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata. o Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita. o o Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg. Diabetes mellitus dapat menyebabkan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler berupa aterosklerosis pembuluh besar, penebalan dan kerusakan membrane basalis pembuluh-pembuluh kapiler sehingga terjadi gangguan mikroangiopati. dinding Terhadap pembuluh organ darah reproduksi dan laki-laki testis menyebabkan penebalan jaringan

mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi organ testis dan penebalan jaringan ikat pembuluh darah penis sehingga akan menghalangi aliran darah, sehingga terjadi gangguan ereksi.
1,8,16,19,20

Diagnosis diabetes mellitus didasarkan pada meningkatnya kadar glukosa dalam plasma darah yang lebih dari batas normal akibat dari kelainan metabolisme karbohidrat. Ada beberapa kriteria diagnosis dan cara untuk penegakan diagnosis diabetes melitus : 1.Glukosa darah sewaktu (plasma vena)

Orang yang menderita diabetes mellitus biasanya memiliki keluhan yang khas dan jelas seperti poliuri, polidipsi, dan berat badan turun. Adanya keluhan klinis yang jelas ini dengan pemeriksaan darah sewaktu saja sudah dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis diabetes mellitus. Seseorang didiagnosis menderita diabetes mellitus bila kadar glukosa darah sewaktu plasma vena 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l). Orang dengan keadaan klinis yang jelas dan kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l) telah memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus dan tidak memerlukan pemeriksaan glukosa darah puasa dan pemeriksaan tes toleransi glukosa.1,19 2. Glukosa darah puasa (plasma vena) Pemeriksaan kadar glukosa darah vena puasa ini lebih dianjurkan daripada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral. Glukosa darah saat puasa terbagi menjadi tiga kategori antara lain, normal bila kadar glukosa darah puasa < 110 mg/dl, glukosa darah puasa terganggu bila kadarnya antara > 110 mg/dl sampai < 126 mg/dl, dan dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl.1,19 3. Tes toleransi glukosa oral `Pemeriksaan tes toleransi glukosa oral ini digunakan untuk memastikan diagnosis diabetes melitus. Terutama bila pada pemeriksaan glukosa darah menunjukkan nilai yang tidak normal yaitu antara 140-200 mg/dl. Menurut WHO, tes toleransi glukosa oral ini dilakukan dengan beban glukosa 75 gram setelah berpuasa minimal 10 jam. Hasilnya dikategorikan menjadi tiga yaitu toleransi glukosa oral normal bila < 140 mg/dl ( < 7,8 mmol/l), toleransi glukosa oral terganggu bila kadar glukosa > 140 mg/dl ( < 7,8 mmol/l) dan < 200 mg/dl ( < 11,1 mmol/l) dan disebut diabetes melitus bila kadar toleransi glukosa 200 mg/dl ( 11,1 mmol/l).1,19

Tabel 5. Kriteria Diagnosis Diabetes Mellitus

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu mmol/L)

> 200 mg/dl (11,1

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir 2. Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7 mmol/ml) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan minimal 8 jam 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dl (11,1 mmol/ml) TTGO dilakukan dengan standar WHO Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung dari hasil yang dipeoleh TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl (7,811,0 mmol/L) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)

A. Faktor Risiko Diabetes Mellitus Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes mellitus tipe 2 menurut ADA dengan modifikasi terdiri atas: a. Faktor risiko mayor : Riwayat keluarga DM. Obesitas. Kurang aktivitas fisik. Ras/Etnik. Sebelumnya teridentifikasi sebagai IFG. Hipertensi. Tidak terkontrol kolesterol dan HDL. Riwayat DM pada Kehamilan. Sindroma polikistik ovarium.

b. Faktor risiko lainnya :

Faktor nutrisi. Konsumsi alkohol. Kebiasaan mendengkur. Faktor stress. Kebiasaan merokok. Jenis kelamin. Lama tidur. Intake zat besi. Konsumsi kopi dan kafein. Paritas. Intake zat besi.

B.

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Prinsip Pengobatan DM Diet Penyuluhan Exercise (latihan fisik/olah raga) Obat: Oral hipoglikemik, insulin Cangkok pankreas

Tujuan Pengobatan Mencegah komplikasi akut dan kronik. Meningkatkan kualitas hidup, dengan Menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol, sehingga sama dengan orang normal. Sasaran pengontrolan kadar gula darah (KGD): Kadar gula darah sebelum makan 80 120 mg/dl Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140 mg/dl Kadar HbA1c < 7% Pada ibu hamil dengan DM, mencegah komplikasi selama hamil, persalinan, dan komplikasi pada bayi.

Terapi Non Farmakologis Dalam Manajemen Diabetes Mellitus Banyaknya komplikasi yang ditimbulkan pada diabetes mellitus akibat tingginya kadar glukosa darah menjadikan penderita diabetes mellitus memerlukan terapi yang tepat untuk pengontrolan kadar glukosa darah. Manajemen diabetes juga diperlukan untuk pengontrolan profil lipid dan tekanan darah.1 Dalam manajemen diabetes melitus, terapi medikasi saja tidak cukup untuk mengontrol kadar glukosa darah. Oleh karena itu diperlukan terapi kombinasi yaitu dengan terapi non farmakologi berupa terapi gizi medis. Terapi gizi medis ini bertujuan agar penderita diabetes dapat mengatur pola makan sehingga mereka bisa mencapai berat badan normal, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, menurunkan tekanan darah, serta meningkatkan sensitivitas insulin. Tujuan dari terapi nutrisi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa puasa 90-130 mg/dl, kadar glukosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl, kadar AIc < 7 %, kolesterol LDL < 100 mg/dl (< 2,6 mmol), kolesterol HDL > 50 mg/dl (> 1,4 mmol/l), trigliserida < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l), tekanan darah < 130/80 mmHg, berat badan senormal mungkin. Terapi non farmakologis ini dapat berupa terapi gizi medis dan latihan jasmani.1,41 Obat DM a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Indikasi pemakaian Obat Hipoglikemik Oral : Apabila tindakan umum yang dilakukan bagi penderita diabetes berupa diet dengan pembatasan kalori, olah raga, berhenti merokok, tidak efektif menurunkan glukosa darah pada penderita diabetes Tipe-2 Diabetes sesudah umur 40 tahun Diabetes kurang dari 5 tahun Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari Diabetes mellitus tipe 2, berat normal atau lebih

Tabel 6. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral Golongan Sulfonilurea Nama Obat Klorpropamid Glibenklamid/ Gliburida Glipizida Glikazida Glimepirida Biguanida Glikuidon Metformin Mekanisme Kerja Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas, sehingga hanya efektif pada penderita diabetes yang se-sel pankreasnya masih berfungsi dengan baik. Diberikan pada pasien DM Tipe 2 tidak gemuk. Bekerja langsung pada hati (hepar), menurunkan produksi glukosa hati. Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Diberikan pada Meglitinida Turunan Fenilalamin Tiazolidindion Repaglinid Nateglinid Rosiglitazon Troglitazon Pioglitazon pasien DM Tipe 2 gemuk. Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas. Meningkatkan kecepatan insulin oleh pankreas. Meningkatkan kepekatan tubuh terhadap insulin. Berikatan dengan peroxisome proliferators actived receptor gamma/PPAR gamma di otot, jaringan lemak, dan hati untuk Inhibitor glukosidase Acarbose Migiitol menurunkan resistensi insulin. Menghambat kerja enzim-enzim pencernaan yang mencerna karbohidrat, sehingga memperlambat absorpsi glukosa ke darah. Dosis Obat Hipoglikemik Oral (antidiabetik) yang sering digunakan: - Klorpropamid mulai dengan 0,1 gr/hari dalam sekali pemberian, maksimal 0,5 mg/hari

- Glibenklamid mulai dengan 5 mg/hari dalam sekali pemberian, maksimal 10 mg/hari - Metformin mulai dengan 0,5 gr/hari dalam 2 3 kali pemberian, maksimal 2 g/hari. Obat ini harus dimulai dengan dosis terkecil. Setelah 2 minggu pengobatan, dosis dapat ditingkatkan. b. Terapi Insulin Terapi insulin seumur hidup merupakan satu keharusan bagi penderita diabetes mellitus tipe 1. Pada diabetes mellitus tipe 1, sel-sel langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita diabetes mellitus tipe 1 harus mendapatkan insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita diabetes mellitus tipe 2 tidak memerlukan insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan insulin disamping terapi hipoglikemik oral. Insulin diperlukan pada keadaan : 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) c. Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan terapi gizi medis Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Terapi Kombinasi Pemberian Obat Hipoglikemik Oral (OHO) maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai

dengan respon kadar glukosa darah. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda, atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO, seperti pada gambar algoritme terapi DM tipe 2 di bawah ini.

Terapi Non Farmakologis Dalam Manajemen Diabetes Mellitus Banyaknya komplikasi yang ditimbulkan pada diabetes mellitus akibat tingginya kadar glukosa darah menjadikan penderita diabetes mellitus

memerlukan terapi yang tepat untuk pengontrolan kadar glukosa darah. Manajemen diabetes juga diperlukan untuk pengontrolan profil lipid dan tekanan darah.1 Dalam manajemen diabetes melitus, terapi medikasi saja tidak cukup untuk mengontrol kadar glukosa darah. Oleh karena itu diperlukan terapi kombinasi yaitu dengan terapi non farmakologi berupa terapi gizi medis. Terapi gizi medis ini bertujuan agar penderita diabetes dapat mengatur pola makan sehingga mereka bisa mencapai berat badan normal, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, menurunkan tekanan darah, serta meningkatkan sensitivitas insulin. Tujuan dari terapi nutrisi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa puasa 90-130 mg/dl, kadar glukosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl, kadar AIc < 7 %, kolesterol LDL < 100 mg/dl (< 2,6 mmol), kolesterol HDL > 50 mg/dl (> 1,4 mmol/l), trigliserida < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l), tekanan darah < 130/80 mmHg, berat badan senormal mungkin. Terapi non farmakologis ini dapat berupa terapi gizi medis dan latihan jasmani.1,41 C. Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus dapat bersifat akut atau kronis. Komplikasi akut terjadi jika kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun tajam dalam waktu relatif singkat. Komplikasi kronis berupa kelainan pembuluh darah yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, ginjal, saraf, dan penyakit berat lainnya. i. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik (KAD), Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang muncul yaitu palpitasi, takhicardi, mual muntah, lemah, lapar, dan dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg % dan

gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma. KAD menempati peringkat pertama komplikasi akut disusul oleh hipoglikemia. Komplikasi akut ini masih merupakan masalah utama, karena angka kematiannya cukup tinggi. Kematian akibat KAD pada penderita DM tahun 2003 di negara maju berkisar 9 10%. Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester dikutip oleh Soewondo menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien Diabetes mellitus per tahun untuk semua kelompok umur. Hasil pengamatan di Bagian Penyakit Dalam RSCM selama 5 bulan (Januari - Mei) tahun 2002, terdapat 39 pasien KAD yang dirawat dengan angka kematian 15%. ii. Komplikasi Metabolik Kronik Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik). Angiopati diabetik untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut: Mikrovaskuler : Ginjal. Mata.

Makrovaskuler : Penyakit jantung koroner. Pembuluh darah kaki. Pembuluh darah otak.

Neuropati: mikro dan makrovaskuler Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran

oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati. Syaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek. Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi ulkus diabetika. Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian DM awal. Diabetes tidak terkontrol (diet, pengobatan, olah raga, Hipertensi Obesitas Pe fibrinogen timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan

glukosa darah, dislipidemia)

Mudah

makrovaskuler. D. Diabetes dengan retinopati diabetik Diagnosis ini didasarkan atas pemeriksaan funduskopi. Retinopati diabetic non proliferative merupakan bentuk paling ringan dan sering tidak menampakan gejala. Klasifikasi retinopati diabetic non proliferative menurut ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopaty Study): i. Retinopati non proliferative minimal : terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras. ii. Retinopati non proliferative ringan sampai sedang : terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak, atau IRMA iii. Retinopati non proliferative berat : terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada dua kuadran atau IRMA pada 1 kuadran.

iv. Retinopati non proliferative sangat berat : ditemukan 2 tanda pada retinopati non proliferative berat.

BAB 3 PEMBAHASAN

Pasien seorang laki-laki 57wanita 55 tahun ini didiagnosis menderita hipertensi stage IIurgensi, diabetes mellitus tipe 2 LVH dan infiltrat parubising sistolik. Hal ini didapatkan dari anamnesis dimana keluhan utama berupa sakit

kepala hebacekot-cekott yang mendadak yang timbul saat akan beribadah setelah adanya faktor pemicu yaitu kopi. Sakit kepala dirasakan terus-menerus sepanjang hari di seluruh bagian kepala terutama di kepala bagian belakang disertai dengan tengkuk yang terasa tegang. Sakit kepala dirasakan semakin memberat dan tidak berkurang dengan obat penghilang nyeri. terus menerus dan menyebabkan pasien hanya dapat tiduran. Selain itu didapatkan keluhan mual dan wajah sebelah kiri, tangan dan kaki kiri yang terasa kesemutan ataau tebal.Tidak didapatkan keluhan lain seperti demam, sesak napas dan nyeri dada. Terdiagnosis hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, berobat ke puskesmas bila ada keluhan dan minum amlodipin 10 mg. Mempunyai riwayat sakit diabetes mellitus sejak 5 tahun yang lalu, kontrol di puskesmas dan sudah ada keluhan baal pada ujung-ujung jari tangan dan kaki. dan mempunyai riwayat dirawat dengan keluhan yang sama 5 bulan yang lalu, dan tidak kontrol teratur. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan darah 160/100220/120 mmHg dan terdapat parestesi pada ekstremitas superior dan inferior pada ekstremitas sinistra, perkusi batas kiri jantung di SIC VI linea medioclavicularis sinistra, dan terdapat bunyi bising sistolik pada apex.. Pada pemeriksaan darah didapatkan glukosa darah sewaktu 286 mg/dl, pemeriksaan EKG didapatkan kesan normo sinus rhytmLVH dan X-Foto Thorax menunjukkan kesan cor dan pulmo dalam batas normalsan suspek kardiomegali (LV), sedangkan funduskopi menunjukkan adanya retinopati hipertensi grade II dengan arteriosklerosis grade II serta retinopati diabetik non proliferatif. Pada pemeriksaan darah tidak didapatkan kelainan. Berdasarkan data di atas, maka pasien didiagnosis dengan hipertensi stage IIurgensi, dimana sesuai dengan teori hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai kerusakan organ target yang termasuk klasifikasi hipertensi emergensi. Selain itu dari pemeriksaan darah didapatkan hasil glukosa darah sewaktu 286 mg/dlrontgen dan EKG didapatkan LVH. Di mana hipertensi itu sendiri merupakan salah satu faktor risiko mayor dari ti, mbulnya diabetes mellitus tipe 2. Diabetes mellitus yang timbul pada pasien ini memperberat hipertensi yang telah dialami. Hal ini menyebabkan pasien ini mengalami komplikasi mikroangiopati

pada mata yang ditunjukkan dengan hasil funduskopi berupa retinopati hipertensi grade II dengan arteriosklerosis grade II. Selain itu terjadi pula komplikasi dari diabetes mellitus itu sendiri akibat dari tidak terkontrolnya glukosa darah sehingga semakin lama terjadi gangguan mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati. Hal ini ditunjukkan dengan adanya neuropati perifer dan retinopati diabetika non proliferatif.hal itu merupakan komplikasi dari penyakit hipertensi, yaitu HHD (hipertensi heart disease) yang kemudian menyebabkan timbulnya mitral regurgitasi yang manifestasi klinisnya yaitu bunyi bising sistolik di apex cordis dijalarkan ke axilla karena terapat kelainan anatomis yaitu LVH dan bising sistolik tetapi tidak ada keluhan yang menyertai maka diklasifikasikan ke Heart Failure Stage B dimana merupakan pertanda akan terjadinya heart failure di masa depan. Terapi yang diberikan pada pasien ini yaitu infus RL 1220 tpm, dan obat antihipertensi peroral kombinasi yaitu Captopril 3x 25 mg, HCT tab 1x25mg, dan Diltiazem 3 x 601x120mg, karena diharapkan tensi akan turun dalam hitungan jam sampai hari. Selain itu pasien diberikan obat hipoglikemik oral kombinasi berupa glimepirid 2 mg x1 tablet pagi hari sebelum makan dan metformin 3 x 500 mg setelah makan, dan pemberian analgetik paracetamol 500 mg yang diminum apabila keluhan nyeri kepala masih dirasakan. Selain itu pasien diberikan diet rendah garam dan rendah lemak jenuh 1700kkal. , garam 5gr/hr. Serta Ppasien diberi edukasi minum obat teratur, hindari stress, kurangi makan garam untuk menghindarkan komplikasi lebih lanjut dari hipertensi. Dan untuk diabetes mellitus diberikan edukasi untuk melakukan perubahan pla hidup dan minum obat teratur sebelum makan.heart failure terapi lebih ditekankan pada edukasi untuk merubah pola hidup,diet, olahraga, kurangi stress, dan rutin control kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chobanian AV, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 2004 2. Riaz K. Hypertension. 2012 [cited : May 8, 2012]. Available at http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview 3. Indonesian Society of Hypertension. Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi. 2008. 4. Mayo Clinic. Hypertension. 2011 [ cited : May 8, 2012]. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/high-blood-pressure/ds00100/dsection=riskfactors 5. Riaz,K. Hypertensive Heart Disease. 2012 [cited : May 8, 2012]. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview 6. Panggabean M. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. 5 th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. 7. Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640 8. Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211 9. William Sanjaya, Starry Homenta Rampengan, Otte J Rachman. Mitral Regurgitasi Iskemik. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta. 2007. 10. Manurung D. Gagal Jantung Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009;1586-1587