BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolism sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat dipulihkan kembali (syok irreversible), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1 Salah satu bentuk syok yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.1,2 Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan

komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 50%, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.2 Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% dari syok kardiogenik akibat infark infark miokard akut. Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventricular, gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade.3 Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok kardiogenik kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST.2,3 Penelitian menunjukkan strategi revaskularisasi dini menurunkan

mortalitas dalam 6 dan 12 bulan, serta lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walupun tindakan percutaneous coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft surgery (CABG) bermanfaat, sekali diagnosis ditegakkan, laju mortalitas tetap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang irreversible dan kerusakan organ vital.3

Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide synthesis (iNOS) dan vasodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan penting, tidak hanya pada genesis syok tetapi juga outcome setelah syok.2,4

BAB II PEMBAHASAN

2.1

Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravascular yang cukup dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.3,5 Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Petunjuk umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini. Syok dapat dibagi dalam empat golongan5 : 1. Syok hipovolemik yaitu syok yang diinduksi oleh penurunan volume darah, tejadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma (misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat berlebih). 2. Syok vasogenik yaitu syok yang disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan oleh zat-zat vasodilator. Terdapat dua jenis syok vasogenik, yaitu syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik yang dapat menyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh zat vasodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi.

Demikian juga pengeluaran zat histamine yang berlebih pada reaksi alergi berat dapat menyebabkan vasodilatasi (syok anafilaktik). 3. Syok neurogenik yaitu syok yang juga melibatkan vasodilatasi luas, tetapi bukan karena zat-zat vasodilatasi. Dalam hal ini, tonus vaskuler simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat (crushing injury). 4. Syok kardiogenik yaitu syok yang ditandai dengan hipotensi sistemik sebagai dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang dari 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan

konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup

perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90mmHg selama lebih dari tiga puluh menit dimana tidak responsive dengan pemberian cairan saja, sekunder terhadap disfungsi jantung, berkaitan dengan tandatanda hipoperfusi atau indeks kardiak kurang 2,2l/menit per m 2 dengan tekanan baji paru lebih 18 mmHg.5

2.2

Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas

(angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi mencapai 50-80%. Menurut Fauci AS, et al (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun.6 Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenosis di ketiga arteri koronaria mayor (mayor coronary arteries), dan 20% terdapat stenosis di arteri koronaria utama.6 Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. Pria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka

kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibandingkan wanita.5,7 Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pectoris tidak stabil dan 2,1% pada pasien infark miokard akut non elevasi ST. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan elevasi ST daripada tipe lain dari dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di negara maju, pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara 5% sampai 10% dengan rata-rata 7,2%. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 80-90%.6,8 2.3 Etiologi Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium vntrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.8 Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam8,9 : 1. Gangguan ventricular ejection a. Infark miokard akut b. Miokarditis akut c. Komplikasi mekanik :

Regurgitasi mitral akut akibat rupture atau disfungsi otot papilaris

Ruptur septum interventrikulorum Rupture free wall Aneurisma ventrikel kiri Stenosis aorta yang berat Kardiomiopati Kontusio miokard

2. Gangguan ventricular filling a. Tamponade jantung b. Stenosis mitral c. Miksoma pada atrium kiri d. Trombus ball valve pada atrium e. Infark ventrikel kanan Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut yaitu rupture septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan rupture miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.10 Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya

terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular.8,10 Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. Ciri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. Nekrosis fokal dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. Ventrikel kiri tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi jaringan.9,10 2.4 Patofisiologi Syok kardiogenik merupakan bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume serta tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.8 Dengan menurunnya tekanan arteri, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardi, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan

menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hokum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon

kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipin mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat.
9,10

10

Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting.9

Gambar 1.1 Mekanisme Syok Kardiogenik Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosine trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis

11

menghambat pembentukan energy dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.11 Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paruparu dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteri. Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru. Takipnea, dyspnea, dan ronki basah dapat ditemukan.10,11 Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari 20ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut.8,9 Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang massif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamate oksaloasetat

12

transaminase serum (SGOT), dan glutamat piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.10 Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya

mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri serta endotoksin ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan dalam keadaan syok.10 Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya

menunjukkan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskuler.11

13

Gambar 1.2 Patofisiologi syok kardiogenik

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponen-komponen selular intravascular dari system hematologic, yang akan meningkatkan tahanan vascular perifer lebih lanjut. Koagulasi intravascular difus (DIC) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.11 Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingakaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunankontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik

14

berkompensasi dengan peningkatan resistensi vascular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.12 Pada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah. Penyebab utama iskemia miokardium adalah proses aterosklerosis pada arteri koroner besar. Pada penyakit aterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh darah arteri. Makin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar akan menutupi lumen arteri (stenosis). Plak akan menjadikan resistensi vascular koroner meningkat dan aliran ke koroner menurun.12 Pada studi autopsi menunjukkan syok kardiogenik dihubungkan dengan kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri yang akan menyebabkan inhibisi langsung kontraktilitas miokard, supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik, efek pada metabolism glukosa, efek proinflamasi, penurunan responsivitas katekolamin, dan merangsang vasodilatasi sistemik.6,8

15

Gambar 1.2 Skema Patofisiologi syok kardiogenik

16

Gambar 1.3 Skema Patofisiologi Syok kardiogenik

2.5 Manifestasi Klinis 2.5.1 Anamnesa11 Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut

17

datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung. Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistem saraf pusat. 2.5.2 Pemeriksaan Fisik9,11 Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun hingga kurang 80 mmHg pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru. Pemeriksaan dada akan menunjukan ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti paru.

18

Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti venavena dileher sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan atau komplikai yang ada. Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan.

2.6 Pemeriksaan Penunjang12,13 2.6.1 Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik.

19

Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan ( elevasi ST di sadapan V4). Begitu pula bila gangguan irama jantung, maka akan terlihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut. 2.6.2 Foto Rontgen Foto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tandatanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan hipovolemia. 2.6.3 Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien. Keterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah: penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi

20

adanya shunt (misalnya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade. 2.6.4 Pemantapan Hemodinamik Pemantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator evaluasi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. Bila pada pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukan volume intravaskular pasien tersebut adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular sitemik). Minimalisasi afterload sangat diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung. 2.6.5 Saturasi Oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang dapat

21

mendeteksi adanya septal defek ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. 2.7 Penatalaksanaan Volume pengisian ventrikel kiri harus diptimalkan, dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 mL dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigen adekuat penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. Hipotensi yang berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis.10,11 Laporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awla muncul pada akhir tahun 1980. Uji klinis secara acak yang menguji superiotas dan generalisabilitas strategi revaskularisasi awal telah dilakukan di USA yaitu SHOCK trial. Pada penelitian SHOCK dilaporkan peningkatan survival 30 hari dari 46,7% menjadi 56% dengan strategi revaskularisasi awal, namun perbedaan 9% absolut tidak bermakna (p=0,11). Pada pemantauan, perbedaan survival pada strategi revaskularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna setelah 6 bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. Manfaat

22

revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia lanjut(kuran 75 tahun).8.9 Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu7,12 : Langkah I. Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat

dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus

dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. EKG harus dimonitor secara terus-menerus, dan peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus tersedia ( 33% pasien revaskularisasi awal SHOCK trial menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular

menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi).11

23

Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35 hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang mendapat rombolitik pada metaanalisis FTT adalah 28,9% dibandingkan 35,1% dengan plasebo (95% CI 26 sampai 98, p < 0,001) meningkatkan tekanan darah dengan IABP pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner. Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu katetrisasi, inhibitor glikoprotein Iib/IIIa dapat diberikan. Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan. Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok

mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati. Langkah 3. Melakukan revaskularisasi dini

24

Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemulihan modalitas terapi secepatnya. Tidak ada trial acak yang membandingkan PCI dengan CABG pada syok kardiogenik. Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas dirumah sakit dengan CABG pada penelitian SHOCK dan registr adalah sama dengan outcome dengan PCI, wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang menjalani CABG. Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner5 - Tanda objektif iskemik luas - Oklusi total kronis - Risiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi < 35% - Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain. - Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli

25

BAB III PENUTUP

Peranan intraaortic baloon pump Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasi

pemasangan IABP dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Penggunaan IABP menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung.11 Balon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang terletak di distal arteri subklavia sinistra. Balon dimasukan perkutan atau melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis desenden. Balon kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung.2 2.8 Komplikasi7

26

1. Cardiopulmonary arrest 2. Disritmi 3. Gagal multisistem organ 4. Stroke 5. Tromboemboli 2.9 Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor.8

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut6: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen. Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen. Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

27

Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

28

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Etiologi dari syok kardiogenik adalah komplikasi infark miokard akut. Komplikasi infark miokard akut antara lain: ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.4,7 Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk

berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik. Penelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12 bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walaupun tindakan percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luasyang ireversible dan kerusakan organ vital.6,9

29

DAFTAR PUSTAKA

1.

Alwi Idrus, 2007, Syok Kardiogenik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal. 182-186

30

2.

Price Sylvia, 2007, Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Srikulasi: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Hal 641.

3. Sherwood Lauralee, 2007, Pembuluh Darah dan Tekanan Darah: fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. EGC.Hal 338 4. Sabatine Marc. 2011. Acute coronary syndrome: Pocket Medicine 4th edition. Lippincott williams and Wilkins. Hal 1-7 5. Santoso T, 2007, Intervensi Koroner Percutan: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal 1505-1509 6. Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta.1995. Hal. 243-2492. 7. Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam 8. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas KedoteranUniversitas Indonesia. 2000. Hal: 11-163. 9. Purwadianto A, Sampurna B.Kedaruratan Medik Pedoman

PenatalaksanaanPraktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-574. 10. Kaligis RWM.Buku Ajar Kardiologi .Balai Penerbit Fakultas

KedokteranIndonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-935. 11. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrisons Principles of Internal Medicine vol.1. 13th ed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223

31

12. Smith, Kristen, Bigham, Michael T. Cardiogenic Shock.

The open

pediatric medicine journal, 2013, http://www.benthamscience.com diakses tanggal 17 Mei 2013 13. Worthley L.I.G, Shock: Review of Pathophysiology and Management, Department of medical critical care, Flinders Medical Centre, Adelaide, South Australia, http://cicm.org.au//jurnal//2000 diakses tanggal 17 Mei 2013

32