Anda di halaman 1dari 17

Definisi Encephalitis

Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis,
kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan
oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan
peradangan dari otak.

Gejala-Gejala Encephalitis
Gejala-gejala dari encephalitis termasuk demam yang tiba-tiba, sakit kepala, muntah, kepekaan
penglihatan pada sinar, leher dan punggung yang kaku, kebingungan, keadaan mengantuk,
kecanggungan, gaya berjalan yang tidak mantap, dan mudah terangsang. Kehilangan kesadaran ,
kemampuan reaksi yang buruk, serangan-serangan, kelemahan otot, demensia berat yang tibatiba dan kehilangan memori dapat juga ditemukan pada pasien-pasien dengan encephalitis.
Siapa saja yang mengalami gejala-gejala dari encephalitis harus segera mengunjungi seorang
dokter.

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa,
jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).
nah Tanda & gejalanya seperti ini :
1. Demam.
2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3. Pusing.
4. Muntah.
5. Nyeri tenggorokan.
6. Malaise.
7. Nyeri ekstrimitas.
8. Pucat.
9. Halusinasi.
10. Kaku kuduk.
11. Kejang.
12. Gelisah.
13. Iritable.
14. Gangguan kesadaran.

Definisi Encephalitis
Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis, kebanyakan darinya
disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan oleh virus-virus. Encephalitis dapat
juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan peradangan dari otak.
Gejala-Gejala Encephalitis
Gejala-gejala dari encephalitis termasuk demam yang tiba-tiba, sakit kepala, muntah, kepekaan penglihatan
pada sinar, leher dan punggung yang kaku, kebingungan, keadaan mengantuk, kecanggungan, gaya berjalan
yang tidak mantap, dan mudah terangsang. Kehilangan kesadaran , kemampuan reaksi yang buruk, seranganserangan, kelemahan otot, demensia berat yang tiba-tiba dan kehilangan memori dapat juga ditemukan pada
pasien-pasien dengan encephalitis.
Siapa saja yang mengalami gejala-gejala dari encephalitis harus segera mengunjungi seorang dokter.
Definisi Meningitis

Meningitis adalah suatu peradangan dari selaput-selaput (yang disebut meninges) yang mengelilingi otak dan
sumsum tulang belakang (spinal cord). Meningitis mungkin disebabkan oleh banyak virus-virus dan bakeribakteri yang berbeda. Ia juga dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit yang dapat memicu peradangan dari
jaringan-jaringan tubuh tanpa infeksi (seperti systemic lupus erythematosus dan penyakit Behcet)

Komplikasinya menurut info yang saya dapatkan dari buku :


Encephalitis juga dapat terjadi sebagai komplikasi campak, gondongan(mumps) atau
cacar.
Komplikasi awal Encephalitis meliputi sistem jantung, pernapasan dan neurologik
biasanya mengenai batang otak.
Encephalitis dapat menyebabkan defek neurologik sisa setelah pemulihan.

Encephalitis
Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Penderita yang
hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf
pusat yang dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau
pendengaran bahkan sampai sistem kardiovaskuler. Bayi yang menderita ensefalitis
mengalami penyulit dan akibat sisa yang lebih berat. Disamping itu belum ada
pengobatan yang spesifik untuk ensefalitis. Pengobatan yang dilakukan selama ini
bersifat nonspesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta
menopang setiap sistem organ yang terserang.

II.1. DEFINISI
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim,
1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam
prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi
neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).
II.2. ETIOLOGI
I. Infeksi-infeksi Virus
A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
1. Gondongan
Sering, kadang-kadang bersifat ringan.
2. Campak
Dapat memberikan sekuele berat.
3. Kelompok virus entero
Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.
4. Rubela
Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital
5. Kelompok Virus Herpes
a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada
neonatus menimbulkan kematian.
b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.

c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada


CMV kongenital
d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang
6. Kelompok virus poks
Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.
B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.
C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
- Virus herpes Simiae (virus B) : saliva kera
- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
A. Riketsia
Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
B. Mycoplasma pneumoniae
Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering
mempunyai komponen ensefalitik.
C. Bakteri
Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen
ensefalitis.
D. Spirochaeta
Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis
E. Jamur
Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus;
kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis
F. Protozoa
Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
G. Metazoa
Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.
III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan
sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh
in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang
diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan
kerusakan jaringan.
A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara
langsung menyebabkan kerusakan SSP)
- Campak
- Rubela
- Pertusis
- Gondongan
- Varisela-zoster
- Influenza
- Mycoplas,a pneumoniae
- Infeksi riketsia

- Hepatitis
B. Berhubungan dengan vaksin
- Rabies
- Campak
- Influenza
- Vaksinis
- Pertusis
- Yellow fever
- Typhoid
IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada
awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak
ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :
- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela
- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
- Leukoensefalopati multifokal progresif
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).
II.3. KLASIFIKASI
Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus
langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi
terdahulu.
Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :
1. Ensefalitis virus sporadik
Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes
Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui
gigitan tupai dan tikus. (Bradley, 1991).
2. Ensefalitis virus epidemik
Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO,
serta golongan virus ARBO.
3. Ensefalitis pasca infeksi
Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang
mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Anonim, 1985).
II.4. PATOFISIOLOGI
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan
pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari
menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik
ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang
mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural),
ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan
lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus
sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis
adanya penyakit neurologis.
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan

destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf
terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi
langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan
demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah
mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejalagejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang
ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan
yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang
membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang
menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain. (Nelson,
1992).
Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran
darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran
darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak.
Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian
tengah dan sinus paranasalis.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian
substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini
membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi
leukosit yang sudah mati.
Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti
jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah
dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses.
Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk
kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma
dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus
atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996).
Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering
mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut
sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui
saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau
mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan
binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui
plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi
viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah
melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening,
poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan
lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara
langsung atau melalui ruang ekstraseluler.
Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion
bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga
peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan
mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi
ensefalitis primer. (Harsono, 1996).

Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang
penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster
dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif
berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).
II.5. EPIDEMIOLOGI
Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi
yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim
gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis
yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas
wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar
alamiah.
Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan
epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi
wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan,
tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992).
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup,
20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).
II.6. MANIFESTASI KLINIK
Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas
sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias
ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).
Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang
mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada
anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk,
peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan
(Kempe, 1982).
Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas
seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur,
kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis,
hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan
ataksia (Harsono, 1996).
Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung
pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf
terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan
paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif,
2000).
Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi
saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tandatanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar
tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya
kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum,
hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara
dan gangguan mental (Harsono, 1996).

Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis
susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan
mekanisme reaktif lain penderita (Nelson 1992).
II.7. DIAGNOSIS
Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi
jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan
informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala
kerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4
minggu secara terpisah (Kempe, 1982).
Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :
a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis,
keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal
serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap
penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah
endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)
b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan
sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fiisiologis menningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)
c. Pemeriksaan laboratorium
Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan
respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro
spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter
kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992).
Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada
ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh
toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr.
Sardjito, 2000).

Darah
- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi
- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear

- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)


d. Pemeriksaan pelengkap
Isolasi virus
Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum
munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan
diidentifikasi dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui.
Serologi
Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam
membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama
infeksi diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu
anggota golongan serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik
atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo
yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik etiologik secara
pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).
EEG
CT scan kepala
II.8. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis bakterial, tumor
otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma (Harsono, 1996), trauma
kepala pada daerah epidemik (Kempe, 1982), ensefalopati, sindrom Reye (Arif, 2000)
II.9. PENATALAKSANAAN
Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai
menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah
mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka,
pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata laksana yang
dikerjakan sebagai berikut :
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya
berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu
diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung
umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia
serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena
dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12
jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan
dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam
untuk waktu lama.
5. Pengobatan kausatif.
Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis
bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992)
Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir
intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi

maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan
setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan pengecualian
penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka
pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk
mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang.
Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara
objektif (Nelson, 1992).
6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh
7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.
8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk
mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan
II.10. GEJALA SISA DAN KOMPLIKASI
Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat
dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran,
sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara
menetap (Nelson, 1992).
Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),
hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada
bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP
berat (Kempe, 1982).
II.11. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu
dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama
perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.
Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit
dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat.
Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada
pognosis virus entero (Nelson, 1992).
Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang
hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa
kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita
retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim, 1985).
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H :
60-66, Medik Aesculapius FK UI, Jakarta.
3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599603, Butterworth. Heinemann, Boston.

4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah
Mada University Press, Yogyakarta.
5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review
of Medical Microbiology, 1991, 16 ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los
Atlos, California.
6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current
Pediatric Diagnosis and Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los
Atlos, California.
7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan
Medis, Ed. 2, h : 198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta.
8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak
Nelson, edisi 12, Bag 2, H : 42-48, EGC, Jakarta.

PENGERTIAN
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau
mikro organisme lain yang non purulent.
PATOGENESIS ENSEFALITIS
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah
masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa
cara:
Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau
organ tertentu.
Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di
Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala,
pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .
Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran,
kejang.
Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis,
Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
Penyebab Ensefalitis:
Penyebab terbanyak : adalah virus
Sering : - Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang : - Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi : - Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi : - Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli,
Mycobacterium dan T. Pallidum.
Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus
rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes
Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.
Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :
- Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy
,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.

- Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai
gangguan penglihatan ,pendengaran ,bicara dan kejang.

PENGKAJIAN
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang
lebih 1-4 hari , sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah
menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan
tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh :
Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli, dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP
Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
- Pertumbuhan dan Perkembangan
POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN

Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat


Kebiasaan
sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar
di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
Pola Nutrisi dan Metabolisme
Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah
kurang dari kebutuhan tubuh.,
Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A, berat
badan kurang dari normal.
Menurutrumus dari BEHARMAN tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir.
Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi
kurang.
Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang
pengetahuan tentang nutrisi.
Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan
normal.
Pola Eliminasi
Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi
maka dapat terjadi obstipasi.
Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.
Jika kebutuhan cairan terpenuhi.
Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun,
konsentrasi urine pekat.
Pola tidur dan istirahat
Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat
dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.
Pola Aktivitas
a. Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis
dengan gizi buruk mengalami kelemahan.
b. Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak
dilakukan latihan positif.
Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka

dilakukan latihan pasif sesuai ROM


Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitisdengan gizi buruk .
Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena
infeksi ane
berat,aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum,
gangguan pertumbuhan.
Pola Hubungan Dengan Peran
Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis
kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
Pola Persepsi dan pola diri
Pada klien Ensenfalitis umur > 4 ,pada persepsi dan konsep diri
Yang meliputi Body Image ,seef Esteem ,identitas deffusion deper somalisasi
belum bisa menunjukkan perubahan.
Pola sensori dan kuanitif
a. Sensori
- Daya penciuman
- Daya rasa
- Daya raba
- Daya penglihatan
- Daya pendengaran.
b. Kognitif :
Pola Reproduksi Seksual
Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada.
Pola penanggulangan Stress
Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran :
biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa menangis
dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.- Stress fisiologi
- Stress Psikologi tidak di evaluasi.
Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Anak umur 3-4 tahun belumbisa dikaji
PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu
membantu. Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi
limfasit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih
dalam batas normal.
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat
bilateral).Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG

atau CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila
tidak ada tanda klinis flokal, biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus
temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
2. Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umu.
4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM
terbatas.
6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual muntah.
7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d
kerusakan susunan saraf pusat.
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
9. Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi
turun.
10. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.
DIAGNOSA KEPERAWATAN I.
Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan:
- tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil:
- Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen
Intervensi
1. Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas
atau pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran
Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi
saluran nafas atas.
2. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan
Meningkosamia .
3. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.
DIAGNOSA KEPERAWATAN II
Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan :
- Tidak terjadi trauma
Kriteria hasil :
- Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain

Intervensi :
1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang
tempat tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas
tetap bebas.
R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak tergigit.
Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
3. Kolaborasi.
Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
4. Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN III
Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang
Tujuan :
- Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil :
- Tidak terjadi kekakuan sendi
- Dapat menggerakkan anggota tubuh
Intervensi
1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik ,
terjadi kekacauan sendi.
R/ . Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu
program perawatan .
2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor.
3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke jaringan lancar,
meningkatkan daya pertahanan tubuh .
4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan
dapat dilakukan inteR/ensi segera
5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai
Indikasi
R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang
DAFTAR PUSTAKA
Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi, Fakultas
Kedokteran UNAIR Surabaya, 1998

Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997.
Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium,
Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986.
Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.
Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta.