Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang
sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung
lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu
kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema
paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)
PPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi
pergerakan udara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah
Bronkhitis Obstruktif, Emphysema dan Asthma Bronkiale. (Black. J. M. &
Matassarin,.E. J. 1993).
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai
dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang
disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak
mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu (Darmojo,
1999).
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik
dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang
bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (Gold, 2009).
PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) merupakan
suatu
penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh
emfisema atau bronkitis kronis dan asma yang mengakibatkan obstruksi jalan
napas yang bersifat ireversibel dengan penyebab yang tidak diketahui dengan
pasti.

BAB II
PEMBAHASAN

I. Konsep Medis
A. Defenisi
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru
kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran
napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta
adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya
(Gold, 2009).
PPOK/COPD (Cronic Obstruktion Pulmonary Desease) merupakan
istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang
berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap
aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan

resistensi

terhadap

aliran

udara

sebagai

gambaran

patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan


yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paruparu dan asma bronchiale.
Jadi, PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) adalah suatu
penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh
emfisema atau bronkitis kronis dan asma yang mengakibatkan obstruksi
jalan napas yang bersifat ireversibel dengan penyebab yang tidak
diketahui dengan pasti.
B. Anatomi Fiosiologi
Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri
dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembunggelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika
dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah
terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan
dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

1. Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :


a. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo
dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus
tersusun oleh lobulus.
b. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan
lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang
lebih kecil bernama segment.
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah
segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada
inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima)
buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada
lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.
Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan
yang bernama lobulus.
Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah
bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang
banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2 - 0,3 mm.
2. Letak paru-paru.
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga
dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk
paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paruparu dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2 (dua):
a. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru
yang langsung membungkus paru-paru.
b. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
luar

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut


kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa
udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga
terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki
permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru
dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.
3. Pembuluh darah pada paru
Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal
dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan
kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil
dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi
ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang
langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis.
Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan
dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.
Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri
pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 0 2 dari
ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh
saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu
membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu
menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara
hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai
menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang
keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah
mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap
paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava
inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan
darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam


menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan
sebagai berikut :
1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paruparu pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka
yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paruparu, umur, sikap dan bentuk seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan
setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua
paru-paru dapat menampung udara sebanyak 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter
udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke
dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang
dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi
kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut
akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan
bisa bertambah cepat dan sebaliknya.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk
menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar
biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar
bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan
pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari
terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari
hidung dan mulut.

C. Klasifikasi
Menurut Marilynn E. Doenges, 2000 PPOK atau PPOM diklasifikasikan
menjadi tiga, yaitu :
1. Asma
Asma dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot
halus bronchial, hipersekresi mukosa, dan inflamasi mukosa serta
edema. Faktor pencetus termasuk allergen, masalah emosi, cuaca
dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi.
2. Bronkitis Kronik
Bronchitis kronik merupakan infrlamasi luas jalan nafas dengan
penyempitan atau hambatan jalan nafas dan peningkatan produksi
sputum mukoid, menyebabkan ketidak cocokan ventilasi-perfusi dan
menyebabkan sianosis.
3. Emfisema
Emfisema

merupakan

bentuk

paling

berat

dari

PPOM

dikarakteristikan oleh inflamasi berulang yang melukai dan akhirnya


merusak dinding alveolar menyebabkan banyak bleb atau bula (ruang
udara) kolaps bronkiolus pada ekspirasi (jebakan udara).
Bronchitis kroniuk dan emfisema ada bersamaan pada beberapa
pasien dan adalah dua penyakit yang paling umum terlihat pada pasien
PPOM yang dirawat. Kedua penyakit dikarakteristikan oleh keterbatasan
aliran udara kronis. Bronchitis kronis dan enfisema biasanya tidak dapat
kembali sempurna, meskipun beberapa efek dapat diobati.
D. Etiologi
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas
yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :
1. Asap Rokok
a. Perokok aktif
b. Perokok pasif
2. Polusi Udara
a. Polusi diruangan, asap rokok dan asap kompor.
b. Polusi diluar ruangan, gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.
3. Polusi ditempat Kerja (bahan Kimia, zat iritan dan gas beracun)
Infeksi saluran nafas bawah berulang.

E. Fatofisiologi
Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu
pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran
karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari
tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses
masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa
pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi
adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi
terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta
gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran
napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi
adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi
digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan
rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa
(VEP1/KVP).
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponenkomponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil
mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami
kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan
pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator
mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah
besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai
tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat
purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses
ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari
ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental
dan adanya peradangan.
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya
peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara
progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya
elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi

berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi


normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah
inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka
udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.
Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan
berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada
PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi
makrofag

untuk

melepaskan Neutrophil

Chemotactic

Factors dan

elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi


kerusakan
pertukaran

jaringan. Selama
gas

dengan

eksaserbasi
adanya

akut,

terjadi

ketidakseimbangan

perburukan
ventilasi

perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan


napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi
berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol.
F. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddarth, 2005 manifestasi klinis dari PPOK
atau PPOM adalah sebagai berikut :
a. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
b. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang
c.
d.
e.
f.
g.
h.

sangat banyak.
Dispnea.
Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
Anoreksia.
Penurunan berat badan dan kelemahan.
Takikardia, berkeringat.
Hipoksia, sesak dalam dada.
Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun

merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan
sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun
sebetulnya tidak normal. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Selama
pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah. Lama-lama
gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai
mengi/bengek. Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas

waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak


nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari,
seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan
makanan. Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan, karena
setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat
sehingga penderita menjadi malas makan. Pembengkakan pada kaki
sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pada stadium akhir dari
penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang
merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened
diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda
vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular
(bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)
2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab
dari dispnea menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat
obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk
mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma,
menurun pada emfisema.
4. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan
kapasitas vital. (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
5. GDA : menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PaO2
menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan
emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau
asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi
(emfisema sedang atau asthma).
6. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,
kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran
kelenjar mukus (bronchitis)
7. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat),
peningkatan eosinofil (asthma).

8. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi


patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan
atau allergi.
9. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial
disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi
(bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
10. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi
pernafasan,

mengevaluasi

keefektifan

obat

bronchodilator,

merencanakan/evaluasi program
H. Komplikasi
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55
mmHg,

dengan

nilai

saturasi

Oksigen

<85%. Pada

awalnya

klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan


pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.
2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang
muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi
mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema
mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan
timbulnya dyspnea.
4. Gagal Jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru),
harus

diobservasi

terutama

pada

klien

dengan

dyspnea

berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis


kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami
masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau
asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus

10

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma


bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan
dan

seringkali

tidak

berespon

terhadap

therapi

yang

biasa

diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher


seringkali terlihat.
I. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya
pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas
harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat
dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan

faktor

etiologi/presipitasi,

misalnya

segera

menghentikan merokok, menghindari polusi udara.


2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi
antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus
tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji
sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi

bronkospasme

dengan

obat-obat

bronkodilator.

Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi


(bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus
diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.
Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

11

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret


bronkus.
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan
pernapasan yang paling efektif.
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk
memulihkan kesegaran jasmani.
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita
dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)
1. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi,
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S.
Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau
eritromisin

40.56/hari

Augmentin

(amoksilin

dan

asam

klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah


H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase
Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau
doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti
mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan
peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode
eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda
pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
b. Terapi oksigen
diberikan

jika

terdapat

kegagalan

pernapasan

karena

hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2


c.

Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan

baik.
d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien
dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250
mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 0,56 IV secara perlahan.

12

2. Terapi jangka panjang di lakukan :


a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin
40,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran
napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan
pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi
J. Pencegahan
hal yang teramat penting dalam penanganan PPOK adalah deteksi
dini dan pencegahan. Mengindari faktor-faktor pencetus PPOK seperti
Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, polusi udara dan zat-zat
pencemar lebih penting dan harus dilakukan sejak awal.

13