PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA), diabetes
mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (PERKENI,
2006). Sedangkan menurut World Health Organization (WHO)
dikatakan

sebagai

suatu

kumpulan

problema

anatomi

dan

kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana terdapat defisiensi

insulin

absolut

atau

relatif

dan

gangguan

fungsi

insulin

(PERKENI, 2006).
B. ETIOLOGI
DM tidak

hanya

disebabkan

oleh

faktor

keturunan

(genetik), tetapi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor lain yang

multikompleks, antara lain kebiasaan hidup dan lingkungan
(Lanywati, 2001). Obesitas juga memainkan suatu peranan dalam
perkembangan DM klinis (Guyton A, Hall J, 1997). Pada DM tipe
I,

etiologinya

mencakup

faktor

genetik,

imunologi

atau

lingkungan (virus). Sedangkan pada DM tipe II, diantaranya

obesitas, herediter dan lingkungan atau virus (Brunner &
Suddart, 2001). Faktor lain yang dapat meningkatkan gula darah
(hiperglikemia) yaitu stress dan makanan/nutrisi (Charlex F, Anne
K, 2011).
C. TANDA DAN GEJALA
1. Polidipsia (Sering Merasa Haus).
Keinginan untuk sering minum karena adanya rasa haus
banyak terjadi pada pasien dengan diabetes melitus ini. Karena
memang adanya juga gangguan hormon serta juga efek dari
banyak kencing diatas, maka penderita akan sering merasakan
haus dan ingin untuk sering minum.
2. Poliuria (Sering Buang Air Kecil).
Mengapa poliuria ini sering terjadi pada penderita diabetes
karena adanya gangguan dalam produksi insulin tentunya.
Karena titik berat gangguan pada pasien kencing manis adalah

gangguan insulin ini. Jika insulin (insulin adalah hormon yang

mengendalikan gula darah) tidak ada atau sedikit maka ginjal
tidak dapat menyaring glukosa untuk kembali ke dalam darah.
Kemudian hal ini akan menyebabkan ginjal menarik tambahan
air dari darah untuk menghancurkan glukosa. Hal ini membuat
kandung kemih cepat penuh dan hal ini otomatis akan membuat
para penderita DM akan sering kencing buang air kecil.
3. Poliphagia (Kelelahan Kelemahan)
Para

penderita

penyakit

diabetes

mellitus

akan

juga

merasakan bahwasannya tubuhnya akan sering dan sepat merasa

lemah. Hal ini salah satu penyebabnya adalah produksi glukosa
terhambat sehingga sel-sel makanan dari glukosa yang harusnya
didistribusikan ke semua sel tubuh untuk membuat energi jadi
tidak berjalan dengan semestinya dan juga optimal. Karena sel
energi tidak mendapat asupan sehingga orang dengan kencing
manis akan merasa cepat lelah.
4. Penurunanberatbadan
Tanda DM ini terutama akan dirasakan oleh para penderita
diabetes

tipe 1

(yang disebabkan karena

faktor genetik).

Pankreas pada penderita diabates berhenti membuat insulin

akibat serangan virus pada sel-sel pankreas atau respons
autoimun

yang

membuat

tubuh

menyerang

sel-sel

yang

memproduksi insulin. Akibatnya tubuh akan kesulitan mencari

sumber

energi

karena

sel-sel

tidak

memperoleh

glukosa.

Kemudian tubuh mengadakan adaptasi dengan cara mulai

memecah jaringan otot dan lemak untuk energi sehingga berat
badan terus menyusut.Pada penderita diabetes tipe 2 (faktor
perubahan gaya hidup), penurunan berat badan terjadi secara
bertahap

dengan

peningkatan

resistensi

insulin

sehingga

penurunan berat badan tidak begitu terlihat

5. Tanda-tanda Neuropati.
Tanda-tanda

neropati

pada

pasien

dengan

DM

yang

seringkali dirasakan adalah kesemutan di kaki dan tangan. Hal

tersebut terjadi secara bertahap dari waktu ke waktu karena

glukosa dalam darah tinggi akan merusak sistem saraf. Pada
penderita diabetes tipe 2 kejadiannya secara bertahap, dan
orang-orang sering tidak menyadari bahwa itu salah satu
pertanda. Kondisi gula darah tinggi kemungkinan telah terjadi
beberapa tahun sebelum seseorang itu mengetahui bahwa dirinya
telah terkena DM. Kerusakan saraf dapat menyebar tanpa
pengetahuan para penderita kencing manis ini.
6. Kulit Kering dan bila terjadi luka akan lama proses
penyembuhannya.
Bila diperhatikan maka para pasien dengan DM mempunyai
ciri khas yang ada pada kulitnya yaitu kulitnya akan cenderung
kering dan bila sering menjumpai pasien DM hal ini akan mudah
dikenali akan tanda DM ini. Satu lagi bila pada tingkat lanjut
para penderita DM akan diberikan pengetahuan dan juga
pendidikan kesehatan agar mengurangi kemungkinan terjadinya
luka pada bagian tubuh. Karena bila telah terjadi luka, maka
penyembuhan luka lama dan juga kerapkali bisa menyebabkan
organ yang luka bisa diamputasi pada keadaan dan situasi
tertentu. Untuk itu pendidikan kesehatan bagi penderita DM juga
penting dalam hal mencegah dan juga mengatur kadar gula
darahnya.
3. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu
:
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes
mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil
Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin
untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan
hidup. Biasanya

pada

anak-anak

disebabkan karena keturunan.

atau usia

muda

dapat

b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes

mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity
Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1. Non obesitas
2. Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta
pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan
perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau
anak dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
1. diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas,
kelainan

hormonal,

diabetes

karena

obat/zat

kimia,

kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2. Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara
lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan
asam hidotinik
3. Diabetes

Gestasional

(diabetes

kehamilan)

intoleransi

glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam

NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi
hormon

pertumbuhan

dan

hormon

chorionik

somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk

mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
4. PATOFISIOLOGI
Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar
penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya
terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta,
karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisisel beta yang
mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur
kadar glukosa darah.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan

sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa
kedalam

sel,

untuk

kemudian

di

dalam

sel

glukosa

tersebut

dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa

dalam darah tidak dapat masuk kedalam sel dengan akibat kadar
glukosa dalam darah tidak dapat masuk kedalam sel dengan akibat
kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi
pada diabetes mellitus tipe 1.
Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa
normal, bahkan lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap)
insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan
sebagai lubang kunci pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan DM tipe
2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun anak kuncinya
(insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,
maka

glukosa

yang

masuk

kedalam

sel

sedikit,

sehingga

sel

kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah

meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM
tipe 1, bedanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,
kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga bias
ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang
baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk kedalam sel. Di samping
penyebab di atas, DM juga bias terjadi akibat gangguan transport
glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar
untuk metabolisme energi.
5. KOMPLIKASI
Diabetes Mellitus

bila

tidak

ditangani

dengan

baik

akan

menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata,

ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain.

Komplikasi jangka panjang

Organ/jaring
an yg

Yg terjadi

Komplikasi

terkena
Plak

aterosklerotik

terbentuk

&

menyumbat

arteri

berukuran besar atau Sirkulasi

sedang

di

yg

jantung, menyebabkan

otak, tungkai & penis. penyembuhan

Pembuluh

Dinding

darah

darah

jelek

pembuluh jelek

luka

yg

&

bisa

kecil menyebabkan

penyakit

mengalami kerusakan jantung, stroke, gangren

sehingga

pembuluh kaki & tangan, impoten

tidak

dapat & infeksi

mentransfer
secara

oksigen

normal

&

mengalami kebocoran
Terjadi
Mata

kerusakan Gangguan

penglihatan

pada pembuluh darah & pada akhirnya bisa

kecil retina

terjadi kebutaan
Penebalan

pembuluh darah ginjal

Protein bocor ke
Ginjal

Fungsi ginjal yg buruk

dalam air kemih

Darah
tidak Gagal ginjal
disaring

secara

normal
Saraf

Kerusakan

saraf

Kelemahan tungkai yg

karena glukosa tidak

terjadi

dimetabolisir

secara

tiba

normal

karena

perlahan
Berkurangnya

aliran
berkurang

&

darah

secara
atau

tibasecara
rasa,

kesemutan & nyeri di

tangan & kaki

Kerusakan

saraf

menahun

Kerusakan pada saraf

Sistem

saraf yg

otonom

mengendalikan

tekanan

darah

Tekanan

darah

naik-turun
Kesulitan menelan &
perubahan

&

fungsi

pencernaan

saluran pencernaan

yg

disertai

serangan diare
Berkurangnya
darah
Kulit

ke

hilangnya

aliran

kulit
rasa

menyebabkan

&
yg

cedera

berulang

Darah

Gangguan fungsi sel

darah putih

(ulkus diabetikum)
Penyembuhan luka yg

infeksi

dalam

jelek
Mudah terkena infeksi,
terutama infeksi saluran

tidak

dimetabolisir
normal

Luka,

kemih & kulit

Gluka
Jaringan ikat

secara Sindroma
sehingga karpal

terowongan
Kontraktur

jaringan menebal atau Dupuytren

berkontraksi
6.

PEMERIKSAAN
Tes Diagnostik
a. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict
(reduksi) yang tidak khas untuk glukosa, karena dapat positif pada
diabetes.
b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam
darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).

Gula darah puasa tinggi > 140 mg/dl.

Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.

Osmolitas serum 300 m osm/kg.

Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative

(Bare & suzanne, 2002)

7.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Medik
Diabetes Mellitus

jika

tidak

dikelola

dengan

baik

akan

menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak

ditingkat

pelayanan

kesehatan.

Untuk

mencapai

tujuan

tersebut

dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :

a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai
dengan kecukupan gizi baik yaitu :

Karbohidrat sebanyak

60 70 %

Protein sebanyak

10 15 %

Lemak sebanyak

20 25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,

stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis,
penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal
= (TB-100)-10%, sehingga didapatkan =
1. Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2. Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3. Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4. Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali
kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita
25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas
(10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi,
kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai
dengan kebutuhan.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas
dibagi dalam beberapa porsi yaitu :

Makanan pagi sebanyak 20%

Makanan siang sebanyak 30%

Makanan sore sebanyak 25%

2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu)
selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan
dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai contoh olah raga ringan
adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang berjalan
cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.
c.Obat Hipoglikemik
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.

Menurunkan ambang sekresi insulin.

Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB

normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit
lebih.
2. Klorpropamid
Kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua
karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga
gibenklamid.

Glukuidon

juga

dipakai

untuk

pasien

dengan

gangguan fungsi hati atau ginjal.

3. Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai
obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien
yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan dengan
golongan sulfonylurea
4. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun

NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam
ketoasidosis.

DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali

dengan diet (perencanaan makanan).

DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral

dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan
dosis rendah dan dinaikkan perlahan lahan sesuai dengan hasil
glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran
glukosa

darah

maka

dianjurkan

penggunaan

kombinasi

sulfonylurea dan insulin.

Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting

untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien
diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan
dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku
untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang
diperlukan

untuk

mencapai

keadaan

sehat

yang

optimal.

Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik.

Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan
diabetes (Bare & Suzanne, 2002).

8. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istrahat.
Tanda :
1. Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot,
tonus otot menurun.
2. Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
3. Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi
Tanda :
1. Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan
pada ekstremitas dan tachicardia.

2. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang

menurun / tidak ada.
3. Disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori
Gejala :Pusing/pening, gangguan penglihatan, disorientasi :
mengantuk, lifargi, stuport/koma (tahap lanjut). Sakit kepala,
kesemutan,

kelemahan

pada

otot,

parestesia,

gangguan

penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental,

refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah
meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati hati.
e. Keamanan
Gejala :
1. Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2. Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia /
paralysis otot termasuk otot otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam).
3. Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang
menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat).
4. Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif
(diare).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
a. Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih.
b. Aseton plasma : positif secara menyolok.
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari
330 m osm/l.

9. PATHWAY
Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup: diit, kehamilan, obesitas
sel beta pankreas rusak/terganggu

Katabolisme
protein
BUN

Nitrogen urin

MK : Resiko
ketidakstabilan
Hemokonsentra
si
trombosit

Arterosklero
sis
Makrovaskul
er
jantu
ng
Miokar
d
infark

serebr
al
strok
e

Produksi
insulin
Glukagon

Hiperglikemia > 140

mg/dl
glukosu
ria
Diuretik
osmotik
poliur
ia
dehidra
si
MK: kekurangan volume
cairan

hiperosmolal
itas
kom
a
Kalori
keluar
Rasa
lapar
polifag
ia

Mikrovasku
ler
ekstremi
tas
gangr
en
MK:
Kerusakan

retin
a
Retinop
ati
Ganggu
an

ginja
l
nefropa
ti
Gaga
l

Lipolisis

Asam lemak
bebas
Asam lemak
teroksidasi
ketonem
ia
ketonu
ria
ketoasido
sis
Asidosis
metabolik
Mual
muntah
MK:
ketidakseimb
angan nutrisi
kurang dari

10.

MASALAH KEPERAWATAN

Resikoketidakstabilankadarglukosadarah

Defisit volume cairan

Ketidakseimbangannutrisi :kurangdarikebutuhantubuh

ResikoInfeksi

Cemas

Kurangpengetahuan

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E, Moorhouse, Mary Frances & Geissler, Alice C.
1999. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perncanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien).
EGC. Jakarta
Potter, Patricia A & Perry, Anne G. 2005. Buku Ajar Fundamental
Keperawatan (Konsep, Proses dan Praktik). EGC. Jakarta
Soegondo, Sidartawan. 2010. Diabetes Mellitus. Online diakses dari
http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=135,
tanggal 15 November 2011
Saputro, Kesit Tesno. 2011. Diabetes Mellitus. Online diakses dari
http://kepacitan.wordpress.com/2011/02/13/242/,

tanggal

15 November 2011
Wilkinson,

Judith

M.

2006.

KeperawatandenganIntervensi
Jakarta: EGC

BukuSaku
NIC

Diagnosis

danKriteriaHasil

NOC.