Laporan Pendahuluan Decompensasi Cordis

1. Definisi Decompensasi Cordis

Decompensasi cordis atau gagal jantung merupakan keadaan patologis dimana jantung
sebagai pemompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan.
(Sylvia, Prince. 2005)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
2. Etiologi Decompensasi Cordis
- Kelainan otot jantung : gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Keadaan yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
-

penyakit otot degenerative atau inflamasi

Aterosklerosis koroner : mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan sianosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal : meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Hipertrofi miokard dianggap

sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

Peradangan atau penyakit miokardium degenerative : dapat menyebabkan gagal
jantung karena dapat merusak serabut jantung yang akan menyebabkan kotraktilitas

menurun.
Penyakit jantung lain :
Gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner)
Ketidakmampuan jantung mengisi darah (tamponade pericardium, perikarditis konstriktif
atau stenosis katup AV)
Peningkatan darah sistemik (hipertensi) (Smeltzer, 2002)
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium
dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (Sylvia, Prince. 2005)

3. Tanda dan Gejala Decompensasi Cordis

Tanda dominannya adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi
akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada
kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena
sistemik dapat menyebabkan edema perifer umum dan meningkatnya berat badan.
Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah yaitu pusing, konfusi,
kelelahan, tidak tolern terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, haluaran urine
berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari
ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan
cairan serta peningkatan volume intravaskuler
Pada gagal jantung kiri : ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru-paru ke
seluruh tubuh. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifest :
a. dispnea : terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang menggangu pertukaran
gas.
b. batuk : batuk yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kiri bisa kering dan
batuk tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak
darah.
c. mudah lelah : terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme.
Dapat terjadi karena peningkatan energy yang digunakan untuk pernapasan dan
insomnia yang terjadi karena distress pernapasan dan batuk.
d. kegelisahan dan cemas : terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan :

Bagian yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifest :
a. edema : diulai dari kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah
ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah
edema sacral sering terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sacral
menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekunag
atau bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari.
b. hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, tekanan dalam pebuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu keadaan yang
dinamakan asites. Pengumpulan cairan pada rongga abdomen dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
c. anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen.
d. nokturia : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung
posisi penderita pada saat berbaring.
e. lemah : terjadi karena penurunan curah jantung, ganguan sirkulasi, pembuangan
produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. (Smeltzer, 2002)

4. Patofisiologi Decompansasi Cordis atau Gagal Jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung menurun. Bila curah jantung menurun atau
berkurang maka saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan frekuensi jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah
yang menyesuaikan diri dalam mempertahankan curah jantung. Tetapi dalam gagal
jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
5. Pemeriksaan Fisik Decompansasi Cordis atau Gagal Jantung
- Foto thoraks : mengidentifikasi kardiomegali, infiltrate prekordial kedua paru dan efusi
-

pleura
EKG : mengidentifikasi penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia
Pemeriksaaan lain : HB, leukosit, fungsi ginjal, sesuai indikasi.

6. Penatalaksanaan Decompansasi Cordis atau Gagal Jantung

- Digitalis : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Beberapa efek yang ditimbulkan yaitu peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan
dan mengurangi edema. Pasien dipantau ketat akan hilangnya tanda dan gejala seperti
berkurangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan hilangnya edema perifer.
Keracunan digitalis : anoreksia, mual, dan muntah, pandangan kabur, kelemahan,
pusing, perubahan irama jantung, brakikardia, kobtraksi ventrikel premature, bigemini
ventrikel ( denyut normal dan premature saling berganti) dan takikardi atrial paroksimal.
Frekuensi jantung apical dikaji sebelum pemberian digitalis. Bila terjadi frekuensi jantung
yang terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda. Dokter biasanya
-

menghentikan preparat jika frekuensi 60 atau kurang.

Diuretic : untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diberikan
jika kline membatasi aktivitas, digitalis dan diit rendah natrium.
o Berikan diuretic pada pagi hari karena jika pada malam hari akan menggangu

tidur klien
Asupan cairan dan pengeluaran harus dicatat karena pemberian satu dosis

diuretic akan mengalami kehilangan cairan yang banyak

Turgor kulit dan selaput lendir harus dikaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi

atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.

Terapi vasodilator : untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena sehingga pengosongan ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai

penurunan drmatis kongesti paru dengan cepat. Natrium nitroprusida dapat diberikan
secra IV melalui infuse yang dipantau ketat. Obat lain nitrogliserin.

Fokus Pengkajian :
-

Pernapasan : paru diauskultasi untuk mengetahui krekel dan wheezing. Krekel terjadi
oleh gerakan udara melalui cairan dan menunjukkan adanya kongesti paru. Frekuensi

dan dalamnya pernapasan harus dicatat.

Jantung : jantung harus diauskultasi akan bunyi jantung S3 atau S4. Bila ada suara
tersebut pompa mulai mengalami kegagalan dan pada setiap denyutan darah yang
tersisa dalam ventrikel makin banyak.frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa
ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian serta terdapat stagnasi

darah yang terjadi di atria dan paru.

Tingkat kesadaran : bila volume dan cairan dalam pembuluh darah meningkat maka
darah yang beredar lebih encer dan kapasitas oksigen menurun. Otak tidak dapat

mentoleransi kadar oksigen yang menurun sehingga pasien menjadi konfusi.

Perifer : kaji akan adanya edema pada ektremitas ketika duduk dan daerah sacrum dan

punggung ketika berbaring

Haluaran urin : pasien bias any mengalami oliguria atau anuria (< 100 ml/hari)