BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka
kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar
antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 3040% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila
disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
(kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat
aliran darah ke otot jantung).
B. TUJUAN PENULISAN
Didalam penulisan makalah Keperawatan Medikal bedah tentang gagal jantung yaitu
mempunyai tujuan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Mengetahui pengertian dari penyakit gagal jantung.

Mengetahui patofisiologi dari penyakit gagal jantung.
Mengetahui dan memahami pathway penyakit gagal jantung.
Mengetahui manifestasi klinis pada penyakit gagal jantung.
Mengetahui penemuan diagnostik pada penyakit gagal jantung
Mengenal komplikasi yang terjadi pada penyakit gagal jantung
Mengetahui terapi medis untuk penyakit gagal jantung.
Konsep keperawatan atau Asuhan Keperawatan gagal jantung.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka
kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar
antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 3040% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila
disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
(kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat
aliran darah ke otot jantung).
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).
Sekitar 3000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF.Pada umumnya, CHF
diderita lansia yang berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun
pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian sebagian besar
lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena
normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu
penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal
(Mutaqqin,2009).
Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.Atau, jantung
hanya mampu memompa darah jika disertai peninggian volume diastolic secara abnormal
(Mansjoer, 2000).
Para ahli kesehatan yang lain pun mengajukan definisi yang kurang lebih sama,
diantaranya Brunner dan Sudartt yang mendefinisikan bahwa gagal jantung adalah

ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang memadai (adekuat) untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudartt, 2002).
B. ETIOLOGI
1. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, yang berdampak
pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi atterial, dan penyakit otot degenerative atau
inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal ginjal.
3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal
Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada giliriannya juga
turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi, karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung dapat merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung yang Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi organ jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner) serta
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya temponade pericardium,
perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup AV).

B.

PATOFISIOLOGI
Bila kekuatan jantung untuk merespons stress tidak mencukupi dalam memenuhi

kebutuhan metabolism tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ

pemompa, sehingga terjadilah yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami
payah dan kegagalan respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah
penting. Semua respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ
vital normal.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer, yaitu
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas
neurohormon, dan hipertrovi ventrikel.Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.
C. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat tergantung pada etiologinya.
Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:
1.
2.
3.

Meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir dari

4.
5.
6.

kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.
Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.
Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.
Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan, serta

7.

peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kiri.

C.

PATHWAYS
Hipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia
Katup mitral/defek katup aorta

1.

KIRI

VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (tekanan atrium kiri tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongesif paru : edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

2.

KANAN

VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atriumurun dan tekanan akhir diastolic meningkat

(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

3.

KIRI dan KANAN ventrikel kanan dan kiri GAGAL MEMOMPA

CONGESTIVE HEART FAILURE

E.

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat tergantung pada etiologinya.
Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:

1.
2.

Meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.

3.

Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kiri.
F.

PENEMUAN DIAGNOSTIK

1.

Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung kongesti vena sekunder terhadap

2.

kegagalan kompensasi jantung

Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap

3.
4.
5.
6.
7.

status hemodinamik tidak stabil.

Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload
Perubahan pola tidur b/d nyeri
Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d imobilisasi aktivitas.
Resiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebihan.
Perubahan konsep diri b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

G.

KOMPLIKASI
Komplikasi akibat gagal jantung adalah:

1.

Shock Kardiogenik
Shock Kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri. Dampaknya
adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan.Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus Shock Kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut.Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau
lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena

2.

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium.

Edema paru paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian tubuh mana
saja, termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari

batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:
a.
Gagal jantung sisis kiri (penyakit katub mitral) yang mengakibatkan peningkatan tekanan
b.

kapiler paru-paru,sehimgga membanjiri ruang intersisisal dan alveoli.

Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya(misalnya gas klorin atau gas sulfur

dioksida).masingmasing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein plasma,sehingga

dengan cepat cairan keluar dari kapiler.1]
H.

TERAPI MEDIS
Terapi medis untuk pasien gagal jantung adalah:

1.

Pemeriksaan oksigen
Pemberian oksigen sangat dibutuhkan ,terutama pada pasien gagal jantung yang disertai
edema paru.pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu

memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

2. Terapi Nitrat dan Vasodilator.
Penggunaan nitratbaik secara akut maupun kronis,dalam penatalaksanaan gagal jantung telah
banyak mendapat dukungan dari para pakar kesehatan,dengan menyababkan vasodilator
perifer,jantung di unloaded(penurunan afterload),pada peningkatan curah jantung
lanjut,penurunan pulmonary artery wedge pressure(pengukuran derajat kongesif dan beratnya
gagal ventrikel kiri),serta penurunan pada konsumsi oksigen miokard.bentuk terapi ini telah
diketahui bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang,serta pada gagal
edema,pulmonal akut yang berhubungan dengan infark miokard,gagal ventrikel kiri yang
sulit sembuh kronis.dan kegagalan yang berhubungan dengan regurgitasi mitral berat.
3. Diuretik
Selain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral maupun
parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik memiliki efek antihipertensi
dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.hal ini menyababkan penuruna
volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
I.

PROSES KEPERAWATAN

1.
a.
1)
a)
b)
c)

Pengkajian
Riwayat Keperawatan
Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai ketet)
Palpitasi atau berdebar-debar.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea(PND) atau ortopnea,sesak nafas pada saat

d)
e)
f)
g)
h)
i)
2)

beraktivitas,batuk(hemoptoe),tidur harus memakia bantal lebih dari dua buah.

Tidak nafsu makan,mual, dan muntah.
Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelemahan)
Insomnia
Kaki bengkan,dan barat badan bertambah
Jumlah urine menurun
Serangan timbul mendadak atau sering kambuh.
Riwayat penyakit: hipertensi renal,angina.infark miokard kronis,diabetes mellitus,bedah
jantung dan disritmia.

3)
4)

Riwayat diet: intake gula,garam,lemak,kafein,cairan,alcohol.

Riwayat pengobatan: toleransi obat,obat -obatan penekan fungsi jantubg,steroid,jumlah

5)
6)
7)
8)

cairan per-IV,alergi terhadap obat tertentu.

Pola eleminasi urine :oliguria,nokturia.
Merokok: perokok,cara/jumlah batang perhari,jangka waktu.
Postur,kegelisahan,kecemasan.
Factor predisposisi dan presipitasi: obesitas,asma,atau COPD yang merupakan factor

b.
1)
2)
3)

pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

Studi diagnostik
Hitung sel darah lengkap: anemia berat/anemia gravis atau polisitemia vera.
Hitung sel darah putih: lekositosis(endocarditis dan miokarditis) atau keadaan infeksi lain.
Analisa gas darah (AGD):Menilai derajat gangguan keseimbangan asm basa baik metabolic

4)

maupun respiratorik.
Fraksi lemak:peningkatan kadar kolesterol ,trigeliserida,low desity lipoprotein merupakan

5)
6)
7)

resiko CAD dan penuruna perfusi jaringan.

Serum ketakolamin :pemeriksaan umtuk engesampingkan penyakit sdneral.
Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hati atau

8)
9)

ginjal.
Tiroid:menilai peningkatan aktivitas tiroid
Echocardiogram : menilai stenosis/inkompetensi,pembesaran ruang jantung,hipertrofi

ventrikel.
10) Scan jantung: menilai underperfunsion otot jantung,yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
11) Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung (Cardio Thoraxic Ratio/CTR) dan edeme
paru.
12) EKG: menilai hipertrofi atrium/ventrikel,iskemia.infark,dan disritmia.
c.
Pemeriksaan fisik
1)
Evaluasi status jantung: berat badan,tinggi badan,kelemahan toleransi aktivitas bunyi
2)
3)
4)
5)
6)
7)

jantung
Respirasi: hitung pernafasan, adanya suara tambahan (ronkhi,rakles,wheezing)
Tampak pulsasi vena jugularis,JVP>3 cmH2O.
Evaluasi factor stress,menilai insomnia,gugugp,rasa cemas/takut yang kronis.
Palpasi abdomen:hematomegali,asites
Konjungtiva pucat,sclera ikterik
Capillary Refill Time(CTR) >2 detik,suhu akral dingin,diaphoresis,warna kulit pucat,dan
pitting edema.

2.
a.

Diagnosa
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung kongesti vena

skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi vairan dalam alveoli paru
c.

sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil.

Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload

d.
e.
f.

Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri

Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi aktivitas.
Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretic yang

berlebihan.
g. Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.
3.
a.

Kriteria Hasil/NOC
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung kongesti vena

sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung. Dengan Kriteria Hasil:

1)
Subjek
: keluhan diatas (pada data penunjang) berkurang atau hilang.
2)
Objektif
: tekanan darah normal; denyut nadi kuat dan frekuensi normal; kadar BUN/
Kreatinin normal; JVP < 3 cmH2O; kulit hangat, keringat normal; irama jantung sinus; pola
b.

napas efektif, bunyi napas normal; BJ tunggal, intensitas kuat, dan irama teratur.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru

sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil. Dengan kriteria Hasil:

1)
Subjektif
: sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan
2)
Objektif
: agitasi atau bingung, sianosis, wheezing, rales/ronkhi di basal paru, retraksi
intercosta/suprasternal, pernapasan cuping hidung=, nilai ABG abnormal,
PND/takipnea/orthopnea, dan kulit kuning pucat.
c.
Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload.
Dengan kriteria Hasil :
1)
Subjektif
: Sesak napas, batuk, kaki bengkak, dan berkeringat dingin.
2)
Objektif
:edema ekstermitas, berat badan meningkat, dispnea/orthopnea/PND, asites,
hepatomegali, kardiomegali-CTR > 50%, EKG: LVH, RVH, deviasi axis; pergeseran apeks,
perubahan denyut nadi, peningkatan CVP/PWP/Tekanan darah, ronkhi, oliguri/anuria, JVP>
d.
1)
2)
e.
1)
2)

3 cm H2O, pelebaran vena abdominal.

Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri
Subjektif
:mengatakan mampu tidur dengan nyaman dan keluhan-keluhan hilang.
Objektif
:jumlah jam tidur normal,wajah klien segar, dan nyeri/sesak napas hilang.
Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi aktivitas.
Subjektif
:keluhan berkurang/hilang.
Objektif
:edema hilang,kelembapan kulit normal,mampu melakukan aktivitas sesuai
kemampuan, tanda-tanda vital dalam batas normal, alas tidur bersih dan kering, tidak terdapat

f.

tanda peradangan pada punggung atau daerah tertekan.

Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretic yang

berlebihan.
1)
Objektif
g.
1)
2)

: tanda-tanda vital, berat badan, produksi urine per jam atau 24 jam dan kadar

elektrolit dalam batas normal;asupan cairan adekuat, dosis diuretik terkontrol.

Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.
Klien mampu memperluas kesadaran tentang peran, harga diri, dan kemampuannya.
Klien mampu intropeksi dan mengevaluasi peran, harga diri, dan kemampuannya.

3)

Klien mampu merencanakan dan melaksanakan perannya sesuai dengan kemampuan dan

realitas yang ada setelah sembuh dari sakit.

4)
Klien mampu menerima perubahan sikap lingkungan (bila ada) tanpa stres yang berarti.
5)
Ekspresi wajah klien tampak tenang.
4.
a.

Intervensi/NIC
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung kongesti vena
skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung

Intervensi
Rasional
1.
Atur posisi tidur yang nyaman (fowler/ high1.
Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi
fowler).
paru
2.
Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang
2.
Pembatasan aktivitas dan istirahat
merangsang timbulnya respons valsava/vagal

mengurangi konsumsi oksigen miokard

menuver. Catat reaksi klien terhadap aktivitas

dan beban kerja jantung

yang dilakukan aktivitas yang dilakukan.

3.
Monitor tanda-tanda vital dan denyut apikal3-7. Tanda dan gejala tersebut membantu
setiap jam (pada fase akut), dan kemudian tiap diagnosis gagal jantung kiri. Disritma
2-4 jam bila fase akut berlalu.
4.
Monitor dan catat tanda-tanda disritma,
5.

auskultasi perubahan bunyi jantung.

Monitor BUN/kreatinin sesuai program

terapi
6.
Observasi perubahan sensori
7.
Observasi tanda-tanda kecemasan dan

menurunkan curah jantung. BJ3 dan BJ4

Gallops akibat dari penurunan

pengembangan ventrikel kiri dampak da

kerusakan katup jantung. Peningkatan
kadar BUN dan kreatinin

mengindikasikan penurunan suplai dara

upayakan memelihara lingkungan yang

renal. Penurunan sensori terjadi akibat

nyaman. Upayakan waktu istirahat dan tidur

penurunan perfusi otak. Kecemasan

adekuat.

meningkatkan konsumsi oksigen miokar

Istirahat dan pembatasan aktivitas

mengurangi konsumsi oksigen miokard.

8.

Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet

rendah garam, rendah protein, dan rendah
kalori (bila klien obesitas) serta cukup
selulosa.