STEP 1

Kejang :
Merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan
( Betz & Sowden, 2002 ).

STEP 3
Efek fisiologis Kejang :
1. Awal ( > 15 menit )
Peningkatan kecepatan denyut jantung
Peningkatan tekanan darah
Peningkatan kadar glukosa
Peningkatan suhu pusat tubuh
Peningkatan sel darah putih
2. Lanjut ( 15 30 menit )
Penurunan tekanan darah
Penurunan gula darah
Disritmia
Edema paru non jantung
3. Berkepanjangan ( lebih dari 1 jam )
Hipotensi disertai kurang nya aliran darah serebrum sehingga

terjadi hipotensi serebrum

Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

( Price, 2006 )

STEP 7
EPILEPSI
I.

Definisi

Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak

terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak (Heilbroner,2007)

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International

Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu
kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat
mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan
adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan
sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya (Heilbroner,2007).
II.

Etiologi

Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus epilepsi
tidak dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita sebut
sebagai kelainan idiopatik.2 Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang
fokal dan kejang umum. Secara garis besar, etiologi epilepsi dibagi menjadi dua,
yaitu :

III.

KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League

Against Epilepsy (ILAE) ( Price, 2006 ):

I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1.

Dengan gejala motorik

2.

Dengan gejala sensorik

3.

Dengan gejala otonomik

4.

Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

1.

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan

kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2.

Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang

a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonikklonik, tonik atau klonik)
1.

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

2.

Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3.

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks,

dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

A.

lena/ absens

B.

mioklonik

C.

tonik

D.

atonik

E.

klonik

F.

tonik-klonik

IV.

Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

IV.

PATOFISIOLOGI
Telah diketahui bahwa neuron memiliki potensial membran, hal ini
terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di
dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini
menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron
yang lebih negatif. Neuron bersinaps dengan neuron lain melalui akson
dan dendrit. Suatu masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi

akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang berlangsung

singkat,

kemudian

inhibisi

akan

menyebabkan

hiperpolarisasi

membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai
terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk
merangsang atau menghambat neuron lain.
Patofisiologi utama terjadinya epilepsi meliputi mekanisme yang
terlibat dalam munculnya kejang (iktogenesis), dan juga mekanisme
yang terlibat dalam perubahan otak yang normal menjadi otak yang
mudah-kejang (epileptogenesis).
1. Mekanisme iktogenesis
Hipereksitasi adalah faktor utama terjadinya iktogenesis. Eksitasi yang
berlebihan dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuron,
atau jaringan neuron.
- Sifat eksitasi dari neuron sendiri dapat timbul akibat adanya
perubahan fungsional dan struktural pada membran postsinaptik;
perubahan pada tipe, jumlah, dan distribusi kanal ion gerbang-voltase
dan gerbang-ligan; atau perubahan biokimiawi pada reseptor yang
meningkatkan

permeabilitas

terhadap

Ca2+,

mendukung

perkembangan depolarisasi berkepanjangan yang mengawali kejang.

- Sifat eksitasi yang timbul dari lingkungan neuron dapat berasal dari
perubahan fisiologis dan struktural. Perubahan fisiologis meliputi
perubahan konsentrasi ion, perubahan metabolik, dan kadar
neurotransmitter. Perubahan struktural dapat terjadi pada neuron dan
sel glia. Konsentrasi Ca2+ ekstraseluler menurun sebanyak 85%
selama kejang, yang mendahului perubahan pada konsentasi K2+.
Bagaimanapun, kadar Ca2+ lebih cepat kembali normal daripada kadar
K2+.
- Perubahan pada jaringan neuron dapat memudahkan sifat eksitasi di
sepanjang sel granul akson pada girus dentata; kehilangan neuron
inhibisi; atau kehilangan neuron eksitasi yang diperlukan untuk
aktivasi neuron inhibisi.
2. Mekanisme epileptogenesis
- Mekanisme nonsinaptik
Perubahan konsentrasi ion terlihat selama hipereksitasi, peningkatan
kadar K2+ ekstrasel atau penurunan kadar Ca2+ ekstrasel. Kegagalan

pompa Na+-K+ akibat hipoksia atau iskemia diketahui menyebabkan

epileptogenesis, dan keikutsertaan angkutan Cl--K+, yang mengatur
kadar Cl- intrasel dan aliran Cl- inhibisi yang diaktivasi oleh GABA,
dapat menimbulkan peningkatan eksitasi. Sifat eksitasi dari ujung
sinaps

bergantung

pada

lamanya

depolarisasi

dan

jumlah

neurotransmitter yang dilepaskan. Keselarasan rentetan ujung runcing

abnormal pada cabang akson di sel penggantian talamokortikal
memainkan peran penting pada epileptogenesis.
- Mekanisme sinaptik
Patofisiologi sinaptik utama dari epilepsi melibatkan penurunan
inhibisi GABAergik dan peningkatan eksitasi glutamatergik.
o GABA
Kadar GABA yang menunjukkan penurunan pada CSS (cairan
serebrospinal) pasien dengan jenis epilepsi tertentu, dan pada potongan
jaringan epileptik dari pasien dengan epilepsi yang resisten terhadap
obat, memperkirakan bahwa pasien ini mengalami penurunan inhibisi.
o Glutamat
Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar menunjukkan
peningkatan kadar glutamat ekstrasel yang terus-menerus selama dan
mendahului kejang. Kadar GABA tetap rendah pada hipokampus yang
epileptogenetik, tapi selama kejang, konsentrasi GABA meningkat,
meskipun pada kebanyakan hipokampus yang non-epileptogenetik.
Hal ini mengarah pada peningkatan toksik di glutamat ekstrasel akibat
penurunan inhibisi di daerah yang epileptogenetik (Eisai, 2012).

V.

GEJALA KLINIS

Menurut manifestasi klinisnya, kejang dibagi menjadi kejang parsial,

yang berasal dari salah satu bagian hemisfer serebri, dan kejang umum,
dimana kedua hemisfer otak terlibat secara bersamaan.

VI.

Penegakan Diagnosa

Epilepsi dapat ditegakkan setelah pasien mengalami dua atau lebih kejang yang
tidak dipicu (Rudzinski dan Shih, 2011). Diagnosis pasti dapat ditegakkan hanya
jika kejang terjadi selama perekaman EEG atau jika muatan listrik dapat
dihubungkan dengan tanda dan gejala pasien. Oleh karena itu, diagnosis kejang
tetap yang paling utama (Miller, 2009).
Diagnosis epilepsi merupakan masalah tersendiri karena membuat diagnosis
epilepsi secara rutin memerlukan pengetahuan klinis dan keterampilan yang
khusus. Pada kebanyakan pasien epilepsi, diagnosis dapat dibuat dengan
mengetahui secara lengkap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologi,
pemeriksaan elektroensefalografi, dan pencitraan otak (Sunaryo, 2006).
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci, dan menyeluruh karena
pemeriksa hampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Anamnesis dapat berupa autoanamnesis maupun aloanamnesis, meliputi:
a. Pola atau bentuk serangan
b. Lama serangan
c. Gejala sebelum, selama, dan sesudah serangan
d. Frekuensi serangan

e. Faktor pencetus
f. Ada tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia saat serangan pertama
h. Riwayat kehamilan, persalinan, dan perkembangan

i. Riwayat penyakit, penyebab, dan terapi sebelumnya

j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik dan neurologi
Melihat adanya tanda-tanda infeksi, seperti demam, infeksi telinga, tanda
meningeal, atau bukti adanya trauma kepala. Pemeriksaan fisikk harus menepis
sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan. Pada anak-anak, pemeriksa harus memperhatikan adanya
keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota
tubuh yang dapat menunjukkan awal gangguan pertumubuhan otak unilateral.
Pemeriksaan neurologis lengkap dan rinci adalah penting, khususnya untuk
mencari tanda-tanda fokal atau lateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk menegakkan
diagnosis epilepsi dan tipe kejang lainnya yang tepat dan bahkan sindrom epilepsi
(Markand, 2009). EEG juga dapat membantu pemilihan obat anti epilepsi dan
prediksi prognosis pasien (Smith, 2005). Adanya kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya
kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik
atau metabolik. Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada
waktu sadar dalam keadaan istirahat dan pada waktu tidur (Sunaryo, 2006).
Gambaran EEG pasien epilepsi menunjukkan gambaran epileptiform, misalnya
gelombang tajam (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat
yang timbul secara paroksismal.
b. Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah pencitraan otak (neuroimaging)

bertujuan untuk melihat struktur otak dengan melengkapi data EEG. Pada
pencitraan struktural, MRI merupakan pilihan utama, lebih unggul dibandingkan
CT scan, karena MRI dapat mendeteksi dan menggambarkan lesi epileptogenik.
Pencitraan fungsional seperti Single Photon Emission Computerised Tomography
(SPECT), Positron Emission Tomography (PET), dan MRI fungsional digunakan
lebih lanjut untuk menentukan lokasi lesi epileptogenik sebelum pembedahan jika
pencitraan struktural meragukan. MRI fungsional juga dapat membantu
menentukan lokasi area fungsional spesifik sebelum pembedahan (Consensus
Guidelines on the Management of Epilepsy, 2010).

Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat orang dengan epilepsi (ODE)
terbebas dari serangan epilepsinya, terutama terbebas dari serangan kejang sedini
mungkin. Setiap kali terjadi serangan kejang yang berlangsung sampai beberapa
menit maka akan menimbulkan kerusakan sampai kematian sejumlah sel-sel otak.
Apabila hal ini terus-menerus terjadi, maka dapat mengakibatkan menurunnya
kemampuan intelegensi penderita. Pengobatan epilepsi dinilai berhasil dan ODE
dikatakan sembuh apabila serangan epilepsi dapat dicegah atau penyakit ini
menjadi terkontrol dengan obat-obatan.
Penatalaksanaan untuk semua jenis epilepsi dapat dibagi menjadi 4 bagian:
penggunaan obat antiepilepsi (OAE), pembedahan fokus epilepsi, penghilangan
faktor penyebab dan faktor pencetus, serta pengaturan aktivitas fisik dan mental.
Tapi secara umum, penatalaksanaan epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Terapi medikamentosa

Terapi medikamentosa adalah terapi lini pertama yang dipilih dalam menangani
penderita epilepsi yang baru terdiagnosa. Ketika memulai pengobatan, pendekatan
yang mulai dengan rendah, lanjutkan dengan lambat (start low, go slow) akan

mengurangi risiko intoleransi obat (Smith dan Chadwick, 2001). Penatalaksanaan

epilepsi sering membutuhkan pengobatan jangka panjang.
Monoterapi lebih dipilih ketika mengobati pasien epilepsi, memberikan
keberhasilan yang sama dan tolerabilitas yang unggul dibandingkan politerapi
(Louis, Rosenfeld, Bramley, 2009).

2. Terapi bedah epilepsi

Tujuan terapi bedah epilepsi adalah mengendalikan kejang dan meningkatkan
kualitas hidup pasien epilepsi yang refrakter. Pasien epilepsi dikatakan refrakter
apabila kejang menetap meskipun telah diterapi selama 2 tahun dengan sedikitnya
2 OAE yang paling sesuai untuk jenis kejangnya atau jika terapi medikamentosa
menghasilkan efek samping yang tidak dapat diterima. Terapi bedah epilepsi
dilakukan dengan membuang atau memisahkan seluruh daerah epileptogenik
tanpa mengakibatkan risiko kerusakan jaringan otak normal didekatnya
(Consensus Guidelines on the Management of Epilepsy, 2010).