BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Alergi
Alergi merupakan suatu kelainan reaksi berlebih (hipersensitivitas) sistem
imun tubuh terhadap subtansi spesifik (alergen) yang mengakibatkan kerusakan
jaringan.21-22 Respon alergi sebagian besar dimediasi oleh imunoglobulin E
(IgE) dan dibagi dalam tiga fase, yaitu :
1. Fase sensitisasi Alergen
Protein dengan berat molekul antara 5-80 kDa, dapat memasuki tubuh
melalui berbagai macam rute seperti kulit, saluran nafas, saluran pencernaan,
maupun sengatan lebah. Saat pertama kali memasuki tubuh manusia, alergen
akan dijamu dan diproses dalam endosome antigen presenting cells (APCs)
pada lokasi terjadinya kontak. APC yang mengandung alergen ini akan
bermigrasi menuju organ limfe sekunder dan mempresentasikan Major
Histocompatibility Complex (MHC) kelas II kepada sel limfosit T Helper
yang masih polos (Th0). Kesesuaian antara reseptor Th0 dengan MHC kelas II
serta tersedianya kostimulator, menyebabkan sel Th0 mengeluarkan
Interleukin-4 (IL-4) yang merubah proliferasi sel Th ke arah Th2. Sel Th2 ini
akan meregulasi sel limfosit B (sel B) untuk memproduksi Imunoglobulin (Ig)
tertentu masih melalui IL-4. Pada orang dengan alergi, Th1 tidak cukup kuat
menghasilkan Interferon gamma (IFN- ) untuk mengimbangi aktivitas dari
Th2. Th2 akan aktif memproduksi IL-4 yang menyebabkan sel B menukar
produksi antibodi dari IgM menjadi IgE. IgE yang dihasilkan sebagian besar
akan menempel pada reseptor IgE berafinitas tinggi (FcRI) pada sel mast,
basofil, serta eosinofil yang aktif.
2. Fase reaksi
Pada paparan ulang, alergen akan segera bereaksi silang dengan bagian
Fc dari minimal 2 reseptor IgE yang menempel pada sel pengekspresi

FcRI. Agregasi dari sel-sel tersebut, menginisiasi kaskade sinyal dari sel
pengekspresi FcRI yang berujung dengan dikeluarkannya produk
simpanan granul sitoplasma, sintesis, dan sekresi mediator serta faktor
pertumbuhan. Pada sel mast misalnya, beberapa menit setelah terpapar
ulang alergen, sel mast akan mengalami degranulasi yaitu suatu proses
pengeluaran isi granul ke lingkungan ekstrasel yang berupa histamin,
prostaglandin, serta sitokin-sitokin yang menimbulkan berbagai gejala
klinis. Mediator-mediator yang menyebabkan gejala klinis pada alergi ini
digolongkan menjadi yang sudah terbentuk dan baru dibentuk saat
degranulasi terjadi. Yang sudah terbentuk dan tersimpan didalam granul
sel adalah histamin, heparin, serotonin, dan faktor kemotaksis. Sedangkan
yang baru dibentuk adalah leukotrien, tromboksan, prostaglandin, dan
platelet activating factor.
3. Fase reaksi lambat
Fase ini dimulai sekitar 2-6 jam setelah paparan alergen dan mencapai
puncaknya setelah 6-9 jam. Mediator inflamasi yang dikeluarkan dari hasil
degranulasi sel mast menarik sel T serta sel mast untuk menginduksi sel
imun yang lain seperti basofil, eosinofil, dan monosit bermigrasi ke tempat
kontak. Sel-sel ini masing-masing akan memproduksi substansi inflamasi
spesifik yang mengakibatkan aktivitas imun berkepanjangan dan
kerusakan jaringan.
B. Manifestasi klinis alergi
Manifestasi klinis alergi (asma, alergi makanan, alergi obat, alergi serbuk
bunga, dermatitis atopi, dll) merupakan ekspresi dari aktivitas mediator-mediator
reaksi alergi di sekitar daerah yang terpapar (terlokalisir) dan dapat juga
berlangsung sistemik. Variasi manifestasi klinis dimungkinkan pada tiap jenis
alergi dikarenakan jaringan tempat terjadinya kontak terhadap antigen yang
berbeda-beda. Namun, hal ini juga berarti dapat terjadi kesamaan manifestasi
klinis antar jenis alergi. Manifestasi klinis yang sering timbul pada bayi adalah
tipe cepat (dalam hitungan menit hingga 2 jam setelah terpapar alergen) yang
diperantai oleh IgE dengan gejala utama adalah ruam kulit, eritema perioral,
6

angioedema, urtikaria, dan anafilaksis. Bila gejala timbul lama (dalam 1 hingga 2
minggu) setelah paparan, mengenai saluran cerna berupa kolik, muntah, dan diare
biasanya bukan diperantarai IgE (bisa diperantarai neutrofil).
Pada perawatan dengan alat fixed appliance, reaksi alergi yang timbul
dapat disebabkan antara lain oleh senyawa kimia dari logam yang terkandung di
dalam bracket, arch wire, band, kawat ligature dan juga karet elastic, power O,
power chain serta bonding agent dan composite yang digunakan untuk melekatkan
bracket pada permukaan gigi.
C. Stomatitis
Stomatitis berasal dari Bahasa Yunani, stoma yang berarti mulut dan itis
yang berarti inflamasi. Stomatitis adalah inflamasi lapisan mukosa dari struktur
apa pun pada mulut; seperti pipi, gusi (gingivitis), lidah (glossitis), bibir, dan atap
atau dasar mulut. Kata stomatitis sendiri secara bahasa berarti inflamasi pada
mulut.Inflamasi dapat disebabkan oleh kondisi mulut itu sendiri (seperti oral
hygiene yang buruk, susunan gigi yang buruk), cedera mulut akibat makanan atau
minuman panas, atau oleh kondisi yang memengaruhi seluruh tubuh (seperti obatobatan, reaksi alergi, atau infeksi). 1
Stomatitis adalah inflamasi lapisan struktur jaringan lunak apa pun pada
mulut. Stomatitis biasanya merupakan kondisi yang menyakitkan, yang terkait
dengan kemerahan, pembengkakan, dan kadang-kadang perdarahan dari daerah
yang terkena. Bau mulut (halitosis) juga mungkin menyertai keadaan
ini.Stomatitis terjadi pada semua kelompok umur, dari bayi hingga dewasa tua. 1
a. Klasifikasi stomatitis
1. Stomatitis apthous Reccurent
Stomatitis yang sifatnya berulang atau Reccurent Apthous
Stomatitis dapat diklasifikasikan berdasarkan karakteristik klinis yaitu
ulser minor, ulser major, dan ulser herpetiform:1
-

Rekuren apthous stomatitis minor

Sebagian besar pasien (80%) yang menderita bentuk minor

ditandai dengan ulser berbentuk bulat atau oval dan dangkal dengan
diameter yang kurang dari 5 mm serta pada bagian tepinya terdiri dari
eritematous. Ulserasi bisa tunggal ataupun merupakan kelompok yang
terdiri atas empat atau lima dan akan sembuh dalam waktu 10-14 hari
tanpa meninggalkan bekas.5 Ulkus ini mempunyai kecendrungan untuk
terjadi pada mukosa bergerak yang terletak pada kelenjar saliva minor.
Pernah dilaporkan adanya gejala-gejala pendahulu seperti parastesia
dan hiperestesia. Ulkus ini sangat bervariasi, kambuh, dan pola
terjadinya bervariasi.2

GAMBAR II.1 Minor apthous ulcer, Sumber : Laskaris G. Pocket atlas of oral
desease.Second Edition. New York: Thieme; 2006. P.159
Ulkus yang berkelompok dapat menetap dalam jangka waktu
beberapa bulan. Ulserasi yang menetap seringkali sangat sakit dan
biasanya mempunyai gambaran tak teratur. Frekuensi RAS lebih sering
pada laki-laki daripada wanita dan mayoritas penyakit terjadi pada usia
antara 10 dan 30 tahun. Pasien dengan ulser minor mengalami ulserasi
yang berulang dan lesi individual dapat terjadi dalam jangka waktu
pendek dibandingkan dengan tiga jenis yang lain. Ulser ini sering
muncul pada mukosa nonkeratin. Lesi ini didahului dengan rasa
terbakar, gatal dan rasa pedih dan adanya pertumbuhan makula
eritematus. Klasiknya, ulserasi berdiameter

3-10 mm dan sembuh

tanpa luka dalam 7-14 hari.3

8

Rekuren Apthous Stomatitis Major

Rekuren apthous stomatitis major diderita kira-kira 10% dari

penderita RAS dan lebih hebat dari bentuk minor. Secara klasik, ulser
ini berdiameter kira-kira 1-3 cm dan berlangsung selama empat
minggu atau lebih dan dapat terjadi pada bagian mana saja dari
mukosa mulut termasuk daerah-daerah yang berkeratin.4 Dasar ulser
lebih dalam, melebihi 0,5 cm dan seperti ulser minor, hanya terbatas
pada jaringan lunak tidak sampai ke tulang.6

GAMBAR II.2 Mayor apthous ulcer, Sumber : Laskaris G. Pocket atlas of oral
desease. Second Edition. New York: Thieme; 2006. p.160
Ulser mayor dikenal sebagai periadenitis mukosa nekrosis yang
rekuren atau disebut juga penyakit Sutton. Penyebabnya belum
diketahui secara pasti, namun banyak bukti yang berhubungan dengan
defek imun.11 Tanda adanya ulser seringkali dilihat pada penderita
bentuk mayor. Jaringan parut terbentuk karena keparahan dan lamanya
lesi terjadi.4 Awal dari ulser mayor terjadi setelah masa puberti dan
akan terus menerus tumbuh hingga 20 tahun atau lebih.3
b. Herpetiformis apthous stomatitis
Istilah herpertiformis digunakan karena bentuk klinis dari ulserasi
herpetiformis (yang dapat terdiri atas 100 ulser kecil pada satu waktu)
9

mirip dengan gingivostomatitis herpetik primer tetapi virus-virus

herpes tidak mempunyai peranan dalam etiologi ulserasi herpertiformis
atau dalam setiap bentuk ulserasi aptosa.2

GAMBAR II.3 Multiple herpetiform ulcers, Sumber : Laskaris G. Pocket atlas of

oral desease. Second Edition. New York: Thieme; 2006. p.161
Herpertiformis apthous stomatitis menunjukkan lesi yang besar
dan frekuensi terjadinya berulang. Pada beberapa individu, lesi berbentuk
kecil dan berdiameter rata-rata 1-3 mm.5 Gambaran dari ulser ini adalah
erosi-erosi kelabu putih yang jumlahnya banyak, berukuran sekepala
jarum yang membesar, bergabung dan mnjadi tak jelas batasnya. Pada
awalnya

ulkus-ulkus

tersebut

berdiameter

1-2

mm

dan

timbul

berkelompok terdiri atas 10-100. Mukosa disekitar ulkus tampak

eritematous dan diperkirakan ada gejala sakit.2
2. Oral thrush
Yaitu sariawan yang disebabkan jamur Candida Albican, biasanya
banyak dijumpai di lidah. Pada keadaan normal, jamur memang terdapat di
dalam mulut. Namun, saat daya tahan tubuh anak menurun, ditambah
penggunaan obat antibioka yang berlangsung lama atau melebihi jangka
waktu pemakaian, jamur Candida Albican akan tumbuh lebih banyak lagi.
3. Stomatitis Herpetik

10

Yaitu sariawan yang disebabkan virus herpes simplek dan

beralokasi di bagian belakang tenggorokan. Sariawan di tenggorokan
biasanya langsung terjadi jika ada virus yang sedang mewabah dan pada
saat itu daya tahan tubuh sedang rendah sehingga sistem imun tidak dapat
menetralisir atau mengatasi virus yang masuk sehingga terjadilah ulser.6
- Etiologi stomatitis
Semakin banyaknya penelitian dan teori-teori baru mengenai faktor
predisposisi stomatitis memungkinkan suatu saat nanti apa yang saat ini
masihkita anggap faktor predisposisi telah terbukti sebagai etiologi. Seperti
yang telah diketahui bahwa faktor etiologi stomatitis adalah idiopatik (belum
diketahui) namun telah banyak dugaan mengenai faktor predisposisi
stomatitis.5 Faktorfaktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya
stomatitis adalah sebagai berikut :
1. Genetik
Riwayat keluarga terdapat pada 50% kasus. Insiden tertinggi
terdapat di antara saudara bila kedua orang tua terkena stomatitis.2
Beberapa peneliti menyatakan bahwa hubungan genetik berpengaruh
terhadap timbulnya stomatitis. Salah satu penelitian menemukan bahwa
35% dari orang yang menderita stomatitis memiliki paling tidak satu orang
tua yang juga menderita stomatitis Penelitian lain menemukan bahwa 91%
kembar identik menderita stomatitis dimana untuk kembar biasa hanya
57%.7
2. Imunologik
Respon imun mungkin merupakan peran utama stomatitis umum
terjadi pada pasien dengan imunodefisiensi sel B dan 40% dari pasienpasien stomatitis mempunyai kompleks dari sirkulasi imun. Ulserasi dapat
disebabkan oleh pengendapan imonoglobulin dan komponen-komponen
komplemen dalam epitel atau respons imun seluler terhadap komponenkomponen epitel.2 Antibodi tersebut bergantung pada mekanisme sitoksik
atau proses penetralisir racun yang masuk ke dalam tubuh. Sehingga jika

11

sistem imunologi mengalami abnormalitas, maka dengan mudah bakteri

ataupun virusmenginfeksi jaringan lunak disekitar mulut.8
3. Hematologik
15-20% pasien stomatitis adalah penderita kekurangan zat besi,
vitamin B12 atau folid acid dan mungkin juga terdapat anemia.
Penyembuhan stomatitis sering terjadi sesudah terapi untuk mengatasi
kekurangan-kekurangan tersebut.2 Seperti frekuensi defisiensi pada pasien
awalnya akan menjadi lebih buruk pada pertengahan usia. Banyak pasien
yang defisiensinya tersembunyi, hemoglobulin dengan batasan yang
normal dan ciri utama adalaah mikrositosis dan makrositosis pada sel
darah merah.7
4. Gastrointestinal
Hanya sebagian kecil dari pasien-pasien mempunyai gejala
gastrointestinal, terutama penyakit pada usus kecil yang berhubungan
dengan malabsorpsi. Walaupun hanya 2-4% pasien-pasien stomatitis
mempunyai penyakit seliak tetapi terdapat 60% pasien-pasien dengan
penyakit seliak yang menderita stomatitis. Stomatitis dapat dihubungan
dengan penyakit Crohn dan colitis ulseratif.2
5. Hormonal
Pada umumnya penyakit stomatitis banyak menyerang wanita,
khususnya terjadi pada fase stress dengan sirkulasi menstruasi. Dalam
sebuah penelitian, ditemukan kadar hormon progesterone yang lebih
rendah dari normal pada penderita RAS sementara kadar hormone
Estradiol, LH, Prolaktin, FSH pada kedua grup adalah normal. Pada
wawancara didapat adanya riwayat anggota keluarga yang mengalami
RAS dibanding bukan penderita RAS. Dari penelitian tersebut dapat
disimpulkan bahwa penderita RAS pada umumnya mempunyai kadar
hormon progesteron yang lebih rendah dari normal dan ada salah satu
keluarganya yang menderita RAS.4
Stomatitis dapat berlanjut atau berhenti selama kehamilan dan
karena pada sebagian kecil wanita ulserasi berkembang hanya selama fase

12

luteal dari siklus menstruasi maka kadang-kadang hal ini berhubungan

dengan adanya perubahan-perubahan pada hormonal.2
6. Trauma
Terdapat beberapa fakta yang menunjukkan bahwa trauma pada
bagian rongga mulut dapat menyebabkan stomatitis. Dalam banyak kasus,
trauma ini disebabkan oleh masalahmasalah yang sederhana. Trauma
merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan ulser terutama pada
pasien yang mempunyai kelainan tetapi kebanyakan stomatitis mempunyai
daya perlindungan yang relatif dan mukosa mastikasi adalah salah satu
proteksi yang paling umum.
Faktor lain yang dapat menyebabkan trauma di dalam rongga
mulut meliputi:
a. Pemakaian gigi tiruan
Rekuren apthous stomatitis disebabkan oleh pemasangan gigi palsu.
Seringkali, gigitiruan yang dipasang secara tidak tepat dapat
mengiritasi dan melukai jaringan yang ada di dalam rongga mulut.
Masalah yang sama sering pula dialami oleh orang-orang yang
menggunakan gigitiruan kerangka logam. Logam dapat melukai
bagian dalam rongga mulut.
b. Trauma makanan
Banyak jenis makanan yang kita makan dapar menggores atau
melukai jaringan-jaringan yang ada di dalam rongga mulut dan
menyebabkan RAS. Contohnya adalah keripik, kue yang keras, dan
lain lain.
c. Trauma sikat gigi
Beberapa pasien berpikir bahwa ulser terjadi karena trauma pada
mukosa rongga mulut yang disebabkan oleh cara penggunaan dari
sikat gigi yang berlebihan dan cara menyikat gigi yang salah dapat
merusak gigi dan jaringan yang ada dalam rongga mulut.
d. Menggigit bagian dalam mulut
Banyak orang yang menderita luka di dalam mulutnya karena
menggigit bibir dan jaringan lunak yanga da di dalam rongga mulut
secara tidak sengaja. Seringkali, hal ini dapat menjadi kebiasaan yang

13

tidak disadari atau dapat terjadi selama tidur dan luka juga disebabkan
oleh tergigitnya mukosa ketika makan dan tertusuk kawat gigi
sehingga dapat menimbulkan ulser yang mengakibatkan RAS. Luka
tergigit pada bibir atau lidah akibat susunan gigi yang tidak teratur.
e. Prosedur dental
Prosedur dental dapat mengiritasi jaringan lunak mulut yang tipis dan
menyebabkan terjadinya RAS. Terdapat informasi bahwa hanya
dengan injeksi novacaine dengan jarum dapat menyebabkan
timbulnya RAS beberapa hari setelah dilakukan penyuntikan.9
7. Stres
Banyak orang yang menderita stomatitis menyatakan bahwa
stomatitis yang mereka alami disebabkan oleh stres. Terkadang orang
secara objektif menghubungkan timbulnya stomatitis dengan peningkatan
stres. 6
8. HIV
Stomatitis dapat digunakan sebagai tanda adanya infeksi HIV.
Stomatitis memiliki frekuensi yang lebih tinggi pada keadaan defisiensi
imun seperti yang telah dibahas sebelumnya. Namun infeksi akibat virus
HIV biasanya menunjukkan tanda klinis yang sangat jelas yaitu kerusakan
jaringan yang sudah parah.9
9. Kebiasaan merokok
Kelainan stomatitis biasanya terjadi pada pasien yang merokok.
Bahkan dapat terjadi ketika kebiasaan merokok dihentikan.9
10. Kondisi Medik
Beberapa kondisi medik yang berbeda juga dapat dihubungkan
dengan timbulnya stomatitis. Untuk pasien yang mengalami stomatitis
yang resisten harus mendapatkan evaluasi dan tes dokter untuk
mengetahui ada tidaknya penyakit sistemik. Beberapa kondisi medik yang
dihubungkan dengan stomatitis yaitu seperti penyakit Behcet, disfungsi
neutrofil, radang usus, dan HIV-AIDS.3
11. Pengobatan

14

Penggunaan obat-obatan anti peradangan, beta bloker, kemoterapi,

dan nicorandil dilaporkan menjadi salah satu pemicu timbulnya
stomatitis.7
12. Infeksi
Fakta bahwa zat-zat kimia seperti pada penggunaan kemoterapi
dan radiasi biasanya dihubungkan dengan bakteri seperti ANUG yang
kaya dengan bacillus fusiformis dsn spirochete, dan virus pada Virus
Herpes Simpleks yang meliputi sitomegalovirus, virus voricella zoster,
Epstein Bar ini ternyata dapat menjadi salah satu penyebab dari
stomatitis.7
Berikut ini ada beberapa fakta tentang faktor predisposisi dari
penyebab stomatitis (Tabel 2.1) :2
TABEL 2.1. Faktor etiologi stomatitis apthosa rekuren
Faktor Predisposisi
Defisiensi

Fakta
Adanya defisiensi zat besi, asam folat, vitamin B12,
atau B kompleks

Psikologis

Meningkatnya insiden stomatitis pada populasi

mahasiswa menjelang ujian

Trauma

Terbentuknya ulser pada daerah-daerah setelah

bekas terjadinya luka penetrasi

Endokrin

Terbentuknya stomatitis pada fase luteal dari siklus

haid pada beberapa penderita wanita

Alergi

Kenaikan kadar IgE dan keterkaitan antara beberapa

jenis makanan dan timbulnya ulser

Merokok

Pembentukan

stomatitis

pada

perokok

yang

dahulunya bebas simtom, ketika kebiasaan merokok

dihentikan
Herediter

Meningkatnya insiden pada anak-anak yang kedua

orantuanya menderita stomatitis, kesamaan yang
tinggi pada anak kembar

15

Inunologi

Fakta bertentangan, tetapi beberapa informasi

mengenai kadar imunoglobulin abnormal

Sumber : Lewis MAO, Lamey PJ. Tinjauan klinis penyakit mulut. Jakarta: Widya
Medika; 1998. p.48-9
-

Gambaran klinis stomatitis

Awalnya timbul rasa sedikit gatal atau terbakar pada 1 sampai 2

hari di daerah yang akan mengalami stomatitis. Rasa ini timbul sebelum luka
dapat terlihat di rongga mulut. Stomatitis dimulai dengan adanya luka seperti
melepuh di jaringan mulut yang terkena berbentuk bulat atau oval. Setelah
beberapa hari, luka tersebut pecah dan menjadi berwarna putih ditengahnya
dibatasi dengan daerah kemerahan. Bila berkontak dengan makanan dengan
rasa yang tajam seperti pedas atau asam, daerah ini akan terasa sakit dan
perih serta aliran saliva menjadi meningkat berdasarkan ciri khasnya secara
klinis. Adanya ulkus kecil didalam mulut biasanya dibagian dalam, atas, dan
bawah bibir pada pipi, lidah, dan gusi.4
Gejalanya berupa rasa sakit dan rasa terbakar yang terjadi satu
sampai dua hari yang kemudian menimbulkan luka di rongga mulut. Bercak
luka yang ditimbulkan akibat dari stomatitis ini agak kaku dan sangat peka
terhadap gerakan lidah atau mulut sehingga rasa sakit atau rasa panas yang
dirasakan ini dapat membuat kita susah makan, susah minum ataupun susah
bicara dan mengeluarkan banyak air liur.
Rasa sakit akibat stomatitis yang berukuran kecil biasanya akan
hilang antara 7 sampai 10 hari dan lesi ini akan sembuh secara sempurna
dalam waktu satu sampai dua minggu. Namun, apabila ukuran lesi stomatitis
cukup besar biasanya lesi membutuhkan waktu mulai dari beberapa minggu
sampai beberapa bulan untuk sembuh. Stomatitis yang tidak sembuh dalam
waktu 2 minggu sebaiknya segera dikonsultasikan dengan dokter gigi.4

16

Patofisiologi

Stomatitis kontak alergika di dalam dunia kedokteran gigi merupakan

suatu reaksi hipersensitivitas (tipe IV) pada individu yang sebelumnya telah
mengalami sesitisasi terhadap suatu alergen. Dikarenakan masih terjadi
proses cascade seluler, stomatitis kontak alergika tidak menjadi jelas sampai
beberapa jam atau bahkan berhari-hari setelah terpapar antigen, yang dikenal
dengan istilah delayed hypersensitivity reaction. Proses alergi berkembang
dalam 2 tahap, yaitu: fase induksi (sensitisasi sistem imun tubuh terhadap
alergen), dan fase efektor (respon imun terpicu).
Alergen adalah molekul dengan kemampuan untuk masuk ke dalam
epitel mukosa dan mengikat protein epitelial. Pengikatan alergen terhadap
protein epitelial menghasilkan bentukan baru yang memiliki sifat imunogenik
tertentu. Pada fase induksi, pada kontak pertama dengan antigen, kompleks
ini terphagotisasi oleh sel-sel khusus (makrofag) pada permukaannya dan
bermigrasi ke arah ganglia regional. Kompleks tersebut kemudian akan
dikenali oleh limfosit, sel T helper, yang kemudian memasuki stimulasi dan
pembagian fase, yang pada saatnya akan memproduksi 2 jenis limfosit T,
yaitu: memory T lymphocytes yang kemudian distimulasi dengan kontak
langsung terhadap antigen, dan siklus akan dimulai lagi. Karena limfosit ini
tetap dalam tubuh, semakin lama respon imun tersebut lebih agresif dan lebih
cepat ditampah setiap kali dipicu apa bila kontak dengan antigen lagi. Siklus
ini dikendalikan oleh beberapa sitokinin, yang memperkuat limfosit T,
mendukung poliferasi dan mengaktifasi makrofag.
Fase efektor dimulai ketika limfosit T sitotoksik (CD8 + sel) yang
dihasilkan pada tahap pertama pelepasan sitokinin untuk merekrut dan
mengaktifkan limfosit T helper (CD4 + sel) dari sirkulasi perifer. Limfosit T
sitotoksik berikatan dengan sel epitel dan mengakibatkan kematian sel.
Meskipun ada banyak zat alergi dan banyak orang yang telah
terekspose, namun diyakini bahwa lingkungan spesifik dari rongga mulut
yang sehat dan baik dapat menghambat reaksi hipersensitivitas., yang
menjelaskan mengapa penyakit ini jarang ditemukan. Dua partikular

17

mekanisme mungkin dapat menjelaskan pernyataan ini. Pertama, air liur

memastikan pembersihan konstan mukosa dan mengurangi waktu kontak
dengan zat alergi. Kedua, tingginya tingkat vaskularisasi dari mukosa
menyebabkan penyerapa yang cepat terhadap antigen, yang selanjutnya
mengurangi kontak lama dengan zan antigen itu sendiri.(10)
- Pemeriksaan
1. Prick Test (Tes tusuk kulit).
Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam, lalu alergen yang diuji
ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata
jarum 2 mm), jadi tidak menimbulkan luka, berdarah di kulit. Hasilnya
dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap
alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal.
Syarat tes ini :
Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung
antihistamin (obat anti alergi) selama 3 7 hari, tergantung jenis
obatnya.
Umur yang di anjurkan 4 50 tahun.
2. Patch Tes (Tes Tempel).
Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. Tes ini
dilakukan di kulit punggung. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48
jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu, akan timbul bercak
kemerahan dan melenting pada kulit.
Syarat tes ini :
Dalam 48 jam, pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang
berkeringat, mandi, posisi tidur tertelungkup, punggung tidak boleh
bergesekan.

18

 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang mengandung steroid
atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles, krim
atau salep.
- Diagnosa
Untuk mendiagnosa stomatitis kontak alergika Patch test merupakan
satu-satunya yang dapat digunakan untuk membedakan lesi akibat alergi
dengan lesi lainnya. Pada tes ini, alergen yang dicurigai diletakkan padakulit
normal yang tidak berambut. Substansiyang diuji,dibiarkan berkontak dengan
kulit selama 48 jam. Kemudian patch ini diangkat, setelah 2sampai 4 jam
kemudian daerahtersebut diperiksa apakah daerah itu terdapat kemerahan yan
gmenetap.(18)
-

Penatalaksanaan

Non medikamentosa:
1. Avoidence, yaitu menghindari alergen yang menjadi penyebabnya.
2. Perawatan dan menjaga kebersihan rongga mulut untuk menghindari
terjadinya infeksi sekuder dan komplikasi lebih lanjut.
Medikamentosa:
Tergantung pada tingkat keparahan dari lesi. Pada kasus yang parah disertai
dengan eritema atau ulser, aplikasi preparat kortikosteroid topikal akan sangat
membantu.(18)

19