LP Hie
LP Hie
tetani.
Plasenta terlepas dini
Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat
Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain
Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date
3. Pembagian Gejala Klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat & Sarnat)
4.
Tanda klinis
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
Tingkat kesadaran
Iritabel
Letargik
Stupor, coma
Tonus otot
Normal
Hipotonus
Flaksid
Postur
Normal
Fleksi
Decerebrate
Refleks
Hiperaktif
Hiperaktif
Tidak ada
tendon/klonus
T
a
n
d
a
Myoclonus
Tampak
Tampak
Tidak tampak
Refleks Moro
Kuat
Lemah
Tidak ada
Pupil
Midriasis
Miosis
Tidak beraturan,
refleks cahaya
lemah
Kejang
Tidak ada/jarang
Sering terjadi
Decerebrate
EEG
Normal
Voltage rendah
yang berubah
dengan kejang
Burst suppression
Beberapa hari
hingga minggu
Durasi
<24 jam
24 jam 14 hari
Hasil akhir
Baik
bervariasi
to isoelektrik
Kematian,
kecacatan berat
Dan Gejala
a. Tampak pada 24 jam pertama setelah episode hipoksik
b. Kejang
c. Tonus otot abnormal (biasanya hipotonia)
d. Gangguan menghisap dan menelan
e. Episode apnea
f. Stupor atau koma
(Wong, 2003)
II. Pathways (WOC)
Penyakit dan gangguan ekstraserebral dapat menekan fungsi neurologis dengan cara mengganggu suplai
oksigen dan glukosa atau dengan cara mengganggu lingkungan humoral dan ionic neuron, glia, dan
proses sinaptik. Neuron dan sel-sel penyokong lainnya membutuhkan lingkungan kimia
tertentu untuk dapat bertahan. Berbagai mekanisme dapat berkontribusi terhadap terjadinya
ensepalopati, namun faktor toksik, anoksik dan metabolik merupakan mekanisme tersering
dan signifikan. Melalui mekanisme ini dapat terjadi kerusakan struktural sekunder pada
jaringan otak. Ensepalopati anoksik dapat terjadi akibat gangguan pada jantung dimana
henti sirkulasi transien dapat memicu terjadinya iskemia serebral global dan akhirnya
sinkop. Hal ini terkadang diawali oleh adanya keluhan premonitori nonspesifik seperti
palpitasi, light-headedness dan graying-out of vision. Tergantung pada durasinya, fibrilasi
ventrikel atau asistol dapat menyebabkan kerusakan otak iskemik-anoksik. Ensepalopati
toksik terjadi akibat paparan logam berat atau pelarut organik. Etanol merupakan senyawa
yang paling sering mengakibatkan ensepalopati dimana dalam jumlah berlebih dapat
mengakibatkan kerusakan otak permanen. Oksigen (Hipoksia & Hiperoksia). Otak
mengkonsumsi oksigen dalam jumlah yang tidak sepadan terhadap kemampuan menyimpan
oksigen maupun tingkat toleransi terhadap hipoksia. Otak hanya memiliki sedikit cadangan
glikogen. Kemampuan toleransi terhadap hipoksia maupun hipoglikemia kurangbaik
dibandingkan dengan sebagian organ. Neuron membutuhkan suplai oksigen dan glukosa
untuk mempertahankan gradien neurotransmitter dan ion. Tekanan oksigen tidak merata
pada seluruh jaringan otak. Tekanan tersebut lebih tinggi pada substansia grisea
dibandingkan substansia alba, demikian pula halnya dengan aliran darah dan penggunaan
glukosa.Konsumsi oksigen dan glukosa untuk setiap gram otak lebih besar pada neonatus.
Adapun efek pertama dari hipoksia serebral eksperimental adalah peningkatan pH
intraseluler. Selanjutnya, kandungan kalsium intraseluler meningkat sebagai konsekuensi
pelepasan kalsium dari retikulum endoplasmik. Konsentrasi ATP mulai jatuh, dan ketika
sebanyak 50%-70% ATP neuronal hilang, pompa sodium gagal sehingga saluran ion
bervoltase terbuka, maka menyebabkan Na+, K+, Ca++ dan Cl - menurunkan konsentrasi
gradient mereka serta melepaskan cadangan neurotransmitter. Kemudian air akan memasuki
sel sehingga terjadi peningkatan osmolalitas dan sel membengkak. Konsentrasi kalsium
intraseluler neuronal dapat meningkat hingga empat kali lipat. Konsentrasi kalsium
intraseluler tersebut selanjutnya akan mengaktifkan lipase, protease dan enzim katabolic
lainnya. Perubahan tekanan oksigen memiliki efek yang cepat dan langsung pada saluran
ion membran yang sebagian terkait dengan fosforilasi. Beberapa saluran ion mengalami
down regulation untuk mengurangi saluran ion dan kebutuhan energi seluler. Sedangkan
saluran ion lainnyamengalami up regulation yang menimbulkan depolarisasi dan kematian
sel. Hipoksia juga merangsang terbentuknnya molekul
hypoxia-inducible factor (HIF). Pembentukan molekul ini terjadi belakangan dibandingkan efek
hipoksia pada saluran ion. Molekul ini akan mengaktifkan transkripsi gen untuk
eritropoietin, gen untuk enzim glikolitik dan gen yang terlibat dalam angiogenesis. Faktorfaktor yang memediasi induksi HIF dan mekanisme toleransi terhadap hipoksia masih
dalam penelitian. Hiperoksia juga dikenal dapat menyebabkan kematian sel pada organ
mata dan paru. Berdasarkan penelitian yang dilakukanoleh Hu dkk., baik itu hipoksia
maupun hiperoksia akan menyebabkan kematian sel dengan cirri apoptotic pada korteks
serebral tikus yang berusia 7 hari. Beberapa penelitian pada binatang juga menunjukkan
bahwa terdapat efek merugikan dari hiperoksia normobarik yangdigunakan untuk resusitasi
dan terapi hiperbarik, yakni menimbulkan kejang dan cedera otak permanen. Anak-anak
yang menghirup 100% oksigen dapat memunculkan tanda hyperintense cerebrospinal. Hypoxiaischemic encephalopathy
(HIE) pada bayi baru lahir adalah hasil dari hipoksemia dan iskemia, kedua kondisi ini
mengakibatkan munculnya defisiensi suplai oksigen pada jaringan serebral. Istilah hipoksikiskemik dipakai karena belum jelas yang mana diantara kedua faktor tersebut yang lebih
berperan. Pada level seluler dan biokimia,serangan hipoksik-iskemik menyebabkan
peningkatan glikolisis, produksi laktat, dan penurunan produksi senyawa fosfat berenergi
tinggi seperti ATP dan fosfokreatin, akumulasipotasium ekstraseluler, akumulasi kalsium
Pada umumnya pasien dalam keadaan lemah, sesak nafas, pergerakan tremor, reflek
tendon hyperaktif dan ini terjadi pada stadium pertama.
2. Tanda-tanda Vital
Pada umunya terjadi peningkatan respirasi
3. Kulit
Pada kulit biasanya terdapat sianosis
4. Kepala
Inspeksi : Bentuk kepala bukit, fontanela mayor dan minor masih cekung, sutura
belum menutup dan kelihatan masih bergerak
5. Mata
Pada pupil terjadi miosis saat diberikan cahaya
6. Hidung
Yang paling sering didapatkan adalah didapatkan adanya pernafasan cuping hidung.
7. Dada
Pada dada biasanya ditemukan pernafasan yang irregular dan frekwensi pernafasan
yang cepat
8. Neurology / reflek
Reflek Morrow : Kaget bila dikejutkan (tangan menggenggam)
9. Gejala dan tanda
a. Aktifitas; pergerakan hyperaktif
b. Pernafasan ; gejala sesak nafas Tanda : Sianosis
c. Tanda-tanda vital; Gejala hypertermi dan hipotermi Tanda : ketidakefektifan
termoregulasi
c. Test Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik
pemeriksaan disesuaikan dengan stadium STARNAT, jadi ada pemeriksaan tingkat
kesadaran, tonus otot, reflex-refleks (moro, tendo, mioklonus), pupil, denyut jantung.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. serum elektrolit, seperti, sodium, potassium, klorida menurun indikasi kerusakan
akut pada tubulus ginjal
b. serum kreatinin, kreatinin klirens, BUN untuk deteksi fungsi renal
c. prothrotombin time, partial thrombhoplastin time, kadar fibrinogen untuk evaluasi
system koagulasi
d. gas darah untuk monitoring status asam basa, dan untuk menghindari
hyperoksia/hypoxia
3. Pemeriksaan Penunjang
a. MRI untuk mengetahui status mielinisasi, prognosis, follow up dan perkembangan
defect yang ada di otak, biasanya memberikan gambaran:
o
V. Diagnosa Keperawatan
a. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan paru-paru bayi terendam cairan (kolaps)
c. Penurunan CO berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi kejaringan menurun
d. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi
kejaringan perifer menurun
e. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi
kejaringan cerebral menurun
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan bayi kekurangan nutrisi
semenjak dalam uterus
g. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan bayi kekurangan O2
h. Kecemasan orang tua berhubungan dengan stress psikologis orang tua
TUJUAN &
INTERVENSI
efektif
memperlihatkan pola
berhubungan
dengan
bayi
hipoksia
Kaji
terjadi
apabila
peningkatan
kerja nafas
dengan criteria:
RASIONAL
dan
Catat
upaya
Penggunaan
otot
Bayi aktif
Auskulatasi bunyi
nafas
dan
Bunyi
nafas
dan
mengi
menandakan
adanya
kegagalan pernafasan
Untuk
bayi
dan
bantu ekspansi
mengubah posisi
paru
dan
memudahkan
pernafasan.
Memaksimalkan
menurunkan
Klien
gas memperlihatkan
pernafasan,
system pernafasan
bayi
Kaji frekwensi,
paru-paru pertukaran
secara
Nafas
kembali normal
Bayi aktif.
Pada pemeriksaan
Bayi
auskultasi
tidak
ditemukan
lagi
Berguna
dalam
derajat
tanda-tanda distress
dengan kriteria :
bunyi
kerja
nafas
Kaji tanda vital Sebagai indicator
dengan
cairan (kolaps)
dan
pernafasan
adan/atau
kronisnya
proses
penyakit.
Sianosis
mungkin
atau
sentral
atau
telinga).
Keabu-abuan
tambahan
dan
sianosis
pernafasan
sentral
mengindikasikan
beratnya hipoksemia.
Dorong
sekresi
gangguan
pertukaran
pengisapan
vibrasi
diduga
ada
pengumpulan
cairan
selidiki adalah
adanya perubahan
manifestasi
memburuk
disertai
bingung/somnolen
menunjukkan disfungsi
serebral
yang
berhubungan
dengan
hipoksemia.
Kolaborasi dengan
Dapat
sesuai
dengan /mencegah
indikasi
CO
Penurunan
berhubungan
dengan
suplai
darah,
O2
nutrisi
kejaringan
menurun
dan
hipoksia.
Pantau frekwensi/ Takikardi
Klien
memperlihatkan
peningkatan
jantung
memburuknya
irama jantung
terjadi
saat
berupaya
curah
dapat
jantung
untuk
meningkatkan
dengan
curahnya
criteria:
berespon
jantung
Meningkatkan
ketersediaan
oksigen
Gangguan
Klien
perfusi
Catat
adanya
perfusi perifer yang
penurunan kesadaran
adekuat
dengan
kesadaran
jaringan memperlihatkan
perifer
berhubungan
dengan
suplai criteria:
darah,
O2
dan
o
Nadi
nutrisi
kejaringan meningkat
Penurunan
merupakan
manifestasi penurunan
perifer
suplai
darah
oksigen
dan
kejaringan
perifer menurun o Kulit dan kuku tidak Selidiki takipnea, perifer yang parah
pucat
sianosis, pucat, kulit suplai darah perifer
o CRT< 2 detik
Catat diakibatkan
kekuatan nadi perifer. penurunan
lembab.
oleh
curah
jantung
yang
dibuktikan
oleh
Dapat
memperbaiki
/mencegah
memburuknya hipoksia
Gangguan
perfusi
jaringan
pada otak
Klien Kaji status mental Mengetahui derajat
kejaringan otak
cerebral
kebutuhan
tubuh berhubungan
dengan
bayi
kekurangan nutrisi
semenjak
uterus
Klien
kurang
menunjukkan nutrisi
yang
terpenuhi
sesuai
kebutuhan
dengan criteria:
Kaji
/ terbentuknya edema.
maturitas
Menentukan
refleks
berkenaan metode
dengan
pemberian makan
makan
(misalnya
mengisap,
yang
tepat
: untuk bayi
menelan,
dalam
dan batuk)
o Berat badan, Tinggi
Auskultasi adanya
badan, lingkar dada,
bising usus, kaji
kepala, perut dan
status fisik dan status
lingkar lengan atas
pernapasan
meningkat
dalam
rentang normal
pemberian
Pemberian makan
pertama
bayi
memiliki
stabil
peristaltik
parenteral
di
kemudian kelebihan
cairan
dokumentasikan pada ekstrasel kemungkinan
grafik
bayi
Bayi
mungkin
SGA
telah
mengalami penurunan
berat
badan
dealam
penurunan
simpanan
lemak/glikogen.
Memberikan
Pantau masukan
dan
pengeluaran.
Hitung
konsumsi
informasi
tentang
dengan
kebutuhan
setiap hari
penyesuaian diet.
Peningkatan
tingkat kebutuhan
Kaji
metabolik
hidrasi,
urine, kebutuhan
jenis
cairan.
kondisi
membran Keadaan
bayi
mukosa,
fruktuasi hiperglikemia
dapat
mengakibatkan diuresi
berat badan.
intravena
mungkin
diperlukan
untuk
memenuhi
peningkatan
kebutuhan, tetapi harus
dengan
ditangani
hati-hati
untuk
menghindari kelebihan
cairan
Karena
glukosa
hipoglikemia;
takipnea
pernapasan
dan
tidak
menyebabkan
kerusakan
SSP
permanen.hipoglikemi
secara
bermakna
meningkatkan
Pemberian
makan mobilitas
buruk,
menangis,
mortalitas
Hipoglikemia dapat
Pantau
pemeriksaan
laboratorium
sesuai cadangan
glikogen
indikasi
dengan
cepat
Glukas serum
dan
Nitrogen urea berkurang
darah,
kreatin, glukoneogenesis tidak
adekuat
osmolalitas
karena
sesuai
indikasi
misalnya
kalsium
glukonat
10%
berhubungan
penurunan
nutrien
dengan
simpanan
dan
cairan
kadar
akibat
malnutrisi.
Ketidakstabilan
metabolik pada bayi
SGA/LGA
dapat
memerlukan suplemen
untuk mempertahankan
homeostasis.
Intoleransi
Klien
aktifitas
menunjukkan
Dapat
digunakan
berhubungan
toleransi
dengan
nadi, pernafasan.
bayi aktifitas/penurunan
kekurangan O2
kelemahan
o
vital
ketidakseimbangan
rentang
Peningkatan tonus
otot bayi
Gerakan
terjadi
akibat
normal
o
Biasanya
terjadinya kelemahan
kelemahan
Tanda-tanda
dalam
Kaji presipitator/
dengan penyebab
criteria:
terjadinya intoleransi
Berikan
yang
posisi
bagi
nyaman
reflexs bayi
Untuk
meningkatkan sirkulasi
meningkat
oksigen
sesuai
indikasi
Untuk
meningkatkan
suplai
oksigen
dan
menurunkan
nafas.
Orang tua klien Beri kesempatan Ungkapan perasaan
Kecemasan
orang
tua
berhubungan
tidak mencemaskan
keadaan
dengan
stress
psikologis
orang
tua
kerja
anaknya
dengan criteria:
membantu
mengungkapkan
mengurangi
perasaannya.
pikiran,
beban
juga
perawat
agar
dapat
mengidentifikasi
tampak tenang
o Orang tua klien
menerima
keadaan dan
melakukan
mengerti akan
selanjutnya.
penyakit yang
dialami anaknya
orang
Jelaskan
keadaan
saat ini.
tua
intervensi
anak-nya memahami
keadaan
anaknya.
dapat
tindakan
melakukan
antisipasi/
pen-cegahan terhadap
penyakit
asfiksia
DAFTAR PUSTAKA
Arif, Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi. 8. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Jakarta: EGC.
Kristiyanasari, W. 2011. Asuhan Keperawatan Neonatus Dan Anak. Muha Medika :
Yogyakarta
Markum. AN. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. BCS. IKA Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
Waloyo, J, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama.IDAI : Jakarta
Wong. Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta.