BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) merupakan salah satu
penyebab utama disabilitas dan kematian pada bayi baru lahir di seluruh
dunia. Neonatal HIE adalah sindrom klinis dengan gangguan fungsi
neurologis pada awal kehidupan neonatus yang lahir pada atau lebih dari 35
minggu gestasi, dengan manifestasi penurunan kesadaran atau kejang, sering
disertai gangguan untuk memulai dan menjaga pernapasan, dan depresi tonus
otot dan refleks.
Ensefalopati hipoksik iskemik masih merupakan penyebab mortalitas
dan morbiditas jangka panjang. Ensefalopati hipoksik iskemik terutama di
picu oleh keadaan hipoksik otak, iskemik oleh karena hipoksik sistemik dan
penurunan aliran darah ke otak. Tidak terdapat terapi spesifik pada
ensefalopati hipoksik iskemik. Anoksia adalah istilah yang menunjukkan
akibat tidak adanya suplai oksigen yang disebabkan oleh beberapa sebab
primer. Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya
konsentrasi oksigen dalam darah arteri, sedangkan iskemia menggambarkan
penurunan aliran darah ke sel atau organ yang menyebabkan insufisiensi
fungsi pemeliharaan organ tersebut.
HIE juga merupakan penyebab penting kerusakan otak pada bayi baru
lahir dengan konsekuensi jangka panjang yang buruk. Asfiksia perinatal yang
berakibat HIE terjadi setiap 1-3 per 1000 kelahiran di Amerika Serikat. Secara
global, 10-60% bayi akan meninggal pada periode postnatal; dari yang
selamat paling tidak 25% akan mendapat sekuele neuropsikologis berat dan
permanen, berupa retardasi mental, gangguan visuomotor atau visuo-perseptif,
hiperaktivitas, cerebral palsy, dan epilepsi.Saat ini di berbagai belahan dunia
terutama di negara barat telah banyak dilakukan penanganan HIE dengan
metode mendinginkan baik secara selektif (selective head/cerebral cooling)
maupun seluruh badan (whole body cooling). Masing-masing teknik ini

1
 memiliki kelebihan dan kekurangan. Beberapa meta analisis telah dilakukan
untuk mengevaluasi metode yang terbilang baru terutama di negara-negara
dunia ketiga. Metode ini relatif sulit dilakukan karena memerlukan peralatan
yang mahal dan canggih serta pemantauan yang sangat ketat. Untuk
Indonesia, teknik ini masing sangat jarang dilakukan karena keterbatasan alat
dan keterampilan dari dokter maupun perawat.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
2. Apa saja etiologi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
3. Apa patofisiologi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
4. Apa saja manifestasi klinis HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
5. Bagaimana WOC dari HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
6. Bagaimana pencegahan HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
7. Terapi pada HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
8. Apa saja komplikasi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
9. Bagaimana penatalaksanaan HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
10. Bagaimana asuhan keperawatan mengenai HIE (Hypoxic Ischemic
Encephalopathy)
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
2. Untuk mengetahui etiologi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
3. Untuk menjelaskan patofisiologi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
4. Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinis HIE (Hypoxic Ischemic
Encephalopathy)
5. Untuk menjelaskan WOC dari HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
6. Untuk menjelaskan cara pencegahan HIE (Hypoxic Ischemic
Encephalopathy)
7. Untuk mengetahui terapi aaeperti apa pada HIE (Hypoxic Ischemic
Encephalopathy)
8. Untuk mengetahui komplikasi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

2
9. Untuk menjelaskan penatalaksaan dari HIE (Hypoxic Ischemic
Encephalopathy)
10. Untuk mengetahui asuhan keperawatan mengenai HIE (Hypoxic Ischemic
Encephalopathy)

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

Hipoxic ischemic encephalopathy (HIE) adalah suatu sindrom
yang ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang
timbul karena adanya cedera pada otak yang akut yang disebabkan
karena asfiksia. Walaupun telah banyak dicapai kemajuan teknologi di
bidang teknologi monitoring dan patofisiologi perinatal asfiksia pada
janin dan neonatus, HIE masih merupakan penyebab mortalitas dan
morbiditas jangka panjang. HIE terutama di picu oleh keadaan
hipoksik otak, iskemik oleh karena hipoksik sistemik dan penurunan
aliran darah ke otak. (Aslinar,2012)
Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya
konsentrasi oksigen dalam darah arteri. Iskemia adalah istilah yang
menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ (perfusi)
yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut.
Asfiksia perinatal adalah keadaan di mana fetus atau neonatus
mengalami hipoksia dan atau iskemia ke berbagai macam organ.
Keadaan ini menyebabkan gangguan fungsi dan perubahan biokimia

3
 sehingga dalam jaringan timbul asidosis. Pengaruh hipoksia dan
iskemia tidak sama, tetapi keduanya berhubungan erat saling tumpang
tindih. Kedua faktor tersebut menyebabkan asfiksia.
Ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa menyebutkan
etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada
waktu dilakukan pemeriksaan.Hipoksik iskemik Ensefalopati perinatal
(HIE) adalah suatu sindroma yang ditandai dengan adanya kelainan
klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak
yang akut yang disebabkan karena asfiksia. Hipoksik iskemik
Ensefalopati merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel
pada susunan saraf pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau
kecacatan berupa palsi cerebral atau defisiensi mental.

B. Etiologi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

1. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang
disebabkan hipoventilasi selama proses pembiusan, CHD, gagal
napas, dan keracunan CO2
2. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari
anastesi spinal atau tekanan uterus pada vena cava dan aorta
3. Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan
akan menyebabkan tetani (Kontraksi yang timbul dari
penjumlahan kontraksi yang berulang-ulang sehingga otot tidak
sempat relaksasi dan bila dirangsang pada frekuensi besar secara
progresif, maka setiap serabut mempunyai resistensi yang berbeda-
beda dan menyebabkan bersatunya kontraksi)
4. Plasenta terlepas dini
5. Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat
6. Vasokontriksi pembuluh darah uterus karena kokain
7. Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date
8. Anemia berat karena perdarahan atau penyakit hemolitik.
9. Renjatan akan menurunkan transport oksigen ke sel-sel penting
disebabkan oleh infeksi berat, kehilangan darah bermakna dan
perdarahan intrakranial atau adrenal.
10. Defisit saturasi oksigen arterial karena kegagalan pernafasan
bermakna dengan sebab defek serebral, narkosis atau cedera.
11. Kegagalan oksigenasi karena CHD berat atau penyakit paru.
C. Patofisiologi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
Selama kehidupan di dalam rahim, paru janin tidak berperan
dalam pertukaran gas oleh karena plasenta menyediakan oksigen dan

4
 mengangkat CO2 keluar dari tubuh janin. Pada keadaan ini paru janin
tidak berisi udara, sedangkan alveoli janin berisi cairan yang
diproduksi didalam paru sehingga paru janin tidak berfungsi untuk
respirasi. Sirkulasi darah dalam paru saat ini sangat rendah
dibandingkan dengan setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh karena
konstriksi dari arteriol dalam paru janin. Sebagian besar sirkulasi
darah paru akan melewati Duktus Arteriosus (DA) tidak banyak yang
masuk kedalam arteriol paru.Segera setelah lahir bayi akan
menariknafas yang pertama kali (menangis), pada saat ini paru janin
mulai berfungsi untuk respirasi. Alveoli akan mengembang udara akan
masuk dan cairan yang ada didalam alveoli akan meninggalkan alveoli
secara bertahap. Bersamaan dengan ini arteriol paru akan
mengembang dan aliran darah kedalam paru akan meningkat secara
memadai. Duktus Arteriosus (DA) akan mulaimenutup bersamaan
dengan meningkatnya tekanan oksigen dalam aliran darah. Darah dari
jantung kanan (janin) yang sebelumnya melewati DA dan masuk
kedalam Aorta akan mulai memberi aliran darah yang cukup berarti
kedalam arteriole paru yang mulai mengembang DA akan tetap
tertutup sehingga bentuk sirkulasi extrauterin akan dipertahankan.
Hipoksia janin atau bayi baru lahir sebagai akibat dari
vasokonstriksi dan penurunan perfusi paru yang berlanjut dengan
asfiksia, pada awalnya akan terjadi konstriksi Arteriol pada usus,
ginjal, otot dan kulit sehingga penyediaan Oksigen untuk organ vital
seperti jantung dan otak akan meningkat. Apabila askfisia berlanjut
maka terjadi gangguan pada fungsi miokard dan cardiac output.
Sehingga terjadi penurunan penyediaan oksigen pada organ vital dan
saat ini akan mulai terjadi suatu “Hypoxic Ischemic Enchephalopathy
(HIE) yang akan memberikan gangguan yang menetap pada bayi
sampai dengan kematian bayi baru lahir. HIE ini pada bayi baru lahir
akan terjadi secara cepat dalam waktu 1-2 jam, bila tidak diatasi secara
cepat dan tepat.

D. Manifestasi Klinis HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

a. Ensefalopati hipoksia-iskemik ringan
1. Nada otot sedikit meningkat dan refleks tendon dalam
cepatselama beberapa hari pertama

5
 2. Kelainan perilaku transien seperti pemberian makan yang buruk,
mudah tersinggung, dan tangisan atau kantuk yang berlebihan
(biasanya dalam pola bolak-balik) dapat diamati.
b. Ensefalopati hipoksia parah
1.Bayi itu lesu, dengan hipotonia yang signifikan dan refleks tendon
dalam yang berkurang
2.Refleks menggenggam dan mengisap mungkin lamban atau tidak
ada
3.Kejang biasanya terjadi lebih awal dalam 24 jam pertama setelah
kelahiran
4. Pernafasan terganggu
5.Tekanan darah dan denyut jantung menurun
6. Warna kulit pucat
E. WOC HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

Hipoksik Iskemik

Kematian sel primer Cedera Primer Eksitosik stres

oksidatif

Channel connexin terbuka Fase laten Sinyal apotopsis

Rusaknya mitokondria Fase skunder

KEJANG

Ansietas Hipertermi Resiko Cedera

F. Pencegahan HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

Pencegahan terhadap asfiksia neonatorum adalah dengan
menghilangkan atau meminimalkan faktor risiko penyebab asfiksia.
Derajat kesehatan wanita, khususnya ibu hamil harus baik. Komplikasi

6
saat kehamilan, persalinan dan melahirkan harus dihindari. Upaya
peningkatan derajat kesehatan ini tidak mungkin dilakukan dengan
satu intervensi saja karena penyebab rendahnya derajat kesehatan
wanita adalah akibat banyak faktor seperti kemiskinan, pendidikan
yang rendah, kepercayaan, adat istiadat dan lain sebagainya. Untuk itu
dibutuhkan kerjasama banyak pihak dan lintas sektoral yang saling
terkait. Adanya kebutuhan dan tantangan untuk meningkatkan
kerjasama antar tenaga obstetri di kamar bersalin. Perlu diadakan
pelatihan untuk penanganan situasi yang tak diduga dan tidak biasa
yang dapat terjadi pada persalinan. Setiap anggota tim persalinan harus
dapat mengidentifikasi situasi persalinan yang dapat menyebabkan
kesalahpahaman atau menyebabkan keterlambatan pada situasi
gawat.Pada bayi dengan prematuritas, perlu diberikan kortikosteroid
untuk meningkatkan maturitas paru janin.

Terapi HIE ( hipoxic ischamic encephalopathy)

Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan

manifestasi kelainan sistim organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada terapi
yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera jaringan otak, walaupun
banyak obat dan prosedur telah dilakukan (Martin AA, 1995).Fenobarbital
merupakan obat pilihan keluhan kejang yang diberikan dengan dosis awal
20mg/kg dan jika diperlukan dapat ditambahkan 10mg/kg hingga 40-
50mg/kg/hari intravena. Fenitoin dengan dosis awal 20mg/kg atau
lorazepam 0,1mg/kg dapat digunakan untuk kejang yang bersifat refrakter.
Kadar fenobarbital dalam darah harus dimonitor dalam 24 jam setelah dosis
awal dan terapi pemeliharaan dimulai dengan dosis 5mg/kg/hari. Kadar
fenobarbital yang berfungsi terapeutik berkisar 20-40mg/mL.

Allopurinol pada bayi prematur ternyata tidak mempunyai manfaat

dalam menurunkan insiden periventrikuler leukomalasia. Dikatakan pada

7
hewan coba, allopurinol mempunyai peranan sebagai additive cerebral
coolingsebagai neuroprotektor. Penelitian lanjutan masih dibutuhkan untuk
merekomendasikan penggunaan allopurinol pada neonatus dengan HIE.

Penggunaan steroid pada percobaan hewan tidak mempunyai

manfaat menurunkan cedera otak. Pada serial kasus yang dilaporkan,
steroid hanya menurunkan tekanan intra kranial secara temporer dan tidak
memperbaiki hasil akhir penderita dengan HIE.

Terapi Hipotermia:

Terapi hipotermia bertujuan untuk menurunkan temperature

struktur dalam otak yang rentan, yaitu ganglia basal, hingga suhu 32-34°C
selama 72 jam yang diterapkan segera setelah resusitasi atau maksimal 6
jam setelah terjadi hipoksik iskemik.

1. Selective Head Cooling with Mild Systemic Hypothermia

Tujuan dari terapi pendinginan selektif pada kepala adalah
untuk mencapai proses penurunan suhu yang adekuat pada
temperature serebral yang akan berefek pada pendinginan sistemik
ringan (suhu inti tubuh). Ini dilakukan dengan melakukan pendinginan
pada permukaan kepala.
2. Whole Body Cooling
Pendinginan seluruh tubuh (whole body cooling) memfasilitasi
proses pendinginan yang homogen pada seluruh struktur otak,
termasuk regio perifer maupun sentral.
Metode ini dapat dilakukan dengan menggunakan alat
sederhana seperti kipas atau cold packs yang ditaruh di sekitar bayi,
atau yang lebih terpercaya dengan menggunakan selimut atau matras
pendingin.

8
G. Komplikasi HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

Komplikasi Pasca Hipoksia

Kelainan yang terjadi akibat hipoksia dapat timbul pada

stadium akut dan dapat pula terlihat beberapa waktu setelah hipoksia
berlangsung. Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi
aliran darah sehingga organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar
adrenal akan mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan
organ lain seperti kulit, jaringan muskuloskeletal serta organ-organ
rongga abdomen dan rongga toraks lainnya seperti paru, hati, ginjal,
dan traktus gastrointestinal.

Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan

resistensi vaskular pembuluh darah otak dan jantung serta
meningkatnya resistensi vaskular di perifer. Hal ini dapat terlihat
dalam penelitian lain oleh Akinbi dkk.(1994) yang melaporkan bahwa
pada pemeriksaan ultrasonografi Doppler ditemukan kaitan yang erat
antara beratnya hipoksia dengan menurunnya velositas aliran darah
serta meningkatnya resistensi jaringan di ginjal dan arteri mesenterika
superior. Perubahan ini dapat menetap sampai hari ke-3 neonatus.
Perubahan resistensi vaskular inilah yang dianggap menjadi penyebab
utama redistribusi curah jantung pada penderita, hipoksia dan iskemia
neonatus. Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi
vaskular antara lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat
hipoksia yang disertai akumulasi karbon dioksida, meningkatnya
aktivitas saraf simpatis dan adanya aktivitas kemoreseptor yang diikuti
pelepasan vasopresin.

Redistribusi aliran darah pada penderita hipoksia tidak hanya

terlihat pada aliran sistemik tetapi juga terjadi saat darah mencapai

9
 suatu organ tertentu. Hal ini dapat terlihat pada aliran darah otak yang
ditemukan lebih banyak mengalir ke batang otak dan berkurang ke
serebrum, pleksus khoroid, dan masa putih.

Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk

menghasilkan energi bagi metabolisme tubuh menyebabkan terjadinya
proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam
laktat dan piruvat) menimbulkan peningkatan asam organik tubuh
yang berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis
metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisme ini secara bersama-
sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun
menetap.

Pada bayi kurang bulan, proses hipoksia yang terjadi akan

lebih berat dibandingkan dengan bayi cukup bulan akibat kurang
optimalnya faktor redistribusi aliran darah terutama aliran darah otak,
sehingga risiko terjadinya gangguan hipoksik iskemik dan perdarahan
periventrikular lebih tinggi. Demikian pula disfungsi jantung akibat
proses hipoksik iskemik ini sering berakhir dengan payah jantung.
Karena itu tidaklah mengherankan apabila pada hipoksia berat, angka
kernatian bayi kurang bulan, terutama bayi berat lahir sangat rendah
yang mengalami hipoksia berat dapat mencapai 43-58%.

a. Komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan pasca resusitasi yang

dilakukan

10
Sistem organ Komplikasi yang mungkin Tindakan pasca resusitasi

Otak Apnu Pemantauan apnu

Kejang Bantuan ventilasi kalau perlu
Pemantauan gula darah, elektrolit
Pencegahan hipotermia
Pertimbangkan terapi anti kejang

Paru-paru Hipertensi pulmoner Pertahankan ventilasi dan oksigenasi

Pneumonia Pertimbangkan antibiotika
Pneumotoraks Foto toraks bila sesak napas
Takipnu transien Pemberian oksigen alir bebas
Sindrom aspirasi mekonium Tunda minum bila sesak
Defisiensi surfaktan Pertimbangkan pemberian surfaktan

Kardiovaskul Hipotensi Pemantauan tekanan darah dan

er frekuensi jantung
Pertimbangkan inotropik(misal
dopamin) dan/atau cairan penambah
volume darah

Ginjal Nekrosis tubuler akut Pemantauan produksi urin Batasi

masukan cairan bila ada oliguria dan
volume vaskuler adekuat
Pemantauan kadar elektrolit

Gastrointesti Ileus Enterokolitis Tunda pemberian minum Berikan

nal nekrotikans cairan intravena Pertimbangkan
nutrisi parenteral

Metabolik/ Hipoglikemia Pemantauan gula darah

hematologik Hipokalsemia, Pemantauan elektrolit

11
 hiponatremia Pemantauan hematokrit
Anemia Trombositopenia Pemantauan trombosit
Sumber: American Academy of Pediatrics dan American Heart Association.
Buku panduan resusitasi neonatus. Edisi ke-5, 2006.

H. Penatalaksanaan HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

1. Upaya yang optimal adalah pencegahan. Tujuan utama yaitu
mengidentifikasi dan mencegah fetus dan neonates yang mempunyai
resiko mengalami asfiksia sejak dalam kandungan hingga
persalinannya.
2. Resusitasi Segera lakukan resusitasi bayi yang mengalami apnea dan
atau ensefalopati hipoksik iskemik.
a. Ventilasi yang adekuat.
b. Oksigenasi yang adekuat.
c. Perfusi yang adekuat.
d. Koreksi asidosis metabolik.
e. Pertahankan kadar glukosa dalam darah antara 75 sampai 100
mg/dL, untuk menyediakan bahan yang adekuat bagi
metabolisme otak.
f. Kadar kalsium harus dipertahankan dalam kadar yang normal.
g. Atasi kejang bila ada kejang maka Phenobarbital adalah obat
pilihan. Dosis awal 20mg/kg dan jika diperlukan dapat
ditambahkan 10mg/kg hingga 40-50mg/kg/hari intravena.
Fenitoin dengan dosis awal 20mg/kg atau lorazepam 0,1mg/kg
dapat digunakan untuk kejang yang bersifat refrakter. Kadar
fenobarbital dalam darah harus dimonitor dalam 24 jam
setelah dosis awal dan terapi pemeliharaan dimulai dengan
dosis 5mg/kg/hari.

12
 3. Mencegah timbulnya edema cerebri. Tujuan utama untuk
mencegah timbulnya edema cerebri dengan cara mencegah overload
dari cairan. Restriksi cairan dengan pemberian 60 mL/kg BB per hari.
4. Waspadailah bayi kemungkinan timbul SIADH (Syndrome
Inappropriate Anti Deuretic Hormon).
a. Pengobatan potensial untuk mencegah kematian saraf secara
lambat (delayed neural death).Mencegah pembentukan
radikal bebas yang berlebihan serta neuroprotektor dengan
memberikan allopurinol
b. engobatan supportive untuk organ-organ lainnya yang
mengalami kelainan.

I. Asuhan Keperawatan HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy)

a. Anamnesa
1. Identitas klien
Nama:
Umur:
Jenis kelamin:
Agama:
Suku/bangsa:
Bahasa:
Pendidikan:
Pekerjaan:
Status:
Alamat:
2. Keluhan Utama:
Pada klien yang sering Nampak adalah sesak nafas
3. Riwayat kehamilan
Bayi lahir sponta / premature/aterm/letak bayi belakang kaki/sungsang
4. Kebutuhan dasar
a. Pola nutrisi
Pada neonates membatasi intake oral , karena organ tubuh terutama
lambung belum sempurna, bertujuan juga untuk mencegat terjadinya
aspirasi pneumonia.
b. Pola eliminasi

13
 Umumnya klien mengalami gangguan BAB karena organ tubuh
terutama lambung masi belum sempurna .
c. Kebersihan diri
Perawat dan keluarga klien harus sama-sama menjaga kebersihan
badan klien, terutama saat klien setelah BAB dan BAK
d. Pola istirahat
Biasanya klien kurang istirahat karena sesak nafas
b. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Pada umumnya pasien dalam keadaan lemah, sesak nafas, pergerakan tremor
2) Tanda-tanda vital
Pada umumnya terjadi peningkatan respirasi .
3) Kulit
Pada kuliat biasanya klien tampak sianosis
4) Kepala
Inspeksi : bentuk kepala bukit , fontanela mayor dan minor masih
cekung,sutura belum menutup , dan kelihatan masih bergerak
5) Mata
Pada pupil terjadi miosis saat di beri cahaya
6) Hidung
Yang paling sering didapatkan adalah cuping hidung
7) Dada
Biasanya di temukan pernafasan yang irregular dan frekuwensi dan
pernafasan yang cepat
8) Neurologireflek
Reflek morrow: kaget bila di kagetkan (tangan menggenggam erat)
9) Gejala dan tanda
a) Aktifitas pergerakan hyperaktiv
b) Pernafasan: gejala sesak nafas (sianosis)
c) Tanda-tada vital : gejala hypertermi danhipotermi (ketidakefektifan
termoreagulasi)

c. Diagnosis keperawatan :
1. Hipertermi yang berhubungan dengan penyakit

KH : Suhu 36 – 37 dalam waktu 2 x 24 jam

NOC : Termolagulasi: baru lahir (0801)

14
 (080107) thermogenesis yang tidak menggigil 4
(080108) Mengambil postur kehilangan panas untuk hipertermia 4
(080113) Keseimbangan asam/basa 4
NIC : perawatan demam (374)
- Pantau suhu dan tanda tanda vital lainya
- Monitor warna kulit dan suhu
- Jangan beri aspirin pada anak anak

2. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian

KH : Ansietas teratasi dalam waktu 2 x 24 jam

NOC : kontrol kecemasan diri (1402)
(140201) Memantau itensitas kecemasan 4
(140202) Mengurangi penyebab kecemasan 4
(140203) Mengurangi rangsang lingkungan ketika cemas 4
NIC : pengurangan kecemasan (5820)
- Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan
- Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku klien
- Jelaskan semua prosedur termasuk sensasi yang akan dirasakan

3. Resiko cedera yang berhubungan dengan malnutrisi

KH : Resiko cedera teratasi dalam waktu 1 x 24 jam

NOC : perilaku pencegahan jatuh (1909)
(190913) Menyesuaikan ketinggian tempat tidur sesuai yang diperlukan 4
(190916) Kontrol ketidakmampuan beristirahat 4
(190922) Memberikan pencahayaan yang memadai 4
NIC : Managemen lingkungan : keselamatan(6486)
- Identifikasi kebutuhan pasien berdasarkan fungsi fisik dan kognitif serta
riwayat perilaku di masa lalu

15
- Identifikasi hal hal yang membahayakan dilingkungan (misalnya, {bahaya}
fisik, biologi, dan kimiawi)
- Singkirkan bahan berbahaya dari lingkungan jika diperlukan

16
 BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan
Ensefalopati hipoksik iskemik adalah suatu sindroma yang
ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul
karena adanya cedera pada otak akut yang disebabkan karena
asfiksiadan merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel
pada susunan saraf pusat (SSP).

Angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik berkisar antara

0,3 - 1,8% di negara-negara maju, sedangkan di Indonesia belum ada
catatan yang cukup valid.

Kesadaran letargik, tonus otot flaksid, adanya mioklonus,

sering kejang, dan lemahnya refleks moro merupakan tanda utama
ensefalopati hipoksik iskemik. Selain itupucat, sianosis, apnea,
bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga
merupakan tanda lain terjadinyaensefalopati hipoksik iskemik.

Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan

manifestasi kelainan sistem organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada
terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera jaringan otak,
walaupun banyak obat dan prosedur telah dilakukan.

Prognosis tergantung pada adanya komplikasi baik metabolik

dan kardiopulmoner yang dapat diterapi, usia kehamilan dan beratnya
derajat ensefalopati hipoksik iskemi

B. Saran
Bagi pembaca tentunya makalah ini cukup membantu banyak
bahan referensi terkait HIE (Hypoxic Ischemic Encephalopathy),
namun demi penyempurnaan makalah ini segala kritik dan saran
sangat dibutuhkan penulis.

17
 Daftar Pustaka
Zanelli Santina A. 2016. Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy.https://emedicine.medscape.com/article/973501-
overview#a1. Diakses tanggal 11Desember 2017 pukul 20.34 WIB
Anggriawan Alfonso. 2016. Tinjauan Klinis Hypoxic-Ischemic Encephalopathy.
www.kalbemed.com/Portals/6/08_243Tinjauan%20Klinis%20Hypoxic-
Ischemic%20Encephalopathy.pdf. Di akses tanggal 11 Desember 2017
pukul 20.38 WIB
Standar Pelayanan Ilmu Kesehatan Anak. Bagian IKA, FKUNSRI/RSMH. 2010

18