LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A . Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk

memenuhi kebutuhan

metabolisme

jaringan dan

atau

kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal (Mansjoer & Triyanti, 2007).
CHF adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secra adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung
yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya,
ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya, sehingga tubuh klien menjadi bengkak.
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas, yaitu:
a. Kelas 1: bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
b. Kelas 2: bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
c. Kelas 3: bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
d. Kelas 4: bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas
apapun dan harus tirah baring (Mansjoer & Triyanti, 2007).
C. Etiologi
Menurut Wajan J.U (2010) etiologi CHF dikelompokkan berdasarkan
faktor eksterna dan interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung).

c. Disfungsi katup: ventricular septum defect (VSD), atrium septum

defect (ASD), stenosis mitral, dan insufiensi mitral.
d. Disritmia: atrial fibrilas, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
e. Kerusakan miocard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miocard.
f. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli: di
manifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium daan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal), (Niken J, 2010).
E. Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban
awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi: regurgutasi aorta dan cacat septum
ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa: aritmia, infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif
terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja
terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga
terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward
congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan
adanya gejala backward failure dalam sistem sirkulasi aliran darah.
Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan adalah upaya tubuh untuk
mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung adalah:
dilatasi ventrikel, hipertrifi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa
takikardi dan vasokontriksi perifer, peningkatan kadar katekolamin plasma,
retensi garam dan cairan badan dan peningkatan ekstrasi oksigen oleh
jaringan.
Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan
gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan
tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi
paru. Keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Jantung yang normal dapat merespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan meggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:
a. Respon

sistem

saraf

simpatis

terhadap

barroreseptor

atau

kemoreseptor.
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume.
c. Vasokontriksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin.
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi
terhadap cairan.

F. Pathway

Disfungsi miocard

beban sistol

kebutuhan

metabolisme
Kontraktilitas
jantung

preload

beban

kerja

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer

back

ward

failure
Curah jantung ( COP)

Tekanan

vena pulmo
Suplai drh kejaringan

renal flow

tekanan

kapiler paru
Nutrisi & O2 sel

pelepasan RAA

edema paru

Metabolisme sel

retensi Na & air

Gg. Pertukaran

gas
Lemah & letih
Intoleransi aktifitas

edema
kelebihan volume cairan

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera.
b. Hitung sel darah putih: leukositosis atau keadaan infeksi lain.
c. Analisa gas darah (AGD): menili derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
e. Serum katekolamin: pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal.
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal.
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivita tiroid.
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel.
j. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
k. Rontgen thoraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
l. Katerisasi jantung: menilai fraksi ejeksi ventrikel.
m. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
(Wajan JU, 2010).
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF:
a.
b.
c.
d.

Posisi setengah duduk

Oksigenasi (2-3 liter/menit)
Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)
Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,

tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur

e. Hentikan rokok dan alkohol
f. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi
g. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator
h. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi

O2

melalui istirahat atau pembatasan aktivitas

i. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung: mengatasi keadaan yang

reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
Tujuan dasar penatalaksaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi

O2

dan menurunkan konsumsi

oksigen dengan pembatasan aktivitas.

b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
I. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi
jantung.
b. Ketidakefektifan

pola

nafas

berhubungan

dengan

sindrom

hipoventilasi.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipertensi.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi-perfusi.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi.
f. Anxietas berhubungan dengan ancaman pada status kesehatan.
g. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti,
N.
2010. Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
dalamhttp://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantungkongestif/
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey:Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika