Patofisiologi

Terdapat dua hipotesis utama yang dapat menjelaskan lesi inflamasi pada dermatitis atopik.
Hipotesis pertama mengenai ketidakseimbangan sistem kekebalan tubuh adaptif; hipotesis kedua
tentang barrier kulit yang rusak. . Meskipun dua hipotesis ini tidak berhubungan tetapi saling
melengkapi.
3.1. Hipotesis imunologis. Pada teori ketidakseimbangan imunologi, dermatitis atopik
merupakan hasil dari ketidakseimbangan sel-sel T, terutama jenis sel T helper 1, 2, 17, dan 22
dan juga sel T regulator [14].Pada kasus alergi (dermatitis atopik) khususnya pada keadaan
dermatitis akut, Th2 berdiferensiasi dari sel T CD4 naif yang predominan. Hal ini menyebabkan
peningkatan produksi interleukin, terutama IL4, IL-5, dan IL-13, yang kemudian diikuti
peningkatan IgE, dan berhubungan dengan diferensiasi Th1 yang terhambat.
3.2 hipotesis barrier kulit. Teori kerusakan barrier kulit yang terbaru berasal dari pengamatan
individu terhadap mutasi gen filaggrin meningkatkan resiko berkembangnya dermatitis atopik.
Gen filaggrin mengkodekan protein struktural dalam stratum korneum dan stratum granulosum
yang membantu mengikat keratinosit. Ini mempertahankan penghalang kulit utuh dan stratum
korneum terhidrasi. Ketika gen rusak maka produksi filaggrin akan berkurang, disfungsi barrier
kulit dan transepidermal kehilangan air, yang menyebabkan eksim. Ada bukti yang menunjukkan
bahwa ketika barrier kulit terganggu yang mengakibatkan kulit kering, dapat peningkatan
penetrasi alergen ke dalam kulit, sehingga terjadi sensitisasi alergi, asma, dan demam. Mencegah
kulit kering dan dermatitis aktif di awal kehidupan melalui penerapan emolien, merupakan
pencegahan primer dari perkembangan dermatitis menjadi penyakit saluran pernafasan yang
disebabkan oleh alergi.
Histopatology
Biopsi kulit yang diambil pada bagian tubuh dengan dermatitis atopik akut ditandai dengan
edema intraseluler, perivaskular infiltrat terutama limfosit, dan retensi inti dari keratinosit yang
berpindah ke stratum korneum - disebut parakeratosis. Dermatitis kronik ditandai dengan stratum
korneum menebal, disebut-hiperkeratosis, stratum spinosum menebal (acanthosis), tapi infiltrat
limfositik jarang.
Tabel. 1 Tabel. 2
Ciri Utama Ciri Penting Fototerapi
Ciri yang Pengobatan
(Keluhan berhubungan Sistemik
Utama)
Gatal Onset yang respon
terjadi pada usia pembuluh darah
muda atipikal (yaitu,
wajah pucat,
white
dermographism)

Eksim Atopi (pribadi Keratosis

dengan atau riwayat pilaris, garis
morfologi keluarga) telapak tangan
yang khas lebih jelas,
dan pola iktiosis
usia tertentu
Diagnosis dan perubahan Gejala Klinis
Munculnya lesi kulit Okular dan pada manusia dengan
dermatitis atopik tidak periorbital berbeda dari dermatitis
Kulit kering
lain seperti dermatitis Temuan kontak. Dalam bentuk
akut, dermatitis regional lainnya ditandai infiltrat
kemerahan, edema, (misalnya, vesikel, oozing (vesikel
yang mudah pecah), perioral dan lesi krusta; likenifikasi,
eksoriasi dan nodul periauricular) yang dominan pada
subakut dan bentuk kronik. Dengan
demikian, pendekatan aksentuasi diagnostik berdasarkan
efluoresensi serta perifollicular, riwayat pasien. Tipikal
pasien dengan likenifikasi, dan dermatitis atopik
adalah orang dengan: ekskoriasi
Pengobatan
Pada dermatitis onset topikal gatal berawal di
bagian lokal yang kortikosteroid Sinar Kortikosteroid khas seperti lipatan
siku dan lutut ultraviolet oral
Pada pasien atopik A (UVA) atau pada orang
dengan predisposisi Kalsineurin Sinar Azathioporine familial terhadap
penyakit atopik. inhibitor ultraviolet A
B (UVB)
Sinar Cyclosporine
ultraviolet A
A+
Prosalene
(PUVA)
Methotrexate
Kriteria diagnostik dermatitis atopik dikembangkan oleh Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 dan
kemudian direvisi oleh American Academy of Dermatology. (Tabel 1)
Kumpulan kriteria yang berguna dalam praktek klinis; Kumpulan pertanyaan diagnostik yang
banyak digunakan dalam penelitian epidemiologi dikembangkan oleh UK Working Party pada
tahun 1994 (Tabel 2)
Tingkat keparahan dermatitis dapat dinilai berdasarkan sistem skoring seperti SCORAD dan
EASI
5.1 Manifestasi yang khas.
Meskipun gambaran penyakit menunjukan dermatitis, gejala klinis dermatitis atopik lebih rumit
dengan variasi dalam morfologi dan distribusi dermatitis dikombinasikan dengan berbagai gejala
klinis lainnya. Namun, banyak pasien dengan dermatitis atopik umumnya mempunyai
kecenderungan memiliki kulit kering (xerosis) karena kadar air rendah dan terlalu banyak air
yang hilang di epidermis. Kulit yang pucat disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler dikulit
dan kemampuan keringat berkurang. Terdapat peningkatan respon kolinergik untuk menggaruk,
disebut white dermographism or skin-writing, mengakibatkan gatal-gatal di lokasi tersebut.
Telapak tangan dan kaki menunjukan hiperlineriti, rambut menjadi kering dan rapuh. Seringkali,
ada lipatan kulit ganda di bawah kelopak mata inferior (Dennie-Morganfold) yang menjadi
berlebihan pada saat peningkatan aktivitas penyakit. Mata sekitarnya dapat menjadi gelap karena
hiperpigmentasi pos inflamasi.
Dermatitis atopik dapat dikelompokkan menjadi tiga tahap klinis, meskipun ini mungkin sulit
ditemukan secara jelas pada personal pasien.