STEP 6 Penelusuran Mandiri oleh Riyantika Ayu Ramandhani (22020115120059)

1. Tujuan Umum
a. Mengetahui konsep dari gagal jantung berulang
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien
harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal
saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi
cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari
gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.
Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan
penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik
(fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal), yang selanjutnya akan disebut sebagai
Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF). Selain itu, myocardial
remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan sindroma klinis gagal jantung.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui bagaimana patofisiologi dari gagal jantung berulang
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel
kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan
aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga
(Jackson G, 2000 dalam Nora, 2010). Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada
baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).
Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Adanya gangguan pada kerja jantung :
- Disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena
gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit,
abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang
menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi
berkurang.
- Disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan
 pada pengisian ventrikel saat diastolik.Penyebab tersering disfungi diastolik adalah
penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofi
- Mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon
terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan
darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut
mencakup:
1) Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan
kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2) Perubahan neurohormonal
Salah satu respon neurohumoral yang terjadi paling awal untuk mempertahankan
curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin
menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan
peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan
volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu
dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides
yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta
turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
3) Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan
dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau
pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai
dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola
hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah
tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung
terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat
jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan
ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat
mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif
normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti
apoptosis, perubahan sitoskeletal,sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular
(terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan
struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.
 Mekanisme gagal jantung yang disebabkan kompensasi neurohormonal

b. Mengetahui tanda dan gejala dari gagal jantung berulang

c. Mengetahui etiologi gagal jantung berulang
Penyebab umum gagal jantung adalah (Imaligy, 2014):
1 rusaknya atau berkurangnya massa otot jantung karena iskemi akut atau
kronik,
2 peningkatan resistensi vaskuler karena hipertensi, atau karena takiaritmia
(misalnya fibrilasi atrial).
3 Pada dasarnya semua kondisi yang menyebabkan perubahan struktur ataupun
fungsi ventrikel kiri merupakan predisposisi untuk gagal jantung.
Etiologi dari gagal jantung juga dapat disebabkan karena penurunan EF,
Hipertensi ,PJK , maupun Hipertensi yang disertai dengan PJK pada diabetes
dapat menjadi penyebab gagal jantung. Selain itu, Emboli paru yang disebabkan
adanya peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis dapat mengakibatkan
atau memperkuat kegagalan ventrikel.
Gagal jantung juga dapat dipicu oleh Infeksi, demam, takikardi dan
hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan memberi
tambahan beban pada miokard yang sudah kelebihan beban meskipun masih
terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik (Arianda, 2014)
d. Mengetahui faktor resiko dari gagal jantung berulang
Faktor risiko terbagi menjadi dua yaitu (Black dan Jacobs, 1997)
a Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
- Riwayat penyakit jantung dalam keluarga
- Usia
- Jenis kelamin
b Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
- Hipertensi - Infeksi
- Diabetes - Anemia
- Gangguan tiroid
mellitus
- Pagets disease
- Dislipidemia
- Kehamilan
- Kurang olahraga
- PPOK (Penyakit Paru
- Stress
- Diet tidak sehat Obstruksi Kronis)
- Merokok - Hipervolemi
- Disritmia -
e. Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung berulang
f. Penatalaksanaan non farmakologis :
1 Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta
pertolongan yang dapat dilakukan sendiri.
2 Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan
pada penderita dengan kegemukan.
3 Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan
perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif
berat.
4 Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang
positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan
juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap
kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.
g. Penatalaksanaan dengan Terapi farmakologi (Imaligy, 2014):
1 ACE inhibitor. Obat ini menghambat konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II. ACE inhibitor berguna mengurangi sesak nafas dan
mengurangi frekuensi eksaserbasi akut gagal jantung.
2 Diuretik dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan melakukan aktivitas fi sik. Diuretik mengurangi retensi air dan
garam sehingga mengurangi volume cairan ekstraseluler, arus balik vena dan
preload.
3 Digoksin memiliki efek inotropik positif dengan menahan Ca2+ intrasel
sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Obat ini juga memiliki efek
mengurangi aktivasi saraf simpatis sehingga dapat mengurangi denyut jantung
pada pasien fi brilasi atrium
4 Penyekat beta. Pemberian penyekat beta pada gagal jantung sistolik akan
mengurangi kejadian iskemi miokard, mengurangi stimulasi sel-sel jantung
dan efek antiaritmi lain, sehingga mengurangi risiko aritmia jantung dan
dengan demikian mengurangi risiko kematian mendadak.
h.
i. Mengetahui bagaimana hubungannya dengan usia, jenis kelamin, riwayat
merokok, DM dan PJK?
- Usia
j. Semakin bertambahnya usia, proses aterosklerosis semakin cepat,
ditambah dengan penuaan, peningkatan plak, necrotic core, dan peningkatan
kadar kalsium secara signifikan. (Ruiz et.al dalam Wahyuni (2014)).
Komplikasi gagal jantung, edema paru, atau syok juga meningkat sesuai usia.
Kejadian iskemia dan infark berulang lebih sering terjadi pada usia lanjut. Hal
 tersebut terjadi karena perubahan fungsi endotel vascular, trombogenesis, dan
penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri.
- Jenis kelamin
k. Kejadian infark miokard akut lebih sering terjadi pada wanita pada usia
lanjut. Wanita usia muda, sebagian besar masih terproteksi oleh hormon
estrogen yang mempengaruhi stabilisasi plak. Pada wanita usia lanjut, setelah
menopause tingkat hormone estrogen mengalami penurunan. Selain itu, wanita
cenderung memilki tipe pembuluh darah yang lebih kecil dan perbedaan
diameter saluran pembuluh darah dengan pria. Hal tersebut mempengaruhi
tinggi tekanan darah. (Sheifer SE et.al dalam Wahyuni (2014))
- Riwayat keluarga
l. Genetik mempengaruhi atrosklerosis melalui kromosom 9p21.3
sebagai lokalisasi genetic yang berkaitan kuat dengan penyakit arteri koroner
dan infark miokard. Region pada kromosom tersebut mengkode molekul yang
terlibat dalam regulasi siklus sel dan berpartisipasi dalam TGF- inhibitory
pathways yaitu dua cyclin-dependent kinase inhibitors. Lokus pada kromosom
6q25.1 juga terkait dengan penyakit arteri koroner. Riwayat maternal berperan
penting dalam peningkatan risiko tersebut, beberapa mekanismenya
disebabkan oleh efek hormonal pada metabolism profil lipid, resistensi insulin,
dan faktor trombogenesis. Rendahnya profil lipid, termasuk peningkatan kadar
LDL dan trigliserid atau rendahnya tingkat HDL berpotensi besar dalam
kejadian gagal jantung. (Wahyuni, 2014)
- Merokok
m. Nikotin pada rokok dapat merusak dinding pembuluh darah yaitu pada
endotel melalui pengeluaran katekolamin dan mempermudah pengumpalan
darah sehingga menimbulkan terjadinya peningkatan denyut jantung dan
tekanan darah. Karbon monoksida (CO) pada rokok dapat menimbulkan
desaturasi hemoglobin yang menurunkan langsung persediaan oksigen untuk
jaringan termasuk miokard serta mempercepat aterosklerosis. (Yuliani et.al,
2014)
- Diabetes Melitus
n. Glukotoksisitas akan menyebabkan peningkatan Renin Angiotensin
Aldosteron System (RAAS) sehingga akan meningkatkan risiko kejadian
hipertensi. Hipertensi disertai peningkatan stres oksidatif dan aktivitas spesies
oksigen radikal yang akan memediasi kerusakan pembuluh darah akibat
aktivasi angotensin II sehingga memperberat disfungsi endotel dan
 meningkatkan risiko PJK. Ketika pasien mengidap kombinasi antara hipertensi
dan DM risiko mereka untuk menderita penyakit kardiovaskular akan menjadi
dua kali lipat. Pasien dengan diabetes sering memiliki level kolesterol tidak
sehat termasuk didalamnya kadar kolesterol LDL dan trigliserida yang tinggi
serta kadar kolesterol HDL yang rendah. Kondisi seperti ini sering terjadi pada
pasien dengan penyakit jantung koroner dini. Trias ini juga khas pada kelainan
lipid yang berhubungan dengan resistensi insulin yang disebut dislipidemia
aterogenik. (Yuliani et.al, 2014)
- PJK
o. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan kondisi yang terjadi akibat
penumpukan plak di arteri jantung sehingga mengakibatkan suplai darah ke
jantung menjadi terganggu dan bisa menyebabkan serangan jantung. Sehingga,
gagal jantung merupakan salah satu bagian dari PJK.
p. Salah satu penyebab PJK adalah DM tipe 2 karena Penyebab
mortalitas dan morbiditas utama pada pasien diabetes mellitus (DM) tipe 2
adalah penyakit jantung koroner (PJK) dimana penderitanya dua sampai empat
kali lebih berisiko terkena penyakit jantung dari pada non DM. Mekanisme
terjadinya PJK pada DM tipe 2 dikaitkan dengan adanya aterosklerosis yang
dipengaruhi oleh berbagai faktor. (Yuliani,2014)
q.
r. Mengetahui apa itu DM dan penyebabnya
s. Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang ditandai
dengan hiperglikemia dan intoleransi glukosa terjadi karena kelenjar pankreas
tidak dapat memproduksi insulin secara adekuat atau karena tubuh tidak dapat
menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif
t. DM tipe 1
a Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe 1
b Faktor imunologi (autoium)
c Faktor lingkungan : virus atau toksin yang dapat memicu autoium
menimbulkan estruksi sel beta.
1 DM tipe 2
a Kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
b Menurut Yanita & Kurniawaty (2016) faktor risiko yang meningkatkan
kejadian DM Tipe 2 adalah penderita dengan obesitas, merokok, aktivitas
fisik dan umur.
u. Mengetahui apa itu PJK dan penyebabnya
v. PJK adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau
kombinasi keduanya.(Yuliani,2014)
 w. Penyebab PJK :
x. Penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh pembuluh koroner
dan mengakibatkan proses penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan
darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh
darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut
mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang
cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang
dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan
kematian mendadak (Medistra Hospital, 2015).
y. Mengetahui apa itu tekanan darah 85/palpasi, batas normalnya serta alasan
mengapa gagal jantung mengakibatkan tekanan darah 85/palpasi
z. Pengkuran tekanan darah dengan metode palpasi , metode ini
menentukan tekanan sistolik dengan mengembangkan manset lengan dan
kemudian membiarkan tekanan turun dan menentukan tekanan saat denyut radialis
dapat diraba pertama kali. Karena kesulitan menentukan dengan tepat kapan
denyut pertama teraba, maka tekanan yang didapat dengan metode palpasi ini
biasanya 2-5 mmHg lebih besar daripada yang diukur oleh metode auskultasi
aa. Batas normal tekanan darah adalah sebagau berikut:

ab.
ac. Gagal jantung mengakibatkan disfungsi sistolik karena kapasitas
ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot
jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit
atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau
tahanan aliran darah sehingga stroke volume menjadi berkurang.
ad.
ae. Mengetahui apa itu HR irreguler 100x/menit, batas normalnya serta alasan
mengapa gagal jantung mengakibatkan HR irreguler 100x/menit
af. HR irreguler merupakan denyut nadi yang terkadang cepat namun ada
saat pula ketika nadi hilang atau teraba lemah . Salah satu penyebabnya adalah
pembesaran jantung mengakibatkan potensi listrik jantung berubah atau kerja
 jantung dalam memompa darah menurun karena adanya penyempitan pembuluh
darah sehingga aliran elerktrolit berubah karena adanya pembesaran jantung. HR
normal berkisar antara 60-100 x/menit.
ag.
ah.
ai. Mengetahui apa itu peningkatan JVP dan alasan mengapa gagal jantung
mengakibatkan peningkatan JVP
aj. Gambaran tekanan pada atrium dextra dan tekanan diastolic pada
ventrikel dextra, pulsasi pada vena jugularis dapat menyatakan abnormalitas
konduksi dan fungsi katup trikuspidalis. JVP menggambarkan volume pengisian
dan tekanan pada jantung bagian kanan. Peningkatan JVP sendiri merupakan
tanda khusus dari penyakit gagal jantung karena tekanan dalam atrium kanan yang
meninggi, menyebabkan hambatan pada aliran masuknya dari vena cava superior
dan inverior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan pada vena
jugularis.
ak.
al. Mengetahui apa itu CTR 58%
am.
an. Nilai CTR (cardio toraxice ratio) adalah hasil dari pemeriksaan
radiografi toraks sehingga dapat menilai jantung, paru, mediastinum dan dinding
dada. Pemeriksaan radiografi toraks untuk menilai jantung dan paru sangat
penting untuk penilaian awal dan merupakan pelopor untuk pemeriksaan
berikutnya.
ao.
ap. Mengetahui alasan mengapa gagal jantung mengakibatkan thorax jantung
membesar dengan CTR 58%
aq. Adanya kardiomegali yang dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri
atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
ar. Rasio melebihi 0,5 = kardiomegali
as.
at. Mengetahui cara pemeriksaan di CTR 58%
au. Cara pengukuran Cardio Thoracic Ratio (CTR)

av. - Ditarik garis M yang berjalan di tengah-tengah kolumna vertebralis torakalis.

aw. - Garis A adalah jarak antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjatuh.

ax. - Garis B adalah jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjatuh.
 ay. - Garis transversal C ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks
sisi kiri. Garis ini melalui sinus kardiofrenikus kanan. Bila sinus-sinus
kardiofrenikus ini tidak sama tingginya, maka garis C ditarik melalui pertengahan
antara kedua sinus itu. Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus kostofrenikus
kanan ke sinus kostofrenikus kiri. Perbedaan kedua cara ini tidak begitu besar,
sehingga dapat dipakai semuanya.

az. - Pada radiografi toraks PA dewasa dengan bentuk tubuh yang normal, CTR
kurang dari 50%.

ba.

bb.Pada umumnya jantung mempunyai batas radio-anatomis sebagai berikut :

bc. - Batas kanan jantung letaknya para-sternal, Bila kita memakai garis A, maka
garis A ini panjangnya tidak lebih dari 1/3 garis dari M ke dinding toraks kanan.
bd. - Batas jantung sisi kiri terletak di garis pertengahan klavikula (mid-clavicular
line).
be. - Batas dari arkus aorta, yaitu batas teratas dari jantung, letaknya 1-2 cm di
bawah tepi manubrium sterni.
bf.
bg. Mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari pemeriksaan CTR 58%
bh.
bi. Mengetahui efek samping dari pemeriksaan CTR 58%
bj.
 bk. Efek samping dari pemeriksaan ini sama dengan efek samping pada
pemeriksaan radiologi dimana Pemeriksaan CTR menggunakan sinar X yang
mempunyai efek samping pada kesehatan jika terlalu sering digunakan. Efek
samping tersebut antara lain menyebabkan penurunan produksi sel darah merah,
infeksi dan iritasi pada kulit, dampak buruk bagi organ mata, mempengaruhi
penurunan produksi sperma dan kemandulan, menyebabkan pneumonitis dan
gangguan paru-paru serta gangguan pencernaan pada bagian usus halus (Ana,
2015).
bl. Mengetahui apa itu ronki
bm. Ronchi merupakan jenis suara yang bersifat kontiniu, pitch rendah,
mirip seperti Wheeze. Tetapi dalam ronchi jalan udara lebih besar, atau sering
disebut coarse ratling sound. Suara ini menunjukkan halangan pada saluran udara
yang lebih besar oleh sekresi. Banyak terdengar selama inspirasi
bn.
bo. Mengetahui penyebab ronki di kedua sisi paru
bp. Adanya edem paru kardiogenik ditandai dengan transudai cairan
dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan
tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan
hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak
nafas.
bq. Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru
akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara di
paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada
keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai
ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup
br.
bs. Mengetahui alasan mengapa gagal jantung mengakibatkan ronki di kedua sisi paru
bt. Menunjukan adanya edema dari paru akibat aktivitas pompa jantung
terutama kegagalan pada jantung kiri dalam mengalirkan darah. Hal ini
menyebabkan kongesti vaskuler paru yang selanjutnya akan mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan dari vaskuler paru ke jaringan intersitial alveoli
sehingga akan menyebabkan edema paru.
bu. Mengetahui apa itu axis +60 dan alasan mengapa gagal jantung mengakibatkan
axis +60?
 bv. Axis jantung menurut INA - ECG (2015) adalah resultan dari seluruh
vektor dari arus listrik jantung yang menandakan arah sebagian besar arus listrik
jantung berada. Normalnya arah aliran listrik jantung itu berada pada arah
ventrikel kiri, diakibatkan otot ventrikel kiri yang lebih tebal sehingga arus listrik
jantung akan dominan ke arah dari ventrikel kiri.

bw.
Gambar 1. Axis jantung normal, dimana arah arah dari arus listrik jantung berada
dominan di bagian ventrikel kiri (INA ECG, 2015)
bx. Ada beberapa metode yang digunakan dalam mengukur axis jantung
pada EKG, namun yang umum digunakan adalah pengukuran axis dari Lead
I dan Lead aVF, karena kedua bidang yang saling tegak lurus sehingga
mempermudahkan pengukuran dari resultan vektor atau axis jantung.
1) Metode Pengukuran Axis Jantung
a) Jumlahkan nilai dari (defleksi positif pada kompleks QRS masing-masing
Lead I dan aVF dikurangi defleksi negatif dari pada kompleks QRSnya )
seperti contoh pada gambar di bawah ini.

by.
b) Jumlah nilai dari lead I pada gambar disamping diambil dari 6 kotak kecil
defleksi positif dikurangi 1 kotak kecil defleksi negatif = 5.
c) Jumlah nilai dari lead I pada gambar disamping diambil dari 12 kotak kecil
defleksi positif dikurangi 1 kotak kecil defleksi negatif = 11.
d) Masukkan hasil dari jumlah nilai diatas ke bidang vektornya masing -
masing seperti contoh pada gambar dibawah ini.
 bz.
e) Sudut Alpha pada gambar diatas merupakan sudut dari axis jantung yang
kita ukur dengan memasukkan hasil nilai yang kita ukur pada langkah
pertama.
2) Metode Pengukuran Cepat
ca. Karena cara di atas yang sedikit memakan waktu, ada metode
pengukuran cepat untuk menghitung axis jantung seperti pada gambar di
bawah ini :

cb.
a) Jika Lead I (+) aVF (+) maka axis jantung normal
b) Jika Lead I (+) aVF (-) maka axis jantung dikatakan deviasi ke kiri atau
dikenal dengan Left Axis Deviation
c) Jika Lead I (-) aVF (+) maka axis jantung dikatakan deviasi ke kanan atau
dikenal dengan Right Axis Deviation
d) Jika Lead I (-) aVF (+) maka axis jantung dikatakan Extreme Axis
Deviation baik kanan maupun kiri atau biasa disebut dengan Northwest
Axis atau No Man's Land
cc.
cd. Mengetahui apa itu ST elevasi di V1-V5 disertai VES
 ce.
cf. ST Segmen menurut INA - ECG (2015) merupakan Segmen waktu di
antara gelombang QRS dan gelombang T yang mempresentasikan waktu diantara
depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Segmen ST normalnya Flat,
isoelektrik di antara akhir gelombang S (J Point) dan awal gelombang T. Kelainan
Segmen ST sendiri terdiri dari dua yaitu :

cg.
1) ST Elevasi : Merupakan Peningkatan Segmen ST di atas Garis Isoelektrik
Baseline yang diukur dari J Point (Awal dari Akhir kompleks QRS)
ch. Penyebab ST Elevasi :
a) Infark Miokardium
b) Benign Early Repolarization
c) Myopericarditis
d) Left Bundle Branch Block
e) Left Ventricular Hyperthropy
f) Aneurisma Ventrikel
g) Hiperkalemia
h) Penyebab Lain : Hipotermi, Sindrom Brugada, Perdarahan Intrakranial
atau Subarakhnoid
ci.
cj. Mengetahui apa itu p normal
ck.
cl. Gelombang P adalah suatu defleksi/ penyimpangan yang disebabkan
oleh proses depolarisasi atrium. Terjadinya gelombang P adalah akibat
depolarisasi atrium menyebar secara radial dari nodus SA ke nodus AV (atrium
conduction time). Gelombang P yang normal memenuhi kriteria sebagai berikut :
a Panjang gelombang tidak lebih dari 0,12 detik
b Tinggi atau amplitudo tidak lebih dari 3 mm
 c Biasanya defleksi ke atas (positif) pada lead-lead I, II, aVL dan V3-V6
d Biasanya defleksi ke bawah (negatif) pada aVR, sering pula pada V1 dan
kadang-kadang V2
cm.
cn. Mengetahui apa itu interval PR 0,16 detik dan bagaimana batas normalnya
co. Interval P-R atau lebih teliti disebut P-Q interval, diukur
dari permulaan timbulnya gelombang P sampai permulaan
kompleks QRS. Ini menunjukkan lamanya konduksi atrio
ventrikuler di mana termasuk pula waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi atrium dan bagian awal dan repolarisasi atrium.
Repolarisasi atrium bagian akhir terjadi bersamaan waktunya
dengan depolarisasi ventrikuler.
cp. Nilai interval P-R normal ialah: 0,12-0,20 detik.
cq.
cr. Mengetahui apa itu CKMB 25 dan siapa yang melakukan pemeriksaan
laboratorium CKMB
cs.
ct. Mengetahui apa itu troponin T 0,102 g/ml dan bagaimana batas normalnya

cu. Troponin T merupakan protein spesifik berasal dari otot jantung yang
terdiri dari 3 sub unit yaitu T, I, C berfugsi untuk regulasi kontraksi otot jantung
dan otot rangka, khususnya pada regulasi aktin dan miosin di otot. Troponin di
rekomendasikan sebagai penanda evaluasi sindrom Koroner akut, troponin T yang
berada di cytosolic pool sebesar 6-8 %. Fungsi cytosolic pool sendiri adalah
sumber keluarnya troponin apabila apabila terjadi cedera pada pembuluh darah,
troponin akan dilepaskan 4-6 jam setelah cedera, mencapai puncak pada 12-24
jam dan normal kembali setelah 7-10 hari (Muntiyarso, 2014).
cv.
cw. Mengetahui apa itu echocardiografi dan fungsinya
cx. Prosedur diagnostik yang menggunakan gelombang suara ultra dengan
frekuensi tinggi untuk memvisualisasikan gambaran struktur dan fungsi jantung
dilayar monitor. Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal
jantung yang bertujuan membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri,massa, dan
fungsi jantung.
cy. (Lailia,2014)
cz.
da. Mengetahui siapa yang melakukan pemeriksaan echocardiografi
db. Dokter atau petugas yang berperan dalam pemeriksaan echocardiografi
dc. Mengetahui bagaimana peran perawat dalam pemeriksaan echocardiografi
dd. Perawat berperan dalam :
1) Melepaskan sadapan EKG pada dada klien
 2) Membersihkan gel yang ada pada kulit klien
3) Membantu klien bangkit dari tempat tidur pemeriksaan, dan
4) Memandu klien keluar dari kamar pemeriksaan
de. Mengetahui apa arti EF 35% dari hasil pemeriksaan echocardiografi, berapa nilai
normal EF dan siapa yang melakukan melakukan pemeriksaan EF
df. Fraksi ejeksi pada prinsipnya adalah prosentase dari selisih volume
akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik
Nilai normal EF adalah lebih dari > 50%. (Amiliana M.Soesanto)
dg. Salah satu parameter untuk menilai fungsi jantung adalah fraksi ejeksi
(EF) nilai normal EF lebih besar) 60%. Jika EF (lebih kecil) 40% ini berarti fungsi
jantungnya sudah menurun. Diduga kuat mempunyai penyakit jantung koroner
yang berat dan dengan pronosis yang buruk.
dh. Mengetahui apa itu angiografi coroner dan batasan normalnya dari hasil
angiografi coroner di setiap area
di. Angiografi koroner ditemukan pada tahun 1959, pertama kali
dilakukan oleh Sones dengan memasukkan kateter yang dilanjutkan dengan
menginjeksikan agen kontras ke dalam arteri koroner dan merekamnya dengan
foto radiografi. Angiografi koroner adalah salah satu pemeriksaan invasif untuk
menggambarkan keadaan arteri koroner jantung dengan cara memasukkan kateter
pembuluh darah ke dalam tubuh dan menginjeksikan cairan kontras untuk
memberikan gambaran pembuluh darah koroner pada pencitraan sinar-X segera
setelah kontras diinjeksikan (Jomansyah, 2013).
dj. Pemilihan arteri (Jomansyah, 2013) :
1) Arteri femoralis
dk. Paling banyak dipilih bila tidak ada kondisi yang mengganggu
2) Arteri brakialis dan arteri radialis
dl. Arteri-arteri ini kurang populer, tetapi dipilih apabila ada
penyakit pembuluh darah perifer yang parah dan pada pasien obesitas.
dm.
dn. Mengetahui apa itu stenosis
do. Stenosis adalah penyempitan abnormal saluran atau lubang
dp.
dq. Mengetahui apa itu RCA
dr. RCA (Right Coronary Artery) atau Arteri koroner kanan keluar dari
sinus aorta kanan dan berjalan didalam parit atrioventrikular kanan diantara atrium
kanan dan ventrikel kanan menuju ke bagian bawah dari septum (Kaligis, 2012
dalam Rajeven,2016).
ds.
dt. Mengetahui apa itu LAD
du. LAD (Left Anterior Descending).Arteri LAD berjalan di parit
interventrikular depan sampai ke apeks jantung, men-suplai: bagian depan septum
 melalui cabang-cabang septal dan bagian depan ventricular kiri melalui cabang-
cabang diagonal, sebahagian besar ventrikel kiri dan juga berkas Atrio-ventrikular.
Cabang-cabang diagonal keluar dari arteri LAD dan berjalan menyamping
mensuplai dinding antero lateral ventrikel kiri; cabang diagonal bisa lebih dari
satu (Kaligis, 2012 dalam Rajeven,2016).
dv.
dw.Mengetahui apa itu LCX
dx. LCX (Left Circumflex Artery) Arteri LCX berjalan di dalam parit
atrioventrikular kiri diantara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi
dinding samping ventrikel kiri melalui cabang-cabang obtuse marginal yang bisa
lebih dari satu (M, Mdst). Pada umumnya arteri LCX berakhir sebagai cabang
obtuse marginal, namun pada 10% kasus yang mempunyai sirkulasi dominan kiri
maka arteri LCX juga mensuplai cabang posterior descending arteri (Kaligis, 2012
dalam Rajeven,2016).
dy.
dz. Mengetahui apa itu CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
ea. CABG adalah salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung
Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran baru melewati bagian Arteri
Coronaria yang mengalami penyempitan atau penyumbatan (Feriyawati, 2006)
eb. Teknik ini dilakukan dengan menggunakan pembuluh darah dari
bagian tubuh lain untuk pintasan arteri yang menghalangi pasokan darah ke
jantung. Pembuluh darah yang sering diganakan adalah arteri mamaria interna,
arteri radialis, dan vena safena magna (Dewanti, dkk 2014)
ec.
ed. Mengetahui alasan mengapa setelah dilakukan angiografi coroner pasien
disarankan untuk melakukan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
ee. Mengetahui alasan engapa keluarga pasien menolak dilakukannya CABG
(Coronary Artery Bypass Graft)
ef. Ada sebuah penelitian yang menggambarkan total biaya CABG pada
pasien dengan diabetes lebih tinggi daripada pemasangan stenting. Meskipun
CABG lebih mahal namun hasil jangka panjang dari CABG lebih baik daripada
stenting. Penelitian yang dilakukan Wang dkk (2008) dalam Antara dkk (2009)
membandingkan biaya prosedur revaskularisasi yang berbeda pada pasien dengan
penyakit multivessel dan menemukan bahwa satu tahun setelah revaskularisasi
awal, PCI dengan BMS adalah prosedur yang paling murah, diikuti oleh CABG
off-pump, PCI dengan DES dan CABG on-pump. Oleh karena itu lah karena lasan
 ekonomi ,pasien dengan gagal jantung cenderung menolak CABG dan
mempertimbangkan dengan penting penggunaan PCI.
eg.
eh. Mengetahui apa itu prosedur pemasangan ring
ei. Ring jantung disebut sebagai stent, alat berbentuk tabung yang
dilokasikan pada sebuah saluran maupun pembuluh darah yang tersumbat.
Tujuannya adalah untuk menjaga pembuluh arteri yang berfungsi untuk
mengalirkan darah ke jantung tetap ada dalam keadaan terbuka. Pemasangan Ring
biasanya dilakukan setelah tindakan pemasangan kateter atau CABG.
ej.
ek.
el. Mengetahui apa itu PCl dua tahap dan bagaimana indikasi dan kontraindikasi dari
pemberian PCl dua tahap
em.
en. PCI adalah prosedur intervensi non bedah dengan menggunakan
kateter untuk melebarkan atau membuka pembuluh koroner yang menyempit
dengan balon atau stent.
- Indikasi (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2016):
1 STEMI akut onset < 12 jam (disebut PCI primer)
2 Non STEMI akut highrisk (disebut early PCI)
3 Penyakit jantung koroner (stenosis arteri koroner bermakna)
eo.
- Kontraindikasi (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia,
2016) :
1 Perdarahan
2 Stroke
3 Anafilaktik
4 Thrombosis
5 Pericard efusi
ep.
eq. Mengetahui bagaimana hubungan tahap pertama (stenting 2 buah) dengan tahap
kedua
er. Mengetahui adakah hubungan pemberian terapi farmakologi setelah dilakukan
PCl dua tahap
es. Pemberian terapi farmakologi sebagai pelengkap PCI atau yang lebih
dikenal DES (Drug-Eluting Stent) adalah suatu prosedur intervensi ke jantung
dengan pemasangan stent bersalut obat. Obat yang diberikan memiliki fungsi
untuk menghambat penyempitan kembali saluran pembuluh darah yang telah
dilakukan tindakan.
et. Mengetahui efek samping dari PCl dua tahap
eu. Mengetahui apa saja yang perlu disiapkan untuk PCI dua tahap
1) Persiapan Pasien :
a) Pasien bed rest atau posisi semi fowler
 b) Cukur rambut regio inguinal dan radial
c) Pasien dengan penurunan fungsi ginjal diperhatikan jumlah kontras.
Kontras maksimal yang dapat digunakan untuk mencegah CIN = (4 x
BB)/kadar serum creatinin. Rehidrasi dengan NaCL 0,9% 1-2 cc/kg/jam
selama 6 jam sebelum dan sesudah PCI.
d) Pastikan telah mendapatkan dosis clopidogrel atau ticagleror optimal. Pada
kondisi akut dapat diberikan Clopidogrel dosis 600 mg atau Ticagleror 180
mg tablet.
e) Kondisi kadar gula darah terkontrol dengan target GD 140-180 mg/dl.
Kendali GD dapat dikendalikan dengan drip insulin kontinu pada tindakan
PCI risiko tinggi.
2) Persiapan Mesin
ev. Mesin Cathlab monoplane atau bi plane Alat DC shock disamping
meja cathlab
3) Persiapan obat:
a) Heparin IV pre tindakan 70-100 IU/kgbb (target ACT >200 sec) tanpa GP
IIb IIIa atau 50-70 IU/kgbb dengan GP IIb IIIa.
b) NTG diberikan 300-400 mcg intra arterial pada akses radial.
4) Persiapan alat dan bahan steril :
ew. 1 set linen steril, 3 baju steril, 1 set minor surgery, antiseptik, alkohol,
kasa steril, 1 buah spuit 2,5 cc, 2 buah spuit 5 cc, 2 buah spuit 10 cc, 1 buah
spuit 20 cc, 2 buah blood set, manifold, Y connector, 2 selang extension, zat
kontras, Ringer Lactat 500 cc 2 botol.
5) Persiapan set PCI:
6) Sheath Femoral/radial 6-8 F, J wire 0,32-0,38, Guiding Cath 6-7 F
(JL/JR/AL/XB/BL/IL), introducer, wire 0.014, trokar, thrombuster 6F, ballon,
Stent, indeflator
ex.
ey. Mengetahui apa itu Asam Salisilat 1x80 mg, indikasi dan kontraindikasi, efek
yang diberikan dariAsam Salisilat 1x80 mg
1) Asam Salisilat/Aspirin : Asam salisilat merupakan kelompok senyawa obat
yang telah dipergunakan secara luas karena memiliki efek sebagai analgesik,
antipiretik, dan antiinflamasi. Turunan asam salisilat yang paling umum
digunakan adalah asam asetil salisilat (asetosal). Asetosal sering digunakan
untuk mengurangi sakit kepala, inflamasi, nyeri sendi, juga beberapa
pengobatan serangan jantung dan stroke pada orang tua. Asam asetil salisilat
yang lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin merupakan salah satu senyawa
yang secara luas digunakan. (Wulandari, 2010)
 2) Indikasi : aspirin digunakan sebagai obat analgetik, antipiretik, dan
antiinflamasi yang sangat luas digunakan.
3) Kontraindikasi : pasien yang diketahui memiliki hipersensitivitas atau alergi
terhadap komponen dari aspirin, jenis salisilat lain, atau obatobatan anti-
inflamasi non-steroid lain, asma, ulkus peptik yang aktif atau riwayat sakit
maag, kelainan perdarahan, gangguan fungsi hati yang berat, gangguan fungsi
ginjal yang berat, gagal jantung yang berat, kehamilan pada trimester ke 3,
anak dibawah 16 tahun (kecuali secara spesifik diindikasikan seperti pada
penyakit Kawasaki).
4) Efek yang diberikan : Pada dosis biasa, efek samping utama aspirin adalah
gangguan pada lambung. Aspirin adalah suatu asam dengan harga pKa 3,5
sehingga pada pH.
ez.
fa. Mengetahui apa itu Clopidogrel 1x75 mg, indikasi dan kontraindikasi, efek yang
diberikan dari Clopidogrel 1x75 mg
1) Clopidogrel adalah obat golongan antiagregasi trombosit atau antiplatelet yang
bekerja secara selektif menghambat ikatan Adenosine Di-Phosphate (ADP)
pada reseptor ADP di platelet, yang sekaligus dapat menghambat aktivasi
kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi oleh ADP, yang dapat
menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet (Putri,2010).
2) Indikasi (Putri, 2010) : Untuk menghambat pembentukan bekuan di pembuluh
darah sehingga dapat mencegah terjadinya serangan jantung dan stroke yang
diakibatkan dari penyumbatan pembuluh darah.
3) Kontraindikasi (Putri, 2010) :
a) Penggunaan obat secara bersamaan harus dihindari
(misalnya, omeprazole, esomeprazole, cimetidine, fluconazole,
ketoconazole, voriconazole, etravine, felbamate, fluoxetine, fluvoxamine &
ticlodipine). Memisahkan waktu pemberian obat tidak mengurangi
kesempatan obat tersebut untuk berinteraksi.
b) Pasien yang mungkin dalam resiko peningkatan perdarahan dari cedera,
pembedahan, atau kondisi patologis lainnya.
c) Pasien dengan penyakit hati atau gagal ginjal yang mempengaruhi
perdarahan diatheses.
d) Penggabungan penggunaan obat dengan Warfarin, Heparin, thrombolytics,
NSAIDs dan obat lainnya yang meningkatkan risiko perdarahan.
4) Efek yang diberikan : Efek GI (N/V, gangguan pencernaan, gastritis, diare dan
konstipasi), efek hematologis (perdarahan GI, perdarahan intrakranial, memar,
 purpura, epistaksis, hematoma, hematuria), dan dermatologis (ruam dan gatal-
gatal).
fb.
fc. Mengetahui apa itu Simvastatin 1x20 mg, indikasi dan kontraindikasi, efek yang
diberikan dari Simvastatin 1x20 mg
1) Simvastatin : Simvastatin merupakan senyawa yang diisolasi dari jamur
Penicillium citrinum, senyawa ini memiliki struktur yang mirip dengan HMG-
CoA reduktase.
fd. Simvastatin jelas menginduksi suatu peningkatan reseptor LDL dengan
afinitas tinggi. Efek tersebut meningkatkan kecepatan ekstraksi LDL oleh hati,
sehingga mengurangi simpanan LDL plasma. Simvastatin dikenal sebagai obat
kolesterol tinggi (hiperkolesterol) atau gangguan lemak tubuh (dislipidemia).
Obat ini termasuk golongan obat statin atau disebut juga golongan obat HMG
CoA reductase inhibitors (obat penghambat konversi lemak tubuh). Selain
simvastatin, terdapat beberapa obat statin lainnya, yakni atrovastatin,
fluvastatin, lovastatin, pravastatin, dan rosuvastatin (Fredy, 2014).
fe. Tidak seperti golongan obat penurun lemak lainnya, fungsi utama
statin ialah menurunkan kolesterol jahat LDL. LDL adalah lemak utama
penyebab penyakit jantung dan stroke. Dengan demikian simvastatin juga
dikenal sebagai kardioprotektor, yakni melindungi jantung dari penyakit
dan serangan jantung (Fredy, 2014).
ff. Simvastatin juga dikenal memiliki efek pleiotrofik, yakni khasiat yang
banyak selain untuk menurunkan lemak. Simvastatin terbukti dapat
menurunkan angka kasus penyakit jantung koroner, memberbaiki kondisi gula
darah, menurunkan angka kasus stroke, dan bahkan menurunkan kematian
(Fredy, 2014).
2) Indikasi
3) Kontraindikasi (Fredy, 2014) :
fg. Tidak boleh diberikan kepada pasien atau kondisi berikut :
a) Alergi (hipersensitif) terhadap simvastatin
b) Penyakit hati akut
c) Kehamilan
d) Wanita yang sedang menyusui
e) Tidak boleh diberikan bersamaan dengan obat-obat berikut: ketokonazol,
eritromisin, klaritromisin, obat HIV inhibitor protease, siklosporin,
gemfibrozil, dan danazol.
4) Efek yang diberikan :
a) Sakit kepala
b) Nyeri sendi, nyeri otot ringan
 c) Konstipasi, sakit perut atau masalah pencernaan, mual ringan
d) Ruam kulit ringan
e) Masalah tidur (insomnia)
f) Gejala flu seperti hidung tersumbat, bersin-bersin, sakit tenggorokan
fh.
1
fi. Mengetahui apa itu Digoxin 1x 2 tab, indikasi dan kontraindikasi, efek yang

1
diberikan dari Digoxin 1x 2 tab

1) Digoxin adalah salah satu obat yang digunakan dalam penanganan masalah
ritme jantung dan gagal jantung kongestif. Digoxin mengendalikan detak
jantung dan meningkatkan kekuatan serta efisiensi jantung sehingga sirkulasi
darah menjadi lebih baik. Akibatnya, pembengkakan pada tangan dan
pergelangan kaki juga turut reda. Detak jantung yang tidak teratur, atau
disebut dengan aritmia, bisa menyebabkan rasa sakit pada dada, pusing,
jantung berdebar, dan sulit bernapas. Digoxin akan memperlambat detak
jantung hingga normal sehingga gejala akan membaik dan jantung akan
menjadi efisien kembali. Digoxin juga berguna dalam kasus gagal jantung
karena dapat memperkuat tekanan detak jantung (Putri, 2010).
2) Indikasi : Digoxin adalah obat pilihan ke-2 (setelah beta blocker) untuk pasien
dengan gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi, dan juga merupakan obat
pilihan ke-2 (setelah obat CCB/calcium-channel blocker) untuk pasien dengan
gagal jantung dan fraksi ejeksi menetap (Kalbe, 2015). Untuk mengobati gagal
jantung kongestif, juga digunakan untuk mengobati fibrilasi atrial, gangguan
irama jantung pada atrium (serambi bagian atas jantung yang membiarkan
darah mengalir ke jantung).
3) Kontraindikasi : Hindari pada pasien dengan kardiomiopati obstruktif kecuali
jika ada gagal jantung akut, pada pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-
White (WPW); tidak boleh digunakan untuk ventricular arrhythmias. (Putri,
2010)
4) Efek yang diberikan :
a) Efek samping biasanya dalam kaitan dengan keracunan Digoxin atau
kelebihan dosis dan biasanya Digoxin dapat diterima dengan baik apabila
diberikan sesuai dengan dosis yang direkomendasikan untuk gagal jantung
kongestif (CHF).
 b) Keracunan Digoxin: Efek GI (N/V, anoreksia, diare, sakit di bagian perut)
biasanya merupakan tanda-tanda pertama dari keracunan Digoxin; Tanda-
tanda lain dari keracunan Digoxin: Efek CNS (sakit kepala, kelelahan,
sakit di bagian wajah, kelemahan, kepeningan, kebingungan mental);
Gangguan penglihatan (mengaburkan penglihatan, gangguan warna);
Racun bisa menyebabkan efek CV yang serius (memperburuk gagal
jantung (HF), arrhythmias, ditemukan adanya konduksi).
c) Hipokalemia bisa mempengaruhi seseorang pada keracunan Digoxin.
Reaksi hipersensitif yang agak jarang terjadi

fj.
 fk. Daftar Pustaka
fl.
fm. Ana. (2015). 6 Bahaya Rontgen Terlalu Sering. Diakses pada tanggal 04 April 2017
melalui http://halosehat.com/review/tindakan-medis/bahaya-rontgen
fn. Anonim. (2016). Penuntun Ketrampilan Klinis Pemeriksaan Radiografi Toraks.
Diakses pada tanggal 27 Maret 2017 melalui
http://repository.unand.ac.id/23731/3/PEM.RADIOGRAFI%20TORAKS-2016%20-
%20(M5-M6).pdf
fo. Anonim.(2014).Laporan Praktikum Faal Tekanan Darah Dan Denyut Nadi. Diakses pada 27
maret 2017, dari :
https://www.academia.edu/7358256/Laporan_Praktikum_Faal_Tekanan_Darah_dan_D
enyut_Nadi_

fp. Antara, dkk. (2009). Intervensi Penyakit Jantung Koroner dengan Sindroma Gagal
Jantung. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol. 30, No. 1 Januari-April 2009

fq. Black, JM., and Matassarin Jacobs, E. (1997). Medical Surgical Nursing: Clinical
Management for Continuity of Care, 5th ed., WB Saunders Company, Philadelphia

fr. Dewanti, I. P., Nurcahyo, W. I., & Yuswo, Y. (2014). Lama Rawat Intensive Care Unit
(ICU) Pasien Pasca Operasi Jantung Di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Doctoral
dissertation, Faculty of Medicine Diponegoro University. Diakses pada tanggal 29
Maret 2017 melalui http://eprints.undip.ac.id/44797/3/BAB_2.pdf
fs. Feriyawati, L. (2006). Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) dengan Menggunakan
Vena Saphenous. Diakses pada 28 Maret 2017, dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3508/1/06001193.pdf
ft. Feriyawati, L. (2006). Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) dengan Menggunakan
Vena Saphenous. Diakses pada 28 Maret 2017, dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3508/1/06001193.pdf
fu. Fredy, Felix Chikita. (2014). Simvastatin. Diakses pada tanggal 28 maret 2017 melalui
http://www.kerjanya.net/faq/4842-simvastatin.html
fv. INA ECG. (2015). Axis Jantung. Diakses pada tanggal 04 April 2017 melalui
http://www.ina-ecg.com/2015/02/axis-jantung_13.html
fw. INA ECG. (2015). Segmen ST. Diakses pada tanggal 04 April 2017 melalui
http://www.ina-ecg.com/2015/05/segmen-st.html
fx. Jomansyah, M. U. A. (2013). Angiografi koroner. CDK-207, 40(8), 626-628. Diakses
pada 28 Maret 2017, dari : http://www.kalbemed.com/Portals/6/23_207Teknik-
Angiografi%20Koroner.pdf
fy. Kalbe. (2015) Pemberian Digoxin pada Pasien Gagal Jantung dengan Fibrilasi
Atrial. Diakses pada tanggal 28 maret 2017 melalui
http://www.kalbemed.com/News/tabid/229/id/19709/Pemberian-Digoxin-pada-
Pasien-Gagal-Jantung-dengan-Fibrilasi-Atrial.aspx
fz. Kresnawati, Windhi. (2010). Simvastatin. Diakses pada tanggal 28 maret 2017 melalui
http://milissehat.web.id/?p=1505
ga. Majid, A. (2010). Analisis Faktor-Faktor yang berhubungan dengan Kejadian Riwayat
Inap Ulang Pasien Gagal Jantung Kongestif Di Rumah Sakit Yogyakarta Tahun 2010.
Tesis. Universitas Indonesia. Depok

gb. Mariyono, H Harbanu;Santoso, Anwar.(2007).Gagal Jantung. Diakses pada 28 Maret

2017,dari : http://download.portalgaruda.org/article.php?article=13160&val=927
gc. Medistra Hospital. (2015). Apakah Penyebab Dari Penyakit Jantung Koroner?. Diakses
pada tanggal 04 April 2017 melalui https://www.medistra.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=76
gd. Nora,Dewi Puj.(2010). Gambaran Jenis dan Biaya Obat-Obatan Penderita Rawat Inap
dengan Gagal Jantung di RSUP.H.Adam Malik Medan Tahun 2009. Diakses pada 28
Maret 2017, dari : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter
%20II.pdf

ge. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2016). Panduan Praktik

Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.
Diakses pada tanggal 29 Maret 2017 melalui
www.inaheart.org/upload/file/Buku_PPK_CP_05Apr16.pdf
gf. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.(2015). Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. Diakses pada 28 Maret 2017,dari:
http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantung_2015.pdf

gg. Putri, Sandika Dwi. (2010). Clopidogrel. Diakses pada tanggal 28 Maret 2017 melalui
https://health.detik.com/read/2010/08/09/115921/1416320/769/digoxin
gh. Rajeven Puspanathan.(2016). Gambaran pasien sindrom koroner akut di RSUP Haji
Adam Malik Medan pada tahun 2014. Diakses pada 28 Maret 2017, dari :
repository.usu.ac.id/handle/123456789/56379
gi. Rediana, Ana. (2016). Prosedur Pemasangan Ring Jantung. Diakses pada tanggal 29
Maret 2017 melalui https://www.aryanto.id/artikel/id/715/prosedur-pemasangan-ring-
jantung
gj. Wangko, L.C., Budiono, B., Lefrandt, R.L. (2012). Angiografi Koroner Indikasi,
Kontraindikasi, dan Proteksi terhadap Radiasi. 4(3).150-155
gk. Web RSUA. (2013). Echocardiography atau USG jantung. Di akses pada tanggal 29
Maret 2017, dari: http://rumahsakit.unair.ac.id
gl. Wulandari, MP. (2010). Asam Salisilat. Diakses pada tanggal 28 maret 2017 melalui
http://repository.wima.ac.id/1928/2/BAB%201.pdf
gm. Yasmin, D.K. (2009).Hubungan Riwayat Hipertensi dengan angka mortalitas pasien
gagal jantung Akut di lima rumah sakit di indonesia pada desember 2015-2006. Diakses
pada 28 Maret 2017,dari : http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123906-S09012fk-
Hubungan%20antara-Literatur.pdf

gn. Yuliani, Fadma; Oenzil, Fadil: Iryani, Detty.(2014). Hubungan Berbagai Faktor Risiko
Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2.
Jurnal Andalas, Volume 3(1).Diakses pada 31 Maret 2017, dari :
http://download.portalgaruda.org/article.php
go.