Kelompok 1
Kelas 2A
II. ETIOLOGI
1. Peningkatan produksi bilirubin :
a. Hemolisis, missal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat
ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO
b. Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran
c. Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang
terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis
d. Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase
e. Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta)
,diol (steroid)
f. Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase ,sehingga kadar Bilirubin Indirek
meningkat misalnya pada berat lahir rendah
g. Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia
2. Gangguan transportasi akiba tpenurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada
Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine
3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksion yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti Infeksi
,Toksoplasmosis, Siphilis
4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik
5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif
( Marmi, 2012 )
III. PATOFISIOLOGI
Kejadian yang sering ditemukan adalah apa bila terdapat penambahan beban
bilirubin pada streptucocushepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan
bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur
eritrosit janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumberlain, atau terdapatnya
peningkatan sirkulasi enterohepatik. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi
apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikatoleh anion lain, misalnya pada bayi
dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia, ditentukan gangguan konjugasi hepar
(defisiensi enzim glukuroniitrans ferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi,
misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra
hepatika.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusakan jaringan
otak. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang
memungkinkan efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus
darah pada otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kern ikterus atau
ensefalopatibiliaris. Mudah tidaknya bilirubin melalui darah pada otak ternyata tidak
hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan
neonates sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui darah otak apabila pada bayi
terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemi
ada kelainan susunan saraf pusat yang karena trauma atau infeksi.
(Markum, 2013)
V. KLASIFIKASI
1. Ikterus Fisiologis
a. Ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga
b. Kadarnya tidak melampaui kadar yang membahayakan
c. Kadar bilirubin indireksudah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonates
cukup bulandan 10 mg% pada neonates kurang bulan
d. Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tidak melebihi< 5 mg %/ hr
e. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%
f. Ikterus menghilang pada 10 haripertama
g. Tidak terbukti berhubungan dengan keadaan patologik
h. Tidak mempunyai potensi menjadi kern ikterus
i. Tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi
2. Ikterus Patologis
a. Ikterus terjadi ada 24 jam pertama
b. Ikterus yang mempunyai dasar patologik
c. Kadar bilirubinnya mencapai nilai hiperbilirubin
d. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % / lebih setiap 24 jam
e. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonates prematur, 12,5
mg % neonates cukup bulan
f. Ikterus yang disertai:
a) Berat lahir < 2.000 gr
b) Masa gestasi < 36 minggu
c) Asfiksia, hepoksia, sindrom gawat nafas pada neonates
d) Infeksi
e) Trauma lahir pada kepala
f) Hipoglikemia, hiperkarbia
g) Hiperosmolaritas darah
h) Disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6DP, atau
sepsis)
g. Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia> 8 hari (pada NCB) atau 14
hari (pada NKB)
VI. PENATALAKSANAAN
1. Ikterus Fisiologis
a. Jemur bayi di pagi hari tanpa baju antara pukul 07.00-08.00 WIB selama 10-
15 menit sampai bayi berumur 10-14 hari
b. Anjurkan pada ibu menyusui bayi sesering mungkin
c. Ruang bayi mendapat sinar matahari yang cukup
2. Ikterus Patologis
a. Terapi sinar
b. Transfuse tukar
(Maryunani, 2008: halaman 163)
POHON MASALAH
Peningkatan
produksi bilirubin
1. Kuning
2. Anemis
IKTERU 3.
4.
Perbesaran lien dan hepar
Perdarahan tertutup
5. Gangguan nafas
S 6. Gangguan sirkulasi darah
7. Gangguan saraf
Fisiologis Patologis
1. Ikterus Fisiologis
a. Jemur bayi di pagi hari tanpa baju antara pukul 07.00-08.00 WIB
selama 10-15 menit sampai bayi berumur 10-14 hari
b. Anjurkan pada ibu menyusui bayi sesering mungkin
c. Ruang bayi mendapat sinar matahari yang cukup
2. Ikterus Patologis
a. Terapi sinar
b. Transfuse tukar
DAFTAR PUSTAKA
Fraser, Diane dan Cooper, Margaret, AlihBahasaRahayu, Sri. 2009. BukuAjarBidan Myles.
Jakarta: EGC