Anda di halaman 1dari 26

KATA PENGANTAR

Dengan ini penulis aturkan puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
bimbingan-Nya sehingga dapat terselesaikannya referat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit
Dalam RSU Bethesda Lempuyangwangi mengenai Asma Bronkial dan Penatalaksanaanya.

Referat ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu
Penyakit Dalam RSU Bethesda Lempuyangwangi. Penulis juga turut mengucapkan terima
kasih kepada dr. Lisa Kurnia Sari, M.Sc., SpPD yang telah banyak membantu dan
membimbing dalam proses penyusunan referat ini.

Referat mengenai Asma Bronkial dan Penatalaksanaanya, Referat ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca
sekalian. Semoga dengan kritik dan saran yang membangun, selanjutnya dapat tersusun
referat yang lebih baik.

Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam proses penyusunan referat ini. Terima kasih.

Yogyakarta, 21 Februari 2014

Penulis

1
DAFTAR ISI

Halaman
Kata Pengantar ............................................................................................. 1
Daftar Isi ......................................................................................................... 2
BAB I: Pendahuluan
1.1. Latar Belakang ...................................................................................... 3

BAB II: Tinjauan Pustaka

2.1. Epidemiologi ....................................................................................... 4

2.2. Etiologi ................................................................................................ 4

2.3. Faktor Resiko....................................................................................... 4

2.4 Diagnosis............................................... ............................................... 8

2.5. Manifestasi Klinis dan Patofisiologi..................................................... 9

2.6. Klasifikasi Asma.................................................................................. 10

2.7 Differensial Diagnosis.......................................................................... 13

2.8. Penatalaksanaan .................................................................................. .. 17

2.9 Komplikasi............................................................................................ 26

BAB III: Penutup

3.1. Kesimpulan ................................................................................. 27

Daftar Pustaka .............................................................................................. 28

BAB I
PENDAHULUAN
2
1.1 Latar Belakang

Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel


dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
Asma juga merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh
inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap berbagai stimulus, dan sumbatan saluran
napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun
pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma,
keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai.
Asma merupakan salah satu masalah di dunia, diperkirakan 300 juta individu di
dunia memiliki penyakit ini. Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan
prevalensi (kekerapan penyakit) asma, terutama di negara-negara maju dan berkembang.
di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan kenaikan prevalensi asma
sangat mencolok. Kasus asma ini meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari
dua puluh tahun, Beban global dari dampak buruk penyakit asma juga semakin
meningkat yang meliputi, penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun,
ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit
dan bahkan bisa menyebabkan kematian.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Epidemiologi
Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur
pasien, status atopi, faktor keturunan dan faktor lingkungan. Pada masa kanak-kanak

3
ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1,5:1, tetapi menjelang
dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan masa menopause perempuan lebih
banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi adapula
yang melaporkan prevalensi dewasa lebih tinggi dari anak. Di Indonesia prevalensi asma
berkisar antara 5-7%.
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah
penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini
akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.
Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies inChildhood (ISAAC)
pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma
meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%

2.2. Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan
hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

2.3 Faktor Resiko

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu faktor
yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala asma. Yang
menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor primer yaitu
genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah faktor lingkungan

Faktor Penjamu 1,2,7


Genetik.
Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian.
Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan
untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran
subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau
keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma
dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara
objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut
4
tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa
kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara lain CD28,
IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang
terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9,
CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan
sebagainya.

Obesitas
Asma lebih sering terjadi pada individu dengan obesitas ( BMI >30 kg / m2) dan pada
individu dengan obesitas lebih sulit dikontrol. Asma pada pasien dengan obesitas
memiliki fungsi paru yang lebih rendah dan morbiditas biasanya lebih meningkat pada
pasien dengan obesitas daripada pasien asma dengan berat badan normal. penggunaan
glukokortikosteroid sistemik dan gaya hidup yang kurang aktivitas dapat
mengakibatkan obesitas pada pasien asma berat, tapi lebih banyak obesitas
menyebabkan terjadinya asma. Bagaimana obesitas menyebabkan terjadinya asma
masih belum jelas, tetapi hal ini terjadi mungkin karena kombinasi dari beberapa
faktor. Telah diteliti bahwa obesitas dapat mempengaruhi fungsi dari jalan napas dan
efeknya mempengaruhi mekanisme dari paru itu sendiri, berkembangnya pro-
inflammatory state, ditambah dengan genetik, dan pengaruh dari hormon atau
nerogenik. Sehingga pada pasien obesitas terjadi penurunan volume ekspirasi,
perubahan pola pernapasan ini dapat menyebabkan perubahan dari elastisitas dan
fungsi dari otot polos saluran pernapasan. Dilepaskannya sitokin dan mediator
inflamasi melalui adiposit seperti interleukin-6, (TNF)- , eotaxin, dan leptin,
kombinasi dengan adipokines anti inflamasi level rendah pada individu obesitas dapat
menyebabkan status inflamasi walaupun masih tidak diketahui bagaimana mekanisme
sehingga mempengaruhi saluran napas.

Faktor Lingkungan
Allergen

Baik alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit
binatang, seperti anjing, kucing, dan lain-lain) dan luar rumah (serbuk sari, spora jamur)
dapat menyebabkan eksaserbasi asma, namun peranan khususnya dalam perkembangan
asma masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan.

Infeksi

5
Ketika dalam kandungan, beberapa virus dihubungkan dengan permulaan fenotip
asmatik. Respiratory syncytial virus (RSV) dan parainfluenza virus memproduksi pola
gejala termasuk bronkiolitis yang berhubungan dengan asma pada masa kanak-kanak.
Beberapa studi prospektif pada anak dengan RSV menunjukkan bahwa 40 % akan
berlanjut menjadi wheezing atau memiliki asma pada masa anak-anak nantinya. Namun
pada penelitian lainnya mengatakan beberapa infeksi saluran pernapasan di kehidupan
sebelumnya, termasuk campak dan RSV, mungkin dapat melindungi diri dari
perkembangan terjadinya asma. Data yang ada tidak memberikan konklusi yang jelas.
Infeksi parasit tidak melindungi dari asma pada umumnya, tetapi infeksi dari cacing
tambang dapat mengurangi risiko asma pada kehidupan selanjutnya.(Iris R,2008)

Bahan di Lingkungan Kerja


Lebih dari 300 substansi telah dihubungkan dengan asma akibat kerja. Yang diartikan
sebagai asma yang disebabkan oleh paparan dari agen yang ada dilingkungan kerja.
Substansi ini termasuk molekul kecil dengan reaktivitas tinggi seperti isocyanate, iritan
yang dapat menyebabkan respon dari saluran napas, imunogen seperti garam platinum,
dan tumbuhan dan produk biologi hewan yang menstimulasi di produksinya IgE.
Pekerjaan dengan tingkat risiko tinggi untuk terjadi asma termasuk pertanian dan
agrikultur, mengecat (termasuk cat semprot), bersih-bersih, dan pabrik plastik.
Kebanyakan asma akibat kerja memiliki periode laten dari bulan hingga tahunan setelah
onset terpapar. (Eric,2010)

Asap Rokok.
Asap rokok dihubungkan dengan peningkatan penurunan fungsi paru pada individu
dengan asma, meningkatkan derajat keparahan asma, kurang responsif terhadap
pengobatan inhalasi dan glukokortikoid sistemik dan mengurangi terkontrolnya gejala
asma. Terpapar dengan asap rokok baik prenatal maupun setelah melahirkan meningkatkan
perkembangan terjadinya asma pada usia dini. Namun bukti dapat meningkatkan penyakit
alergi masih belum jelas. Beberapa studi menjelaskan bahwa ibu yang merokok pada saat
kehamilan dapat mempengaruhi perkembangan paru. Bayi dengan ibu perokok memiliki
faktor risiko 4 kali lebih besar untuk berkembang memiliki penyakit dengan gejala
wheezing pada tahun pertama kehidupan. Terpapar dengan asap rokok (perokok pasif)
meningkatkan risiko penyakit saluran pernapasan pada bayi dan usia dini.(Anthony et
al,2008)
Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

6
Makanan.
Bayi dengan susu formula dari susu sapi atau protein kedelai memiliki insiden lebih tinggi
terkena penyakit dengan wheezing daripada bayi dengan ASI. Peningkatan konsumsi
makanan pengawet dan mengurangi anti oksidan ( dalam bentuk buah dan sayur),
meningkatkan n-6 polyunsaturated asam lemak ( margarine dan minyak sayur), dan
mengurangi asam lemak n-3 polyunsaturated (minyak ikan) memeliki kontribusi
meningkatnya penyakit atopi dan asma.
Exercise-Induced Asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas atau olahraga tertentu.
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani
atau olahraga yang berat. Lari cepat paing mudah menimbulkan serangan asma. Seangan
asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. (Iris,2008)
Perubahan Cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer
yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan
kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, kemarau, bunga
(serbuk sari berterbangan).

2.4. Diagnostik 1,3,4,7

Diagnosis ditentukan dari anamnesis, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada riwayat penyakit akan ditemukan batuk, sesak, mengi atau rasa berat di
dada. Gejala asma sering timbul pada malam hari, tetapi dapat pula muncul sembarang
waktu.

Anamnesis. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk,
sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.
Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan
jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih
meningkatkan nilai diagnostik.

Pemeriksaan Fisik :

Ekspirasi memanjang
Mengi
Hiperinflasi dada
Terkadang dapat ditemukan pernafasan cepat sampai sianosis.
Gelisah
7
sukar bicara
takikardi
hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang asma dapat berupa Spirometri, Uji provoksi bronkus, Pemeriksaan
sputum, Uji kulit, pemeriksaan eosinofil total, pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik
dalam sputum, Foto dada, Analisis Gas darah.

2.5 Manifestasi Klinis dan Patofisiologi Asma 2,6,7

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episode batuk, mengi dan sesak nafas. Pada
awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik
mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada
perkembangan lanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih atau
purulen. Ada pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengu dinamakan cough
variant asthma.

Pada asma alergik, sering berhubungan dengan pemajanan alergen dengan gejala asma tidak
jelas. Pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik
seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran nafas atau perubahan cuaca.

Pada asma akibat pekerjaan, gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik
menjelang akhir minggu. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan
bahan tersangka yang ada dilingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegkkan
diagnosis.

Patofisiologi 2, 6,7,8

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan
iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu
jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE,
merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat.

8
Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi
IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE
terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstitial paru, yang berhubungan erat
dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase
sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan
antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi
mengeluarkan berbagai mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin,
leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema
lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan
spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi
alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan
alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast
terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi
terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-
kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan
antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. (Iris,2008)

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag
alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal
menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast
dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen
masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan rekasi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan rekasi asma dapat terjadi
tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut,
dan SO2. Pada keadaaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen
vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P,
neurokinin A dan Calcitonin gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang
menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi
lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma,
besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang
merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan
untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban
kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik

9
2.6 KLASIFIKASI ASMA

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran
udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan
penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.

Tabel.2.1 Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis 6,7


Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru
I. Intermiten
Bulanan APE 80%
* Gejala < 1x/minggu * 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi
* Tanpa gejala di luar APE 80% nilai terbaik
serangan * Variabiliti APE < 20%
* Serangan singkat

II. Persisten
Ringan Mingguan APE > 80%
* Gejala > 1x/minggu, * > 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi
tetapi < 1x/ hari APE 80% nilai terbaik
* Serangan dapat * Variabiliti APE 20-30%
mengganggu aktiviti
dan tidur

III. Persisten
Sedang Harian APE 60 80%
* Gejala setiap hari * > 1x / seminggu * VEP1 60-80% nilai prediksi
* Serangan mengganggu APE 60-80% nilai terbaik
aktiviti dan tidur * Variabiliti APE > 30%
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari

IV. Persisten
Berat Kontinyu APE 60%
* Gejala terus menerus * Sering * VEP1 60% nilai prediksi
* Sering kambuh APE 60% nilai terbaik
* Aktiviti fisik terbatas * Variabiliti APE > 30%

Tabel.2.2 Klasifikasi asma menurut derajat serangan : 3,6,7,8


Parameter Ringan Sedang Berat Ancaman
klinis, fungsi Henti Nafas
faal paru,
10
laboratorium

Sesak Berjalan Berbicara Istirahat


(breathless)
Bayi : Bayi : Bayi :
Menangis keras -Tangis pendek Tidak mau
dan lemah makan/minum
-Kesulitan
menetek/makan

Posisi Bisa berbaring Lebih suka Duduk bertopang


duduk lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Kesadaran Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Wheezing Sedang, sering Nyaring, Sangat nyaring, Sulit/tidak


hanya pada akhir sepanjang terdengar tanpa terdengar
ekspirasi ekspirasi stetoskop
inspirasi

Penggunaan otot Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok


bantu torako-abdominal
respiratorik

Retraksi Dangkal, retraksi Sedang, Dalam, Dangkal/hilang


interkostal
ditambah retraksi ditambah napas
suprasternal cuping hidung

Frekuensi napas Takipneu Takipneu Takipneu Bradipneu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar :


Usia Frekuensi napas normal per menit
< 2 bulan <60
2-12 bulan < 50
1-5 tahun < 40
6-8 tahun < 30

Frekuensi nadi <100 100-120 >120 Bradikardi

11
Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak
Usia Frekuensi nadi normal per menit
2-12 bulan < 160
1-2 tahun < 120
6-8 tahun < 110

Pulsus Tidak ada Mungkin ada Sering ada Tidak ada, tanda
paradoksus kelelahan otot
( <10mmHg) ( 10-25mg) ( >25mmHg) respiratorik

PEF >80% 60-80% <60%

PAo2 Normal (biasanya >60mmHg <60mmHg


tidak perlu
diperiksa)

PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

SaO2 >95% 91-95% <90%

2.7 DIAGNOSIS BANDING 6,8

Dewasa
Penyakit Paru Obstruksi Kronik
Emfisema Paru
Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya
Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yangmengeluarkan sputum 3 bulan
dalam setahun untuk sedikitnya 2tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan
perokok berat.Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengidan
menurunkan kemampuan jasmani
Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif dulu dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul pada
mala hari dinamakan paroxysmal nocturnal dypsnoe. Pasien tiba-tiba terbangun pada
malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang bila pasien duduk.
Batuk kronik akibat lain-lain
Disfungsi larings
Emboli Paru
Gejalanya adalah berupa sesak nafas, pasien batuk-batuk yang disertai darah, myeri
pleura, keringat dingin, kejang dan pingsan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
takikardi, ortopnea, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis.
12
Anak
Benda asing di saluran napas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar limfe
Tumor

Pemeriksaan Penunjang 1,3, 7,8


Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP)
dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan
itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi
operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat,
diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan
napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
(Iris,2008) Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <
80% nilai prediksi.
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14
hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti
ini dapat membantu diagnosis asma.

Arus Puncak Ekspirasi (APE)


Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan
yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang
relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di
berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat
darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun
penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau
kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan
koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di
samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh
karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai

13
terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik
penderita yang bersangkutan.

Cara pemeriksaan variabiliti APE harian


Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk
mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE
pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah
bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam
sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE
harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.

APE malam - APE pagi


Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
1/2 (APE malam + APE pagi)

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi
sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan
persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).
Contoh :
Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan APE
pagi terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik
(% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling mudah dan
mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti.

Uji Faal Paru


Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai
asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi,
sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk
menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat
asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai
obstruksi jalan napas
reversibiliti kelainan faal paru
variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima
secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus
puncak ekspirasi (APE)

Uji Provokasi Bronkus


14
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan
gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.
Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti
rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil
positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada
penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas
seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik.
Ada beberapa cara untuk melakukan uji provokasi bronkus seperti uji provokasi dengan
histamin, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik. Uji dengan
kegiatan jasmani dilakukan dengan cara menyuruh pasien berlari cepat selama 6 menit
dan mencapai denyut jantung 80-90% dari maksimum. Dianggap bermakna bila
menunjukan penurunan APE paling sedikit 10%.

Pengukuran Status Alergi


Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis
asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat
dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama
untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun
uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan
positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan
dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik
dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism,
dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain).
Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi berat
dan kontrol asma, yaitu gangguan dan risiko. Bila diagnosis asma sudah ditegakkan,
setiap penderita dilakukan penilaian derajat berat asma. Derajat berat adalah intensitas
intrinsik proses penyakit yang diukur praterapi, dan dapat memberikan informasi kepada
dokter untuk mengembangkan rencana pengobatan awal. Pengobatan awal diberikan
sesuai dengan regimen (tahap) pengobatan.

Foto Dada
Analisis Gas Darah
Pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk asma berat. Pada fase awal serangan, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia ( PaCO2 < 35mmHg) kemudian pada stadium yang lebih
berat PaCO2 justru mendekati normal sampai normo-kapnia. Selanjutnya pada asma

15
yang sangat berat terjadi hiperkapnia ( PaCO2>45mmHg), Hipoksemia, asidosis
respiratorik.

2.8 Penatalaksanaan 1 , 3,7


Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas
hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari.
Tujuan penatalaksanaan asma:
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :
1. Gejala minimal , termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator minimal
4. Variasi harian APE kurang dari 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal
7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
8. Tanpa eksaserbasi

Tujuan pengobatan asma adalah untuk mencapai dan mempertahankan asma terkontrol.
Berdasarkan keadaan terkontrol asma dibagi menjadi:
1) Asma terkontrol

2) Asma terkontrol sebagian

3) Asma tidak terkontrol

1,3
Tabel 2.3 Level asma terkontrol yaitu :

Karakterisitik Terkontrol penuh Terkontrol Tidak terkontrol


sebagian

Gejala Harian Tidak ada >2x/minggu


(<2x/minggu)

Keterbatasan aktivitas Tidak ada Ada

16
Gejala nokturnal/ Tidak ada Ada 3 atau lebih keadaan
terkontrol parsial
terbangun karena asma pada tiap-tiap
Kebutuhan pelega Tidak ada >2x/minggu minggu

(<2x/minggu)

Fungsi paru ( APE/VEP1) Normal <80%


prediksi/ nilai
terbaik

Eksaserbasi Tidak ada >1/tahun 1x/minggu

Pada prinsipnya penatalaksanaan asma diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu:


1. Penatalaksanaan Asma Akut
Serangan akut adalah keadaan darurat dan membutuhkan bantuan medis segera,
Penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/gawat darurat.
Kemampuan pasien untuk mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting, agar
pasien dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan di rumah sebelum ke dokter.
Dilakukan penilaian berat serangan berdasarkan riwayat serangan, gejala,
pemeriksaan fisis dan bila memungkinkan pemeriksaan faal paru, agar dapat
diberikan pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan
faal paru dan laboratorium yang dapat menyebabkan keter-lambatan dalam
pengobatan/tindakan.

2. Penatalaksanaan Asma Kronik


Pasien asma kronik diupayakan untuk dapat memahami sistem penanganan asma
secara mandiri, sehingga dapat mengetahui kondisi kronik dan variasi keadaan asma.
Antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang yang bertujuan mengontrol penyakit
serta mencegah serangan dikenal sebagai pengontrol, Bronkodilator merupakan
pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/serangan, dikenal pelega.
Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan
kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan
obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan
melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable), mempunyai manfaat,
aman dan dari segi harga terjangkau. Integrasi dari pendekatan tersebut dikenal dengan :

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :


1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
17
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
Pengendalian asma bertujuan:
1. Meningkatkan kemandirian pasien dalam upaya pencegahan asma
2. Menurunkan jumlah kelompok masyarakat yang terpajan faktor risiko asma
3. Terlaksananya deteksi dini pada kelompok masyarakat berisiko asma
4. Terlaksananya penegakan diagnosis dan tatalaksana pasien asma sesuai standar/kriteria
5. Menurunnya angka kesakitan akibat asma
6. Menurunnya angka kematian akibat asma
Untuk melaksanakan tujuan tersebut, salah satu cara dapat dilakukan dengan Komunikasi,
Informasi dan Edukasi yang meliputi:
1. Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan penanggulangan asma.
2. Meningkatkan pengetahuan, motivasi dan partisipasi pasien dalam pengendalian asma.
3. Untuk merubah sikap dan perilaku pasien dalam pengendalian asma.
4. Meningkatkan kemandirian pasien dalam ketrampilan penggunaan obat/alat inhalasi

Pelaksanaan KIE tentang asma dan faktor risikonya dapat dilakukan melalui berbagai media
penyuluhan, seperti penyuluhan tatap muka, radio, televisi dan media elektronik lainnya,
poster, leaflet, pamflet, surat kabar, majalah dan media cetak lainnya.

Perencanaan Pengobatan Jangka Panjang Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol


penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal
dalam waktu satu bulan (asma terkontrol, lihat program penatalaksanaan). Medikasi asma
ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol
dan pelega.

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap
hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.
Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol: 3,7,8
1. Glukokortikosteroid Inhalasi
Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Berbagai
penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru,
menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat
serangan dan memperbaiki kualitas hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan
asma persisten (ringan sampai berat). Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik dan aman
pada dosis yang direkomendasikan.

18
Tabel 2.4 Dosis glukokortikosteroid inhalasi 3

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi


Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000-2000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800-1600 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500-1000 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi
Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug

Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring,
disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. Absorpsi sistemik tidak dapat dielakkan,
terjadi melalui absorpsi obat di paru. Risiko terjadi efek samping sistemik bergantung kepada
dosis dan potensi obat yang berkaitan dengan biovailibiliti, absorpsi di usus, metabolisme di
hati (first-pass metabolism), waktu paruh berkaitan dengan absorpsi di paru dan usus,
sehingga masing-masing obat steroid inhalasi berbeda kemungkinannya untuk menimbulkan
efek sistemik. Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek
sistemik yang rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon.

2. Glukokortikosteroid Sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol
pada keadaan asma persisten berat, tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko
efek sistemik. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka
panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Jangka panjang lebih efektif
menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Jika steroid oral terpaksa
harus diberikan misalnya pada keadaan asma persisten berat yang dalam terapi maksimal
belum terkontrol , maka dibutuhkan steroid oral selama jangka waktu tertentu. Hal itu terjadi
19
juga pada steroid dependen. Di Indonesia, steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan
apabila penderita asma persisten sedang-berat tetapi tidak mampu untuk membeli steroid
inhalasi, maka dianjurkan pemberiannya mempertimbangkan berbagai hal di bawah ini untuk
mengurangi efek samping sistemik. Beberapa hal yang harus dipertimbangkan saat memberi
steroid oral :
prednison, prednisolon, atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoid
minimal, waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal
bentuk oral, bukan parenteral

Efek samping sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang


adalah osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus, katarak,
glaukoma, obesiti, penipisan kulit, striae dan kelemahan otot. Perhatian dan supervisi ketat
dianjurkan pada pemberian steroid oral pada penderita asma dengan penyakit lain seperti
tuberkulosis paru, infeksi parasit, osteoporosis, glaukoma, diabetes, depresi berat dan tukak
lambung. Glukokortikosteroid oral juga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. Pada
keadaan infeksi virus herpes atau varisela, maka glukokortikosteroid sistemik harus
dihentikan.

3. Sodium kromoglikat
merupakan antiinflamasi nonsteroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast
melalui reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi
sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit), selain kemungkinan menghambat
saluran kalsium pada sel target. Terdiri dari cromolyn dan cromones. MDI 2mg atau 5mg,
inhalasi 3-4kali perhari. Nebulizer 20mg digunakan 3-4kali perhari. Digunakan sebagai
pengontrol pada asma persisten ringan. Studi klinis menunjukkan pemberian sodium
kromoglikat dapat memperbaiki faal paru dan gejala, menurunkan hiperesponsif jalan napas
walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu
pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. Efek samping
umumnya minimal seperti batuk atau rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi .

4. Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti


antiinflamasi. Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat
20
terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl), sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme
yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Pada dosis yang sangat rendah
efek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukkan tidak
berefek pada hiperesponsif jalan napas. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator
tambahan pada serangan asma berat. Sebagai pelega, teofilin/aminofilin oral diberikan
bersama/kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat, sebagai alternatif bronkodilator jika
dibutuhkan. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol,
berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan
memperbaiki faal paru. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang
lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan
antiinflamasi yang lazim. Studi menunjukkan metilsantiin sebagai terapi tambahan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi adalah efektif mengontrol
asma ,walau disadari peran sebagai terapi tambahan tidak seefektif agonis beta-2 kerja
lama inhalasi , tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh lebih murah.

Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau lebih); hal itu
dapat dicegah dengan pemberian dosis yang tepat dengan monitor ketat. Gejala
gastrointestinal nausea, muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. Efek
kardiopulmoner seperti takikardia, aritmia dan kadangkala merangsang pusat napas.
Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. Di Indonesia, sering
digunakan kombinasi oral teofilin/aminofilin dengan agonis beta-2 kerja singkat sebagai
bronkodilator; maka diingatkan sebaiknya tidak memberikan teofilin/aminofilin baik tunggal
ataupun dalam kombinasi sebagai pelega/bronkodilator bila penderita dalam terapi teofilin/
aminofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin
serum penderita dalam pengobatan jangka panjang. Umumnya efek toksik serius tidak terjadi
bila kadar dalam serum < 15 ug/ml, walau terdapat variasi individual tetapi umumnya dalam
pengobatan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah efektif dan
tidak menimbulkan efek samping.. Perhatikan berbagai keadaan yang dapat mengubah
metabolisme teofilin antara lain. demam, hamil, penyakit hati, gagal jantung, merokok yang
menyebabkan perubahan dosis pemberian teofilin/aminofilin. Selain itu perlu diketahui
seringnya interaksi dengan obat lain yang mempengaruhi dosis pemberian obat lain tersebut
misalnya simetidin, kuinolon dan makrolid.

5. Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi


6. Agonis beta-2 kerja lama, oral
21
7. Leukotrien modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme
kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin
(contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target
(contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas). Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek
bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida
dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Berbagai
studi menunjukkan bahwa penambahan leukotriene modifiers dapat menurunkan kebutuhan
dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai berat, mengontrol
asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan glukokortikosteroid
inhalasi . Diketahui sebagai terapi tambahan tersebut, leukotriene modifiers tidak seefektif
agonis beta-2 kerja lama . Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral)
sehingga mudah diberikan. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons
yang baik dengan pengobatan leukotriene modifiers. Saat ini yang beredar
di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Efek samping jarang
ditemukan. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati, sehingga monitor fungsi hati
dianjurkan apabila diberikan terapi zileuton

Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di
dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif
jalan napas. Termasuk contoh obat pelega adalah :
Agonis beta2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah
beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Formoterol
mempunyai onset cepat dan durasi yang lama. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral,
pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping minimal/ tidak ada.
Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,
meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan
sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma . Penggunaan agonis
beta-2 kerja singkat direkomendasikan bila diperlukan untuk mengatasi gejala. Kebutuhan
yang meningkat atau bahkan setiap hari adalah petanda perburukan asma dan menunjukkan
22
perlunya terapi antiinflamasi. Demikian pula, gagal melegakan jalan napas segera atau
respons tidak memuaskan dengan agonis beta-2 kerja singkat saat serangan asma adalah
petanda dibutuhkannya glukokortikosteroid oral..Efek sampingnya adalah rangsangan
kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia. Pemberian secara inhalasi jauh lebih
sedikit menimbulkan efek samping daripada oral. Dianjurkan pemberian inhalasi, kecuali
pada penderita yang tidak dapat/mungkin menggunakan terapi inhalasi.
Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin


dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan
tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang
disebabkan iritan. Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat, onsetnya
lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum. Termasuk dalam
golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Analisis meta penelitian
menunjukkan ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis
beta-2 kerja singkat pada serangan asma, memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko
perawatan rumah sakit secara bermakna . Oleh karena disarankan menggunakan kombinasi
inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja singkat sebagai bronkodilator pada terapi
awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons dengan agonis
beta-2 saja, sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Tidak bermanfaat diberikan
jangka panjang, dianjurkan sebagai alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek
samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia, aritmia dan
tremor. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Tidak ada bukti
mengenai efeknya pada sekresi mukus.
Aminofillin
Adrenalin
Pencegahan
Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi, diduga
paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada
individu yang disensitisasi. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok, baik in utero
atau setelah lahir, tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma.
Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1, respon nonalergi atau
23
modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis. Mencegah eksaserbasi Eksaserbasi
asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor seperti tungau debu
rumah, hewan berbulu, kecoa, dan jamur, alergen outdoor seperti polen, jamur, infeksi virus,
polutan dan obat. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti
menghentikan merokok, menghindari asap rokok, lingkungan kerja, makanan, aditif, obat
yang menimbulkam gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat. Tetapi
biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari
alergen sulit untuk dilakukan. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor
dan outdoor, makanan dan aditif, obesitas, emosi-stress dan berbagai faktor lainnya.
Konsep baru pengobatan awal- penilaian derajat. Banyak penderita asma tidak diobati
menurut pedoman mutakhir, menimbulkan asma tidak terkontrol dan merupakan beban bagi
penderita, keluarga serta seluruh sistem perawatan kesehatan. Pemantauan dan penialaian
secara terus-menerus penting untuk keberhasilan penanganan klinis. Menurut konsep baru,
penanganan asma dibuat dalam 3 golongan umur yaitu 0-4 tahun, 4-12 tahun dan diatas 12
tahun, serta menggunakan 2 domain dalam evaluasi derajat.

2.9 Komplikasi 5,6,8


1. Pneumothoraks
2. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis
3. Atelektasis
4. Gagal nafas
5. Bronkitis
6. Fraktur Iga

BAB III
KESIMPULAN

Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan


dengan banyak elemen sel dan selular yang memegang peran. Inflamasi kronik yang
terjadi dihubungkan dengan hiperresponsif dari saluran pernapasan yang menyebabkan
terjadinya episode wheezing yang rekuren, sesak napas, dada seperti terikat, dan batuk
terutama pada malam hari atau pada pagi hari.

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya asma dibedakan menjadi dua yaitu
faktor yang menyebabkan terjadinya asma dan faktor yang memicu munculnya gejala
asma. Yang menyebabkan terjadinya asma termasuk di dalam faktor dari host (faktor
primer yaitu genetic) dan faktor yang memicu terjadinya gejala asma biasanya adalah

24
faktor lingkungan. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan
pola keterbatasan aliran udara.

Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan


perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat
pengobatan. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa
batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.
Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan
jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih
meningkatkan nilai diagnostik.

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan


kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan
aktiviti sehari-hari. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut
sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu
bulan (asma terkontrol, lihat program penatalaksanaan). Medikasi asma ditujukan untuk
mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.

Daftar Pustaka

1. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of Health,

2007.

2. Price, Silvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta: EGC
3. GINA (Global Initiative for Asthma); Global Strategy for Asthma Management

and Prevention.2011
4. National Heart, Lung, and Blood Institute. Guideline for the Diagnosis and Management of

Asthma. 2007
5. Anthony S. Fauci.Asthma.Principles of Internal Medicine.Harrisons ed 17. 2008
6. Bambang S.R & Barmawi Hisyam.Obstruksi Saluran Napas Akut. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam jilid III edisi V.Interna Publishing.Jakarta.2009


7. Mangunnegoro H et al,Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2004.Jakarta

25
8. Heru S, Sukamto. Asma Bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI.

Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. FK-UI. Jakarta; 2009. Hal.404-414.

26