LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

a. Nama : By. Ny. Poniyah

b. TTL : Wonosobo, 8 Juni 2017 pukul 11.55

c. Jenis Kelamin : Laki-laki

d. Alamat : Lengkung, Garung, Wonosobo

Identitas Orang Tua Pasien

a. Ibu

1. Nama : Ny. Poniyah

2. Umur : 26 Tahun

3. Pekerjaan : Ibu rumah tangga

4. Pendidikan : SMA wonosobo

5. Agama : Islam

6. Suku : Jawa

7. Bangsa : Indonesia

8. Alamat : Lengkung, Garung, Wonosobo

Anamnesis

- Keluhan Utama : Hipoglikemi.

- Riwayat Penyakit Sekarang :

Bayi lahir perabdominal a/i PP Marginalis dari ibu P1A0 umur kehamilan 36 minggu

air ketuban jernih, BBL 2330 gram, PB 40 cm, apgar score 7/9. Bayi menangis kencang,

gerak aktif, warna kulit kemerahan, miksi (+), meco (+), muntah (-), hasil GDS 31 mg/dL 1

jam setelah lahir.

1|Page
 - Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit kronis seperti DM, hipertensi, dll. Ayah

pasien adalah perokok berat, tidak pernah mondok karena penyakit kronis.

Riwayat Kehamilan Ibu

o Status obstetri : P1A0

o Ibu rutin memeriksakan kandungannya di bidan..

o Aktivitas selama kehamilan hanya sebagai ibu rumah tangga

o Tidak ada penyulit kehamilan seperti HT (-), KPD (-), namun hasil USG terakhir

placenta ibu menutupi sebagian jalan lahir

o Selama hamil berat badan ibu naik 18 kg

o Ibu rutin mengonsumsi vitamin dari bidan, makan-makanan bergizi

o Merokok (-), konsumsi alkohol (-), jamu (-)

Riwayat Persalinan Ibu

o Ibu melahirkan di kamar operasi RSUD Wonosobo ditolong dokter spesialis kandungan

o Usia gestasi 36 minggu

o Bayi lahir tanggal 8 juni 2017 per-abdominal atas indikasi PP marginal, bayi lahir

menangis.

o BBL : 2330 gram, PB 40 cm ak jernih, AS 7/9

Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum : tampak lemas

- Kesadaran : Compos mentis

- Vital Signs

Suhu ( O C) axilla : 36,6 O C

HR ( Heart Rate ) : 148 x / menit (isi & tegangan cukup)

RR ( Respiratory Rate ) : 44 x / menit

2|Page
 Spo2 : 95%

Capillary Refill Time : < 2 detik

Apgar Score : 7/9

Pemeriksaan Antropometri

BB Lahir : 2330 gram

Panjang Badan : 40 cm

Lingkar Kepala : 31 cm

Lingkar Dada : 29 cm

Kepala

Ubun-ubun : UUB datar

Mata : konjungtiva anemis -/- sklera ikterik -/-

Hidung : nasal flaring (-)

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax

Bentuk : simetris

Pergerakan : simetris

Cor : BJ murni, reguler

Pulmo : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi : datar lembut

Hepar : hepatomegali (-)

Lien : splenomegali (-)

3|Page
 Bising usus : (+) normal

Ekstremitas

Gerakan : spontan

Plantar : lipatan di seluruh plantar pedis

Akral : Hangat pada keempat ekstemitas

Sianosis(-), CRT < 2 detik, Ikterik (-)

Sistem Genitourinaria

Testis sudah turun, rugae tampak jelas

Anus Imperforata (-), meko (+), miksi (+)

Sistem Neurologis

Aktivitas : Tenang dan tertidur

Tingkat Kesadaran : waspada

Gerakan : Spontan

Tonus : kuat

Pupil : Pupil bulat, isokor, diameter 2 mm, reflek pupil cepat

Membuka mata : Spontan

Tangisan : Spontan, kuat

Fontanella : Datar

Sutura : Terpisah

Kejang :(-)

Reflek primitive : reflek moro ( + ) cukup, reflek plantar grasp (+) cukup, reflek

sucking (+) cukup, reflek telan (+) cukup.

4|Page
BALLARD SCORE :

5|Page
Total New Ballard Score : 30 36 minggu

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (9 juni 2017)

Hemoglobin : 19.6 g/dL

Leukosit : 17,2 103/l

Hematokrit : 55 %

Eritrosit : 6,2 106/l

MCV : 89 fL (L)

MCH : 32 pg (L)

6|Page
 MCHC : 36 g/dL (H)

Trombosit : 304 103/l

Golongan Darah : AB

GDS Stick : 31 mg/dL

Diagnosis

BBLR, Bayi kurang bulan, Sesuai masa kehamilan, Hipoglikemia asimtomatis,

Sesarean Section atas indikasi PP magrinalis.

PENATALAKSANAAN

Thermoregulasi

Injeksi vitamin K 1 mg secara i.m sekali pemberian

Bolus D10% 2 mg/kgBB/menit

Inj. D10% 180 mg/menit

Pemberian Nutrisi ASI / PASI : 10 cc per 3 jam

MONITORING

Keadaan umum bayi

vital sign

GDS :

(8 juni 2017) (9 juni 2017) (10 juni 2017)

13.00 : 31 mg/dL 08.00 : 81 mg/dL 08.00 : 74 mg/dL

14.00 : 32 mg/dL 20.00 : 64mg/dL

20.00 : 94 mg/dL

7|Page
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah rendah.

Glukosa berperan dalam pengaturan sumber energi pada manusia dan juga

sebagai sumber penyimpanan energi dalam bentuk glikogen, lemak dan protein.

Glukosa merupakan sumber energi yang cepat karena glukosa memberikan 38

molekul ATP/mol glukosa yang dioksidasi. Defisiensi pengangkutan glukosa ke

otak dapat mengakibatkan gemetar bahkan kejang-kejang yang dikarenakan kadar

glukosa cairan cerebrospinal rendah sedang glukosa dalam darah normal(1).

Pengendalian homeostatis glukosa pada orang dewasa dan anak

kemungkinan besar serupa, bila tidak identik. Namun beberapa aspek

homeostasis glukosa bersifat khas untuk bayi baru lahir dan anak-anak. Yang

pertama adalah pada saat transisi kehidupan intrauterus ke ekstrauterus; yang

kedua, adalah laju pemakaian glukosa pada bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi

dibandingkan dengan orang dewasa. Bayi dan anak memiliki fluks glukosa yang

lebih tinggi dibandingkan dengan orang dewasa. Hal ini sesuai dengan proporsi

massa otak bayi terhadap ukuran tubuhnya yang lebih tinggi menyebabkan bayi

dan anak lebih beresiko mengalami hipoglikemia. (1)

I.2. Transisi ke kehidupan ekstrauterus

Saat dalam kandungan homeostasis glukosa janin dipertahankan oleh ibu

melalui plasenta untuk mempertahankan kebutuhan energi, dan janin menyimpan

glukosa dalam bentuk glikogen pada usia trimester terakhir (terutama bulan

terakhir trimester ketiga). Sehingga Saat lahir, bayi normal memiliki simpanan

8|Page
lemak dan glikogen yang memadai untuk menghadapi kekurangan kalori dalam

jangka pendek dan mampu memobilisasi substrat-substrat sebagai sumber energi.

Sesaat setelah pemotongan plasenta, enzim mengaktifkan pemecahan glikogen

kembali menjadi molekul glukosa. Selanjutnya glukosa dilepaskan ke aliran darah

untuk mempertahankan kadar gula darah. Namun, simpanan glikogen pada bayi

baru lahir terbatas dan dalam waktu singkat neonatus kemungkinan besar akan

bergantung pada glukoneogenesis. (1)

9|Page
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.I Definisi dan klasifikasi

II.I.1 Definisi

Definisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak ada kesesuaian, baik

dalam buku teks maupun jurnal, sehingga definisinya dibuat dari beberapa sudut
(4)
pandang . Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang

sangat luas, sebagai akibat dari rendahnya kadar glukosa plasma yang akhirnya

menyebabkan neuroglikopenia(4).

Banyak kendala untuk menentukan status hipoglikemia. Pertama , hasil

pada asal sampel darah dan metode pemeriksaan; Kedua, jadwal menyusui dini

sangat berpengaruh pada kadar gula darah; Ketiga, 72% bayi baru lahir

mempunyai satu atau lebih faktor resiko terjadi hipoglikemia; Keempat, tidak

memungkinkan untuk dilakukan penelitian longitudinal dalam menentukan

rentang normal kadar gula darah karena alasan estetika(4).

Pada neonatus, tidak selalu terdapat korelasi yang jelas antara konsentrasi

glukosa darah dan manifestasi klinis dari hipoglikemia. Tidak adanya gejala

bukan mengindikasikan bahwa konsentrasi glukosa normaldan bukana berarti

pula nilainya kurang*(4).

Kadar glukosa plasma pada bayi, anak, dan dewasa normalnya 70-100

mg/dL, ditemukan tanda hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50-70 mg/dL,

hipoglikemia berat bila kadar glukosa plasma kurang dari 40 mg/dL, dan terapi

dianggap berhasil jika glukosa plasma meninggkat lebih dari 60 mg/dL(4).

10 | P a g e
II.I.2 Klasifikasi(2)

Hipoglikemia dapat dibagi menurut usia yaitu hipoglikemia neonatus dan

hipoglikemia pada balita atau anak lebih besar(2).

o Hipoglikemia pada neonatus :

1. Bersifat sementara

Biasanya terjadi pada bayi baru lahir, misalnya karena asupan atau

masukan glukosa yang kurang, hipotermia, syok, dan pada bayi dari ibu diabetes.

2. Bersifat menetap dan berulang

Terjadi akibat defisiensi hormon, hiperinsulinemia, serta kelainan

metabolisme karbohidrat dan asam amino, gangguan metabolisme yang bersifat

herediter (misalnya, glycogen storage diseases, disorders of gluconeogenesis,

fatty acid oxidation disorders) (2).

o Hipoglikemia pada balita atau anak yang lebih besar :

Hipoglikemia dapat terjadi akibat cadangan glikogen rendah, pembentukan

glikosa yang kurang, bayi dari ibu diabetes, ataupun gangguan endokrin dan

metabolisme(2).

Berdasarkan patofisiologi dapat dikelompokkan dalam empat golongan

anak dengan resiko terjadinya hipoglikemia :

1) Bayi dari ibu diabetes atau diabetes pada saat hamil,

2) Bayi berat badan lahir rendah yang mungkin mengalami malnutrisi intrauterin,

3) Bayi sangat kecil atau sakit berat yang mengalami hipoglikemia karena

meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan kalori,

4) Bayi dengan kelainan genetik atau gangguan metabolik primer (jarang terjadi).

11 | P a g e
II.II Epidemiologi

Frekuensi hipoglikemia pada bayi atau anak lebih besar belum diketahui

dengan pasti. Di Amerika dilaporkan sekitar 14000 bayi mengalami

hipoglikemia. Menurut Gutberlet dan Cornblath melaporkan frekuensi

hipoglikemia 4,4 per 1000 kelahiran hidup dan 15,5 per 1000 kelahiran Berat

Badan Lahir Rendah (BBLR). Dan hanya 200-240 penderita hipoglikemia

persisten dan intermitten setiap tahunnya yang masuk rumah sakit. Angka ini

berdasarkan observasi bahwa penderita hipoglikemia berjumlah 2-3 per 1000

anak yang masuk rumah sakit, sedangkan anak yang dirawat berjumalah 80.000

pertahun (3). Sedangkan di Indonesia belum ada data (4).

II.III Etiologi(4)

Penyebab Hipoglikemi pada Neonatus :

a. Menurunnya pembentukan glukosa pada bayi kecil masa kehamilan (KKMK),

b. Hiperinsulinemia,

c. Defisiensi Glukagon,

d. Peningkatan kecepatan pemakaian glukosa,

e. Pemantauan dan terapi hipoglikemia pada neonatus.

Hipoglikemia pada anak dapat terlihat saat terjadi gangguan pada

keseimbangan normal antara produksi dan pemakaian glukosa, kelainaan sekresi

hormon, interkonversi substrat, dan mobilisasi bahan bakar metabolik berperan

dalam menyebabkan kelainan pada produksi dan penggunaan glukosa atau bisa

pada kombinasi keduanya(4) .

12 | P a g e
II.IV Patofisiologi(5)

Pengaturan kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada hati.

Beberapa kinerja hati berupa :

1. Mengekstraksi Glukosa

2. Menyintesis Glikogen

3. Melakukan Glukoneogenesis

4. Dan jaringan-jaringan perifer hingga otot dan adiposa juga ikut berperan

dalam mempertahankan kadar glukosa plasma.

Jumlah glukosa di hati bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa

hormon. Hormon tersebut dapat di bagi menjadi dua. Yang pertama adalah

hormon yang bekerja merendahkan kadar glukosa, sedangkan yang kedua adalah

hormon yang bekerja meninggikan kadar glukosa(5).

1. Hormon yang merendahkan kadar glukosa

Dalam hal ini hormon yang merendahkan kadar glukosa adalah hormon

insulin. Insulin adalah hormon predominan yang mengendalikan kadar glukosa

darah, karena hormon ini adalah satu-satunya hormon yang secara langsung

berefek menurunkan produksi glukosa endogen dan mempercepat pemakaian

glukosa. Biasanya hormon insulin digunakan pada pasien yang mengalami

penyakit diabetes yang harus menggunakan insulin untuk merendahkan kadar

glukosa dalam darah(5).

2. Hormon yang meninggikan kadar glukosa

Terdapat beberapa hormon yang bekerja untuk meningkatkan kadar

glukosa dalam darah. Hormon tersebut, adalah :

a. Glukokortikoid oleh sekresi korteks adrenal,

13 | P a g e
 b. Glukagon oleh sekresi sel-sel alfa pulau langerhans,

c. Epinefrin oleh sekresi medulla adrenal dan jaringan kromafin lain,

d. Growth hormon (hormon pertumbuhan) oleh sekresi kelenjar hipifisis

anterior(5).

Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah ini disebut juga hormon

counterregulatory. Yang melawan efek hipoglikemia dan pengaruh insulin

berlebih adalah kerja hormon adrenokortikotropok (ACTH), kortisol,

glukagon, epinefrin, dan hormon pertumbuhan. Hasil akhir dari hormon ini

adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah dengan menghambat

penyerapan glukosa oleh otot (epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).

Meningkatkan ketersediaan asam amino glukoneogenik endogen dengan

meningkatkan proteolisis otot (kortisol), mangaktifkan lipofisis, dan

menyediakan asam lemak bebascsebagai sumber energi dan gliserol untuk

glukoneogenesis (epinefrin, glukagon, hormon pertumbuhan, ACTH, dan

kortisol), menghambat sekresi insulin dari pangkreas (epinefrin),

mengaktifkan secara akut enzim glukogenolitik dan glukoneogenik (epinefrin

dan glukagon), dan memicu sintesis enzim glukoneogenik (glukagon dan

kortisol) secara terus menerus(5).

II.V Manifestasi Klinis

Gejala yang berkaitan dengan penurunan konsentrasi glukosa plasma

dengan cepat dapat memperlihatkan peningkatan adrenergik ( takikardi, gemetar )

dan kolinergik ( berkeringat, rasa lemah, dan rasa lapar). Apabila hipoglikemia ini

tidak diatasi dengan cepat, dapat timbul manifestasi gejala progresif disfungsi

otak (nyeri kepala, irritabilitas, kekacauan mental, prilaku psikotik, kejang dan

14 | P a g e
 koma). Keadaan hipoglikemia yang sering dan berulang dapat menyebabkan

kerusakan permanen susunan saraf pusat atau bahkan menyebabkan kematian(5).

Gejala hipoglikemia pada neonatus terkadang kurang mencolok bahkan

terabaikan. Dengan demikian, pemantauan prospektif konsentrasi glukosa plasma

diinikasikanuntuk dilakukan pada jam pertama kehidupan atau pada bayi yang

lebih tua namun beresiko tinggi mengalami hipoglikemia(5).

II.VI Penegakan Diagnosis

Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus diperhatikan

tanda dan gejala klinis hipoglikemia , dan dapat dilakukan dengan mengikuti

Trias Whipple(9).

Trias Whipple meliputi :

1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia,

2. Kadar glukosa plasma rendah,

3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.

Pemeriksaan yang menunjang penentuan diagnosis adalah pemeriksaan

glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati,c-peptida(9).

II.VII Differensial Diagnosis(7)

Hipoglikemia karena :

Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kalainan sel B jenis lani, sulfonilurea,

autoimun, sekresi insulin ektopik.

Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starvasi, dan inasasi.

Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormon, glukagon, epinefrin.

15 | P a g e
 Tumor non-sel B : sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukimia,

limfoma melanoma.

Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi)

II.VIII Penatalaksanaan(9)

Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secapat mungkin

mengembalikan kadar glukosa darah kembali normal, untuk menghindari

hipoglikemia berulang sampai homeostasis glukosa normal dan untuk

mengkoreksi penyakit yang mendasari terjadinya hipoglikemia .

a. Monitor

Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan ibu DM) perlu dimonitor

dalam 3 hari pertama :

Periksa kadar glukosa saat bayi datang / umur 1 jam

Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan glukosa normal

dalam 2 kali pemeriksaan

Kadar glukosa 45 mg/dl atau gejala positif tangani hipoglikemia

Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan setelah 3 hari penganganan

hipoglikemia selesai

b. Penanganan hipoglikemia dengan gejala

Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1 ml/menit

Pasang jalur IV D10% sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6-8

mg/kg/menit)

Contoh :

16 | P a g e
 ~BB 3 kg, jadi 3 kg X 6 mg/kg/menit = 18 mg/menit =25920 mg/hari

~Bila dipakai D 10% artinya 10 gr/100 cc, bila perlu 25920 mg/hari atau 25,9

gr/hari berarti perlu 25,9 gr/10 gr X 100 cc = 259 cc D 10%/hari

Atau cara lain dengan Glucosa Infution Rate (GIR)

Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%, bila lebih dari

12,5% digunakan vena sentral. Untuk mencari kecepatan infus glukosa pada

neonatus dinyatakan dengan GIR (Kecepatan infus ) = glucosa infus rate

GIR (mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) X konsentrasi Dextrose (%) =

6 X berat (kg)

Contoh :

~Berat bayi 3 kg umur 1 hari

~Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 X 3 = 240 cc/hari = 10 cc/ jam

~GIR = 10 X 10 (Dextrose 10 %) = 100 = 6 mg/kg/menit

~6 X 3 18

Monitoring Kembali :

Setelah itu periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam

Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala, ulangi seperti

di atas.

Bila kadar glukosa 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :

- Infus D 10% diteruskan

- Periksa kadar glukosa tiap 3 jam

- ASI diberikan bila bayi dapat minum

Bila kadar glukosa 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan

- Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad b)

17 | P a g e
 - ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelan-

pelan

- Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba

c. Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa gejala :

~ASI diteruskan

~Pantau, bila ada gejala manajemen seperti di atas

~Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum, bila :

-Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala tangani hipoglikemi

-Kadar 25-45 mg/dl, naikkan frekuensi minum

-Kadar 45 mg/dl, manajemen sebagai kadar glukosa normal

d. Kadar glukosa normal

~IV teruskan

~Periksa kadar glukosa tiap 12 jam, bila 2 kali pemeriksaan dalam batas

normal, pengukuran dihentikan.

~Bila kadar glukosa turun, atasi seperti di atas .

e. Persisten Hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari)

~Konsultasi endokrin

~Terapi :

-kortikosteroid hydrocortisone 5 mg/kg/hari 2X/hari IV atau

-prednisone 2 mg/kg/hari per oral,

~Mencari kausa hipoglikemia lebih dalam

~Bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain :

18 | P a g e
 - Somatostatin,

- Glukagon,

- Diazoxide,

- Human Growth Hormon,

- Pembedahan (jarang dilakukan)

II.IX Prognosis Hipoglikemia

Jika tidak segera diatasi, hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat

menyebabkan kerusakan susunan saraf pusat bahkan kematian dalam setiap

golongan umur. Pada neonatus bahkan hipoglikemia ringan dapat mengalami

sekuele akibat mengalami hipoglikemia, tetapi lebih banyak akibat kelainan

patologik yang menyertai(3).

19 | P a g e
 BAB III

PEMBAHASAN

20 | P a g e
 BAB IV

KESIMPULAN

21 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cranmer, H. Neonatal Hypoglycemia. 2013. Emedicine Medscape.

2. Hay, W. 2008. The Newborn Infant. Lange Current Diagnosis and Treatment of
Pediatrics. McGraw-Hill : Denver-Colorado.
3. Lucille Packard Childrens Hospital at Stanford. 2013. Hypoglycemia in the
Newborn.
4. McGowan,J. 2003. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review. American

Associaton of Pediatrics Publication.

5. Sperling, Mark. A, 20011. Hypoglycemia. Nelson Pediatrics 19th edition. Elsevier

Saunders : Philadelphia.

22 | P a g e