Anda di halaman 1dari 3

PATOFISIOLOGI ARITMIA

Hipoksia, Demam, Intoksikasi Digitalis IMA


Asidosis

Menghambat Hipoksia jaringan


Permeabilitas pertukaran NA dan K jantung / iskemia
membrane
meningkat
Kontraktilitas Potensial Membran
meningkat menurun dengan
Konsentrasi Na dan lambat
K pada intraseluler
dan ekstraseluler Pemakaian Secara Terus
tidak seimbang menerus/ tanpa Repolarisasi
pengawasan/ dosis tinggi Lambat

Potensial aksi
menurun Perubahan irama Siklus impuls ulang
jantung

Otomatisasi Impuls Premature


menurun Kontraktilitas
menurun

Bradikardia

ARITMIA
Dx. Defisiensi ARITMIA
Pengetahuan AV (atrioventrikular)
AV Blok I, II, III
Blok
Kegagalan Hantaran
Kurang
Pembentukan Impuls
informasi BBB (Bundle Branch RBBB dan LBBB
Blok)
Dx.
Gelisah Ventrikel dan Atrium
Ansietas

Palpitasi/ HR Peningkatan SA Node


berdebar meningkat otomatisasi SA Node
Dx.
Volume darah yang Intoleran
Volume akhir Volume akhir sistolik
Dx. masuk ventrikel Aktivitas
Difusi O2 diastolic menurun meningkat
Ketidakefek tidak maksimal
dan CO2
tifan pola
terganggu Tidak
napas Volume akhir sistolik Volume darah yang
mampu
meningkat dipompa menurun
kongesti beraktivitas
Denyut jantung
Mulai siklus diastolic Volume darah Volume darah Kebutuhan dan
Dx. Kelebihan Darah meningkat
yang kembali ke ke seluruh suplai O2 tidak
volume cairan kembali ke
jantung menurun tubuh menurun seimbang
vena Darah masuk atrium Kontraktilitas
pulmonalis tidak maksimal jantung menurun
Edema
Jantung hipoksia Suplai O2 ke Dx. Ketidafektifan
Menyebabkan seluruh tubuh perfusi jaringan
Cairan masuk Atrium Dx. Penurunan
backward menurun perifer
ke interstitial kiri Curah Jantung Dx. Risiko
Ketidakefektifan Metabolisme Asam laktat Nyeri Dx.
JVP membesar, Darah kembali Atrium Henti Perfusi Jaringan Nyeri
Meninggal anaerob meningkat dada
hepatomegali pada vena kava kanan jantung Jantung

Anda mungkin juga menyukai