Anda di halaman 1dari 20

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan
Retina merupakan lapisan membran neurosensoris dan merupakan lapisan ketiga bola
mata setelah sklera dan koroid. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel
retina. Antara retina dan koroid terdapat rongga potensial yang bisa mengakibatkan retina
terlepas dari koroid. Hal ini yang disebut dengan ablasio retina.1 Retina manusia merupakan
suatu bagian yang sangat terorganisir, terdiri dari lapisan lapisan badan sel dan prosesus
sinaptik. Walaupun ukurannya kompak dan tampak sederhana apabila dibandingkan dengan
struktur saraf seperti korteks serebrum, tetapi retina memiliki daya pengolahan yang sanggat
canggih. Pengolahan visual retina diuraikan oleh otak dan persepsi warna, kontras,
kedalaman dan bentuk berlangsung di korteks. Pengolahan informasi di retina berlangsung
dari lapisan fotoreseptor melalui akson sel ganglion ke saraf optikus dan otak.1

Anatomi Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, multilapis yang
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan
hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada orang
dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan
5,7mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan
lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumpuk dengan membran Bruch, koroid dan
sclera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah hingga
membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada diskus
optikus dan ora serrata, retina dan epitelium pigmen retina saling melekat kuat sehingga
membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina. Hal ini berlawanan dengan ruang
subkoroid yang dapat terbentuk antara koroid dan sclera yang meluas ke taji sclera. Dengan
demikian ablasi koroid meluas melewati ora serrata, dibawah pars plana dan pars plikata.
Lapisan lapisan epitel permukaan dalam korpus siliare dan permukaan posterior iris
merupakan perluasan ke anterior retina dan epitelium pigmen retina. Permukaaan dalam
retina menghadap ke vitreus.1,2
Lapisan lapisan retina mulai dari sisi dalam ke luar adalah sebagai berikut :1,3
1. Membrane limitans interna
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson akson sel ganglion yang berjalan
menuju nervus optikus
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan sambungan sel ganglion
dengan sel amakrin dan sel bipolar
5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan sambungnan sel bipolar
dan sel horizontal dengan fotoreseptor
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor
8. Membran limitants eksterna
9. Lapisan Fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut
10. Epitelium pigmen retina

Gambar 1. Lapisan lapisan retina


Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrate dan 0,23 mm pada kutub posterior.
Di tengah - tengah retina posterior terdapat macula. Secara klinik macula dapat didefinisikan
sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantrofil) yang
berdiamater 1,5 mm. Secara histologis macula merupakan bagian retina yang lapisan
ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Secara klinis, macula adalah bagian yang
dibatasi oleh arkade arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah macula sekitar 3,5
mm di sebelah lateral diskus optikus terdapat fovea yang secara klinis jelas jelas merupakan
suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.1,3
Fovea merupakan zona avascular di retina pada angiografi fluoresens. Secara
histologis, fovea di tandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisam
lapisan perenkim karena akson akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik
dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina.
Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah sel kerucut
dan bagian retina yang paling tipis. Semua gambaran histologis ini memberikan diskriminasi
visual yang halus. Ruang ekstraseluler retina yang normalnya kosong potensial paling besar
di macula, dan penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan di ekstrasel dapat
menyebabkan daerah ini menjadi tebal sekali.1

Gambaar 2. Normal makula

Retina menerima darah dari dua sumber yaitu khoriokapilaria yang berada tepat diluar
membran Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina termasuk lapisan pleksiformis luar dan
lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina serta cabang cabang dari
arteri sentralis retinae yang mendarahi dua pertiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya
diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki
kalau retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak
berlubang yang membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat
ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi epitel pigmen retina.1

Abalsio Retina
Ablasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan
batang retina dengan dari sel epitel retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat
erat dengan membrane Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak
terdapat suatu perlekatan structural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan
titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis.1.4
Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang koroid atau sel pigmen epitel akan
mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung
lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.1.4

Epidemiologi
Diperkirakan prevalensi ablasio retina adalah 1 kasus dalam 10.000 populasi.
Prevalensi meningkat pada beberapa keadaan seperti miopia tinggi, afakia/pseudoafakia dan
trauma. Pada mata normal, ablasio retina terjadi pada kira-kira 5 per 100.000 orang per tahun
di Amerika Serikat. Insidens ablasio retina idiopatik berdasarkan adjustifikasi umur
diperkirakan 12,5 kasus per 100.000 per tahun atau 28.000 kasus per tahun. Ablasio retina
terjadi kira-kira 5-16 per 1000 kasus diikuti oleh penyebab operasi katarak, dan ini terdiri dari
sekitar 30 - 40 % dari semua ablasio retina yang dilaporkan.1,5,6

Klasifikasi Ablasio Retina


Terdapat tiga klasifikasi ablasio retina yaitu ablasio retina regmatogenosa, ablasio retina
eksudatif dan ablasio retin traksi (tarikan)

1. Ablasi retina regmatogenous


Pada ablasi tipe ini terjadi robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang
antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh cairan badan kaca
yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga
mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.1,7,8
Etiologi

Faktor risiko lebih tinggi didapatkan pada kelompok orang-orang dengan miopia
berat, afakia, usia lanjut, dan trauma. Khususnya yang disebabkan oleh trauma sering terjadi
pada individu berusia 25-45 tahun. Miopia tinggi (>5-6 dioptri) berhubungan dengan 67 %
kasus ablasio retina dan cenderung terjadi lebih muda dari pasien non miopia. 15 %
kemungkinan akan berkembang pula pada mata yang lainnya. Risiko sekitar 25-30 % pada
pasien yang telah menjalani operasi katarak pada kedua mata.1,7,8

Patogenesis
Ablasio jenis ini terjadi akibat adanya rhegma atau robekan pada lapisan retina
sensorik (full thickness) sehingga cairan vitreus masuk ke dalam ruang subretina. Pada tipe
ini, gaya yang mencetuskan lepasnya perlekatan retina melebihi gaya yang mempertahankan
perlekatan retina. Tekanan yang mempertahankan perlekatan retina, antara lain tekanan
hidrostatik, tekanan onkotik, dan transpor aktif.1,9 Hal yang mempertahankan perlekatan
retina yaitu
- Tekanan intraokular memiliki tekanan hidrostatik yang lebih tinggi pada vitreus
dibandingkan koroid.
- Koroid memiliki tekanan onkotik yang lebih tinggi karena mengandung substansi yang
lebih dissolved dibandingkan vitreus.
- Pompa pada sel epitel pigmen retina secara aktif mentranspor larutan dari ruang subretina
ke koroid.1,9
Robekan retina terjadi sebagai akibat dari interaksi traksi dinamik vitreoretina dan
adanya kelemahan di retina perifer dengan faktor predisposisinya yaitu degenerasi. Synchysis,
yaitu pada traksi vitreoretina dinamik, terjadi likuefaksi dari badan vitreus yang akan
berkembang menjadi lubang pada korteks vitreus posterior yang tipis pada fovea. Cairan
synchytic masuk melalui lubang ke ruang retrohialoid. Akibatnya terjadi pelepasan
permukaan vitreus posterior dari lapisan sensori retina. Badan vitreus akan menjadi kolaps ke
inferior dan ruang retrohialoid terisi oleh cairan synchitic. Proses ini dinamakan acute
rhegmatogenous PVD with collapse (acute PVD). Selain itu juga dapat terjadi sebagai akibat
dari komplikasi akut PVD (posterior vitreal detachment). Robekan yang disebabkan oleh
PVD biasanya berbentuk huruf U, berlokasi di superior fundus dan sering berhubungan
dengan perdarahan vitreus sebagai hasil dari ruptur pembuluh darah retina perifer.1,9
Gejala Klinis
Gejala utama yang ditimbulkan adalah:
Fotopsia
Fotopsia adalah sensai subjektif melihat kilatan cahaya. Ini adalah akibat stimulasi
mekanik pada retina. Fotopsia muncul dalam kurun waktu 24-48 jam setelah terjadinya
robekan retina. Fotopsia dapat diinduksi oleh gerakan bola mata. Pasien akan merasa dapat
melihat lebih jelas pada malam hari. Biasanya fotopsia terdapat di bagian temporal perifer
dari lapangan penglihatan. Pada ablasio bagian supratemporal yang menyebabkan
terangkatnya macula, maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang mendadak.7,10,11,12

Floater
Adanya bayangan gelap pada vitreous akibat retina yang robek, darah dan sel epitel
pigmen retina yang masuk ke badan vitreus. Kekeruhan vitreus ini terbagi atas 3 tipe, yaitu
Weiss ring: floater yang soliter terdiri dari annulus yang terlepas dari vitreus. Cobwebs:
disebabkan oleh kondensasi serat kolagen di korteks vitreus yang kolaps. Pancaran seketika:
berupa titik hitam atau merah yang biasanya mengindikasikan perdarahan vitreus akibat
robekan pembuluh darah retina.7,10,11,12

Black curtain
Defek lapang penglihatan dirasakan oleh pasien mulai dari perifer yang lama-lama
hingga ke sentral. Keluhan ini dapat saja tidak muncul di pagi hari karena cairan subretina
diabsorbsi secara spontan pada saat malam hari. Arah munculnya defek membantu dalam
menentukan lokasi dari robekan retina. Hilangnya penglihatan sentral mungkin dikarenakan
keterlibatan fovea.7,10,11,12
Selanjutnya melalui pemeriksaan oftalmologis dapat ditemukan adanya Marcus Gunn
pupil, tekanan intraokular yang menurun, iritis ringan, adanya gambaran tobacco dust atau
Schaffer sign, robekan retina pada funduskopi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya
robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang terlepas
bergoyang.7,10,11,12
Gambar 3. Tobacco dust

2. Ablasio retina eksudatif


Ablasi retina eksudatif adalah ablasi retina yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat
di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat
keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstra vasasi). Hal ini disebabkan
penyakit koroid. Kelainan ini dapat terjadi pada skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar,
radang uvea, idiopati, toksemia gravidarum. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh
posisi kepala. Permukaan retina yang terangkat terlihat cincin. Penglihatan dapat berkurang
dari ringan sampai berat. Ablasi ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah
penyebabnya berkurang atau hilang.1,7,8

Etiologi
Etiologi dari ablasio eksudatif yaitu dapat terjadi secara spontan, dengan trauma,
uveitis, tumor, skleritis, DM, koroiditis, idiopatik, CVD, Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,
kongenital, ARMD, sifilis, reumatoid artritis, atau kelainan vaskular.1,7,8 Ditandai dengan
adalanya akumulasi cairan pada ruang subretina dimana tidak terjadi robekan retina dan
traksi. Asal cairan ini dari pembuluh darah retina, atau koroid, atau keduanya. Hal ini dapat
terjadi pada penyakit vaskular, radang, atau neoplasma pada retina, epitel berpigmen, dan
koroid dimana cairan bocor keluar pembuluh darah dan terakumulasi di bawah retina. Selama
epitel berpigmen mampu memompa cairan yang bocor ini ke sirkulasi koroid, tidak ada
akumulasi dalam ruang subretina dan tidak akan terjadi ablasio retina. Akan teteapi, jika
proses berlanjut dan aktivitas pompa epitel berpigmen normal terganggu, atau jika aktivitas
epitel berpigmen berkurang karena hilangnya epitel berpigmen atau penurunan suplai
metabolik (seperti iskemia), kemudian cairan mulai berakumulasi dan terjadi ablasio retina.
Tipe ablasio retina ini dapat juga disebabkan oleh akumulasi darah pada ruang subretina
(ablasio retina hemoragika). Penyakit radang dapat menyebabkan ablasio retina serosa
termasuk skleritis posterior, oftalmia simatetik, penyakit Harada, pars planitis, penyakit
pembuluh darah vaskular. Penyakit vaskular adalah hipertensi maligna, toksemia gravidarum,
oklusi vena retina, penyakit Coat, penyakit angiomatosa retina, dan pembentukan
neovaskularisasi koroid.

Patogenesis
Terjadi akibat akumulasi cairan subretinal dengan tanpa adanya robekan retina
ataupun traksi pada retina. Pada penyakit vaskular, radang, atau neoplasma retina, epitel
pigmen, dan koroid, maka dapat terjadi kebocoran pembuluh darah sehingga berkumpul di
bawah retina. Hal ini terjadi terutama bila pompa epitel terganggu akibat berbagai hal.1,9

Gambar 4. Ablatio Retinae Eksudatif2


Gejala Klinis
Fotopsia tidak ditemukan. Floater dapat ditemukan pada vitritis. Defek lapang
pandang terjadi cepat. Pada pemeriksaan oftalmologi, ablatio retina eksudatif memiliki
bentukan yang konveks dengan permukaan yang halus dan berombak. Retina yang terlepas
bersifat mobile sehingga menimbulkan fenomena shifting fluid. Leopard spots yaitu area
subretinal yang mendatar setelah terjadi ablatio retinae.7,10,11,12

3. Ablasio retina traksi

Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada
badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.
Pada badan kaca, terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes mellitus
proliferatif, trauma, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi. Pengobatan
ablasi akibat tarikan di dalam kaca dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau
fibrosis di dalam badan kaca dengan tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.1,7,8

Etiologi
Penyebab utama dari ablasio retina tipe traksi yaitu retinopati diabetes proliferative,
retinopathy of prematurity, proliferative sickle cell retinopathy.

Patogenesis
Terjadi pembentukan yang dapat berisi fibroblas, sel glia, atau sel epitel pigmen
retina. Awalnya terjadi penarikan retina sensorik menjauhi lapisan epitel di sepanjang daerah
vascular yang kemudian dapat menyebar ke bagian retina midperifer dan makula. Pada
ablasio tipe ini permukaan retina akan lebih konkaf dan sifatnya lebih terlokalisasi tidak
mencapai ke ora serata. 1,7,8
Pada mata diabetes terjadi perlekatan yang kuat antara vitreus ke area proliferasi
fibrovaskular yang tidak sempurna. Selanjutnya terjadi kontraksi progresif dari membran
fibrovaskular di daerah perlekatan vitreoretina yang apabila menyebabkan traksi pembuluh
darah baru akan menimbulkan perdarahan vitreus.1,7,8
Traksi vitroretinal statis dibagi menjadi:
- Traksi tangensial. Disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular epiretina pada bagian
retina dan distorsi pembuluh darah retina.
- Traksi anteroposterior. Disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular yang memanjang
dari retina bagian posterior.
- Traksi bridging. Disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular yang akan melepaskan
retina posterior dengan bagian lainnya atau arkade vaskular.1,7,8
Gejala Klinis
Fotopsia dan floater sering kali tidak ditemukan. Sedangkan defek lapang pandang
biasanya timbul lambat. Melalui pemeriksaan oftalmologis akan didapati bentukan yang
konkaf dengan tanpa adanya robekan, dengan elevasi retina tertinggi di daerah traksi
vitreoretinal. Pompa oleh retina akan menurun sehingga tidak terjadi turn over cairan.7,10,11,12

Etiologi dan Faktor Resiko


Etiologi yang terkait dengan ablasio retina adalah miopia , katarak removal, dan
trauma. Sekitar 40 - 50 % dari semua pasien dengan ablasio retina memiliki miopia. Ablasio
retina yang berhubungan dengan miopia cenderung terjadi pada pasien berusia 25 - 45 tahun,
sementara non-miopia cenderung terjadi pada orang tua. Pasien dengan miopia tinggi ( > 6 D
), lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan, memiliki resiko seumur hidup 5 %
dari ablasio retina. Ablasio retina terjadi kira-kira 5-16 per 1000 kasus diikuti oleh penyebab
operasi katarak, dan ini terdiri dari sekitar 30 - 40 % dari semua ablasio retina yang
dilaporkan. Faktor-faktor resiko yang terkait dengan ablasio retina dalam katarak removal
yang tidak disengajakan (accidental) adalah posterior kapsul pecah pada saat operasi, usia
muda, panjang aksial meningkat, ruang bilik mata depan yang dalam, dan jenis kelamin laki-
laki. Kira-kira 10 - 20% dari ablasio retina dikaitkan dengan trauma mata langsung.6
Ablasio retina yang diakibatkan oleh trauma lebih sering terjadi pada orang yang lebih
muda. Meskipun tidak ada penelitian telah memperkirakan kejadian ablasio retina dalam
olahraga, olahraga tertentu (misalnya, tinju dan bungee jumping ) berhubungan dengan
peningkatan risiko terjadinya ablasio retina. Ada juga beberapa laporan bahwa Laser
capsulotomy dikaitkan dengan peningkatan resiko ablasio retina. Di Amerika Serikat,
kelainan struktural, operasi sebelumnya, trauma dan uveitis adalah faktor resiko utama untuk
ablasio retina. Miopia yang tinggi, trauma, kelainan struktural dan operasi sebelumnya adalah
faktor resiko utama di Asia.6
Pemeriksaan Fisis dan Penunjang
Pemeriksaan menyeluruh diindikasikan pada kedua mata. Pemeriksaan pada
mata yang tidak bergejala dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab dari
ablasio retina pada mata yang lainnya. 13
a. Lakukan pemeriksaan segmen luar untuk menilai tanda-tanda trauma
b. Periksa pupil dan tentukan ada atau tidaknya defek pupil aferen
c. Periksa ketajaman penglihatan
d. Periksa konfrontasi lapangan pandang
e. Periksa metamorfopsia dengan tes Amsler grid
f. Pemeriksaan slit lamp untuk melihat ada atau tidaknya pigmen pada vitreus
(Shafers sign)
g. Periksa tekanan bola mata
h. Lakukan pemeriksaan fundus dengan oftalmoskopi (pupil harus dalam keadaan
dilatasi)
Pada oftalmoskopi, retina yang terlepas akan terlihat putih dan edema dan
kehilangan sifat transparansinya. Pada ablasio regmatogen, robekan retina berwarna
merah terang dapat terlihat. Biasanya muncul pada setengah bagian atas retina pada
regio degenerasi ekuator. Pada ablasio tipe traksi, ablasio bullosa akan terlihat
bersamaan dengan untaian retina berwarna abu-abu. Pada tipe eksudatif akan terlihat
adanya deposit lemak massif dan biasanya disertai dengan perdarahan intraretina.4
Apabila retina tidak bisa dilihat karena adanya defek pada kornea seperti
sikatrik, kekeruhan pada lensa (katarak) atau pun kekeruhan pada vitreus akibat
adanya sel sel radang atau pun membrane (uveitis) dan perdarahn vitreus maka USG
(ocular B-Scan ultrasonografi) bisa membantu dalam menentukan adanya ablasio
retina, jenis ablasio dan faktor- faktor yang menyebabkan timbulnya retina serosa
seperti tumor pada koroid, seub retinal tumor ataupun perdarahan koroid.13

Diagnosis Banding
1. Retinoskisis degeneratif
Retinoskisis degeneratif adalah kelainan retina perifer didapat yang sering ditemukan
dan diyakini terbentuk dari gabungan degenerasi kistoid perifer yang sudah ada. Elavasi
kistik terebut paling sering ditemukan di kuadran inferotemporal, diiukuti kuadran
superotemporal. Degenerasi kistoid berkembang menjadi salah satu dari dua bentuk
retinoskisis, tipikal atau reticular, walaupun secara klinis keduanya sulit dibedakan.6
Retinoskisis menyebababkan suatu skotoma absolut dalam lapangan pandang,
sedangkan ablasio retina menimbulkan suatu skotoma relative. Elevasi kistik pada
retinoskisis biasanya halus tanpa disertai sel-sel pigmen vitreus. Permukaan ablasio retina
biasa berombak-ombak dengan sel-sel pigmen di dalam vitreus.1

Tatalaksana

Tujuan dari tatalaksana ablasio retina adalah mengembalikan kontak antara


neurosensorik retina yang terlepas dengan RPE dan eliminasi kekuatan traksi. Berbagai
metode operasi yang akan dilakukan bergantung dari lokasi robekan, usia pasien, gambaran
fundus, dan pengalaman ahli bedah. 14
Pembedahan dibagi ke dalam dua kategori, yakni : 15
1. Konvensional : melibatkan eksplantasi material ke rongga bola mata
2. Viterektomi : pembuangan vitreus, menurunkan gaya traksi. Vitreus kemudian
digantikan dengan minyak silicon atau gas sebagai tamponade robekan.16

a. Scleral Buckling
Pembedahan Scleral buckling adalah metode pendekatan ekstraokuler dengan membuat
lekukan pada dinding mata untuk mengembalikan kontak dengan retina yang terlepas. Sebuah
silikon dengan konfigurasi yang sesuai diposisikan dengan jahitan pada sklera bagian luar di
atas lekukan buckle dinding bola mata. Proses perlengketan kembali ini dapat diperkuat oleh
drainase cairan subretina, meskipun manuver ini tidak dibutuhkan pada semua kasus.
Robekan tunggal ditangani dengan cryotherapy atau terapi laser untuk menjamin penutupan
permanen. Angka keberhasilan scleral buckling untuk melekatkan kembali retina dan
memulihkan penglihatan terbilang tinggi. Penelitian terbaru yang melibatkan 190 mata, angka
keberhasilan metode ini mencapai 89% untuk operasi tunggal.17
Komplikasi cryotherapy adalah vitreoretinopathy proliferative (PVR), uveitis,
cystoid edema makula, perdarahan intraokular, dan nekrosis chorioretinal. Komplikasi
operasi scleral buckling adalah iskemia (segmen anterior dan posterior), infeksi, perforasi,
strabismus, erosi atau ekstrusi eksplan, mengerutnya makula, katarak, glaukoma,
vitreoretinopathy proliferative (4%), dan kegagalan (5-10%). Scleral buckling memiliki
tingkat keberhasilan yang cukup tinggi. Prognosis visual akhir tergantung pada keterlibatan
makula. Prognosis lebih buruk jika makula terlepas. 18
Gambar 5: Scleral Buckling17
Gambar a) menunjukkan tamponade di jahit pada permukaan luar sklera. Gambar b)
menunjukkan lubang retina yang kelihatan. Gambar c) menunjukkan tamponade pada
tempatnya.

Pita silikon menekan spons silikon dibawahnya sehingga dapat memposisikan


lapisan sensorik dan RPE kembali menyatu. 14

Gambar 6: Prosedur Scleral Buckling 17

b. Pneumatic Retinopexy
Pada metode ini, gas inert atau udara diinjeksi ke dalam vitreus. Dengan cara ini,
retina akan terlekat kembali. Cryosurgery dilakukan sebelum atau sesudah injeksi gas atau
koagulasi laser dilakukan di sekitar defek retina setelah perlekatan retina. Metode ini sangat
cocok digunakan pada kondisi ablasio dengan satu robekan retina pada bagian atas perifer
fundus (arah jam 10 hingga jam 2). 14
Gambar 7: Pneumatic Retinopexy17

c. Pars Plana Vitrektomi (PPV)


Dengan operasi menggunakan mikroskop, korpus vitreus dan semua traksi epiretina dan
subretina dapat disingkirkan. Retina kemudian dilekatkan kembali dengan menggunakan
cairan perfluorocarbon dan kemudian digantikan dengan minyak silikon atau gas sebagai
tamponade retina. Operasi kedua dibutuhkan untuk membuang minyak silikon. Kelebihan
dari teknik ini adalah mampu melokalisasi lubang retina secara tepat, eliminasi kekeruhan
media, dan terbukti dapat dikombinasikan dengan ekstraksi katarak, penyembuhan langsung
traksi vitreus, dan membuang serat-serat pada epiretina dan subretina. Namun, teknik ini
membutuhkan peralatan mahal dan tim yang berpengalaman, membuat kekeruhan lensa
secara perlahan, kemungkinan dilakukannya operasi yang kedua untuk membuang minyak
silikon, dan pemantauan segera setelah operasi. 14
Gambar 8: Tiga port Pars Plana Vitrektomi (PPV) a) Dua port superior membenarkan laluan
untuk suction-cutter (vitrector), suatu fiberoptic endoilluminator, dan instrumen lain dengan
infusi cairan secara melewati port yang ketiga. b) Vitrektomi yang mengeluarkan traksi
vitreus anterior pada horshoe tear. c) Pandangan panoramic pada penanganan endolaser. d)
intraokuler tamponade dilihat pada daerah superior17

Penanganan ablasio retina regmatogen dilakukan dengan tindakan pembedahan


dengan teknik scleral buckling atau pneumatic retinopexy. Pada kedua teknik ini dilakukan
cryotherapy atau laser terlebih dahulu untuk membentuk adhesi antara epitel pigmen dan
sensorik retina. Sedangkan penanganan utama untuk ablasio traksi adalah operasi vitreoretina
dan bisa melibatkan vitrektomi, pengangkatan membran, scleral buckling dan injeksi gas atau
minyak silikon intraokuler. 1, 19, 20
Vitreous substitutes ( pengganti vitreous) terbagi kepada beberapa jenis yaitu:
1. Konvensional : Gas, Liquid (Cairan)
2. Penemuan terbaru : Minyak silikon,
3. Masih dalam penilitian: Polimer (Hydrogel), Implantasi 21

Tipe Perbandingan
Konvensional Gas
Biasanya digunakan intra-operasi pada prosedur fluid air
exchange
Mudah didapatkan, murah
Masa intraokular pendek (2-3 hari)
Liquid (cairan)
Lebih stabil berbanding gas, mendapan ke posterior
Masa intraokular lebih panjang dari gas
Dapat bersifat anti-inflamasi
Terdapat resiko post operasi proliferasi vitreoretinopati
Penemuan Minyak silikon
terbaru Indeks refraksi 1,4
Biasa digunakan untuk durasi penggantian vitreous yang
lama (3-6 bulan)
Komplikasi:emulsifikasi,dekompensasi kornea,keratopati,
katarak dan glaucoma
Masih dalam Polimer (Hydrogel)
penilitian Hampir menyerupai konsistensi vitreous alami
Cairan bening, biokompatibilitas
Kekurangan:dapat menimbulkan reaksi immunologis
setelah beberapa minggu diinjeksi serta dicurigai dapat
menembus ke ruang retina yang robek
Implantasi
Biokompatibilitas namun mungkin dapat menimbulkan
insiden katarak

Komplikasi

Penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan merupakan komplikasi yang paling


umum terjadi pada ablasio retina. Penurunan penglihatan terhadap geakan tangan atau
persepsi cahaya adalah komplikasi yang sering dari ablasio retina yang melibatka makula.
Jika retina tidak berhasil dilekatkan kembali dan pembedahan mengalami komplikasi, maka
dapat timbul perubahan fibrotic pada vitreus yaitu vitreoretinopati proliferative , PVR). PVR
dapat menybebkan traksi pada retina dan ablasio retina lebih lanjut.12

Prognosis

Prognosis dari penyakit ini berdasarkan pada keadaan makula sebelum dan sesudah
operasi serta ketajaman visualnya. Jika keadaannya sudah melibatkan makula makan akan
sulit menghasilkan hasil operasi yang baik, tetapi dari data yang didapatkan sekitar 87% dari
operasi yang melibatkan makula dapat mengembalikan fungsi visual sekitar 20/50 lebih kasus
di mana makula yang terlibat hanya sepertiga atau setengah dari makula tersebut.22

Pasien dengan ablasio retina yang melibatkan makula dan perlangsungannya kurang
dari 1 minggu, memiliki kemungkinan sembuh post operasi sekitar 75% sedangkan yang
perlangsungannya 1 8 minggu memliki kemungkinan 50%. 23
Dalam 10 15 % kasus yang dilakukan pembedahan dengan ablasio retina yang melibatkan
makula, kemampuan visualnya tidak akan kembali sampai level sebelumnya dilakukan
operasi. Hal ini disebabkan beberapa faktor seperti irregular astigmat akibat pergeseran pada
saat operasi, katarak progresif dan edema makula. Komplikasi dari pembedahan misalnya
adanya perdarahan dapat menyebabkan kemampuan visual lebih menurun.22
Pembahasan kasus
Pada kasus laki-laki usi 52 tahun kontrol operasi katarak di RS Mata Dr Yap dengan
keluhan mata kirinya masih buram walaupun sudah dioperasi. Penglihatan masih sama seperti
sebelum operasi. Menurut pasien lagi, mata kiri kadang terlihat ada benda yang bergerak dan
juga melihat kilatan cahaya. Pasien mengaku mengikuti semua pantang larang untuk operasi
katarak dengan benar. Pasien tidak sudah lama tidak merokok, tidak minum minuman
beralkohol, tidak menggunakan obat-obat terlarang atau obat rutin. Riwayat trauma atau
penyakit sistemik tidak ada. Mata kanan tidak ada keluhan.
Gejala yang dialami pasien ini menyerupai gejala Ablatio retina, tetapi untuk
mengetahui lebih lanjut diagnosis pasien harus dilakukan pemeriksaan USG dan Amsler
Grid. USG dilakukan apabila retina tidak bisa dilihat karena defek pasa kornea seperti
sikatrik, kekeruhan pada lensa (katarak), kekeruhan pada vitreus akibat adanya sel sel
radang dan perdarahan vitreus. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan USG karena terdapat
defek aferen pada pupil dan ukuran pupilnya terlalu kecil sehingga menyukarkan penilaian.
USG bisa membantu dalam menetukan adanya ablasio retina, jenis ablasio dan faktor-faktor
yang menyebabkan timbulnya ablasio retina serosa seperti tumor pada koroid, sub retinal
tumor atau perdarahan koroid. Amsler Grid dilakukan untuk membantu dalam menentukan
ablasio retina yang sudah sampai ke makula atau tidak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/80 mmHg, nadi 86x/menit, napas
18x/menit dan suhu 36,7 derajat Celcius. Pemeriksaan visus 6/6 OD, 1/60 OS. Pemeriksaan
bola mata anterior ditemukan pupil OS berukuran 1 mm, terdapat sinekia posterior dan
refleks cahaya negatif. Refleks fundus OS jingga pucat, namun tes konfrontasi sesuai dengan
pemeriksa tetapi pasien mengatakan buram. Pasien dirawat inap dan direncakan operasi
vitrektomi, endolaser dan silicon oil
Daftar Pustaka

1. Riordan Eva P, Whitcher JP. In : Vaughan and Asburys General Opthalmology. 17th
ed. New York : McGraw-Hill. 2008.
2. The Retina. Diunduh dari http://hyperphysics.phy-
astr.gsu.edu/hbase/vision/retina.html. 13 Juni 2017
3. Sidarta I,. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi kedua.
Jakarta: BP-FKUI. 2002. p.10-5.
4. Lang, GK. Ophtalmology, A Pocket Textbook Atlas. 2nd Edition.2006.Thieme
Germany. p. 305-344
5. Chang Huan J. In : Retinal Detachment. The Journal Of The American Medical
Association. 2012.
6. Kwon O. W., Roh M. I., Song J. H. Retinal Detachment and Proliferative
Victreoretinopathy. In. Retinal Pharmacotheraphy. Britain : Saunders-Elsevier. 2010.
Page 148-51.
7. Retinal Detachment. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article. 13 Juni
2017
8. Sundaram venki. Training in Ophthalmology: 2009. Oxford university press: New
York. P.118-119
9. James B.,dkk. Ablasi retina. In: Oftalmologi. 9th ed. Erlangga:Ciracas Jakarta; 2003:
117-121.
10. Hardy RA,. Retina dan Tumor Intraokuler. In : Vaughan D.G, Asbury T., Riordan
E.P, editor. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000.p. 38-43,
185-99.
11. Kanski JJ, Bowling B, editors. Clinical Ophthalmology: a systemic approach. 7th ed.
Elsevier, 2011.
12. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. 2004. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
13. Chern KC. In : Emergency Opthalmology A Rapid Treatment Guide. New York :
McGraw-Hill. 2002
14. Schlote T, Rohrbach J, Grueb M, et al. In : Pocket Atlas Of Opthalmology. New York
: Thieme Stuttgart. 2006. Page 2-6, 172-7.
15. Sehu KW, Lee WR. In : Opthalmology Pathology An Ilustrated Guide For Clinician.
New York : Blackwell Publishing. 2005. Page 204, 236-8.
16. Juliana Prazeres, Octaviano Magalhes Jr., Luiz F. A. Lucatto, et. Al. Heavy Silicone
Oil as a Long-Term Endotamponade Agent for Complicated Retinal Detachments
Journal. 2014
17. Amico DJ. In : Primary Retinal Detachment. New England Journal Medicine. 2008.
Page 359, 22, 2346-56
18. Alasil Tarek, Eljammal Sam, Scartozzi Richard, et al. In : Rhegmatogenous Retinal
Detachment. Cases Journal. 2008
19. J. Garca-Aruma, V. Martnez-Castillob, A. Boixaderab, et al. Rhegmatogenous
retinal detachment treatment guidelines journal. 2013
20. Ferenc Kuhn, Bill Aylward. Rhegmatogenous Retinal Detachment: A Reappraisal of
Its Pathophysiology and Treatment Journal. 2013
21. Shorya Vardhan Azad, Deepankur Mahajan, Sidrath Sain et al. Delhi Journal of
Ophtalmology - Viterous Substitutes. 2012
22. American Academy Ophtalmology. Retina and Vitreous: Section 12 2007-
2008.Singapore: LEO; 2008. p. 9-299
23. Khurana. Diseases of retina in comprehensive ophthalmology. 4th edition. New Age
International Limited Publisher: India. p. 249- 279