BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Bedasarkan penelitian bahwa 5%-15% dari populasi di Amerika Serikat

mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah

menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. Ulkus duodenum terjadi 5 sampai 10

klai lebih sering dari pada ulkus lambung.

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40

60 tahun dan tetapi relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah dionservasi

pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkena tiga kali lebih banyak dari pada

wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa incident pada wanita meningkat setelah

menopause.

Di Indonesia juga terjadi hal demikian hampir sama dengan bahkan lebih banyak

dari pada Negara luar seperti amerika karena Negara Indonesia merupakan Negara

berkembang.

Dari data di atas maka penulis tertarik untuk mengetahui lebih dalam tentang

ulkus dan mengapa ulkus kerap terjadi di setiap individu serta bagaimana cara

mengatasinya. Maka dari itu penulis mengangkat sebuah makalah dengan judul Asuhan

Keperawatan pada Klien Dengan Ulkus Peptikum.

B. Tujuan

Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini adalah :

a. Tujuan Umum :

1
 1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem pencernaan.

2. Mengetahui cara pembuatan asuhan keperawatan klien dengan penyakit

Ulkus Peptikum.

b. Tujuan khusus

1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Ulkus Peptikum

2. Untuk mengetahui bagaimana proses tindakannya dan bagaimana

penatalaksanaan serta pengobatannya

C. Manfaat

1. Penulis semakin terlatih dalam membuat makalah dan asuhan keperawatan.

2. Menambah pengetahuan dan wawasan penulis khususnya tentang penyakit

Ulkus Peptikum.

3. Dapat menambah referensi bagi pembaca tentang konsep penyakit dan askep

pada Ulkus Peptikum.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Teori

a. Pengertian

Pada tahun 350 SM, Diocles Of Carystos dipercaya sebagai orang yang

menyebutkan kondisi Ulkus Peptikum lambung pertama kali. Marcellus Donatus

Mantua pada tahun 1586 menjadi orang pertama yang mendeskripsikan Ulkus

Peptikum lambung melalui autopsi, pada tahun 1688, Muralto mendeskripkan

Ulkus Duodonal secara autopsi. Pada tahun 1737 , Morgagni juga menyebutkan

kondisi Ulkus pada lambung dan duodenum secara autopsy. (Angel, 2006).

Ulkus Peptikum atau Ulkus Peptikumum keadaan dimana kontinuitas

mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel.kerusakan mukosa

yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun sering kali

dianggap juga sebagai Ulkus. (Fry, 2005).menurut definisi, Ulkus Peptikum

dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam

lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, jejunum dan telah tindakan

gastroenterostomi. Ulkus Peptikum diklasifikasikan atas Ulkus akut dan Ulkus

Kronik, hal tersebut menggambar tingkat kerusakan pada lapisan mukosa yang

terlibat. (Aziz, 2008)

Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan

etiologi yang penting, terdapat bukti bahea ini hanya merupakan salah satu dari

banyak faktor yang berperan dalam pathogenesis Ulkus Peptikum. (lewis,

2000).oleh karena banyaknya persamaan serta perbedaan dalam keperawatan

3
 antara Ulkus Lambung dan Ulkus duodenum, maka pada proses keperawatan ini

akan dibahas bersamaan agar memudahkan dalam asuhan keperawatan.

Ulkus Peptikum adalah eksvasi (area) yang terbentuk dalam dinding

mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus Peptikum sering

disebut sebagai Ulkus lambung ,duodenal atau esophagea tergantung pada

lokasinya. (Suddarty & Burnner.2002. hal .1064).

Ulkus Peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, sub mukosa dan

kadang-kadang sampai lapisan muskularis, dari traktus gastroinestinalis yang

selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCI.

Termasuk ini ialah Ulkus (Tukak) yang terdapat pada bagian dari esophagus ,

lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodenum).

Mungkin juga dijumpai di tukak yeyunum yaitu penderita yang

mengalami gastroyeyenostomi. (Hadi Sujono.2002.Hal.204)

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang

meluas sampai dibawah epitel.kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke

bawah sampai ke (misalnya Ulkus karena stress).

Menurut definisi, Ulkus Peptikum dapat terletak pada setiap bagian

saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,

duodenum dan setelah gatroenterostom, juga jejunum. (Syvia,A,2006).

b. Anatomi Fisiologis

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23-26 kaki)

yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.

Fungsi esophagus, yaitu: saluran pencernaan yang menjadi distensi bila

4
 makanan melewatinya. Fungsi lambung, yaitu sebagai sekresi yang

mengandung enzim pepsin yang penting untuk memulai pencernaan protein,

untuk memecah makanan menjadi komponen yang lebih dapat diabsorpsi dan

membantu destruksi kebanyakan bakteri pencernaan. Fungsi usus halus, yaitu

mengubah makanan yang dicerna, yang pada awalnya dicerna dalam bentuk

lemak, protein, dan karbohidrat dan dipecahkan menjadi nutrisi unsur

pokoknya melalui proses pencernaan. Fungsi kolon, adalah membantu

mengabsorpsi cairan dan elektrolit (Suddarth & Brunner. 2002. hal. 984).

c. Etiologi

Sebab-sebab yang pasti dari Ulkus Peptikum yang belum diketahui.

Beberapa teori yang menerangkan tentang tukak peptik, antara lain sebagai

berikut:

1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa

Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama adanya getah lambung.

Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak

penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan alkorida.

2. Golongan darah

Penderita dengan golongan darah O lebih banyak menderita tukak

duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebabnya

belum diketahui dengan benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada

penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak

duodenum adalah 38% lebih besar dibandingkan golongan lainnya.

5
 Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan .dengan golongan darah

A, baik berupa tukak yang biasa ataupun pada korpus lambung.

3. Susunnan saraf pusat

Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959.

Berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada esofaghus,

lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakaranial,

termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hipertensi maligna faktor

kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka

yang psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai

ambisi besar dan lain-lainya yang menyebabkan untuk tidak wajar.

4. Inflamasi non bakterial

Dari dasar tukak telah dibakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang

diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteri

pun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non

bakterial inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bekterial. Tukak

yang spesifiknya misanya pada TBC dan sifilis disebagai penyebabkan

spesifik mikroorganisme.

Teori yang menyatakan bahwa inflamasi non bakterial sebagai penyebab

didasarkannya inflamasi dan kurvatura minor, antrum dan bullus duodenum

yang mana dapat disebutkan juga antaral gasthroritis, sering dikemukan

dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gasthristis sendiri belum jelas.

Tukak yang kronis ialah sebagai dari tukak yang akut .berdasarkan

6
 pemeriksaan histology ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke

tukak yang akut.

5. Infark

Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah,

sering ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding serta timbulnya

infark, karena asam getah lambung dan dapat pula ditunjukan adanya jaringan

trombosit.

6. Faktor hormonal

Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh pengaruh hormonal

yang dapat menimbulkan tukak peptik.

7. Obat obat (drug induced peptic ulcer).

Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa

lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan

adalah golongan salisat hanya akan menyebabkan kelainan pada mukosa

lambung. Plenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik,

seperti halnya histamine, reseprin akan merangsang sekresi lambung.

Berdasarkan peanyelidikan ternyata golongan salisar hanya akan

menyebabkan erosi lokal.

8. Herediter

Berdasarkan penelitian didalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini

ada pengaruhnya dengan herediter. Terbuktinya bahwa dengan orang tua

/family yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang

orangtuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.

7
 9. Berhubungan dengan penyakit lain

a. Hernia diafrakmitika

Pada hernia diafrakmatia, mukosa pada lingkungan hernia munkin

merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.

b. Sirosis hati

Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar

terutama pada kaum wanita dengan orang normal. Tukak duodenum pada

kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralialis

dari isi duodenum berkurang

c. Penyakit paru-paru

Frekuensinya dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering

ditemukan .bertambahnya emifisema dan corpulmonale.

10. Faktor daya tahan tubuh jaringan

Penurunan daya tahan tubuh jaringan mempermudah timbulnya ulkus.

Daya tahan tubuh jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplai darah dan

cepatnya regenerasi.

d. Manifestasi Klinis

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispesia. Dispesia adalah

suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan, beberapa penyakit saluran cerna seperti,

mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh

ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispesia secara klinis dibagi atas : 1) Dispesia

akibat gangguan motilitas, 2). Dispesia akibat tukak: 3). Dispesia akibat refluks 4).

Dispesia tidak spesifik.

8
 Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa

tidak nyaman/discomfort, disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul

waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam,

rasa sakit hilang setelah pasien makan dan minu obat antasida. (Hunger pain Food

Relief = HPFR). Rasa sakit tukak gaster yang timbul setelah makan, berbeda dengan

tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit gaster sebelah kiri dan

rasa sakit tukak gaster sebelah kanan, garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada

satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini

kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi

berupa penetrasi tukak ke organ pankreas.

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak

gaster karena dipepsis nontukak juga gak bisa menimbulkan rasa sakit yang sama,

juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun

tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak

menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan

dan perporasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan

spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak prepilorik dan

duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya

fibrosis/oedem dan spasme.

a) Pemeriksaan fisik mungkin ditemukan adanya nyeri, nyeri epigastrik,dan nyeri

tekan abdomen

b) Bising usus mungkin tidak ada

9
 c) Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dpat menunjukkan adanya

ulkus, namun endoskopi adalah pemeriksaan diagnostic pilihan

d) Endoskopi atas digunakan untuk mengidentifikasikan perubahan inflamasi,

ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dn

biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi

yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karenaukuran atau lokasinya.

e) Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negative

terhadap darah samar.

f) Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah

lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan

atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan

adanya ulkus.

g) Adanya H. Pylori dapat ditemukan dengan biopsy dan histiologi melalui kultur,

meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Serta tes serologis

terhadap antibody pada antigen H. pylori.

e. Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak

dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi

yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau

berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak

dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

10
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1 Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau

rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan

makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus

peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.

Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong

adalah iritan yang signifikan.

2 Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan

kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal

menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh

makanan.

3 Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap

menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

11
 mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus

ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung

dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila

lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama

dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan

sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan

lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang

dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi

pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa,

dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus

peptikum karena satu dari dua factor ini :

a. hipersekresi asam pepsin

b. kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,

dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison

(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang

tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan

berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel)

12
dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan

duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.

Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Diare dan stiatore(lemak yang

tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma

paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda

hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah

istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang

terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar,

syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.

Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada

lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut

ulkus meluas.

Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat

lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa

dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu

jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan

suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus

cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum

terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus,

lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus

stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

13
 f. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan fisik, dapat menunjukkan adanya nyeri tekan pada bagian yang

terserang usus

2. Pemeriksaan endoskopis GI digunakan untuk mengidentifikasi perubahan

inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopis mukosa dapat secara langsung

dilihat dan biopsy di dapatkan.

3. Pemeriksaan laboratorium, pengambilan sample feses dapat mendeteksi negative

terdapat darah samar

4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosisaklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah

lambung). Dan sindrom zollinger-ellison.

5. Pemeriksaan biopsy, untuk mendeteksi adanya bakteri h.phlory

g. Penatalaksanaan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung

termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.

1. Penurunan stress dan istirahat

2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet, Air jeruk yang asam,coca cola,bir,kopi,tidak mempunyai

pengaruh userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi

asam lambung

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

14
Penatalaksanaan Farmakologis

Antagonis Reseptor H2/ARH2.

Struktur homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya memblokir efek

histaminsel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam

lambung.Inhibisi bersifat reversible.

Dosis terapeutik :

1. Simetidin : 2 x 400 mg/800 mg malam hari,dosis maintenance 400 mg

2. Ranitidine : 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg

3. Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg

4. Famotidine : 1 x 40 mg malam hari

5. Roksatidine : 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg

malam hari.

contoh-contoh obat anti ulkus

a) Antasida: Antasida mengurangi keasaman lambung, bereaksi dengan asam

hidroklorik,membentuk garam dan air untuk menghambat aktivitas peptik

dengan meningkatkan pH.

b) ACITRIL (Interbat)

Komposisi: Tiap tablet/5ml, suspensi: Magnesium hidroksida 200 mg,

Almunium hidroksida 200 mg, Simetikon 20 mg, Gel 200 mg. Indikasi:

Tukak Peptik, hiperasiditas saluran cerna, kembung, dispepsia, gastritis.

Perhatian: Hati-hati pada kerusakan fungsi ginjal, diet rendah fosfat. Efek

samping: Gangguan saluran cerna: diare, sembelit. Interaksi obat: Mengurangi

15
 absorpasi tetraksilin, Fe, antagonis H2, kuinidin, warfarin. Kemasan: Tablet

100 tablet, Suspensi 120 ml.

c) ACTAL PLUS ( Valeant/Combiphar)

Komposisi:Almunium hidroksida 200 mg, Magnesium hidroksida 152

mg, Simetikon 25 mg. Indikasi: Tukak peptik, hiperasiditas lambung, pirosis

dan heartburn pada kehamilan. Dosis: Tukak peptik : 2-4 tablet dapat

diulang sesuai kebutuhan. Hiperaditas lambung : 1-2 tablet, jam setelah

makan atau sesuai kebutuhan. Pirosis dan heartburn pada kehamilan : 1-2

tablet sebelum sarapan pagi dan jam setelah makan atau sesuai

kebutuhan.Efek samping: sembelit, diare, pada dosis tinggi dapat menimbulkan

obstruksi usus. Kemasan: Tablet : 10 strip @ 10 tablet, 50 strip @ 10 tablet.

d) ANTASIDA DOEN (Medipharma)

Komposisi :Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung : Gel

Aluminium Hidroksida kering 258,7 mg (setara dengan Aluminium

Hidroksida) 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 mg. Indikasi :Untuk

mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam lambung,

gastritis, tukak lambung, tukak pada duodenum dengan gejala-gejala.

h. Komplikasi

Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang membandel (intraktibilitas),

perdarahan, perforasi, dan obstruksi pylorus. Setiap komplikasi ini merupakan

indikasi pembedahan. (Price, 1996).

a) Intraktibilitas.

16
 Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas,

yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secaa

adekuat. Pasien dapat tergangu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk

bekerja, memerlukan perawatan di rumah sakit, atau hanya tidak mampu

mengikuti program terapi, intraktibilitas merupakan alasan tersering untuk

anjuran pembedahan.

Perubahan menjadi ganas tidak perlu terlalu dipertimbangkan baik untuk

ulkus lambung maupun untuk ulkus duodenum. Ulkus ganas sejak semula

sudah bersifat ganas, paling tidak menurut pengetahuan mutakhir. Ulkus

yang memulai perjalanan dengan jinak akan tanpa mengalami degenerasi

ganas.

b) Perdarahan

Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering

terjadi, sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit

(Guyton, 1996).

Walaupun ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun

yang tersering adalah di dinding posterior bulbus duodenum, karena pada

tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankretiduodenalis atau arteria

gastroduodenalis. Gejala-gejala yang dihubungkan dengan perdarhan ulkus

tergantung pada kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan

dan kronik dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi. Feses dapat positif

dengan darah samara tau mungkin hitam dan seperti ter (melena).

Perdarahan massif dapat mengakibatkan hematemesis (muntah darah),

17
 menimbulkan syok, dan memerlukan transfuse darah serta pembedahan

darurat.

c) Perporasi

Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalaminperporasi, dan

komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus

peptikum (Price, 1995). Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior

duodenum atau lambung karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum.

Pada kondisi klinik, pasien dengan komplikasi perporasi datang dengan

keluhan nyerimendadak yang parah pada abdomen bagian atas.

Dalam beberapa menit, timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam

lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Kondisi

nyeri tersebut yang menyebabkan pasien takut bergerak atau bernafas.

Auskultasi abdomen menjadi senyap dan pada saat palpasi, abdomen

mengeras seperti papan. Perporasi akut biasanya dapat didiagnosis

berdasarkan gejala-gejala saja diagnosis dipastika melalui adanya udar bebas

dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen anatara

bayangan hati dan diafragma. Udara tentu saja masuk rongga peritoneal

melalui ulkus yang mengalami perporasi (Azis, 2008).

d) Obstruksi

Obstruksi pintu keluar lambng akibat peradangan dan edema,

pilospasme, atau jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus

peptikum. Obstruksi timbul lebih sering pada pasien ulkus duodenum, tetapi

kadang terjadi pada ulkus lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus.

18
Anoreksia mual dan kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang

sering timbul kehilangan berat badan juga sering terjadi. Bila obstruksi

bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah (Mineta,1983).

19
 BAB III

PEMBAHASAN

PADA ULKUS PEPTIKUM

A. Konsep Dasar Askep

a) Pengkajian

1. Identitas klien

pengkajian meliputi: nama, jenis kelamin,suku bangsa, tanggal

lahir,agama dan tanggal pengkajian

2. Keluhan utama/alasan masuk RS:

Klien datang ke RS dengan keluhan merasakan nyeri pada pada

bagian perut, ulu hati dan mual serta muntah.

3. Riwayat kesehatan sekarang:

Faktor pencetus:

Pasien mengatakan bahwa nyeri timbul beberapa saat / beberapa

jam setelah makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah

malamSifat keluhan (periodik/ tiba-tiba)

4. Riwayat kesehatan keluarga

Penyakit yang pernah dialami (jenis penyakit, lama dan upaya

untuk mengatasi, riwayat masuk RS)

5. Riwayat kesehatan dahulu

Penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: Ibu klien

menderita tukak lambung.

6. Data Dasar Pengkajian pasien

20
1) Aktivitas/istirahat

Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan melakukan

aktivitas sehari hari, kemampuan untuk tidur. Tanda : periode

hiperaktivitas, latiihan keras terus menerus.

2) Integritas Ego

Gejala : ketidak berdayaan, putus asa, marah, tertekan. Tanda :

Depresi, ansietas.

3) Eliminasi

Gejala : diare , konstipasi, nyeri abdomen tak jelas dan disteres,

kembung. Penggunaan laksatif/diuretik.

4) Makanan/Cairan

Gejala : lapar terus menerus/menyangkal lapar, takut menigkatkan

berat badan. Tanda : penurunan berat badan / anoreksia. Penampilan

kurus, kulit kering, kuning atau pucat dengan turgor buruk.

5) Higiene

Tanda :peningkatan pertumbuhan rambut pada tubuh (lanugo).

6) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, pusing, vertigo, ketidakmampuan

berkonsentrasi, lemah, keseimbangan buruk. Tanda: Peka rangsang,

gelisah, depresi, apatis. Mental : tak mampu berespon, lambat dan

dangkal. Oftalmik : hemoragis retina, gangguan koordinasi, ataksia:

penurunan rasa getar dan posisi

7) Nyeri/kenyamanan

21
 Gejala : Nyeri abdomen, seperti terbakar

8) Keamanan

Tanda : penurunan suhu tubuh akibat berulangnya prose infeksi.

9) Penyuluhan/Pembelajara

Gejala : Kecendrungan keluarga untuk anemia, riwayat penyakit

maag, depresi.

b) Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Penampilan umum :Klien tampak rapi

Klien tampak sehat/ sakit/ sakit berat : sakit

Kesadaran : sadar

GCS : E4V5M6

BB : 50 Kg

TB : 165 cm

b. Tanda- tanda vital

TD : 120/80 mmHg

ND : 80x/menit

RR : 20 x/menit

S : 37 oC

c. Kulit

Warna kulit (sianosis, ikterus, pucat,) : Pucat

Kelembapan : kering

Turgor kulit : baik

22
 Ada/tidaknya oedema : tidak ada oedema

d. Mata

Fungsi penglihatan : baik

Palpebra : terbuka / tertutup

Ukuran pupil : Normal

Konjungtiva : Sklera Lensa / iris Oedema

palpebra Tidak ada oedema

e. Mulut dan tenggorok

Membran mukosa : Kering

kebersihan mulut : Baik

Keadaan gigi : Baik

Tanda radang (bibir, gusi, lidah) : tidak ada

Trismus :

Kesulitan menelan : Tidak ada

f. Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen simestris

atau tidak

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan ,

benjolan

Perkusi :batas hepar,batas ginjal,batas

lien,ada/tidaknya penimbunan cairan diperut(kembung)

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien

23
 Pada pemeriksaan abdomen, Nyeri epigastrik.Ini gejala paling

menonjol selama periode eksaserbasi. Pada ulkus duodenal, nyeri terjadi

2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada

ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan. Nyeri dapat

digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini

sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres

emosi. Selama remisi pasien asimtomatik

c) Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1) Nyeri b.d iritasi mukosa lambung, perporasi mukosa, kerusakan jaringan

lunak pasca operasi

2) Resiko Tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder

akibat hematemesis dan melena massif

3) Resiko injuri b.d pascaprosedur bedah gastrektomi

4) Resiko ketidakefektifan jalan nafas b.d penurunan kemampuan batuk,

nyeri pasca operasi

5) Resikotinggi ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

b.d intake makanan yang tidak adekuat

6) Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d keluarnya cairan akibat muntah

berlebihan, respon perubahan pasca bedah gastreoktomi

7) Kecemasan b.d prognosis penyakit, kesalahan interprestasi terhadap

informasi, dan rencana pembedahan.

24
 d) Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Kriteria Intervensi Rasional

Keperawatan Hasil

1 1). Nyeri b.d Dalam -secara subjektib -Jelaskan dan bantu -pendekatan dengan

iritasi mukosa waktu 1 x melaporkan pasien dengan menggunakan tehnik

lambung, 24 jam dan nyeri berkurang memberikan pereda relaksasi dan terapi

perporasi 3 x 24 jam atau dapat nyeri non farmakologi nonfarmakologi telah

mukosa, pascabedah diadaptasi. dan noninvasive menunjukkan keefektifan

kerusakan gastrekotom -Skala nyeri 0-1 -lakukan manajemen dalam mengurangi nyeri.

jaringan lunak i, nyeri (0-4). nyeri. 1). istirahat secara fisiologis

pasca operasi berkurang/h Dapat 1). Istirahatkan pasien akan menurunkan kebutuhan

ilang atau mengidentifikasi pada saat nyeri muncul oksigen yang diperlukan

teradaptasi. aktifitas yang 2). Ajrkan tehnik untuk memenuhi kebutuhan

meningkatkan relaksasi nafas pada metabolism basal.

atau saat nyeri 2). Meningkatkan asupan

menurunkan 3). Ajarkan tehnik oksigen sehingga akan

nyeri. distraksi pada saat nyeri menurunkan nyeri sekunder

-pasien tidak 4). Manajemen dari iskemia intestinal

gelisah Lingkungan: 3). Distraksi (pengalihan

25
 Lingkungan tenang, Panggilan ) dapat

batasi pengunjung, dan menurunkan stimulus

istirahatkan pasien. internal.

5). lakukanManajemen Lingkungan tenang akan

sentuhan menurunkanstimulus nyeri

eksternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

meningkatkan oksigen

ruanganyang akan berkurang

apabila banyak pengunjung

yang berada di ruangan.

Istirahat akan menurunkan

kebutuhan oksigen jaringan

perifer.

5). Manajemen sentuhan pada

saat nyeri berupa sentuhan

dukungan psikologis dapat

membantu menurunkan nyeri.

Kolaborasi dengan tim

medis untuk pemberian:

1). Pemakaina Simetidin penghambat

penghambat H2 ( histamine H2 menurunkan

seperti Simetidin produksi asam lambun,

26
 /Ranitidin). meningkatkanpH Lambung

2). Antasida dan menurunkan iritasi pada

mukosa lambung, penting

untuk penyembuhan dan

pencegahan lesi.

2). Antasida untuk

mempertahankan pH

lambung pada tingkat 4,5

2 Risiko tinggi Dalam -pasien -Kaji sumber dan Deteksi awal mengenai

syok wkatu 3 x menunjukkan respon perdarahan dari sevberapa jauh tinkat

hipovolemik 24 jam tidak perbaikan sistem melena dan pemberian intervensi yang

b.d penurunan terjadi syok kardiovaskuler hematemesis. diberikan sesuai dengan

volume darah hivopolemi -hematemesis kemampuan individu.

sekunder akibat k dan melena -monitor TT 1). Penurunan kualitas dan

hematemesis terkontrol denyut jantung merupakan

dan melena -konjungtivitis parameter penting gejala awal

masif tidak anemis syok

-pasien tidak 2). Hipotensi dapat terjadi

mengeluh pada hipovolemia, hal

pusing, tersebut memberikan

memebran manifestasi terlibatnya sistem

mukosa lembab, kardiovaskuler dalam

turgor kulit melakukan kompensasi dalam

27
normal, dan mempertahankan tekanaan

akral hangat. darah.

-TTV dalam 3). Peningkatan frekuensi

batas normal, nafas merupakan manifestasi

CRT > 3 detik, dri kompensasi respirasi

urine > 600 untuk mengambil sebanyak-

ml/hari banyaknya oksigen, akibat

Laboratorium: penurunan kadar

nilai haemoglobin sekunder dari

haemoglobin, penurunan volume darah.

sel darahmerah, 4). Hipotermi dapat terjadi

hematokrit, dan pada perdarahan massif.

BUN/kreatinin Monitor status cairan Jumlah dan tipecairan

dalam batas (turgor kulit, membrane penganti darah ditentukan

normal. mukosa dan keluaran dari keadaan status cairan.

urine). Penurunan volume darah

mengakibatkan menurunnya

produksi urine, monitor yang

ketat pada produksi urine<

600ml/ hari merupakan tanda-

tanda terjadinya syok

hipovolemik.

Lakukan kolaborasi Pemberian PRC disesuaikan

28
 pemberian paket sel dengan banyaknya darah

darah yang keluar dan hasil

merah(PRC=Pocked pemeriksaan hemoglobin.

Red Cells). Apabila dalam kondsi kritis,

sementara persediaan darah

masih belum didapatkan dari

segera, maka pemberian

cairan pengganti darah dapat

diberikan untuk menurunkan

risiko syok.

Evaluasi adanya respon Secara fisiologis tubuh pasien

seklinik dari pemberian akan bereaksi terhadap darah

transfusi. yang masuk melalui transfuse

sehingga memiliki

kecenderungan menjadi

reaksi alergi transfuse.

Perawat melakukan monitor

untuk mencegah respon klinik

pada pasien.

Lakukan gastric Intervensi pemberian cairan

cooling. ke lambung bertujuan untuk

melakukan vasokontriksi

29
 pembuluh darah lambung dan

diharapkan dapat

menurunkan pendarahan.

Evaluasi kondisi pasien Perubahan kardiovaskuler

setiap pergantian shift. akibat hematemesis dan

melena massif masih bisa

bervariasi sesuai dengan

tingkat toleransi individu.

Penemuan perubahan sebagai

deteksi awal untuk mencegah

meningkatnya risiko syok.

Kolaborasi pemberian Intervensi terapi endoskopik

terapi endoskopik. dilakukan dengan melakukan

hemostasis koagulasi atau

thrombosis terapi. Beberapa

intervensi elektrokoagulasi,

heater probe atau laser YAG

dilakukan untuk mengontrol

perdarahan dari ulkus

peptikum( Shoemaker, 1995).

Lakukan dokumentasi Setiap perubahan yang terjadi

intervensi yang pada pasien harus diketahui

telahdilakukan dan oleh tim medis untuk

30
 dilaporkan apabila mendapat asuhan medis.

didapatkan perubahan Dokumentasi yang baik dapat

kondisi mendadak. menunjang asuhan yang

berkelanjutan.

Kolaborasi : dilakukan Perporasi ulkus peptikum

tindakan pembedahan yang tidak membaik dengan

gastrektomi. terapi farmakologi dan

endoskopi akan mendapatkan

terapi bedah untuk

menghilangkan sumber

perdarahan pada lambung dan

duodenum.

3 Resiko Injuri Dalam -TTV dalam -Lakukan perawatan di -menurunkan risiko injuri dan

b.d waktu 2 x batas normal. ruang infensif. memudahkan intervensi

pascaprosedur 24 jam -Tidak terjadi pasien selama 48 jam di

gastreoktomi pasca infeksi pada ruang intensif.

intervensi daerah insisi. -monitor adanya -Komplikasi yang terjadi

gastrektomi komplikasi pada operasi ini

pasien tidak pascaoperasi adalahperdarahan, kebocoran

mengalamii gastrektomi. pada daerah anastosmis,

njuri. infeksi luka operasi,

gangguan respirasi, dan

masalah yang berkaitan

31
 dengan balance cairan dan

elektrolit

-Kaji factor-faktor yang -keterampilan keperawatan

meningkatkan risiko kritis diperlukan agar

injuri. pengkajian vital dapat

dilakukan secara sistematis.

- kaji status neurologis -Pengkajian status neurologis

dan laporkan apabial dilakukan pada setiap.

terdapat perubahan pergantian sift jaga. Setiap

status neurologi. adanya perubahan status

neurologis merupakan salah-

satu tanda terjadinya

komplikasi bedah. Penurunan

resposivitas, perubahan pupil,

gangguan atau kelemahan

yang bersifat satu sisi

(unilateral), ketidakmampuan

mengontrol nyeri, atau

perubahan neurologi lainnya

perlu dilaporkan pada tim

medis untuk mendapatkan

intervensi selanjutnya.

-Perubahan status Pasien akan mendapat cairan

32
 hemodinamik yang intravena sebagai

optimal. pemeliharaan haemodinamik

1). Lakukan hidrasi 1). Jenis cairan yang

awal pasca bedah. digunakan adalah kombinasi

dari NaCl 0,9% dan RL

dengan jumlah 100-200

ml/jam dan dilakukan pada

12-16 jam setelah

pembedahan.

Cairan ini akan membantu

memelihara sirkulasi yang

adekuat dari volume darah

sebagai proteksi pada organ

vital dan mencegah kondisi

hivopolemia pascabedah.

2). Pantau pengeluaran Pasien pascaoperasi

urine rutin. gastrektomi akan mengalami

transudasi cairan ke

intertisisal. Perawat akan

memantau kondisi urine

dalam kisaran 30 ml/

jamhidrasi optimal sebagai

batas dalam pemberian

33
 rehidrasi optimal.

(Shoemarker, 1995).a

3). Evaluasikan secara Perawat mendokumentasikan

hati-hati dan jumlah urine dan waktu

dokumentasikan intake pencatatan, serta memeriksa

atau output cairan. kepatenan saluran urine

-Monitor kondisi selang Drainase pasca opeasi harus

pasca operasi. dipantau, perhatikan

kepatenan selang dan aadanya

thrombosis, selang terlipat

dan adanya perdarahan baru

yang ada didalam selang.

-Monitor kondisi selang Secara umum pasien pasca

nasogastric bedah gastroktomi akan

terpasang selang nasogastrik.

Perawat berusaha untuk tidak

mengangkat, mengubah

posisi, meamnipulasi atau

engirigasi selang kecuali

untuk terapi. Hal ini

dilakukan untuk menurunkan

risiko kerusakan anastosmis.

34
3. Resiko Dalam -jalan napas -Kaji dan monitor jalan Deteksi awal u/ intervensi

ketidakefektifa waktu 2 x bersih dan tidak napas. slnjutnya. Salah- satu cara u/

n jalan nafas 24 jam ada akumulasi melihat pasien bernafas/ tidal

b.dkemampuan pascabedah darah. adalah dengan meletakkan

batuk menurun, gastrektomi, - Suara nafas telapak tangan diatas

nyeri kebersihan normal, tidak mulut/hidung pasien.

pascaoperasi. jalan nafas ada bunyi nafas -Beri oksigen 3 Pemenuhan oksigen dapat

pasien tetap tambahan liter/menit. membantu meningkatkan

optimal. seperti stridor. paO2 di cairan otak yang

- tidak ada akan mempengaruhi

penggunaan otot pengaturan pernafasan.

bantu -bersihkan sekresi pada -kesulitan napa sdapat terjadi

pernafasan. jalan napas dan lakukan apabila sekresi mucus yang

- RR dalam suctioning apabila berlebihan.

batas normal 12- kemampuan

20x/menit. mengevakuasi secret

tidak efektif.

-Instruksikan pasien -pada pasien pascabedah

untuk melakukan napas dengan toleransi yang baik,

dalam dan batuk efektif. pernafasan difragma dapat

meningkatkan ekspansi paru.

U/ memperbesar ekspansi

dada dan pertukaran gas,

35
 contohnya meminta pasien u/

menguap atau inspirasi

maksimal.

-Lakukan fisioterapi -memfasilitasi pembersihan

dada. jalan napas dari secret yang

tidak dapat

dikeluarkandengan batuk

efektif.

1) tetapkan lokasi dari 1) Lakukan auskultasi agar

setiap segmen paru- dapat menentukan area paru

paru. dengan bunyi napas ronkhi.

2) Jaga posisi pasien

agar jangan sampai 2) apabila tingkat toleransi

jatuh, gunakan pagar dari pasien tidak optimal,

pengamanan yang ada perawat mencegah dan

pada setiap sisi tempat menjaga trauma sekunder dari

tidur. intervensi seperti memasang

pagar pengaman.

36
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap bagian

saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,

duodenum, jejunum,dan setelah tindakan gastroenterostomi. Ulkus peptikum

diklasifikasikan atas ulkus akut dan ulkus kronik, hal tersebut menggambarkan

tingkat tingkat kerusakan pada lapisan mukosa yang terlibat. (Aziz, 2008).

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung

termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.

Penurunan stress dan istirahat, penghentian merokok, modifikasi diet, Air jeruk

yang asam, coca-cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh userogenik pada

mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung, obat-obatan, dan

intervensi bedah.

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini juga penulis menyadari bahwa dalam

pembuatan makalah masih terdapat banyak kesalahan, kekurangan serta

kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam pengonsepan materi. Untuk

itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar

kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pembaca mahasiswa

khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan

datang.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce & Neil Borley. 2005. At a glance ilmu bedah edisi ketiga.Jakarta

:Erlangga

Mutaqqin, Arif dan Kumala sari. 2011. Gangguan gastrointestinal Aplikasi Asuhan

keperawatan medikal bedah. Jakarta :Salemba Medika.

W. Sutoyo, Aru. 2006. Ilmu penyakit dalam jilid 1 edisi keempat. Jakarta :Kedokteran

indonesia

https://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/

38