PREEKLAMPSIA

Makalah Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Kapita Selekta Farmasi Klinik

Dosen Pengampu:Dra. Maria Cecilia Nany Setiawati M.Si., Apt.

Disusun oleh :

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI
SEMARANG
2016
 BAB I

PENDAHULUAN

Sampai saat ini angka kematian ibu (AKI) melahirkan tidak dapat
menurun seperti yang diharapkan, menurut Roeshadi (2006) terdapat tiga
penyebab utama kematian ibu dalam bidang obstetri antara lain pendarahan 45%,
infeksi 15%, dan hipertensi dalam kehamilan (preeklampsia) 13%. Di Indonesia
preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5
% sampai 25 %, sedangkan kematian bayi antara 45 % sampai 50 % (Manuaba,
1998).
Preeklampsia merupakan hipertensi pada ibu hamil, biasanya setelah 20
minggu kehamilan, dimana terjadi peningkatan tekanan darah yakni >140/90
mmHg dengan dibarengi peningkatan proteinuria, edema atau keduanya
(Sanseen,2008). Preeklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema
dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui.
Pada kondisi berat pre-eklamsia dapat menjadi eklampsia dengan penambahan
gejala kejang-kejang (Wiknyosastro H., 1994).
Obat dapat menembus sawar uri dan bisa menyebabkan efek yang
berbahaya pada janin (Aslam, 2003) Selama trimester pertama, obat dapat
menyebabkan cacat lahir (teratogenesis), dan resiko terbesar adalah kehamilan 3-8
minggu. Selama trimester kedua dan ketiga, obat dapat mempengaruhi
pertumbuhan dan perkembangan secara fungsional pada janin atau dapat meracuni
plasenta (Depkes RI, 2006). Obat-obat teratogenik atau obat-obat yang dapat
menyebabkan terbentuknya senyawa teratogenik dapat merusak janin dalam
pertumbuhan, maka penggunaan obat pada wanita hamil perlu berhati-hati
(Depkes RI, 2006).
Banyak faktor yang menyebabkan meningkatnya insiden preeklamsia pada
ibu hamil. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insiden preeklampsia antara
lain molahidatidosa, nulipara, usia kurang dari20 tahun atau lebih dari 35 tahun,
janin lebih dari satu, multipara, hipertensi kronis, diabetes mellitus atau penyakit
ginjal. Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor
lingkungan (Cunningham.,1995).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi
(hipertensi), pembengkakan jaringan (edema), dan ditemukannya protein dalam
urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi
dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester kedua
kehamilan (Wiknyosastro.H., 1994). Sering tidak diketahui atau diperhatikan
oleh wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu
singkat pre-eklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu dengan
tambahan gejala kejang-kejang dan atau koma (Manuaba,1998).
2.2 Klasifikasi Preeklampsia
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
2.2.1. Kriteria Preeklampsia ringan :
Preeklamsia ringan adalah suatu syndroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadi vasospasme pembuluh darah,
aktivasi endotel, proteinuria 0,3 gr perliter, preeklamsia ringan ditandai dengan
tekanan darah 140/90 mmHg (Wiknjosastro,1994).
2.2.2. Kriteria preeklampsia berat :
Pada Preeklamsia berat ditandai dengan tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih,
proteinuria 5 gr perliter atau lebih dalam 24 jam, adanya gangguan penglihatan,
gangguan serebral, terdapat edema paru dan sianosis hati, dan pertumbuhan janin
terhambat (Indriani, 2012).
2.3. Patogenenis
Preeklamsi tidak diketahui penyebab pastinya tetapi semakin banyak bukti
bahwa gangguan ini disebabkan oleh gangguan imunologik dimana produksi
antibodi penghambat berkurang. Hal ini dapat menghambat invasi arteri spiralis
ibu oleh trofoblas sampai batas tertentu hingga mengganggu fungsi placenta.
Ketika kehamilan berlanjut, hipoksia placenta menginduksi proliferasi
sitotrofoblas dan penebalan membran basalis trofoblas yang mungkin menggangu
fungsi metabolik placenta. Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotial
placenta berkurang dan sekresi trombosan oleh trombosit bertambah, sehingga
timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat
perubahan ini terjadilah pengurangan perfusi placenta sebanyak 50 persen,
hipertensi ibu, penurunan volume plasma ibu, Jika vasospasmenya menetap,
mungkin akan terjadi cedera sel epitel trofoblas, dan fragmen-fragmen trofoblas
dibawa ke paru-paru dan mengalami destruksi sehingga melepaskan tromboplastin
(Derek L.J.,2001).
Vasospasme merupakan dasar patofisiologi untuk preeklampsia-eklampsia.
Pada preeklampsia beberapa ahli lainnya menemukan beberapa perubahan ukuran
arteriol pada dasar kuku, dengan bukti adanya spasme segmental yang
menghasilkan daerah - daerah kontriksi dan dilatasi yang silih berganti.
penyempitan arteriol yang nyata pada konjungtiva bulbi, yang bahkan terjadi
hingga sirkulasi kapiler secara intermiten menghilang. Bukti selanjutnya
menunujukkan bahwa perubahan vaskuler memegang peranan penting pada
preeklampsia ditunjukkan oleh frekuensi ditemukannya spasme arteriol retina,
yang biasanya segmental (Cunningham.,1995).
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah dan
menerangkan proses terjadinya hipertensi arteriol. Kemungkinan vasospasme
membahayakan pembuluh darah sendiri, karena peredaran darah dalam vasa
vasorum terganggu, sehingga terjadi kerusakan vaskuler. Pelebaran segmental,
yang biasanya disertai penyempitan arteriol segmental, mungkin mendorong lebih
jauh timbulnya kerusakan vaskuler mengingat keutuhan endotel dapat terganggu
oleh segmen pembuluh darah yang melebar dan teregang. Lebih lanjut,
angiotensin II tampaknya mempengaruhi langsung sel endotel dengan
membuatnya berkontraksi. Semua faktor ini dapat menimbulkan kebocoran sel
antar endotel, sehingga melalui kebocoran tersebut, unsur-unsur pembentuk darah,
seperti trombosit dan fobrinogen, tertimbun pada lapisan subendotel. Perubahan
vaskuler yang disertai dengan hipoksia pada jaringan setempat dan sekitarnya,
diperkirakan menimbulkan perdarahan, necrose dan kelainan organ akhir lainnya
yang sering dijumpai pada preeklampsia berat (Cunningham.,1995).
2.4. Patofisiologi
Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatan
angiotensin, renin, dan aldosteron, sebagai kompensasi sehingga peredaran darah
dan metabolisme dapat berlangsung. Pada preeklampsia, terjadi penurunan
angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapi dijumpai edema, hipertensi, dan
proteinuria. Berdasarkan teori iskemia implantasi plasenta, bahan trofoblas akan
diserap ke dalam sirkulasi, yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap
angiotensin II, renin, dan aldosteron, spasme pembuluh darah arteriol dan
tertahannya garam dan air (Manuaba,1998).
2.5 Gejala dan tanda Preeklampsia
Gejala dan tandanya dapat berupa :
2.5.1. Hipertensi
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Bila
peningkatan tekanan darah tercatat pada waktu kunjungan pertama kali dalam
trimester pertama atau kedua awal, ini mungkin menunjukkan bahwa penderita
menderita hipertensi kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggi dan tercatat
pada akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderita menderita preeklampsia
(Michael D. B.,1992).
Peningkatan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 30 mm Hg, atau
peningkatan tekanan diastolik sekurang-kurangnya 15 mm Hg, atau adanya
tekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastolik sekurang-
kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mm Hg atau lebih, ini
sudah dapat dibuat sebagai diagnose (Benzion M.D.,1994). Penentuan tekanan
darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Tetapi bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi
terjadi preeklampsia berat (Pauline Mc.,1993).

Gambar 1. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC 7 dibandingkan dengan NHBPEP

(Pregnant) (Myrtha, 2015)

2.5.2. Edema
Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan kelebihan dalam
jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta
penbengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau pembengkan pada
ektrimitas dan muka (Wiknyosastro H.,1994). Edema pretibial yang ringan sering
ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan
diagnosa pre-eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam
kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa
kali atau 3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus dicurigai. Atau bila terjadi
pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap minggu pada akhir kehamilan
mungkin merupakan tanda preeklampsia. Hal ini perlu menimbulkan
kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. Edema dapat terjadi pada semua
derajat PIH ( Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanya mempunyai nilai sedikit
diagnostik kecuali jika edemanya general (Michael D.B.,1992).
2.5.3 Proteinuria
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3
g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau
2 + ( menggunakan metode turbidimetrik standard ) atau 1g/liter atau lebih dalam
air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream untuk memperoleh
urin yang bersih yang diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam (Wiknyosastro
H.,1994). Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah
berat badan. Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia, rupa-rupanya karena
vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal. Karena itu harus dianggap
sebagai tanda yang cukup serius (Benzion, M.D.,1994).
2.6. Etiologi
Sebab preeklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui.
Telah banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan
tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang diterima
harus dapat menerangkan hal-hal berikut: (1) sebab bertambahnya frekuensi pada
primigrafiditas, kehamilan ganda, hidramnion dan mola hidatidosa; (2) sebab
bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab terjadinya
perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; (4) sebab
jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab
timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma (Fairlie F.M.,1992).
Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia disebabkan
ischaemia rahim dan plascenta (ischemaemia uteroplacentae). Selama kehamilan
uterus memerlukan darah lebih banyak. Pada molahidatidosa, hydramnion,
kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan, juga pada
penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darah dalam dinding rahim
kurang, maka keluarlah zat-zat dari placenta atau decidua yang menyebabkan
vasospasmus dan hipertensi (Wiknyosastro H.,1994).
Adapun teori-teori tersebut antara lain:

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pengeluaran hormon ini memunculkan efek perlawanan pada tubuh. Pembuluh-

pembuluh darah menciut, terutama pembuluh darah kecil, akibatnya tekanan darah
meningkat. Organ-organ pun akan kekurangan zat asam. Pada keadaan yang lebih
parah, bisa terjadi penimbunan zat pembeku darah yang ikut menyambut
pembuluh darah pada jaringan-jaringan vital.

2. Peran Faktor Immunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat di bahwa pada kehamilan pertama pembentuk
blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin
sempurna pada kehamilan berikutnya.

3. Peran Faktor Genetik

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian

Preeklampsia antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia eklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita preeclampsia eklampsia

c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak dan cucu ibu

hamil dengan riwayat preeklampsia dan bukan pada ipar mereka.

4. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS).

Penderita pada tahap preeklampsia hendaknya mau dirawat dirumah sakit untuk
memudahkan pemantauan kondisi ibu dan janin. Pemantauan meliputi fungsi
ginjal lewat protein urinenya dan juga fungsi hati. Menu makanan sehari-hari pun
perlu diperhatikan. Yang pasti konsumsi garam harus dikurangi, sedangkan buah
buahan dan sayuran diperbanyak (Mambo, 2006).

2.6.1. Faktor risiko

1. Primigravida

Primigravida diartikan sebagai wanita yang hamil untuk pertama kalinya.13

Preeklampsia tidak jarang dikatakan sebagai penyakit primagravida karena
memang lebih banyak terjadi pada primigravida daripada multigravida
(Wiknjosastro,2002).

2. Primipaternitas

Primipaternitas adalah kehamilan anak pertama dengan suami yang kedua.13

Berdasarkan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin dinyatakan bahwa
ibu multipara yang menikah lagi mempunyai risiko lebih besar untuk terjadinya
preeklampsia jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

3. Umur yang ekstrim

Kejadian preeklampsia berdasarkan usia banyak ditemukan pada kelompok usia

ibu yang ekstrim yaitu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun (Bobak,
2004). Menurut Potter (2005),tekanan darah meningkat seiring dengan
pertambahan usia sehingga pada usia 35 tahun atau lebih terjadi peningkatkan
risiko preeklamsia.

4. Hiperplasentosis

Hiperplasentosis ini misalnya terjadi pada mola hidatidosa, kehamilan multipel,

diabetes mellitus, hidrops fetalis, dan bayi besar.

5. Riwayat pernah mengalami preeklampsia

Wanita dengan riwayat preeklampsia pada kehamilan pertamanya memiliki risiko

5 sampai 8 kali untuk mengalami preeklampsia lagi pada kehamilan keduanya.
Sebaliknya, wanita dengan preeklampsia pada kehamilan keduanya, maka bila
ditelusuri ke belakang ia memiliki 7 kali risiko lebih besar untuk memiliki riwayat
preeklampsia pada kehamilan pertamanya bila dibandingkan dengan wanita yang
tidak mengalami preeklampsia di kehamilannya yang kedua.
6. Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia

Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia akan meningkatkan risiko

sebesar 3 kali lipat bagi ibu hamil. Wanita dengan preeklampsia berat cenderung
memiliki ibu dengan riwayat preeklampsia pada kehamilannya terdahulu.

7. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

Pada penelitian yang dilakukan oleh Davies dkk dengan menggunakan desain
penelitian case control studi dikemukakan bahwa pada populasi yang diselidikinya
wanita dengan hipertensi kronik memiliki jumlah yang lebih banyak untuk
mengalami preeclampsia dibandingkan dengan yang tidak memiliki riwayat
penyakit ini.

8. Obesitas

Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi

jaringan lemak berlebihan sehingga dapat menganggu kesehatan. Indikator yang
paling sering digunakan untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas pada
orang dewasa adalah indeks massa tubuh (IMT). Seseorang dikatakan obesitas
bila memiliki IMT 25 kg/m2.16 Sebuah penelitian di Kanada menyatakan risiko
terjadinya preeklampsia meningkat dua kali setiap peningkatan indeks massa
tubuh ibu 5-7 kg/m2, terkait dengan obesitas dalam kehamilan, dengan
mengeksklusikan sampel ibu dengan hipertensi kronis, diabetes mellitus, dan
kehamilan multipel. Sedangkan penelitian yang dilakukan di RSUP Dr Kariadi
didapatkan ibu hamil dengan obesitas memiliki risiko 3,9 kali lebih besar untuk
menderita preeclampsia.

2.6.2. Akibat Preeklampsia Pada Janin

Dampak terhadap janin, pada pre-eklapsia / eklampsia terjadi vasospasmus
yang menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralis deciduae dengan akibat
menurunya aliran darah ke placenta. Dengan demikian terjadi gangguan sirkulasi
fetoplacentair yang berfungsi baik sebagai nutritive maupun oksigenasi. Pada
gangguan yang kronis akan menyebabakan gangguan pertumbuhan janin didalam
kandungan disebabkan oleh mengurangnya pemberian karbohidrat, protein, dan
faktor-faktor pertumbuhan lainnya yang seharusnya diterima oleh janin.
2.7 Penatalaksanaan Preeklamsia
 Ibu hamil dengan komplikasi kehamilan adalah berbahaya. Semua ibu
hamil dengan komplikasi kehamilan memerlukan pengawasan ketat oleh tenaga
kesehatan, dirujuk dan dipersiapkan agar persalinannya berlangsung di rumah
sakit. Penangan komplikasi kehamilan ditingkat pelayanan dasar pada dasarnya
hanyalah pertolongan pertama dalam rujukan.

Berikut ini terapi preeklampsia menurut Depkes (2006):

Preeklampsia ringan (tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/100 mmHg) masih
mungkin ditangani dipuskesmas dan dibawah pengawasan dokter. Tindakan yang
dilakukan adalah:

a) Menganjurkan ibu untuk istirahat (bila bekerja diharuskan cuti) dan

menjelaskan kemungkinan adanya bahaya.
b) Memberikan obat penenang: tablet luminal 3x30 mg/hari atau tablet
valium 3x5 mg/hari dan dipantau ketat (diberi obat untuk 3 hari,
kemudian tekanan darah diperiksa lagi). Ibu dipesan untuk segera datang
bila ada keluhan lain/keadaan memburuk, walaupun obat yang diberikan
belum habis.
c) Bila dalam satu minggu tekanan darah tidak turun atau makin bertambah,
maka ibu di rujuk ke RS. Bila penderita ditemukan dalam preeklampsia
berat atau eklampsia, penderita harus langsung dirujuk ke RS. Tujuan dari
perawatan adalah menjcegah kejang, menurunkan tekanan darah,
menetapkan fungsi ginjal yang adekuat, dan melanjutkan kehamilan
sampai janin cukup matur. Bila kehamilan telah 36 minggu atau lebih dan
maturitas paru janin telah ditetapkan, dilakukan induksi persalinan atau
persalinan caesar. Bila menandakan imaturitas atau kehamilan kurang dari
36 minggu, berikan tindakan untuk mengurangi gejala-gejala pada ibu
sehingga memungkinkan tersedianya waktu untuk maturitas janin.
Pertolongan yang perlu diberikan dalam rangka merujuk adalah:
Infus dextran atau glukosa 5%
Pemberian sulfas magnesikus 8 g, i.m di bokong kiri dan kanan
(masing-masing 10 cc @4 g) untuk preeklampsia berat. Bila perlu,
pemberian dapat diulang tiap 4 jam.
Untuk preeklampsia diberikan sulfas magnesikus 2 g i.v dan perlu
dipasang sendok/tong-spatel pada mulut, agar lidah tidak tergigit
pada waktu kejang.
 Pengukuran/pencatatan cairan yang masuk dan keluar karena itu
perlu dipasang kateter dan urin ditampung.

Hal ini yang akan diberikan pada pasien selama dirawat di rumah sakit dengan
preeklampsia berat, berikut ini:

1. Tirah baring, ruangan yang tenang, tidak ada telepon dan sedikit
pengunjung untuk mengurangi stimulus yang dapat mencetuskan
2. Diet tinggi protein, natrium sedang yang dapat ditoleransi bila
tidak terdapat mual atau indikasi dari aktivitas yang menimbulkan
serangan kejang
3. Kesimbangan cairan dan penggantian elektrolit untuk
memperbaiki hipovolumia, mencegah kelebihan sirkulasi dan
pemeriksaan serum harian (asupan cairan harus 1000 ml ditambah
haluan urin untuk 24 jam sebelumnya)
4. Sedatif seperti diazepam atau fenobarbital untuk meningkatkan
istirahat
5. Antihipertensif seperti hidralazin untuk meningkatkan
vasodilatasi tanpa memberikan efek yang berat pada janin
(diberikan bila tekanan diastolik lebih tinggi dari 110 mmHg,
diberikan drip intravena atau suntikan)
6. Antikonvulsan untuk mengurangi resiko kejang seperti
magnesium sulfat (MgSO4) diberikan IM atau IV untuk
mempertahankan kadar dalam darah antara 4,0 dan 7,5 mg/dl
(pada 10 mg/dl, refleks tendon dalam menghilang dan pada 15
mg/dl terjadi paralisis pernapasan dan atau henti jantung.
Dukungan atau pendidikan untuk menurunkan kecemasan dan
meningkatkan pemahaman dan kerja sama dengan tetap
memberikan informasi tentang status janin, mendengarpenuh
perhatian, mempertahankan kontak mata dan berkomunikasi
dengan tenang hangat dan empati yang tepat.
Gambar 1. Obat Antihipertensi untuk hipertensi kronik atau gestasional pada kehamilan
(Mita, 2015).

Gambar 2. Obat untuk kontrol cepat hipertensi berat pada kehamilan (Myrtha, 2105).

BAB III
KASUS DAN PENYELESAIAN
 DAFTAR PUSTAKA
Aslam, Mohamed, 2003, Penggunaan Obat pada Masa Kehamilan dan Menyusui,
dalam: Aslam, M., dan Tan, C. K., Farmasi Klinis (Clinical Pharmacy), Elex
Media Komputindo, Jakarta.

Benzion Taber, MD. Kapita selekta. Kedaruratan Obstetri & Ginecologi; Alih
bahasa; Teddy Supriyadi; Johanes Gunawan; Editor Melfiawati S, Ed 2, Jakarta,
EGC.1994

Cunningham, Mac Donald, Gant; William Obstetri; Alih bahasa: Joko Suyono,
Andry Hartono; Ed. 18; 1995

Depkes RI, 2006, Pedoman Pelayanan Farmasi untuk Ibu Hamil dan Menyusui,
Depkes RI, Jakarta. Hal 1-2, 7.

Fairlie FM, Sibai BM. Hypertencive Disorder in Pregnancy. Dalam: Reece EA,
Hobbins JC, Mahoney MJ, Petric RH (eds). Medicine of fetus and mother.
Philadelphia; JB. Lippincott Company; 1992.

Derek Lewellyn-jones, Dasar-dasar obstetric dan ginekologi, Alih

bahasa;Hadyanto, Ed.6 Jakarta, 2001.

Indriani, Nanien. 2012. Analisis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan

Preeklampsia/Eklampsia Pada Ibu Bersalin di Rumah Sakit Umum Daerah
Kardinah Kota Tegal Tahun 2011.Skripsi.Fakultas Kesehatan Masyarakat Program
Studi Kebidanan Komunitas. Depok

Saseen, J. J., Eric, J. M., 2008, Hypertension, dalam: Dipiro, J. T., talbert, R. L.,
Yee, G. C., Matzke, G.R., Wells, B. G., and Posey, L. M., Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach, seventh edition, McGraw-Hill, USA. Hal 108-109.

Manuaba Ida Bagus Gede; Ilmu kebidanan, Penyakit kandungan & Keluarga
berencana untuk pendidikan bidan, Editor: Seriawan, Ed. I, Jakarta,EGC,1998

Michael D. Benson; Obstetrical Pearts A Practical Guide for the Efficient

Resident: F.A: David Company, 1992.

Myrtha,R. 2015. Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada Preeklampsia. Solo :

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.

Pauline Mc.Call Sellers; Midwifery, A tekbook and reference Book for Midwifery
in Southern Africa, Volume II Complication in Childbirth, 1993.
Roeshadi, H., 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian
Ibu pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia.
(http://respository.usu.ac.id/bitstream/123456789/721/1/Haryono.pdf) (diakses
tanggal 16 Mei 2011).

Wiknyosastro Hanifa, Abdul Bari Saifudin, Trijatmi Rochimhadhi.Ilmu

Kebidanan. Ed.3, Jakarta, 1994.