FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
IDENTITAS
Inisial : Tn S
Usia : 54 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status pernikahan : Sudah Menikah
Alamat : Banguntapan, Bantul
Pekerjaan : Wiraswasta
Masuk RS : 14 Juni 2017
Waktu pemeriksaan : 20 Juni 2017
Bangsal : Dahlia II
Dokter yang merawat : dr. Zulrifqi, Sp.PD
Ko-asisten : Fityah Ufi Atiyah

A. SUBYEKTIF AUTOANAMNESIS (20 Juni 2017)

Pasien mengeluh demam sejak 3 HSMRS disertai dengan kaki bengkak. Pada bagian
yang bengkak tersebut terasa hangat saat disentuh. Warna kaki yang bengkak berubah menjadi
agak kemerahan. Riwayat kaki terkena paku (-), riwayat kaki luka (-). Pasien sudah didiagnosis
DM 10 tahun yang lalu. Saat ini pasien mengkonsumsi acarbose, pioglitazone, insulin
novorapid dosis (16-14-14). Riwayat amputasi jari 4-5 (d) pada tahun 2013
Riwayat penyakit serupa (-)
Riwayat alergi ()
Riwayat gastritis ()
Riwayat penyakit ginjal ()
Riwayat penyakit jantung ()
Riwayat Diabetes Mellitus ()
Riwayat hipertensi ()

B. PEMERIKSAAN FISIK (20 Juni 2017)

1. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Vital Signs
o Tekanan Darah : 130/90 mmHg
o Suhu Tubuh : 36,2 C
1
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
o Frekuensi Nafas : 21 x/menit
o Frekuensi Nadi : 88 x/menit
Status Gizi : Normal
Berat Badan : 70 kg
2. Kepala
Mata
o Edema palpebra : /
o Conjunctiva anemis : /
o Sklera ikterik : /
o Pupil isokhor : +/+
Telinga
o Discharge : /
o Gangguan pendengaran : /
Mulut
o Mukosa kering ()
o Bibir sianosis ()
o Stomatitis ()
o Lidah kotor ()
3. Leher
Benjolan ()
Limfonodi teraba ()
4. Thorax
Inspeksi
o Simetris (+)
Palpasi
o Benjolan ()
o Ictus cordis teraba ()
Perkusi
o Sonor (+)
Auskultasi Paru
o Vesikuler +/+
o Wheezing /
o Ronkhi /
2
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011

Auskultasi Jantung
o S1-S2 reguler (+)
o Bising jantung ()
Kesan efusi pleura ( )
5. Abdomen
Inspeksi : distensi ()
Auskultasi : bising usus (+)
Perkusi :
o Lapang perut : timpani
o Hepar : pekak, batas herpar normal
Palpasi
o Nyeri tekan (-)

o Murphy sign ( ), nyeri tekan Mc Burney ( )

o Lien teraba ( )
o Ascites ( ) dengan pemeriksaan undulasi dan shifting dullness.
o Defans muscular (-)

6. Ekstremitas
Akral hangat (+)
Nadi kuat regular
Edema ()
Varises ()
Capillary refill time < 2
Petechie, ekimosis, purpura ()
Ulkus pada kaki ditutupi oleh kasa post debridement

7. Pemeriksaan Penunjang
o Darah Rutin, Kimia, dan Urinalisa (sedimen) tanggal 14 Juni 2017
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

3
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011

Hematologi
Leukosit 12.4 H 4,00 - 10,6 103 / uL
Eritrosit 4.59 4,50 - 6,00 106 / uL
Hemoglobin 12.4 L 13,0 - 18,0 g/dL
Hematokrit 37.2 L 42,0 - 52,0 %
MCV 81.0 81 - 99 fL
MCH 27.0 27 - 31 pg
MCHC 33.4 33 - 37 g/dL
RDW-CV 12.0 11 - 16 %
Trombosit 259 150 450 103 / uL

Differential Telling
Neutrofil % 83.4 H 50 - 70 %
Limfosit % 7.9 L 20 - 40 %
Monosit % 6.6 3,0 - 12 %
Eosinofil % 1.8 0,5 - 5,0 %
Basofil % 0.4 0-1 %
Neutrofil # 10.34 H 2-7 103/uL
Limfosit # 0.98 0,8 - 4,0 103/uL
Monosit # 0.81 0,12 - 1,20 103/uL
Eosinofil # 0.23 0,02 - 0,50 103/uL
Basofil # 0, 06 0 -1 103/uL
Kimia
Gula Darah
GDS 285 H 70 - 140 mg/dL
GDP 141 H 70-116 mg/dL
G2PP 129 85-140 mg/dL
HbA1c 9.2 H
Hati
SGOT 23 <37 mg/dL
SGPT 7 <42 mg/dL
Albumin 3.8 3.5 5
Ginjal
Ureum 33 10-50 mg/dL mg/dL
Creatinin 1.6 H <1,1 mg/dL mg/dL
Elektrolit

4
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
Natrium 128 L 135-148 mmol/l mmol/l
Kalium 3.1 L 3,7-5,3 mmol/l mmol/l
Chlorida 100 98-109 mmol/l mmol/l

Urinalisa
Warna-Kekeruhan Kuning-Jernih Kuning-Jernih
pH 6.0 5,0 - 6,5
Berat Jenis 1,020 1,005 - 1,030
Keton Negatif Negatif
Protein Positif (++) Negatif
Glukosa Positif (+) Negatif
Darah Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Urobilin Positif (+) Positif
Bilirubin Negatif Negatif
Urinalisa (Sedimen)
Leukosit Positif (3-5)/LP Positif (0-2) / LP
Eritrosit Negatif Negatif (0) / LP
Epitel Positif (3-5)/LP Positif (0-2) / LP
Silinder Hyalin Negatif Negatif
Silinder Leukosit Negatif Negatif
Silinder Granula Negatif Negatif
Kristal Oksalat Negatif Negatif
Kristal Urat Negatif Negatif
Kristal Triple Fosfat Negatif Negatif
Kristal Amorf Positif Negatif
Trichomonas Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif

Diagnosis: Febris hari ke- 7 (membaik), selulitis pedis (s) pada DM2NO, hiperglikemia

8. Terapi
Inf RL 20 tpm
Ceftriaxone 2gr/12 jam

5
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
Metronidazole 500mg/8 jam
Pantoprazole 1A/24 jam
Asam folat 2x1
VIP albumin 3x1
Novorapid 3x 12 iu
Levemir 8 iu

A. MASALAH YANG AKAN DIKAJI

Bagaimana mekanisme terjadinya ulkus diabetes? Bagaimana penatalaksanaan pada kasus
ulkus?
Diabetes mellitus adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolic, ditandai oleh adanya
hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Pada
penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik.
Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular)
berupa kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati).
Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah
serebral, jantung, dan perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan
berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberculosis paru
dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangrene diabetes.
1. Kaki Diabetes
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.
Terjadinya masalah kaki diawali dengan adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang
menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik sensorik
maupun motorik dan otonom akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot,
yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan memudahkan terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang
kurang juga akan menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.
2. Klasifikasi Kaki Diabetes
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, namun yang disepakati bersama adalah
klasifikasi yang dianjurkan oleh International Working Group on Diabetic Foot (klasifikasi
PEDIS 2003). Dengan klasifikasi PEDIS akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih

6
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
dominan, vascular, infeksi atau neuropatik, sehingga arah pengelolaan pun dapat tertuju dengan
lebih baik.

3. Patofisiologi
Neuropati Diabetik
Proses terjadinya Neuropati diabetic berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan.
Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi
enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian

7
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa
dalam sel saraf merusak sel saraf melalui melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu
kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan keadaan
hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edem saraf. Peningkatan sintesis sorbitol
berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf. Penurunan mioinositol dan
akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotic yang akan merusak
mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan
fungsi Na-K-ATPase sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang berakibat
terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal
pada saraf.
Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf yang
merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH merupakan
kofaktor penting untuk glutathione dan nitric oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor
tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi
nitric oxide (NO) yang bermanifestasi pada penurunan efek dilatasi vaskular

PERANAN NEUROPATI DIABETIK TERHADAP PATOGENESIS KAKI

DIABETIK
Gangguan mikro sirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan patogenesis
kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus terutama di ujung-
ujung kaki. Hal ini di sebut sebagai fenomena dying back, di mana ada teori yang menyatakan
bahwa semakin panjang saraf semakin rentan untuk di serang. Jadi dibandingkan dengan
ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah yang lebih dulu terkena.
Gangguan mikro sirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran oksigen pada
serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan mekanisme lain akan
mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah ke perifer hingga aliran tidak
cukup dan terjadi iskhemia dan bahkan gangrene.
Neuropati motorik
Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atropi otot - otot instrinsik yang
menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi kolagen di
bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat atropi otot dan
keterbatasan gerak sendi menyebabkan perobahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara
berjalan dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya

8
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
terbentuk kalus yang tebal. Seiring dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus tersebut
mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.
Chargot foot merupakan derfomitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik dengan 4
tahap perkembangan :
1. Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.
2. Terjadi di solusi, fragmentasi dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.
3. Terjadi fraktur dan kolap persendian.
4. Timbul ulserasi plantaris pedis.
Neuropati sensorik
Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya kewaspadaan
proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh
normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal sensasi yang di terima
menimbulkan reflek untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari
rangsangan yang menyakitkan dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih besar. Sebagian impul akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal di olah
dan kemudian respon di kirim melalui saraf motorik.
Pada penderita Diabetes Melitus yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik
(karena gangguan pengantaran impul), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya
trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang besar pada telapak
kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis atau ulkus yang sudah tahap
lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien.
Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien Diabetes Melitus,
seperti :
Tekanan rendah tetapi terus-menerus dan berkelanjutan (Luka pada tumit karena lama
berbaring, dekubitus).
Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).
Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki
Neuropati otonom
Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah akibat
kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan. Perubahan aliran darah,
Produksi keringat berkurang atau tidak ada, Hilangnya tonus vasomotor.
Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai
yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi serta jadi kering dan pecah-pecah

9
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
sehingga memudahkan infeksi dan selanjutnya timbul selulitis, ulkus ataupun ganggren. Selain
itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya pintas arterio venosa hingga terjadi
penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada perobahan komposisi, fungsi dan sifat
viskoelastisitas hingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah
terjadi ulkus.
4. Pengelolaan Kaki Diabetes
Penatalaksanaan kaki diabetes secara holistic harus meliputi 6 kontrol:
Kontrol Mekanik
Kontrol mekanik meliputi mengistirahatkan kaki pasien. Menghindari tekanan pada daerah
luka, menggunakan bantal pada kaki saat berbaring untuk mencegah lecet pada luka dan
menggunakan kasus decubitus bila perlu
Kontrol metabolic
Kontrol metabolic bertujuan untuk mengatasi infeksi dan mendukung penyembuhan luka,
pengaturan glukosa darah pasien secara adekuat serta pengendalian factor komorbiditas
(hipertensi, dyslipidemia, gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati, gangguan elektrolit,
anemia, infeksi penyerta serta hypoalbuminemia). Kontrol metabolic dapat dicapai melalui
terapi gizi medis maupuun terapi farmakologis
Kontrol Vaskular
Meliputi evaluasi status vascular kaki, pemeriksaan ABI, tekanan oksigen transkutan, tekanan
ibu jari dan angiografi. Sebab gangguan vascular yang ditemukan dapat menghambat
penyembuhan luka sehingga perlu ditatalaksana secara adekuat
Kontrol Luka
Jaringan nekrotik dan pus yang ada harus dievakuasi secara adekuat dengan nekrotomi atau
debridemen. Luka sebaiknya ditutup dengan pembalut yang basah dan lembab. Apabila
diperlukan tindakan amputasi, harus dipertimbangkan. Beberapa tanda yang menjadi indikasi
tindakan pembedahan dan mungkin amputasi pada kaki diabetes, diantaranya:
1. Bukti adanya respon peradangan sistemik
2. Gangren atau nekrosis ekstensif
3. Infeksi dengan progresi cepat
4. Krepitus pada pemeriksaan atau gas pada jaringan yang ditemukan pada pemeriksaan
pencitraan
5. Bula, terutama hemoragik
6. Nyeri yang tidak proporsional dengan temuan klinis
10
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
7. Anestesia pada luka awitan baru
8. Critical limb ischemia
9. Dekstruksi tulang ekstensif, terutama pada kaki bagian tengah dan belakang
10. Infeksi tidak membaik walau sudah diberikan terapi sesuai aturan
Melakukan nekrotomi atau debridemen bertujuan untuk membuang jaringan nekrotik, drainase
pus, mengurangi bengkak, membuat lingkungan menjadi aerob, mempermudah swab dan
membuat luka yang awalnya kronik menjadi akut.
Kontrol Infeksi
Yakni dengan pemberian antibiotic secara empiris sebelum hasil kultur didapatkan. Pada luka
superfisial dan tidak mencapai subkutan, dapat diberikan antibiotic empiris yang efektif
terhadap kuman gram positif. Apabila luka sudah mencapai jaringan subkutan, maka dapat
diberi antibiotic dengan spectrum kuman gram negative atau golongan metronidazole bila
terdapat kecurigaan kearah infeksi bakteri anaerob. Pada kasus luka yang luas disertai gejala
infeksi sistemik maka perlu dilakukan perawatan dirumah sakit dan mendapat antibiotic
spectrum luas yang mencakup kuman gram postif, negative dan anaerob.
Kontrol edukasi
Edukasi yang baik menekankan pada upaya pencegahan dan deteksi dini pada kaki yang
normal atau sudah ada gangguan neuropati/ neuroiskemi namun belum ada luka. Pada kaki
yang sudah terluka, edukasi ditekankan pada upaya- upaya pencegahan sekunder dan tersier.
Terapi yang optimal untuk ulkus kaki dan amputasi adalah pencegahan melalui indentifikasi
pasien dan usaha mencegah ulserasi. Pasien resiko tinggi harus diidentifikasi saat pemeriksaan
kaki rutin pada pasien DM. Edukasi sebaiknya menekankan pada:
1. Pemilihan alas kaki yang cermat
2. Pemeriksaan kaki harian untuk mendeteksi tanda alas kaki yang tidak tepat atau trauma minor
3. Menjaga kebersihan dan kelembaban kaki
4. Mencegah penatalaksanaan yang tidak tepat dan menghindari prilaku yang beresiko tinggi
5. Berkonsultasi pada tenaga kesehatan apabila terjadi kelainan

11
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
REFLEKSI KASUS NO. RM: 593011
DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I., Salim S., Hidayat R., Kurniawan J., Thapary D. L. (Ed). (2015). Panduan Praktis Klini
Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
2. Tanto C., Liwang F., Hanifati S., Pradipta E. A. (Ed). (2014). Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV
Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius
3. Sudoyo A. W., Setiyohadi B., Alwi I., K. M. S., Setiati S. (Ed). (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta Pusat: Interna Publishing
4. Bates & Bickley L. S. (2009). Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta:
EGC
5. Price S. A., Wilson L. M. (2005). Patofisiologi Konsep-konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi VI Volume 1. Jakarta: EGC

Yogyakarta, 14 Juni 2017

Dokter Pembimbing,

dr. Endang Widiastuti, Sp.PD, FINASIM

12