BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua didunia dan menepati urutan
kedua dari penyakit saraf setelah ganguan peredaran otak. Dengan tatalaksana yang baik
sebagian bsar penderita dapat terbebas dari penyakitnya. Walaupun penyakit epilepsi
sudah dikenal lama dalam masyarakat, terbukti dengan adanya istilah-istilah bahasa
daerah untuk penyakit epilepsi seperti ayan, sawan, sekalor, dan celengan, tetapi
penyakit-penyakit ini masih kurang bahkan salah sehingga penderita tergolongkan dalam
penyakit jiwa ( gila ), ketakutan, keturunan sehingga penderita tidak diobati atau
disembunyikan. Akibanya banyak penderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat
pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang
merugikan baik penderita maupun keluarga.

Penanganan epilepsi sendiri belum masuk dalam proyoritas kesehatan nasional

meski banyak orang yang menderita epilepsi. Epilepsi merupakan suatu penyakit yang
dapat terjadi karena adanya hantaran merupakan proses yang aktif yang beredar sendiri
dan memerlukan penggunaan energi oleh saraf. Kondusi implus saraf meski cepat,
berlangsung lebih lambat dari pada listrik, karena jaringan saraf merupakan konduktor
pasif yang relatif sangat buruk. Saraf memerlukan adanya rangsangan untuk merangsang
akson dan perangsang dibawah dibawah ambang tidak akan menimbulkan potensial aksi.

Rangsangan dapat berupa rangsangan listrik, kimia, mrkanik. Implus akan diantar
melalui akson dan diteruskan diujung saraf yang kemudian akan terjadi perubahan
potensial yang khas, yaitu akan terjadi perubahan potensial listrik dalam saraf bila
menghantarkan implus.

Penyakit-penyakit gangguan sistem persarafan sehubungan dengan kunduksi adalah

epilepsi.
II. Tujuan

Mengetahui tentang epilepsi

Mengetahui tanda dan gejala epilepsi

Dapat menerapkan pada klien asuhan keperawatan tentang epilepsi

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi

Epilepsi adalah serangan kejang yang hilang timbul dimana kejang kejang
merupakan sifat abnormal yang berkaitan dengan aktivitas listrik otak yang berlebihan
( Hendarto. 1988 ).

Anak dianggap menderita epilepsi jika ia telah lebih dari 1 kali menderita bangkitan
kejang spontan / epilepsi atau gangguan yang ringan ( Ngastiyah. 2000 )

Eplepsi merupakan gangguan saraf pusat ( SSP ) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan
( seizure, fit, attack, spell ) yang bersifat spontan ( unprovoked ) dan berkala
( Harsono.2007 ).

B. Klasifikasi

1. Bangkitan Epilepsi Parsial

Bangkitan epilepsi parsial disebabkan oleh lesi atau kelainan lokal pada otak. Bangkitan
epilepsi parsial dibagi menjadi :

a. Bangkitan Epilepsi Parsial Sederhana

Jenis ini tidak disertai gangguan atau penurunan kesadaran.

 Manifestasi kklinisnya dapat bervariasi, termasuk manifestasi motorik, sensorik,
otonomik, dan psikis.

Bangkitan motorik pada umumnya merupakan refleksi terlibatnya korteks motorik

atau suplementary motorik cortex dan menyebabkan terjadinya perubahan
aktivitas otot.

Bangkitan sensorik sering kali muncul halusinasi atau ilusi yang melibatkan rasa
sentuh ( parestesi atau baal ), penghiduan ( menangkap bau yang aneh ),
pengecapan lidah ( rasa yang aneh atau abnormal ), penglihatan ( halusinasi
visual berbentuk atau tidak berbentuk ) dan pendengaran ( suara gemuruh,
mendering, musik, atau aneka suara )

Bangkitan otonomik dapat menyebabkan perubahan pada kecepaatn denyut jantung

atau pernafasan, berkeringat, bulu roma berdiri, atau rasa aneh di dalam perut ),
dada atau kepala.

Bangkitan psikis timbul dari sistem limbik dan area neokorteks pada lobus frontalis
dan temporalis.

Bangkitan epilepsi berlangsung sekitar 30 detik atau kurang, tidak ada gejala pasca
bangkitan walaupun penderita dengan bangkitan parsial motorik mengalami baal
atau kelemahan pada bangkitan tubuh tertentu ( Todds paralysis )

EEG memberi gambaran cetusan kontralateral lokal, mulai di korteks yang sesuai
dengan gejala yang tampak.

Prognosis : bangkitan terkontrol pada 30 50 % penderita.

b. Bangkitan Epilepsi Parsial Kompleks ( lobus temporal, psikomotor )

Terjadi penurunan kesadaran, penderita mengalami gangguan dalam

berinterkasi dengan lingkungannya.
 Sekitar 50 % penderita terlebih dahulu mengalami aura ( bangkitan parsial
sederhana )

Sering tampak adanya otomatisme sederhana atau kompleks ( aktivitas

motorik yang berulang-ulang , tanpa tujuan, tanpa arah dan aneh ).

Bangkitan berlangsung selama 1-3 menit setelah bangkitan penderita

tampak bingung, mengantuk dan mengalami perubahan perilaku dan lupa akan
apa yang telah terjadi.

EEG menunjukkan cetudan unilateral atau sering kali bilateral di daerah

temporal atau frontatemporal.

Prognosis : sekitar 40 69 % penderita akan terkontrol dengan baik.

c. Bangkitan Epilepsi Parsial yang Berkembang menjadi Bangkitan Epilepsi Umum

bangkitan epilepsi umum sekunder terjadi melalui beberapa tahapan yang merupakan
refleksi dari penyebaran cetusan ke berbagai area otak yang berbeda.

2. Bangkitan Epilepsi Umum

a. Bangkitan Tonik Klonik Umum ( grand mal )

garnd mal merupakan sejenis epilepsi yang paling sering dijumpai pada
anak

didahului oleh aura ( tanda peringatan sensorik ) yang berbentuk

halusinasi visual, penghiduan, pendengaran, dan sensori lainnya atau dalam
bentuk dizziness.

Bangkitan dapat terjadi pad umur beberapa saja, namun paling sering
terjadi pada umur 0 20 tahun.

Bangkitan berlangsung selama 2 5 menit.

 Bangkitan epilepsi biasanya muncul pada saat tidak tidur. Bangkitan pada
malam hari atau waktu tiudur jarang terjadi.

b. Lena ( Absence, petit mal )

petit mal disebut juga sebagai ekjang murni ( typical absence ) atau simple absence.
Bangkitan berlangsung singkat hanya beberapa detik ( 5 15 detik ).

Setidaknya ada 3 jenis sindrom epilepsi yang berbeda ialah childhood

absence epilepsy, juvenile absence epilepsy dan absence with eye myoclonia.

Awitan pada umur 4 14 tahun dan sering kali menghilang pada umur 18
tahun.

Penderita mengalami bangkitan klonik ringan pada sudut mulut mata atau
anggota gerak.

Bangkitan berlangsung sejenaK ( 10 45 detik ), dan penderita tidak

menyadari apa yang sedang terjadi.

EEG menunjukkan poal yang khas, ialah 3 Hz per second spike and
waves.

Pertumbuhan, perkembangan dan intelegensi pada umumnya normal.

Bertolak belakang dengan lena, bangkitan parsial kompleks biasanya

berlangsung lebih lama ( beberapa menit versus beberapa detik ) sering kali
didahului oleh aura dan diikuti oleh periode postictal confusion.

Prognosis jangka panjang adalah baik terutama untuk penderita yang tidak
mengalami bangkitan tonik klonik umum.

c. Lena Tidak Khas

Awitan pada umur 1 7 tahun

 Gambaran EEG menunjukkan slow spike and wave ( <>

d. Bangkitan Atonik

Muncul pada umur 2 5 tahun

Bangkitan berlangsung selama 10 60 detik dan singkat.

Prognosis terhadap terapi bergantung pada adanya defisit neurologik yang

mendasarinya dan atau retardasi mental.

e. Bangkitan Mioklonik

Bangkitan bersifat mendadak, singkat, berupa kedutan otot atau sekelompok otot.
Bangkitan seperti ini sering muncul pada saat penderita jauth tertidur. Mioklonus
epileptik biasanya menyebabkan sentakan sinkron dan bilateral pada leher, bahu, lengan
atas, tubuh dan tungkai atas. Bangkitan mioklonik terjadi pada berbagai jenis sindrom
epilepsi

f. Bangkitan Tonik

Dicirikan oleh pengkakuan bilateral secara mendadak pada tubuh, lengan atau
tungkai. Bangkitan berlangsung kurang dari 20 detik dan muncul lebih sering pada saat
penderita tidur. Dijumpai terutama pada anak berusia muda biasanya berhubungan
dengan gangguan metabolik atu defisit neurologik. Sering kali muncul bersama-sama
dengan jenis bangkitan lainnya maupun berbagai sindrom epilepsi. Bangkitan
berlangsung selama 10 60 detik, singkat dan dapat diikuti oleh gejala pasca bangkitan.

C. Etiologi

a. Idiopatik ( penyebab tidak diketahui )

Terjadi pada umur berap saja, terutama umur 5-20 tahun.

Tidak ada kelainan neurologik.

 Adanya riwayat epilepsi pada keluarga.

b. Defek kongenital dan cedera perinatal

Munculnya bangkitan pada usia bayi atau anak-anak.

c. kelainan metabolik

Terjadi pada umur berapa saja

Komplikasi dari diabetes melitus

Ketidakseimbangan elektrolit

Gagal ginjal, uremia

Defisiensi nutrisi

Intoksikasi alkohol atau obat-obatan

d. trauma kepala

Terjadi pada umur berapa saja, terutama pada dewasa muda

Terutama pada cedera pada kontusio serebri.

Munculnya bangkitan biasanya 2 tahun pascacedara.

Bila muncul awal ( 2 minggu pascacedera ) biasanya tidak menjadi kronis.

e. Tumor dan proses desak ruang lainnya

Terjadi pada umur berapa saja, terutama umur di atas 30 tahun

Pada awalnya berupa bangkitan parsial

 Kemudiaan berkembang menjadi bangkitan umum tonik-klonik.

f. Gangguan kardiovaskular

Terjadi karena stroke dan pada lanjut usia yang terkena infeksi.

Dapat terjadi pada umur berapa saja.

Mungkin bersifat reversible.

g. Infeksi

Dalam bentuk ensefalitis, meningitis, abses.

Dapat merupakan akibat dari infeksi berat di bagian lain.

Infeksi kronis ( sifilis )

Komplikasi AIDS

h. Penyakit degeneratif

Terjadi terutama pada lanjut usia.

Demensia Alzheimer.

Etiologi epilepsi dapat dibagi atas dasar 2 kelompok penyebab yaitu:

a. Kelompok usia 0-6 bulan

kelainan intra-uterin, dapat disebabkan oleh ganguan migrasi dan deferensiasi sel
neuron

kelainan selama persalinan berhubungan dengan asfiksia dan pendarahan intra

kranial, biasanya disebabkan oleh kelainan maternal, misalnya hipotensi,
eklamsia, disproporsisi, sefalopelfik, kelainan plasenta.
 Kelainan kogenital, dapat disebabkan oleh kromosom ab normal, toxsoplasma,
sitomegalo virus, rubela, dan troponema.

Gangguan metabolik misalnya hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan

defisiensi piridoksin.

Infeksi susunan saraf pusat misalnya meningitis, ensefalitis, atau timbulnya

kemudian sebagai akibat dari pembentukan jaringan perut dan hidrosefalus pasca
infeksi.

b. Kelompok usia 6 bulan -3 tahun

Epilepsi pada usia ini dapat disebabkan oleh kejang demam yang biasanya dimulai
pada usia 6 bulan, terutama pada golongan demam komplikasi. Cidera kepala merupakan
faktor penyebab lain, walaupun kejadian lebih ringan kemungkinan terjadi epilepsi lebih
tinggi dari pada dewasa. Ganguan metabolik sama dengan kelompok usia sebelumnya.
Keracunan timah hitam dan logam berat lainnya misalnya thalium,arsen dan air raksa,
dapat menimbulkan epilepsi.

Degenerasi serebral primer dapat terjadi oleh gangguan enzim yang di turunkan
secara genital misal gangguan enzim lipodosis, berhubungan dengan proses infeksi
misalnya panensefilitis sklerosa subakut. Keadaan ini biasanya berupa mioklonik

c. Kelompok anak-anak sampai remaja

Dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit dan abses otak yang fekuensinya
sampai 32%, yang meningkat setelah tindakan operasi.

d. Kelompok usia muda

Cidera kepala merupakan penyebab tersering, sesuai oleh tumor otak dan infeksi.

e. Kelompok usia lanju

 Ganguan pembuluh darah otak merupakan penyebab tersering pada usia diatas 50
tahun mencapai 50%, diikuti oleh rauma, tumor, dan degenerasi serebral.

D. Status epileptikus

Jika serangan-sarangan terjada begitu sering sehingga pasien belum keluar dari satu
serangan telah mendapat serangan yang lain, maka pasien berada dalam status
epileptikus.

Serangan berulang-ulang bisa tiap tipe walaupun biasanya pada serangan umum
tonik-klonik. Hal ini merupakan hal yang medis emergensi karena bisa menyebabkan
kerusakan otak untuk permanen.

Penyebab status epileptikus yang paling sering adalah suhu yang tinggi atau obat
antileptiknya diberhentikan. Penyebab lain adalah karena ganguan-ganguan
metabolik,kurang tidur, meningitis, trauma otak, intoksikasi obat, menghentikan obat-
obat sedativ, alkohol, dll.

E. patofisiologi

Bangkitan epilepsi terjadi apabila proses eksitas didalam otak lebih dominan
daripada proses inhibisi. Perubahan- perubahan didalam eksitasi aferen,disinhibisi
pergeseran konsentrasi ion ekstra sesuler, voltage-gatet ion-channel open-ing, dan
menguatnya sinkroni neuran sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan
aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam
ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar masuknya ion-ion menerobos
membran neuron.

Bangkitan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal

mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi
secara cepatdan berulang-ulang. Cerusan listrik abnormal ini kemudian mengajak neuran-
neuron sekitarnya atau neuron-neuron yang terkaitdidalam proses ini. Secara klinis
bangkitan epilepsi akan tanpak apabila cetusan listrik dari sejumlah besarneuron
abnormal munculsecara bersama-sama, membentuk suatu badaiaktivitas listrik didalam
otak.

Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam bangkitan epilepsi yang berbeda

( lebih dari 20 macam ), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan
terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan menifestasi
yang sangat bervariasi.

Sampai dengan pertengahan tahun 2001 para peneliti epilepsi masih berupaya keras
untuk mengetahui apa yang sebenarnya terjadi berkenaan dengan cetusan listrik
disekelompok neuron yang mendasari fenomenologi epilepsi ( sebagaimana dicurigai
oleh Hippocrates sejak dahulu kala ). Perkembangan terbaru menunjukan telah
diketahuinya kelainan yang bertanggung jawab atasepilepsi yang diwariskan termasuk
masalah-masalah ligand-gated ( subunit reseptor asetikolin nikotinat ) dan voltage-gated (
subunit saluran kalium dan natrium ). Sebagai contoh adalah autosomal-dominant
nocturnal frontal lobe epilepsi telah diketahui sebabnya, ialah mutasi subunit alfa 4 yang
terdapat direseptor nikotinat, benign neonatal familial convulsions disebabkan oleh
mutasi saluran kalium, dan epilepsi umum dengan febrile convulsion plus yang
disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium. Mekanisme lain yang mungkin
bertanggung jawabatasepileptogenesis antara lain perubahan neurotransmisi pemicudan
penghambat serta kelainan aruskalium.

Gejala-gejala serangan epilepsi sebagian timbulsesudah otak mengalami ganguan,

sdangkan beratnya serangan tergantung dari lokasi dan keadaan patologi.

Lesi pada otak tengan, talamus dan kortek serebri kemungkinan bersifat epilepogenik.
Sedangkan lesi pada sereblum dan batang otak biasanya tidak mengakibatkan serangan
epilepsi.

Bangkita epilepsi yang terjadi karena adanya lepasnya muatan listrik yang
berlebihan dari sekelompok neuron tersebut atau meluas keseluruh himesfer dan batang
otak. Lepas muatan listrik yang abnormal ini terjadi karena adanya ganguan
keseimbangan antara proses eksistasi dan inhibisi pada intraksi neuron. Hal ini dapat
disebabkan oleh ganguan pada sel neuronya sendiri maupuntransmisi sinaptik.

Transmisi sinaptik oleh neuron transmiter yang dapat bersfat eksitasi atau inhibisi
dalam keadaan ganguan keseimbangannya akan mempengaruhi polarisasi membran sel.
Neurontransmiter yang bersifat inhibisi diman akan menimbulkan hypolarisasi membran
diantaranya GABA dan glisin, sedangkan yang bersifat fasilitasi atau eksitasi akan
menimbulkan keadaan depolarisasi yang akan melepaskan muatan listrik secara
berlebihan diantaranya aseltilkolin noradrenalin, dopamin, 5 hidroksitriptamin.

Karena hal tersebut diatas beberapa keadaan dapat mencetuskan bangkitan epilepsi
diantaranya faktor genetik dimana sel neuron mempunyai faktor intrinsikuntuk
terjadinyalepas muatan listrikyang abnormal, perubahan pada sel yang ditimbulkan oleh
ganguan keseimbangan elektrolit misalnya anoksia, hipoksia, hipokopnia, hipoglikemia,
hipokalsemia, dehidrasi, ganguan hormon adernal dan progesteron, gangguan pelepasan
neuronstranmister misalnya pada kerusakan serebral atau adanya toksin.

Penyebaran fokus epileptik dari sekelompok neuron ke bagian otak lain dapat
terjadi oleh gangguan pada kelompok neuron inhibitor yang berfungsi menahan pengaruh
sel neuron lain sehingga terjadi sinkronisasi dan aktifasi yang berulang-ulang, sirkuit
kortiko kortikal dimana perluasan terjadi melalui serabut asosiasi ataukekonralateral
melalui kospos kallosum, projeksi talamo-kortikaldifus dimana penyebaran keseluruh
ARAS sehingga penderita kehilangan kesadarannya atau gangguan pada formatoin
retikularis sehingga sistemmotoris kehilangan kontrol normalnya, menimbulkan kontraksi
otot polos.

F. Phatway

g. Faktor Pencetus

a. Cahaya tertentu
Cahaya tertentu dapat merangsang terjadinya bangkitan, epilepsi demikian ini disebut
epilepsi fotosensitif atau fotogenik. Cahaya yang mampu merangsang terjadinya
bangkitan adalah cahaya yang berkedip-kedip dan atau yang menyilaukan. Epilepsi ini
sering terjadi pada anak usia 6-12 tahun.

b. Kurang tidur

kurang tidur maupun pola tidur yang tidak teratur dapat merangsang terjadinya bangkitan.
Kurang tidur dapat menurunkan ambang bangkitan yang kemudian memudahkan
terjadinya bangkitan.kurang tidur dapat memperberat dan memperlama bangkitan.

c. Faktor makan dan minum

faktor makan dan minum sehari-hari dapat menjadi masalah pada penderita epilepsi.
Makan dan minum harus teratur, jangan sampai terlalu lapar, terlalu haus, dan sebaliknya:
jangan terlalu kenyang, terutama terlalu banyak minum.keteraturan dapat terjaga pada
saat menjalani ibadah puasa.hipoglikemi dapat memicu terjadinya bangkitan, keadaan ini
dapat terjadi pada program diet yang ketat atau akibat dari obat antidiabetes.

d. Suara tertentu

Epilepsi jenis ini disebut epilepsi audiogenik atau epilepsi musikogenik. Suara dengan
nada tinggi atau berkualitas keras dapat menimbulkan bangkitan.

e. Reading dan eating epilepsi

Reading epilepsi berarti bangkitan yang dirangsang oleh kegiatan membaca. Bahan yang
dapat berupa bacaan biasa ( berita, cerita ) maupun yang memberi persoalan sehingga
penderita harus berfikir. Eating epilepsy menunjukkan bahwa bangkitan terjadi pada saat
penderita menguyah makanan. Faktor pencetusnya bukan kegiatan mengunyah tetapi
bahan makanan yang dikunyah.

f. Lupa minum obat atau enggan minum obat

Penderita epilepsi dapat menimbulkan bangkitan dan bahkan bangkitan yang muncul
dapat lebih lama atau lebih berat. Lupa minum obat paling sering terjadi pada penderita
yang minum obat dengan dosis tunggal. Sebaliknya, minum obat 2 atau 3 kali sehari
dapat menimbulkan rasa bosan sehingga enggan minum obat.

g. Drug abuse

Kokain, dapat menmimbulkan bangkitan dalam waktu beberapa detik,

menit, atau jam setelah mengkonsumsinya. Bangkitan sebagai akibat kokain dapat
disertai dengan bangkitan jantung.

Amfetamin dan metilfenidat, sering diberikan pada penderita attention

deficit disorder and hiperactivity ( ADHD ) dan narkolepsi. Apabila kedua jenis
obat ini diminum tanpa pengawasan dokter maka dapat menimbulkan
menimbulkan gangguan tidur, bingung, dan gangguan psikiatrik sehingga pada
penderita epilepsi akan mudah terjadi bangkitan karena penderita lupa minum
obat. Epilepsi juga merupakan kontraindikasi untuk pemberian metilfenidat.

Narkotika, menyebabkan penderita epilepsi untuk minum obat. Apabila

narkotika dikonsumsi dalam dosis besar dapat mengurangi penyediaan oksigen ke
otak yang dapat menimbulkan bangkitan. Hipoksia juga akan menimbulkan status
epileptikus.

h. Menstruasi

Penderita epilepsi akan mengalami peningkatan bangkitan pada menjelan, selama dan
setelah menstruasi yang berkaitan dengan kadar hormon estrogen yang tinggi dan
rendahnya kadar progesteron. Merupakan refleksi exitatory effects dari estrogen dan
inhibitory effect dari progesteron terhadap ambang bangkitan. Hormon steroid dapat
menembus blood brain barrier dengan mudah. Sel-sel otak dapat mempengaruhi estrogen
dan progesteron secara langsung. Estrogen dapat memudahkan terjadinya bangkitan
dengan cara menurunkan ambang bangkitan, sementara progesteron bertindak
sebagaimana OAE dengan cara menaikkan ambang bangkitan.estrogen mampu
mempengaruhi aksis stres dan juga berpengaruh secara langsung terhadap hipokampus
dan amigdala.sehingga estrogen mempunyai 2 jalur untuk memudahkan terjadinya
bangkitan.

i. Stres

Stres berkaitan dengan jenis emosi yang tidak mengenakkan perasaan. Stres dapat
mengganggu pola tidur. Penderita epilepsi dapat lupa minum obat ketika stres, selain itu
stres dapat mengubah konstelasi hormon misalnya meningkatkan kadar kortisol,
peningkatan ini berpengaruh terhadap ambang bangkitan.

h. Tanda dan Gejala

Kejang

Bangkitan / manifestasi umum dan parsial kompleks.

Kesadaran mendadak turun / hilang disertai kejang tonik ( badan dan

anggota gerak menjadi kaku dan diikuti kejang lekonik ( badan dan anggota gerak
berkejut-kejut )

Parsial kompleks ( halusinasi visual, ngelindur, gangguan penciuman, atau

mengambil barang tanpa sadar ).

i. Penatalaksanaan

1. Kekambuhan dapat dikurangi dengan :

Mengkonsumsi obat yang diberikan dokter.

Menghindari faktor pencetus diantaranya stres dan emosi yang tidak stabil,
cepat marah, cemas, kegembiraan yang berlebihan, kelelahan fisik.

2. Pengobatan
a. pengobatan kausal

pada penderita epilepsi harus diselidiki apakah ia menderita penyakit yang masih aktif
misalnya tumor serebri, hematoma subdural kronik. Bila demekian kelainan ini harus
segera diobati. Kadang-kadang ditemukan lesi aktif / progresif yang belum ada obatnya
misalnya penyakit degeneratif. Pada sebagian besar penderita epilepsi , tidak dapat
menentukan adanya lesi ( idiopatik, kriptogenik ) atau lesi sudah inaktif ( sekuel ), misal
sekuel karena trauma lahir, meningoensefalits. Dalam hal ini pengobatan ditujukan
terhadap gejala epilepsinya.

b. Pengobatan Rumat

Penderita epilepsi umumnya cenderung untuk mengalami serangan kejang secara spontan
tanpa faktor provokasi yang kuat / yang nyata. Timbulnya kejang ini harus dicegah
karena dapat menimbulkan cedera / kecelakaan . disamping kejang itu sewndiri dapat
menimbulkan kerusakan pada otak. Pada penderita epilepsi diberikan obat anti epelepsi
( OAT ) konvulsan secara rumat

c. Pengobatan masa akut

Kejang yang terajdi saat kambuh harus ditangani secepat mungkin. Diberikan
antikonvulsan misalnya : diazepam. Masa kerja diazepam singkat sehingga pemberiannya
perlu diikuti oleh obat antikonvulsan yang lain ( fenobarbital intramuskular ). Bila tidak
ada diazepam, dapat diberikan fenobarbital ( lumina )

Pengobatan sebaiknya dimulai dengan satu macam antikonvulsan dengan dosis rendah,
bila dosis kurang memuaskan dosis dapat ditingkatkan. Bila perlu antikonvulsan dapat
diganti / ditambah dengan anti konvulsan yang lain.

Lama pengobatan umumnya berkisar antara 2 4 tahun bebas serangan kejang.

Kemudian obat dikurangi secara bertahap dan dihentikan dalam jangka waktu 6 bulan.

Obat yang dipakai untuk epilepsi / antikonvulsan

No. Obat Bentuk kejang Dosis

Mg/KgBB/hari

1 Fenobarbital Semua jenis bentuk kejang 3-8

2 Dilantin ( difenil Semua jenis bentuk kejang 5-10

hidantoin ) kecuali bangkitan petit
mal, mioklonik / akinetik

3. Mysoline ( primidon ) Petit mal 12 - 25

4. Zarontin Semua bentuk kejang 20 - 60

5. Diazepam Semua bentuk kejang 0,2 0,5

6. Diamox ( asetasolamid ) Spasme infantil 10 90

7. Prednison Spasme infantil 23

8. Deksametason Spasme infantil 0,2 0,3

9. Adrenokortikotropin Spasme infantil 2-4

j. Pemeriksaan penunjang

1. pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah

2. pemeriksaan EEG : untuk diagnosis epilepsi

3. pemeriksaan radiologis : foto tengkorak

 4. pemeriksaan neurologis : kesadaran sampai kecakapan, tingkahlaku,
sistem motorik.

5. pemeriksaan psikologis dan psikiatris: mengetahui tingkat kecerdasan

yang rendah, ganguan tingkahlaku, ganguan emosi, dan hiperaktif.

k. Prognosis

Penderita sindrom epileptik yang berobat teratur,0,5 akan bebas serangan paling
sedikit 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat di hentikan,
penderita tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi adalah lamanya
sawan, etiologi, tipe sawan, umur awal terjadi sawan, sawan tonik-klonik,sawan lena dan
sawan persial kompleks akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% penderita.
Makin muda usia awal terjadi sawan remisi lebih sering terjadi. Sesudah terjadi remisi,
kemungkinan terjadinya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik-klonik
dan sawan persial komplek. Demikian pula usai lebih mudah mengalami relaps sesudah
remisi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian

1. kaji tentang serangan, durasi

2. kaji keadaan selama serangan dan sesudah serangan

3. riwayat keluarga, adakah yang menderita penyakit saraf dan penyakit

lainnya

4. riwayat kehamilan, apakah ibu menderita penyakit, pendarahan pravagina

atau minum obat.

b. Doagnosa
 1. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan nafas

2. resiko cedera berhubungan dengan aktivitas motorik dan hilangnya

kesadaran

3. harga diri renah berhubungan dengan penyakit epilepsi

c. Asuhan keperawatan

dx:1

tujuan : pola nafas klien dalam batas normal

intervensi:

- jaga agar saluran nafas klien lancar dengan memiringkan kepala klien

- masukan penekan lidah segera kedalam mulut

- jangan tinggalkan pasien untuk menghindari aspirasidan lidah tergigit.

Dx:2

Tujuan: anak tidak menunjukan tanda-tanda cidera fisik

Intervensi:

- hitung lamanya kejang

- lindungi anak selama kejang

- tempatkan selimut kecil dibawah kepala anak

- longgarkan pakaian

- pertahankan agar penghalang tempat tidur

 - singkirkan benda-benda yang menimbulkan bahaya

- lindungi anak setelah kejang

dx:3

tujuan : klien tidak menujukan harga diri rendah secara berlebihan

intervensi:

- mendiskusikan dengan pasien bagaimana pendapat pasien mengenai penyakitnya.

- Kenali kekuatan/ keterampilan pasien, agar pasien dapat hidup dimasyarakat

dengan baik

- Dorong pasien dapat mempergunakan kekuatan atau hal-hal yang positif pada
dirinya sehingga sehingga dapat mengurangi stress.

BAB IV

PENUTUP

a. Kesimpulan

Epilepsi adalah serangan kejang yang hilang timbul dimana kejang kejang merupakan
sifat abnormal yang berkaitan dengan aktivitas listrik otak yang berlebihan ( Hendarto.
1988 ).

Anak dianggap menderita epilepsi jika ia telah lebih dari 1 kali menderita bangkitan
kejang spontan / epilepsi atau gangguan yang ringan ( Ngastiyah. 2000 )

Eplepsi merupakan gangguan saraf pusat ( SSP ) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan
( seizure, fit, attack, spell ) yang bersifat spontan ( unprovoked ) dan berkala
( Harsono.2007 ).
Klasifikasi epilepsi bangkitan epilepsi parsial, bangkitan epilepsi umum. Penyebab
epilepsi dapt dibedakan berdasarkan umur penderita yaitu pada usia 0-6 bulan bisa
disebabkan kelainan selama persalinan berhubungan dengan asfiksia dan perdarahan
intrakranial,kelainan kogenital, ganguan metabolik, infeksi susunan saraf pusat.pada usia
6 bulan3 tahun yaitu disebabkan karena kejang demam yang dimulai dari usia 6 bulan,
trauma pada golongan kejang demam komplikasi

b. Saran

- bagi para orang tua kenali secara dini tanda dan gejala epilepsi

- jangan biarkan anak kejang demam terlalu lama dan terus menerus karena akan
merusak susunan saraf pusat.

- Untuk lebih mengetahui perkembangan klien, hendaknya perawat

menggunakanasuhan keperawatan secara tepat

Daftar pustaka

Ngastiyah. 2000.perawatan anak sakit. Jakarta : EGC

Natadidjaja,hendarto. 1988.kapita selekta kedokteran. Jakarta: binaputa aksara

Harsono. 2007. epilepsi. Yogyakarta. UGM

Harsono.2005. kapita selekta neurologi. Yogyakarta: UGM

Asih,N, luh gede yasmin. 1994. asuhan keperawatan pada pasien dengan ganguan
sistem pernafasan. Jakrta : EGC

www.sumeks.co.id

Whaly l.f. and D. L. Wong. 1995. nursing care of infants and children. St. Louis: mosby
year book