Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu
mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%
sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ
lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria
muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan
bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah
menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri
sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria
dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2001 :
721)
A. PENGERTIAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara
kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah
koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen
biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh
darah koroner. (Abdul Majid, 2007).
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung
yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga
dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara
logis sebagai berikut:
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini
bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan &
Stamler, 1991).
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang
terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik,
penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan
alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan
perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor
resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan
jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).
C. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi
fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut
darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat
yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan
perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem
konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari
30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark
tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP
sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan peningkatan hasil
metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa
berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk
angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi
beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen niokard
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan c. Kurang
responsive terhadap nitrat
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri dari
jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru.
Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-
paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa
untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh
pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru
dan ditukar dengan oksigen
Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot, miokardium
(myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam kemampuannya
yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau “denyut” sebelumnya.
Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam
seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan
diri, agar ia bisa mengkerut lagi.
Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya sehingga ia
bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau mengkerut
kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang diambil dari
dalam darah untuk menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan
dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil
atau IMA
2. Sesak nafas
1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat
penyakit jantung
c. Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan turgor kulit,
kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Gejala:
§ Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
§ Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
§ Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah di alami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan
frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban,
kesadaran.
e. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan
keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
f. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi
pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau
mengi, sputum bersih merah muda kental.
h. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
§ Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri.
§ Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
§ Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
§ Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
§ Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
§ Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.
2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
§ Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan
tertentu
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-
30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172
jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau
trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
F. PENATALAKSANAAN
Tindakan yang dilakukan :
1. Mengatasi iskemia
1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
(1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160
mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena
terbukti tak bermanfaat.
No
Diagnosa Keperawatan
Intervensi
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC :
Circulation Status
Kriteria Hasil:
NIC :
Cardiac Care
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
NOC :
Circulation status
Kriteria Hasil :
mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
memproses informasi
menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak
ada gerakan gerakan involunter
NIC :
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida
di dalam membran kapiler alveoli
NOC :
Kriteria Hasil :
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed
lips)
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
Respiratory Monitoring
Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
NOC :
Electrolit and acid base balance
Fluid balance
Kriteria Hasil:
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign
dalam batas normal
NIC :
Fluid management
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
asites)
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan
social atau ketidakmampuan yang permanen.
Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon
autonom (sumner tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan keprihatinan
disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman
yang akan datang dan memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui
terhadap tindakan
NOC :
Anxiety control
Coping
Impulse control
Kriteria Hasil :
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
NIC :
Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme
otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi
yang buruk selama sakit
Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
NOC :
Energy conservation
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
NIC :
Energy Management
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Activity Therapy
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi
dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
NOC :
Kriteria Hasil :
Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan
Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.
NIC :
Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang
spesifik
Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi
dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat
Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi
di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA
Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran
Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC
Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit
buku kedokteran EGC.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC