ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KASUS

SHOCK DAN KEGAGALAN MULTI ORGAN: DIC, SIRS,

SEPSIS, DAN MODS

Oleh:
Kelompok 2 kelas A-2
Kelompok 2

• Nur Faizah (131211131012)

• Toni Subarkah (131211131098)
• Meifianto Agus Eko K (131211131104)
• Mita Sari (131211132002)
• Mirna Lidyana (131211132009)
• Rifky Octavia Pradipta (131211132019)
• Lintang Buanasari (131211132023)
• Devin Jessica Sari (131211133024)
 SHOCK
• DEFINISI • KLASIFIKASI
Shock adalah kondisi darurat • Hypovolemic Shock (Volume
yang mengancam jiwa yang rendah).
terjadi ketika tubuh tidak • Cardiogenic Shock
mendapatkan aliran darah yang • Obstructive Shock
cukup (Heller, 2014). • Distributive Shock:
• Shock Neurogenik
Shock juga dapat disebut dengan • Shock Anafilaktik
kegagalan sirkulasi perifer akut • Shock septik
akibat tidak terkontrolnya
peredaran darah atau
terganggunya peredaran cairan
dalam tubuh (Miller & Keane,
2003)
 SHOCK
• PATOFISIOLOGI
Penyebab shock : Fase awal shock: Terjadi Kompensasi
ketidakmampua Cardiac Output mekanisme neural dan
n pompa berkurang dan kompensasi oleh hormonal
jantung, invasi perfusi jaringan sistem syaraf, ditandai dengan
mikroorganisme, terganggu simpatik, neural, TD sistolik <
kehilangan vol. hormonal, 90mmHg
sirkulasi respon kimia,
untuk terjadi
homeostasis Menyebabkan
metabolisme
aerob menjadi
Peningkatan
metabolisme
kematian seluler
anaerob dengan
yang memicu
produksi asam
MODS
laktat
HYPOVOLEMIC SHOCK
• Shock terjadi ketika darah atau plasma hilang dalam jumlah besar.

Faktor presipitasi:
a. Absolut Hipovolemia: Perdarahan eksternal (perdarahan dari cidera,
pembedahan, GI bleeding). Kehilangan cairan tubuh (nuntah-muntah, diare,
diabetes insipidus, diabetes militus.
b. Relatif Hypovolemia: pengumpulan darah atau cairan (obstruksi saluran
pencernaan), perpindahan cairan (luka bakar, asites), internal bleeding (faktur
tulang panjang), hemothoraks, Vasodilatasi (sepsis)

Manifestasi Klinis:
a. CRT ↓
b. Urin Output ↓
c. Kulit: pucat, dingin, lembab
d. Ansietas, bingung
 CARDIOGENIC SHOCK
Shock Kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Faktor Presipitasi:
a. Disfungsi sistolik: ketidakmampuan jantung untuk memompa darah. Contonya:
infrak miokard
b. Disfungsi diastolick: ketidakmampuan jantung untuk mengisi selama diastole.
Contoh: hipertropy ventrikel
c. Disritmia
d. Faktor structural. Contoh: stenosis atau regugirtasi

Manifestasi Klinis: f. Disritmia

a. Tekanan darah sistol <90 mmHg
b. HR >100x/menit
c. Suara jantung lemah
d. Urin output <30 ml/hr
e. Nyeri dada
g. Crackles
h. Penurunan cardiac output
i. Cardiac index <2,2 L/min/m2
j. Peningkatan arteri pulmonal
 OBSTRUKTIF SHOCK
Shock obstruksi adalah terdapat halangan untuk aliran darah di pembulu darah

Faktor Presipitasi: obstruksi fisik yang menghambat pengisian atau aliran darah
sehingga mengurangi cardiac output. Contoh : tamponade jantung, tension
pneumothorax , sindrom vena kava superior, kompartemen sindrom pada abdomen,
emboli paru.

Manifestasi Klinis:
a. Tekanan darah turun
b. Urin output turun
c. Kulit: pucat, dingin, lembab
d. Perfusi serebral menurun: ansietas, bingung
 DISTRIBUTIF SHOCK
NEUROGENIC SHOCK
Pada Shock neurogenic terjadi vasodilatasi sebagai akibat dari hilangnya tonus
simpatis. Tekanan dalam pembuluh darah menjadi terlalu rendah untuk mendorong
nutrisi melintasi membran kapiler, dan metabolisme sel terganggu.

Faktor presipitasi:
a. Efek hemodinamik akibat adanya cedera tulang belakang dan/atau penyakit pada
atau diatas T5
b. Anastesi spinal
c. Depresi pusat vasomotor. Contoh : nyeri hebat, obat-obatan, hipoglikemia, cedera

Manifestasi Klinis:
a. Penurunan tekanan darah
b. Suhu tubuh tidak stabil naik dan turun
c. Brakikardi
d. Disfungsi kandung
e. Perfusi kulit menurun
 DISTRIBUTIF SHOCK
ANAFILATIK SHOCK
Shock ini disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) tersebut.

Faktor presipitasinya adalah reaksi hipersensitifitas (alergi) terhadap bahan-bahan

sensitif. Contoh : media kontras, darah/produk darah, obat-obatan, gigitan serangga,
agen anastesi, makanan/bahan makanan tambahan, vaksin, agen lingkungan, lateks

Manifestasi Klinis:
a. Gatal dari meatus auditorius eksternal
b. Dyspnea
c. Laring edema (stridor) dan mengi (bronkospasme).
d. Palpitasi dan takikardia
e. Mual, muntah dan sakit perut
f. Merasa pingsan
g. Kehilangan kesadaran.
 DISTRIBUTIF SHOCK
SEPTIK SHOCK
Shock septik adalah bentuk paling umum dari Shock distributif oleh infeksi yang
menyebar luas dalam pembuluh darah.

Faktor presipitasi
a. Infeksi. Contoh : Pneumonia, peritonitis, saluran kemih, saluran napas, prosedur
invasive, kateter menetap
b. Pasien berisiko. Contoh : lansia, pasien dengan penyakit kronis (mis. Diabetes
mellitus,penyekit ginjal kronis, gagal jantung), pasien yang menerima terapi
imunosupresi atau pasien malnutrisi atau lemah

Manifestasi Klinis:
a. Demam
b. Hipertensi paru
c. Edema interstisial
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
KARDIOGENIK
a.
SHOCK
Tes radiologik: Radiografi dada mungkin normal atau terdapat edema paru-paru
b. GDA: Alkalosis respiratori awal yang berlanjut menjadi asidosis metabolik;
terdapat hipoksemia dan hipokapnia.
c. Pemeriksaan laboratorium: Penurunan konsentrasi natrium urin, peningkatan
osmolalitas urin, peningkatan berat jenis urin; hitung sel darah merah,
hemoglobin, dan hematokrit normal; leukositosis, peningkatan BUN, kreatinin
serum, K+ dan Ca+.
d. EKG: Takikardia, disritmia ventrikular

a.
NEUROGENIC SHOCK
Tes radiologik: Radiografi spinal memperlihatkan fraktur servikalis atau cedera
tulang belakang.
b. GDA: Alkalosis respiratori awal yang berlanjut menjadi asidosis metabolik;
mungkin terdapat hipoksemia dan hipokapnia.
c. Pemeriksaan laboratorium: Penurunan konsentrasi natrium urin, peningkatan
osmolalitas urin, peningkatan berat jenis urin; hitung sel darah merah,
hemoglobin, dan hematokrit normal; peningkatan BUN, kreatinin serum.
d. EKG: Frekuensi nadi jantung normal atau pelan.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
ANAFILATIK SHOCK
a. Tes radiologik: Radiografi dada menyatakan edema paru-paru, bronkokonstriksi,
edema faring dan laring.
b. GDA: Alkalosis respiratori ada pada awalnya, tetapi asidosis metabolik terjadi
sebagai shock lanjut; terdapat hipoksemia dan hipokapnia.
c. Pemeriksaan laboratorium: Hitung sel darah merah, hemoglobin dan hematokrit
meningkat; peningkatan sirkulasi histamin, K+ dan Ca+, peningkatan berat jenis
urin, penurunan konsentrasi natrium urin, dan leukositosis.
d. EKG: Perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, disritmia
 PENATALAKSANAAN
A: Pastikan jalan napas pasien tidak terhalang; periksa napas mereka.
B: Perawat harus waspada dalam mendeteksi hiperventilasi terjadi di alkalosis
respiratorik yang menyebabkan kelelahan otot pernafasan. Jika ini terjadi, pasien
mungkin perlu ventilasi untuk membantu pernapasan.
C:
1. Pantau tanda-tanda vital (suhu tubuh, denyut nadi dan laju respirasi, tekanan
darah, saturasi oksigen - menggunakan pulse oksimeter) setiap setengah jam
untuk pasien berisiko terkena shock
2. Pasien dapat dihubungkan ke monitor EKG untuk menilai status jantung.
3. Periksa CRT
4. Periksa nyeri dada dan amati bibir dan kuku jari jika terdapat sianosis.
5. Memantau kondisi kulit terutama warna dan suhu, karena dapat menunjukkan
keparahan syok.

D: Kaji status kesadaran pasien (AVPU).

E: Pertahankan suhu tubuh pasien. Dengan cara memberikan pakaian atau pun
selimut
 DIC (Dissaminated
Intravascular Coagulation)
DIC (Dissaminated Intravascular Coagulation)
• DEFINISI
• KLASIFIKASI
Disseminated Intravascular
• Acut DIC
Coagulation (DIC) adalah suatu
• Chronic DIC
keadaan dimana bekuan-bekuan
darah kecil tersebar di seluruh
aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh
darah kecil dan berkurangnya
faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan
perdarahan.
(Saunders, 2009)
ETIOLOGI
Beberapa penyakit dapat menyebabkan perkembangan DIC, biasanya melalui
1 dari 2 jalur berikut (Levi, 2004):
a. Respon inflamasi sistemik, yang menyebabkan aktivasi jaringan sitokin
dan aktivasi berikutnya koagulasi (misalnya, pada sepsis atau trauma
besar).
b. Pelepasan atau paparan bahan prokoagulan ke dalam aliran darah
(misalnya, kanker, cedera otak menghancurkan, atau dalam kasus-kasus
kebidanan).
Dalam beberapa situasi (misalnya, trauma besar atau pankreatitis nekrosis
berat), kedua jalur dapat hadir.
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan disseminated intravascular
coagulation (DIC), terjadi empat mekanisme secara
bersamaan. Mekanisme tersebut adalah (Levi.
2014):
1. Pembentukan trombin dan tissue factor(TF)
2. Gangguan sistem koagulasi inhibitor
3. Fibrinolisis tidak sempurna
4. Aktivitas inflamasi
 MANIFESTASI
KLINIS
• Perdarahan
• Kebingungan atau disorientasi.
• Demam.
• Tanda-tanda sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS).
• Kulit dapat menunjukkan berbagai tanda-tanda termasuk:
a. Petekie
b. Purpura
c. Berdarah bula
d. Acral sianosis
e. Nekrosis kulit dari tungkai bawah (fulminans purpura)
f. Tanda-tanda thrombosis
g. Lokalisasi infark dan gangren
 PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
Sistem skoring untuk mendiagnosa DIC antara lain:
a. Menganalisa faktor resiko DIC, lakukan pengkajian lanjutan jika pasien
mempunyai kelainan yang berhubungan dengan DIC
b. Melakukan screening test yaitu hitung platelet, FDP, d-dimer, PT/INR
dan Fibrinogen.
X-ray
Hasil tes
a. Platelet counts: >100.000 = 0, sedangkan < 100.000 = 1, < 50.000 = 2
b. Fibrin-related marker: tidak bertambah= 0, moderate= 2, strong = 3
c. PT/INR: normal = 0, diatas normal = 1, 2x normal = 2
d. Fibrinogen: normal = 0, kurang dari normal = 1
Menjumlahkan skor yang didapat dari hasil tes. Jika lebih dari atau sama
dengan 5 maka skor sesuai dengan diagnosis DIC. Sedangkan jika kurang
dari 5 maka masih belum memenuhi diagnosis DIC perlu dikaji lebih
lanjut.
PENATALAKSANAAN
a. Menyingkirkan faktor pencetus atau mengobati
penyakit primer
b. Pengobatan terhadap infeksi , shock, asidosis,
dan hipoksia harus dijadikn prioritas.
c. Terapi heparin
d. Penggantian cairan
e. Transfusi trombosit atau plasma pada pasien
DIC
SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome)
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
• DEFINISI
Dikatakan SIRS apabila terdapat 2 atau lebih dari 4 variabel berikut:
1. Suhu lebih dari 38oC atau kurang dari 36 oC.
2. Denyut jantung lebih dari 90 x/menit.
3. Frekuensi napas lebih dari 20 x/menit atau tekanan parsial karbon
dioksida (PaCO2) kurang dari 32 mmHg.
4. Leukosit >12.000/μL atau <4.000/μL atau >10% bentuk imatur
terdiri dari rangkaian kejadian sistemik yang terjadi sebagai bentuk
respons inflamasi.
 ETIOLOGI
• Selain infeksi, penyebab lain SIRS
meliputi pankreatitis, iskemia,
perdarahan, syok, kerusakan organ
yang diperantarai oleh reaksi imun,
luka bakar.
 MANIFESTASI
KLINIS
Dikatakan SIRS apabila terdapat 2 atau lebih dari
4 variabel berikut (Leksana, 2013) :
a. Suhu lebih dari 38oC atau kurang dari 36 oC.
b. Denyut jantung lebih dari 90 x/menit.
c. Frekuensi napas lebih dari 20 x/menit atau
tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2)
kurang dari 32 mmHg.
d. Leukosit >12.000/μL atau <4.000/μL atau
>10% bentuk imatur
 P. DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan sel darah lengkap
2. Arterial Blood Gas
3. Chest X-ray
4. Kultur dan sensitivitas
5. Computed axial tomography scan
SEPSIS
SEPSIS
• DEFINISI
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
aktivitas proses inflamasi (Widodo, 2004).
Sepsis adalah SIRS yang diikuti oleh terjadinya infeksi yang diketahui
(ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat
tersebut). Biakan darah tidak harus positif.
SEPSIS
• ETIOLOGI
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan
prosentase 60 sampai 70 % kasus, yang menghasilkan berbagai produk
dapat menstimulasi sel imun.
SEPSIS
PATOFISIOLOGI
Reaksi inflamasi, dipicu oleh berbagai injury events yang disebut
sebagai activators, terdiri atas: 1) mikroorganisme, 2) produk dari
mikroorganisme (endotoksin dan eksotoksin), 3) jaringan nekrotik, 4)
trauma pada jaringan lunak dan 5) ischemic-reperfusion. Seluruh
activator tersebut dapat bertindak sendiri atau bersama-sama sebagai
pemicu untuk mulai terjadinya reaksi inflamasi yang memicu reaksi
berantai yang disebut sebagai inisiators sehingga menghasilkan respons
reaksi inflamasi LIRS dan SIRS (Fry, 2000).
SEPSIS
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya di dahului
oleh tanda-tanda sepsis non spesifik, meliputi
a. Demam,
b. Menggigil,
c. Gejala konstitutif seperti lelah, malaise gelisah dan kebingungan.
SEPSIS
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Fisik
b. Pemeriksaan laboratorium
c. Foto abdomen
d. CT Scanning
e. MRI
f. Elektrokardiografi
g. Lumbar puncture
SEPSIS
PENATALAKSANAAN
a. Resusitasi
b. Eliminasi sumber infeksi
c. Terapi antimikroba
d. Terapi suportif
e. Modifikasi respons inflamasi
MODS (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome)
 DEFINISI
Sindrom Disfungsi Organ Multipel (Multiple
Organ Dysfunction Syndrome/MODS)
didefinisikan sebagai adanya fungsi organ
yang berubah (melibatkan >2 sistem organ)
pada pasien yang sakit akut, sehingga
homeostasis tidak dapat dipertahankan lagi
tanpa intervensi
 ETIOLOGI
Beberapa jenis jejas (insult) fisiologik
maupun patologik dapat menyebabkan
MODS, antara lain (Aryanto Suwoto, 2007) :
a. Infeksi (bakteri, virus)
b. Trauma (trauma multiple, pasca operasi,
heat injury, iskemia visceral)c. Inflamasi
(HIV, eklamsia, gagal hati, tranfusi masif)
c. Non infeksi (reaksi obat, reaksi tranfusi)
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI
KLINIS
• Disfungsi kardiovaskular; edema dan
restribusi cairan
• Disfungsi respirasi; takipnea, hipoksemia,
hiperkarbia
• Disfungsi ginjal; gagal ginjal akut
• Disfungsi gastrointestinal; perdarahan
stress ulcer, pancreatitis, hiperglikemia
• Disfungsi neurologis; ensefalopati
 PENATALAKSANAAN
• Pada prinsipnya dibagi atas 2 yakni prevensi
dan pengobatan dengan hal ingin dicapai
terdapatnya adekuat oksigenasi jaringan,
mengobati infeksi, adekuat nutrisional
support dan bila mungkin melakukan tindakan
seperti hemodialisis.
 ASKEP
KASUS
Tuan Sardi 46 Tahun dengan BB 55kg dirawat diruang
intensive dengan internal bleeding+ post laparotomi+
sepsis+ hemothoraks+ CF 2-6 lateral dextra. Riwayat
sebelumnya mengalami kecelakaan lalu lintas motor
dengan mobil dari arah berlawanan. Sekarang
terpasang drainase pada daerah perut hari keenam.
Data tanda-tanda vital TD: 114/70 mmHg (Hipotensi),
RR: 22x/menit (Takikardi), Nadi: 110x/menit, Suhu:
37o C, Terpasang ventilator dengan data CPAP, FiO2:
40%, PEEP: 8, SaO2: 97%, Hasil Lab: BUN: 30 mg/dl,
Albumin: 2,9 g/dl, Platelet: 9,3, Na: 140 mmol/dl,
Kalium: 4 mmol, Hb: 11,7, leukosit: 14000.
TERIMA KASIH