LBM 6

Judul:terimakasih dok,gusiku sudah bagus sekarang,tinggal yang sebelah lagi?

skenario
Seorang perempuan usia 35 tahun datang ke poli gigi untuk kontrol setelah dilakukan pemotongan
gusinya.riwayat umum pasien kurang lebih satu tahun terakhir mengkonsumsi phenytoin. pasien
pernah memeriksakan ini dan dilkukan pemotongan gusi bagian belakan rahang atas 1 minggu yang
lalu.pasien ingin dilakukan tindakan yang sama pada rahang sebelahnya yang juga membesar. pada
pemeriksaan ekstra oral tidak ditemukan kelainan. pada pemeriksaan intra oral ditemukan adanya
gingival enlargment pada regio posterior rahang atas kiri,(seperti tampak pada foto klinis di bawah)
warna merah muda dengan kemerahan pada margin gingiva dan palpasi + konsistensi keyal,fibrotik
dan stippling yang jelas. sedangkan sebelah kanan sudah tampak ukuran gusi sudah normal.
step 1
stippling: gambaran gingiva permukaan seperti kulit jeruk berada di atached gingiva namun gambaran
normal dari gingiva,tidak ada struktur yg stipling berarti ada gangguan pd gingiva,
step 2
1. bagaimana mekanisme dan patofisiologi gingiva enlargment pd skenario?
2. bagaimana pandangan islam tentang pengobatan yg menyebabkan penyakit lain?
3. apakah ada hubungan pasien yg mengkonsumsi obat dgn gingival enlargement?
4. bagaimana perawatan kasus pada skenario?
5. apa saja indikasi dan kontraindikasi pemotongan gusi?
6. bagaimana prosedur dari pemotongan gusi?
7. apa saja etiologi gingival enlargement?
8. apa saja obat yang dapat membuat gusi membesar selain phenytoin?
9. bagaimana ciri gingiva normal?
10. apa saja klasifikasi gingival enlargement?
11. apa saja faktor predisposisi gingival enlargrment?
12. mengapa pada saat kunjungan pertama tdk dilakukan tindakan pemotongan gusi semua regio?

step 3
1. bagaimana ciri gingiva normal?
warna: corak pink, tergantung pigmentasi orangnya
kedalaman sulkus:tdk lebih 2mm
bentuk interdental:piramidal
tekstur: stippling
konsistensi: kenyal dan melekat pd gigi dan tulang alveolar
mukosa sama dgn daerah sekitarnya

2. apa saja klasifikasi gingival enlargement?

inflamasi gingival enlargment:
-akut  benda asing yg masuk ke sulkus gingiva
-kronis penyebab dental plak
obat yg mengakibatkan gingival enlargrment:
-antikonvulsan  phenytoin
-imunosupresan penggunaan obat 1-3 bln pada pasien rheumatid atritis dan
sistemik lupus eritematus
 -kalsium blocker menurunkan ca2+ kedalm jaringan
pengaruh sistemik:
-kondisi  orang hamil,waniita menstruasi (dipengaruhi oleh hormon progesteron dan
estrogen respon inflamsi)
-penyakit sistemik
neoplastik gingival enlargment: tumor
false gingival enlargment: torus
tipe 1: disebabkan obat yg dikonsumsi , gambaran histologi adanya pembesaran jaringan
tipe 2: iritasi lokal  pembentukan plak , adanya akumulasi sel PMN
tipe 3: kombinasi dari iritasi lokal dan obat, ada gambaran dua duanya

3. apa saja faktor predisposisi gingival enlargrment?

tergantung dari etiologi
konsumsi phenytoin : menginduksi gingival enlargment , OH buruk memperparah gingival
enlargment
akut dan kronis penumpukan plak dan debris ,OH buruk
malposisi gigi : pembersihan gigi sulit menyebabkan OH buruk
pada saat perdarahan saat menyikat gigi (rasa malas )

4. bagaimana perawatan kasus pada skenario?

gingivektomi
dilakukan scaling dan root planing
kunjungan 1: DHE ,
kunjungan 2: pembesaran gingiva yg tdk mengecil dilakukan DHE scaling root paning
kuretase
kunjungan 3: gingivektomi
obat phenytoin menyebabkan gingival enlargment yg tetap
konsul ke dokter sp apakah obat dpt diganti atau tdk kemudian dpt dilakukan perawatan
gingivektomi
alternatifnya obat: obat karbamezepin
kontrol plak
jika masih ada pembesaran gingiva dilakukan gingivektomi
5. apa saja indikasi dan kontraindikasi pemotongan gusi?
indikasi:
-ada poket supraboni dgn kedalaman lebih 4mm
-gingival enlargment yg menetap
kontaindikasi:
-adanya dasar poket sampai ke mukogingival jungtion/bifurkasi
-adanya resorbsi tulang alveolar
-ada poket infraboni
-OHI buruk
-frekuensi karies tinggi
6. bagaimana prosedur dari pemotongan gusi?
- ukur kedalamn poket dgn probe
- anestesi pd bagian mukobukal
- gunakan poket marker untuk mengetahui bleding poin
- pemotongan gingiva dgn scapel sudut 45 derajat mengikuti kontur gingiva bevel scapel
menghadap insisal pemotongan scra continus : tdk terputus putus
discontinus
 - bentuk kontur anotomis gingiva
- lakukan scaling dan irigasi dgn saline dan ditutup dgn periodontal pack
- beri obat antiinflamasi dan antibiotik
- kontrol stlh 1 minggu untuk evaluasi hasil
bedah elektroda
teknik laser : karbondioksida dan neodymium
7. bagaimana mekanisme dan patofisiologi gingiva enlargment pd skenario dan obat lainya ?
vidio/gambar/skema
phenytoin merangsang miofibroblast dan elemen lain : sitokin dan adanya fibroblast 
fibroblast mengaktifkan il 6,il 1,il 8 dan mengaktivasi sel t yg mnegkibatkan gingival
enlargment
phenytoin menginduksi penurunan masuknya sel ca 2+ yg menyebabkan penurunan asam
folat  produksi kolagenase aktifnya terbatas kolagenase aktifnya dpt mendegradasi
fibroblast yg aktif  terbentuknya jaringan fibroblast gingival enlargment

8. apa saja obat yang dapat membuat gusi membesar selain phenytoin?
-antikonvulsan :phenytoin,succinimides,metsusinimid ,asam flaproat
-imunosupresan:siklosporin berpengaruh dlm pembentukan epitel dan pengurang degradasi
dari kolagen ,matriks menyebkan penurunna degradasi kolagen
-kalsium blocker: amiodipine,ferapamil,nefedipin
9. mengapa pada saat kunjungan pertama tdk dilakukan tindakan pemotongan gusi semua regio?
karena jika dilakukan semua rahang mastikasi sulit
pembesaran hanya 1 pd saat kunjungan pertama/ belum kelihatan adanya pembesaran gingiva
10. bagaimana pandangan islam tentang pengobatan yg menyebabkan penyakit lain?
manfaat lebih besar dari mudhorotnya

klasifikasi penyakit gingiva

etiopatologisnya
prosedur dan indikasi kontraindikasi bedah flap, gingivektomi dan kuretase
perbedaan klinis poket supra boni dan infraboni(skema) beserta gmbar

mapping

penyakit gingiva

klasifikasi gingival enlargment

etiologi
bedah

perawatan
non bedah
STEP 4
1. bagaimana mekanisme dan patofisiologi gingiva enlargment pd skenario dan obat lainya ?
vidio/gambar/skema

Gambar 1: Patogenesis pertumbuhan gingiva yang disebabkan fenitoin. Beberapa mekanisme

terlibat dalam pengembangan gingiva penumbuhan yg terlalu cepat. Phenytoin menginduksi
penurunan masuknya sel Ca2 + yang menyebabkan pengurangan serapan asam folat, sehingga
membatasi produksi kolagenase aktif. Obat ini menurunkan kolagen endositosis melalui
induksi ekspresi α2β1-integrin yang lebih rendah fibroblas. Myofibroblasts tampaknya
distimulasi oleh fenitoin. Unsur penting lainnya secara langsung bertanggung jawab atas
fenitoin Pertumbuhan berlebih gingival adalah sitokin. Fibroblas yang diaktifkan fenitoin
menghasilkan IL-6, IL-1, dan IL-8 dalam jumlah besar. Peraga seperti itu mampu
mengaktifkan proliferasi sel T dan rekrutmen neutrofil ke jaringan yang terlibat, membentuk
interaksi langsung antara sistem kekebalan tubuh dan jaringan ikat. Interaksi ini nampaknya
sangat terkait dengan penyakit fibrotik. Bukti juga menunjukkan menuju peran plak gigi
dalam etiologi PGO melalui induksi respon inflamasi lokal, yang penting untuk gingiva.
penumbuhan yg terlalu cepat. Faktor pertumbuhan seperti CTGF, PDGF, FGF dan TGF-β
ditemukan pada tingkat yang lebih tinggi pada jaringan fibrotik dan berperan dalam PGO.
Phenytoin dapat mempengaruhi produksi IL-13 dengan aktivasi sel Th2, dan juga dapat
menyebabkan pelepasan TGF-β, CTGF dan lainnya. faktor pertumbuhan bymacrophages,
yang mengarah, secara sinergis, untuk proliferasi fibroblas, biosintesis kolagen, aktivasi
TIMPs, penghambatan sintesis MMP dan ECM, proses karakteristik yang diamati pada lesi
fibrotik. PDGF-β: faktor pertumbuhan trombosit; FGF-2: fibroblas faktor pertumbuhan-2;
TGF-β: mengubah growth factor-β; CTGF: faktor pertumbuhan jaringan ikat; MMP: matriks
metaloproteinase; TIMP: penghambat jaringan metaloproteinase.
2. bagaimana pandangan islam tentang pengobatan yg menyebabkan penyakit lain?
PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN DALAM ISLAM
 A. Keyakinan bahwa yang menyembuhkan adalah Allah SWT. Pengobatan harus
dilakukan secara ihsan dan sesuai dengan syari’at islam (Al-Qur’an dan As-
Sunnah).
B. Menggunakan obat halal dan thoyyib (baik), serta tidak sekali-kali menggunakan
obat-obatan yang haram atau tercampur dengan bahan yang haram.
C. Pengobatan yang tidak membawa mudharat (bahaya), tidak mencacatkan
(merusak) tubuh.
D. Tidak berbau takhayul, khurafat, dan bid’ah.
E. Mencari yang lebih baik, berdasarkan kaedah Islam dan ilmu-ilmu perobatan.
F. Mengambil sebab melalui ikhtiar (berusaha) serta tawakal (berserah diri).
Pertama .Keyakinan. Ketika seseorang sakit, ia harus sangat menyakini bahwa sakit yang
dialaminya tersebut berasal dari Allah SWT, dan Allah juga yang akan menyembuhkannya.
Seperti dalam firman-Nya:

“Dan apabila aku sakit, dialah yang menyembuhkan aku..” (Asy-Syu’araa [36]:80)

Di samping itu ada juga Hadits yang berbunyi, “Lii Kulli Daa In dawaun.” Artinya: “Setiap
penyakit pasti ada obatnya.”

Dari kedua hujjah ini, seseorang yang menderita suatu penyakit, seyogyanya mempunyai
suatu keyakinan yang sangat kuat bahwa tiada satu pun yang ada di dunia ini yang mampu
menyembuhkan kecuali Allah ‘Azza wa Jalla melalui izin-Nya.

Seseorang yang menderita suatu penyakit haruslah mempunyai keyakinan yang sangat kuat
bahwa semua penyakit pasti ada obatnya, karena demikianlah memang yang dikabarkan oleh
Rasulullah mengenai hal tersebut, bahkan beliau menyebutkan hanya ada dua penyakit yang
tidak bisa disembuhkan, yaitu: Mati dan Pikun.

Oleh Karena itu jika kita mendapatkan manusia yang mengatakan bahwa suatu penyakit tidak
ada obatnya dan tidak bisa disembuhkan , maka ucapan ini menjadi bertentangan dengan
apa yang disampaikan oleh Rasulullah dan wajib bagi kita untuk menolaknya.

Kedua, Menggunakan obat yang halal dan thoyyib. “Sesungguhnya Allah menurunkan penyakit
dan obatnya, dan menjadikan setiap penyakit pasti ada obatnya.Maka berobatlah kalian, tapi
jangan dengan yang haram.” (Riwayat Abu Dawud)

Konsep kedua dalam pengobatan Islam adalah menggunakan obat yang halal dan thoyyib.
Ada hal yang penting dari apa yang disampaikan Rasulullah SAW melalui Hadits ini.

Dari sini dapat kita pahami bahwa tidak mungkin obat obat yang digunakan seseorang adalah
sesuatu yang haram, karena pastinya ketika Allah menciptakan suatu penyakit, Allah juga
menurunkan obatnya, namun karena Allah Maha Suci (Al-Quddus), tidaklah mungkin Allah
akan menurunkan penawarnya dari benda yang haram.

Hal ini patut kita cermati, karena kita sekarang banyak mendapati obat obatan yang digunakan
pada masa kini, ternyata berasal dari barang haram, termasuk gelatin yang banyak sekali
digunakan dalam dunia pengobatan masa kini yang ternyata berasal dari babi. Sebagai
contoh, LPPOM –MUI banyak mendapatkan ternyata cangkang kapsul yang digunakan untuk
obat, banyak dihasilkan dari gelatin babi.

Hal ini patut menjadi perhatian kita semua, karena perihal halal haram menjadi suatu hal yang
sangat penting dalam Islam yang bisa membuat amalan seseorang tidak diterima oleh Allah
‘Azza wa Jalla karena permasalahan haramnya obat yang dia minum.

3. klasifikasi penyakit gingiva

1. Necrotizing Ulcerative Gingivitis(NUG)
 Tampilan Klinis
a. Clasification – NUG paling sering terjadi sebagai penyakit akut, tapi terkadang merupakan
penyakit subakut yang disertai gejala klinis yang tidak terlalu terlihat(mild). NUG bisa
menyebabkan kerusakan jaringan termasuk struktur penyangga, jika kehilangan tulang terjadi
maka kondisi tersebut disebut necrotizing ulcerative periodontitis (NUP).
b. History – NUG dikarakteristikan sebagai sudden onset yang terkadang disertai infeksi akut
saluran pernapasan. Perubahan kebiasaan hidup, bekerja tanpa disertai istirahat yang cukup,
dan stress sering menjadi bagian dari riwayat pasien.
c. Oral sign – karaktristik lesi yaitu berupa cekungan, craterlike depressions pada crest papila
interdental, terkadang sampai ke marginal gingiva, dan jarang mencapai attached gingiva
serta oral mucosa. Permukaan dari gingival craters ditutupi oleh pseudomembran yang
berwarna abu-abu. Pendarahan spontan pada gingiva ketika distimulasi ringan merupakan
ciri-ciri tambahannya. NUG bisa terjadi pada mulut tanpa disertai penyakit, ataupun
berbarengan dengan chronic gingivitis atau periodontal pocket.
d. Oral symptoms – Lesi sangat sensitif ketika disentuh dan pasien biasanya mengeluh nyeri
ketika memakan makanan pedas atau panas dan ketika mengunyah.
e. Gejala dan tanda ekstraoral serta sistemik – Tanda yang biasanya terlihat pada mild dan
moderate stages yaitu kenaikkan suhu dan local lymphadenopaty. Sedangkan jika sudah
mencapai severe stages bisa ditandai oleh komplikasi sistemik seperti demam tinggi,
peningkatan denyut dan leukositosis. Reaksi sistemik akan lebih parah terjadi pada anak-
anak. Insomnia, konstipasi, gangguan gastrointestinal, sakit kepala, dan depresi terkadang
menyertai penyakit ini.
f. Clinical course
- Menurut pindborg and colleagues
1. Hanya ujung interdental papilla saja yang terkena
2. Lesi mencapai marginal gingiva dan menyebabkan cekungan papilla
3. Attached gingiva juga terkena
4. Tulang terekspos

- Menurut Horning and Cohen

Stage 1: Ujung interdental papilla mengalami nekrosis(93%) –NUG.
Stage 2: Papilla nekrosis (19%)- NUG/NUP karena ada attachment loss.
Stage 3: Nekrosis mencapai margin gingival(21%)- NUP.
Stage 4: Nekrosis juga mencapai attached gingival(1%)-NUP.
Stage 5: Nekrosis mencapai bukkal dan labial mukosa(6%)-necrotizing stomatitis.
Stage 6: Nekrosis mengekspos tulang alveolar(1%)-necrotizing stomatitis.
Stage 7: Nekrosis meluas hingga pipi(0%)-noma.
g. Hubungan bakteri dengan karakteristik lesi
- Eksudat pada permukaan lesi nekrotik mengandung mikroorganisme seperti cocci,
fusiform bacilli, dan spirochetes. Lapisan diantara bagian nekrotik dengan jaringan hidup
mengandung fusiform bacilli, sphirochetes, leukosit dan fibrin.
- Listgarten membaginya menjadi 4 zona(tidak selalu ada pada setiap kasus):
o Zone 1: Bacterial zone, paling superficial, terdiri dari berbagai variasi bakteri
termasuk sedikit sphirocetes dengan berbagai tipe(kecil, sedang, dan besar).
o Zone 2: Neutrophil-rich zone, mengandung banyak leukosit, neutrofil, dengan
bakteri dan sphirocetes dalam berbagai tipe diantara leukosit.
o Zone 3: Necrotic zone terdiri dari sel jaringan yang disintegrasi, material fibrilar,
kolagen, banyak sphirocetes dengan tipe medium dan large, dan sedikit organisme
lain.
o Zone 4: Zone of sphirocetal infiltration, Terdiri dari jaringan baik yang terinfiltrasi
medium dan large sphirocetes tanpa organisme lain

h. Bacterial flora
Smear pada lesi terdiri dai bakteri, sphirocetes, fusiform bacilli, desquamatives ephitelial sel,
dan terkadang PMNs. Sphirocetes yang ada dapat dibagi dalam 3 grup yaitu, small(7-39%),
medium(43.9-90%), dan large(0-20%).

i. Diagnosis
Diagnosis diambil berdasarkan temuan klinis seperti gingival pain, ulserasi, dan
perdarahan.

j. Differential diagnosis
- Streptococcal gingivostomatitis: kondisi yang jarang terjadi yang ditandai dengan erythema
yang menyebar. Nekrosis pada margin gingiva bukan merupakan bagian dari penyakit ini.
- Agranulocytosis: ditandai dengan penurunan jumlah sirkulasi PMN, lesi pada tenggorokan
dan membran mucous lainnya, ulserasi dan necrosis gingiva. Pebedaannya pada
agranulocytosis tidak terjadi inflamasi hebat seperti NUG.
- Vincent’s angina: fusospirochetal infection pada orofaring dan tenggorokan. Terdapat
membran ulser pada tenggorokan dengan edema dan hiperemik patches yang pecah dan
 membentuk ulser yang ditutupi pseudomembran material. Lesi dapat meluas mencapai
laring dan telinga tengah.

k. Etiologi
- Bakteri
- Local presdiposing factor: preexisting gingivitis, luka pada gusi, dan merokok.
- Systemic presdiposing factor: Kekurangan nutrisi, penyakit sistemik
- Psycosomatic factor: kecemasan, stress, depresi

l. Communicability
dapat menular pada kelompok orang yang menggunakan dapur yang sama. Penyakit dapat
menyebar melalui peralatan makan.

2. Gingivostomatitis Herpes Primer

Gingivostomatitis herpes primer adalah infeksi rongga mulut yang disebabkan oleh virus
herpes tipe 1 (HSV-1). Hal ini paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak di bawah usia 6
tahun, tetapi juga terlihat pada remaja dan orang dewasa. Hal ini terjadi pada frekuensi yang
sama antara laki-laki dan perempuan. Pada kebanyakan orang, infeksi ini bersifat
asimptomatik.

- Gambaran klinis
Oral sign
Kondisi ini muncul sebagai diffuse, eritema, mengkilap dengan berbagai tingkat edema
dan perdarahan gingival. Pada awalnya, terlihat abu-abu vesikel bulat pada mukosa, labial
gingival, buccal gingival, palatum molle, faring, mukosa sublingual dan lidah. Setelah 24
jam, vesikel pecah dan terasa sakit, bisul kecil dengan merah kekuningan atau putih abu-
abu pada bagian tengahnya.
 Vesicles on the tongue in primary herpetic gingivostomatitis.

Terkadang gingivostomatitis herpes primer dapat terjadi tanpa vesikel. Gambaran

klinis berupa diffuse, eritema, mengkilap, perubahan warna dan pembengkakan
pembesaran gingival yang cenderung mengalami pendarahan.
Perjalanan penyakit ini terbatas pada 7-10 hari. Pada lesi yang telah sembuh, gingival yang
diffuse, eritema dan edema masih tetap bertahan selama beberapa hari. Jaringan parut tidak
terbentuk pada lesi yang telah sembuh.

- Gejala
Penyakit ini ditandai sakit pada rongga mulut yang mengganggu saat makan dan
minum. Pecahnya vesikel akan sangat terasa sakit dan sangat sensitive ketika tersentuh,
perubahan termal, makanan berbumbu, makanan kasar dan jus buah. Pada bayi ditandai
dengan tidak mau makan.

- Tanda dan Gejala Ekstraoral dan Sistemik

Serviks adenitis, demam setinggi 38,3 oC- 40,6 oC dan malaise. Gingivostomatitis
herpes primer ini juga cenderung terjadi selama periode kecemasan, ketegangan atau
kelelahan serta selama menstruasi.

- Diagnosa
Diagnosa biasanya dari gambaran klinis dan sejarah pasien pasien. Lesi diserahkan ke
laboratorium untuk tes imunologis dan perkembangbiakan virus menggunakan antibodi
monoclonal dan teknik hibridisasi DNA.

- Differential Diagnosis
Primery herpetic gingivostomatitis dapat dibedakan dengan penyakit gingival lain.
Berikut yang menjadi differential diagnosisnya:

a. Erythema multi forme.

Terdapat vesikel yang lebih panjang dan cenderung menuju kearah pembentukan
pseudomembran. Lidah juga terlihat adanya vesikel yang meluas dalam tingkat ulcer
yang berbeda. Durasi mirip dengan PHG tapi biasanya tidak ada prolong.

b. Steves-johnson syndrome.
Dilihatdari vesicular hemoragic lesi dalam mulut, hemoragik ocular lesi, dan bullous
skin lesion.
c. Bullous lichen planus
Sangat jarang dibandingkan dengan PHG dan muncul dengan rasa sakit. Dapat
diidentifikasi dengan ditemukannya blister (lepuh) yang besar dan menyebar pada
lidah dan pipi, serta terdapat ulcer yang memanjang. Lichen planus saling
bertumpukan.

d. Desquamative gingivitis
Bentuknya menyebar pada gingival denganderajat peeling/ pengelupasan epitel
permukaan yang berbeda dan jaringan dibawahnya terbuka pada keadaan kronis.

e. Recurrent aphthous stomatitis

Ukuran d= 0.5-1 cm, mudah terlihat, berupa rentetan atau ovoid, ulcer dangkal abu
kekuningan pada bagian tengah dan erythema (merah) pada bagian pinggir, akan
mengalami penyembuhan 7-10 hari tanpa meninggalkan bekas. Jika ulcer terlaluluas
(1-3 cm) akan bertahan hingga berminggu-minggu dan saat sembuh meninggalkan
bekas. Penyebab tidak diketahui. RAS sangat berbedadengan PHG, dilihat dari
penyebaran warna merah (erythema) pada gingival dan toxic systemic symptoms
(gejala keracunan secara sistemik) tidak ada pada RAS.

Perbedaan NUG dan PHG:

Necrotizing Ulcerative Primary Herpetic
Gingivitis Gingivostomatitis
Etiology: Interaction between Specific viral etiology
host and bacteria, most
probably fusospirochetes
Necrotizing condition Diffuse erythema and
vesicular eruption
Punched out gingival margin; Vesicles rupture and leave
pseudomembrane that peels off, slightly depressed oval or
leaving raw areas. Marginal spherical ulcer
gingiva affected; other oral
tissues rarely affected
 Uncommon in children
No definite duration
No demonstrated immunity
Contagion not demonstrated
Diffuse involvement of
gingiva, may include buccal
mucosa and lips
Occurs more frequently in
children
Duration of 7 to 10 days
An acute episode results in
some degree of immunity
Contagious

3. Pericoronitis
Pericoronitis adalah gangguan dimana jaringan gingival di sekitar gigi Molar yang erupsi
sebagian mengalami inflamasi dan infeksi.

 Etiologi
Biasanya, pada gigi Molar yang baru erupsi sebagian, terdapat celah antara gigi dan
gingival di sekitarnya. Celah ini memungkinkan masuknya bakteri, debris, dan plak, yang
dapat menyebabkan infeksi.

Sumber: 3bp.blogspot.com

 Gambaran Klinis

- Eritema
- Pembengkakan
- Gingival lunak
 - Kadang terdapat ulcer
- Pus dapat keluar dari jaringan
- Dapat terasa bau busuk
- Sakit mungkin ringan, namun cukup intens, dan dapat menyebar ke leher, tenggorokan,
telinga, atau dasar mulut.
- Pasien kadang tidak dapat membuka mulut karena sakit yang ekstrem

 Perawatan

- Bila rasa sakit dan inflamasi belum menyebar, maka pasien dapat berkumur air garam
hangat.
- Tindakan bedah(gingivektomi) dapat dilakukan, bila sudah cukup parah, namun posisi gigi
masih dapat memungkinkan erupsi lanjutan.
- Ekstraksi dilakukan apabila tidak memungkinkan bagi gigi tersebut untuk erupsi dengan
baik.
A. PENYAKIT GINGIVA PADA ANAK
Penyakit gingiva dapat juga terjadi pada anak. Penyakit gingival yang terjadi pada anak, dapat
berkembang dan membahayakan jaringan perioonsuim ketika dewasa. Oleh karena itu, betapa
pentingnya menjaga kesahatan gigi dan mulut sejak masa anak-anak.

- Periodonsium pada Gigi Sulung

Gingival pada gigi sulung berwarna pink pucat dan keras dan mungkin halus atau berbintik
(berbintik ditemukan pada 35% anak-anak antara umur 5 dan 13 tahun). Pada gingivainterdental
cenderung relative sempit mesiodital dan melebar fasiolingual, disesuaikan dengan kontur
permukaan gigi approximal.
Rata-rata kedalaman sulkus gingiva untuk gigi sulung adalah 2,1mm ± 0,2 mm. Lebar
gingival attachment lebih besar di area insisiv, menurun sekitar caninus, dan meningkat lagi
sekitar premolar (primary molar) dan permanen molar. Attached gingival meningkat lebarnya
sesuai bertambahnya usia.
Secara mikroskopis, pada gingiva terlihat stratified squamous epithelium dengan rete pegs
dan permukaan keratin. Jaringan ikatnya didominasi dengan fibrillar. Epithelium yang melapisi
col adalah beberapa sel tebal dan tidak terkeratinisasi. Ligamen periodontal dari gigi sulung lebih
luas dari gigi permanen.
Secara radiograf, relasi tulang alveolar dengan gigi sulung memperlihatkan lamina dura
yang menonjol, baik dalam tahap masih didalam (belum erupsi) dan ketika erupsi. Trabekula
tulang alveolar lebih sedikit tapi lebih lebar dari orang dewasa dan ruang sumsum cenderung
lebih lebar serta puncak dari septa interdental datar.

- Etiologi
Pada anak anak, seperti pada orang dewasa, sebab dari gingivitis adalah plak, kondisi lokal
seperti material alba dan kebersihan rongga mulut yang buruk. Pada anak-anak yang belum
bersekolah, respons gingival terhadap bacteria plak telah ditemukan namun lebih sedikit
daripada yang terdapat di orang dewasa. Dental plak muncul lebih sering pada anak-anak usia
8-12 tahun.
Kalkulus tidak biasa ditemukan pada bayi, muncul 9% pada anak-anak umur 4-6 tahun,
18% pada usia 7-9 tahun, dan 33%-43% pada usia 10-15 tahun. Erupsi gigi tidak menyebabkan
gingivitis. Inflamasi terjadi dari akumulasi plak di sekitar gigi yang erupsi. Gingivitis lebih
disebabkan oleh akumulasi plak daripada remodeling yang terdapat pada gingival saat gigi
erupsi. Retensi plak di sekitar gigi sulung memfasilitasi formasi plak di sekitar gigi permanen.
Gingivitis meningkat pada anak-anak dengan excessive overbite dan overjet, nasal obstruction,
 dan kebiasaan bernapas lewat mulut. Prevalensi gingivitis lebih tinggi pada periode pubertas
yang disebut pubertal gingivitis. Manifestasi paling sering adalah adaya pendarahan di daerah
interdental. Lesi inflamasi ini dapat termasuk gingival enlargement sebagai hasil dari perubahan
hormonal dan terjadi pada wanita maupun pria.

- Perubahan Fisiologi yang Berhubungan dengan Erupsi Gigi

a. Tonjolan preerupsi
Terdapat tonjolan pada gingiva yang keras, pucat, dan berbentuk mahkota yang ada di
bawahnya.
b. Formasi margin gingiva
Terdapat sulcus dan margin gingiva yang biasanya mengalami edema, membulat, dan
sedikit memerah.
c. Penonjolan normal dari margin gingiva
Terdapat penonjolan normal pada gigi permanen yang sedang erupsi, terutama pada
anterior maksila.

- Tipe Penyakit Gingiva Pada Anak

a. Gingivitis marginal kronis

Merupakan perubahan gingiva yang sering terjadi pada anak-anak dengan perubahan
pada warna, ukuran, konsistensi, karakteristik tekstur permukaan inflamasi kronis.
Perubahan warna gingiva dan pembengkakan lebih sering terjadi pada gingivitis anak-anak
daripada berdarah dan bertambahnya kedalaman poket.

b. Resesi gingival lokal

Resesi gingival yang hanya di sekitar satu gigi atau kelompok gigi harus diperhatikan.
Gingival dapat bisa meradang atau bebas dari penyakit, bergantung kepada keberadaan atau
ketidak beradaan iritan lokal. Ada banyak penyebab dari resesi gingival, namun pada anak-
anak posisi dari gigi pada lengkung rahang adalah yang paling penting. Resesi gingival muncul
pada bagian labial dari gigi. Anterior open bite meningkatkan prevalensi dari resesi gingival.
 Resesi dapat menjadi fase transisional pada erupsi gigi dan dapat membenarkan diri mereka
sendiri pada saat telah di tempat yang benar, atau dengan menggunakan orthodontic.

c. Acute Gingival Infections

- Primary Herpetic Gingivostomatitis
Penyakit ini adalah tipe yang paling sering menginfeksi pada anak-anak dan sering muncul
pada infeksi saluran pernapasan atas.

- Candidiasis
Penyakit ini adalah infeksi mitosis pada rongga mulut yang disebabkan oleh jamur candida
albicans

- Necrotizing ulcerative gingivitis

Insidens dari NUG pada kanak-kanak adalah rendah. Pada anak-anak yang tinggal di
area yang banyak terjadi malnutrisi kronis dan anak-anak dengan down syndrome, insidens
dan keparahan dari NUG ini semakin tinggi. Primary herpetic gingivostomatitis yang lebih
sering muncul pada anak-anak sering didiagnosis sebagai NUG.

- Perubahan Trauma pada Periodonsium

Perubahan trauma dapat muncul pada jaringan periodontal di gigi sulung dibawah
beberapa kondisi. Pada proses lepasnya gigi sulung, resorpsi dari gigi dan tulang dapat
melemahkan periodonsium sehingga gaya fungsional yang tersisa dapat melukai sisa dari
jaringan periodonsiumnya. Gigi yang terkena trauma dapat menetap atau hilang. Perbaikan
dapat terjadi dengan adanya ankylosis pada gigi dan tulang, yang memfixir gigi di tempat.

- Membrane mukosa oral di penyakit anak-anak

Beberapa penyakit anak memiliki alterasi spesifik pada mukosa oral, termasuk jaringan
gingival. Penyakit-penyakit ini berkaitan dengan penyakit mukosa oral yaitu seperti varicella,
rubeola,scarlatina, dan diphteri.

4. etiopatologisnya

a. Inflamantory Enlargement
Pembesaran gingiva dapat berasal dari inflamasi kronis atau akut. Inflamasi kronik
lebih biasa terjadi daripada akut. Selain itu, pembesaran inflamasi umumnya adalah
komplikasi sekunder dari tipe enlargemant yang lainnya sehingga dapat menciptakan
pembesaran gabungan (combine gingival enlargement). Dalam kasus penting untuk
memahami etiologi ganda.

1. Chronic Inflammatory Enlargement

- Gambaran klinis
Kronis inflamasi gingival terlihat seperti balon kecil pada interdental papilla
dan / atau marginal gingiva. Dalam tahap awal menghasilkan tonjolan berbentuk
baju pelampung di sekitar gigi yang terlibat. Ukuran tonjolan ini dapat meningkat
hingga menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini bias saja terlokalisasi atau
menyeluruh dan berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit, kecuali jika
terinfeksi akut atau terkena trauma.
Kadang-kadang, peradangan kronis gingival terjadi sebagai massa sessile atau
pedunculated diskrit yang menyerupai tumor. Hal ini bisa interproksimal atau
marginal gingival atau attached gingival. Lesi ini perkembangannya lambat dan
biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.
Mungkin saja terjadi pengurangan ukuran secara spontan, yang diikuti oleh
eksaserbasi dan pembesaran yang berlanjut. Nyeri ulserasi kadang terjadi pada
lipatan antara massa dan gingiva yang berdekatan.

- Histopatologi
Menunjukan adanya gambaran eksudatif & proliferatif kronis. Lesi tampak
merah / kebiruan, pemukaan halus, mengkilap & mudah berdarah. Banyak terdapat
sel-sel dan cairan nflamasi, dengan pembengkakan vascular, pembentukan
pembuluh kapiler baru dan perubahan generatif terkait. Lesi yang relatif firm,
resilient & pink memiliki komponen fibrotic yang banyak dengan paling banyak
adalah fibroblast & serat kolagen.

- Etiologi.
Chronic inflammatory gingival disebabkan oleh kontak yang terlalu lama pada
plak gigi. Faktor-faktor yang mendukung akumulasi plak dan retention, termasuk
kebersihan mulut yang buruk, serta iritasi karena kelainan anatomi dan restoratif
yang tidak tepat dan peralatan Orthodontic.
 - Gingival Changes Associated with Mouth Breathing
Gingivitis dan pembesaran gingiva sering terlihat pada orang yang bernapas
lewat mulut. Gingiva menjadi merah dan bengkak dan mengkilap pada permukaan
yang terekspose. Biasanya terjadi pada daerah anterior rahang atas. Dalam banyak
kasus gingiva yang berubah ini akan berbatas jelas dengan gingival normal yang
tidak terekspose. Efek yang merugikan umumnya disebabkan oleh iritasi permukaan
akibat dehidrasi.

2. Acute Inflammatory Enlargement

a) Gingival abscess
Abses gingiva ini terlokalisasi, terasa sakit, dan meluas secara cepat yang
biasanya terjadi secara tiba-tiba. Umumnya terbatas pada marginal gingival atau
papilla interdental. Pada tahap awal akan terlihat merah, bengkak ,dengan
permukaan halus mengkilat. Dalam waktu 24 hingga 48 jam, lesi biasanya
menjadi berfluktuasi dan menunjukan lubang pada permukaannya dimana
nanah/eksudat dapat terlihat. Gigi yang berdekatan biasanya sensitif terhadap
perkusi. Jika lesi terus berkembang, lesi biasanya pecah/ruptur secara spontan.

- Histology
Gingival abscess terdiri dari purulen pada jaringan ikat, dikelilingi oleh
infiltrasi leukosit PMN, jaringan edematous, & pembengkakan vascular.
Permukaan epitelnya memiliki variasi derajat intra/ekstra vaskuler edeme, invasi
leukosit dan terkadang ulcer.

- Etiologi
Pembesaran akut inflamasi gingival berasal bakteri yang terbawa jauh ke
dalam jaringan oleh zat asing seperti bulu sikat gigi, dll. Lesi terbatas hanya pada
gusi dan tidak harus dibingungkan dengan abses periodontal ataupun abses lateral.

b) Periodontal (Lateral) abscess

Periodontal abses umumnya menghasilkan pembesaran pada gingiva, tetapi
mereka juga melibatkan jaringan periodontal pendukung.
b. Drug Induced Enlargement
Gingival Enlargement biasanya diakibatkan karena konsumsi obat anticonvulsants,
immunosuppressant dan calcium channel blockers dan dapat menyebabkan gangguan saat
bicara, mengunyah, erupsi gigi, atau masalah estetik.
- Tampilan Klinis
Pertumbuhan dimulai dengan pembesaran seperti butiran pada interdental papila
yang tidak sakit dan memanjang ke fasial dan lingual margin gingiva. Lalu, pembesaran
di marginal dan papilla menyatu dan tumbuh menjadi lipatan jaringan yang besar dan
menutupi bagian yang luas dari mahkota, bahkan dapat menggangu oklusi. Saat belum
terjadi komplikasi dengan inflamasi, bentuknya seperti mulberry, padat, pink pucat, dan
lentur, dengan permukan berlobus-lobus kecil dan tidak ada kecenderungan berdarah.
Pembesaran tampak dimulai dari bawah margin gingival yang dipisahkan linear groove.
Tidak terjadi pada daerah yang edentulous, dan hilang bila gigi diekstraksi. Oral hygiene
mengurangi inflamasi, tetapi tidak mengurangi atau mencegah overgrowth. Penyebab
yang paling dipercaya dari pembesaran adalah faktor genetis. Pembesaran karena induksi
obat biasanya kronis dan ukurannya meningkat perlahan. Bila dihilangkan dengan bedah
akan muncul kembali.pembesaran akan menghilang dengan spontan bila pemberian obat
dihentikan.
Pembesaran karena induksi obat dapat terjadi pada mulut dengan sedikit atau tanpa
plak dan dapat pula tidak muncul pada mulut dengan banyak deposit. Tetapi pembesaran
menyebabkan sulitnya plak kontrol, sehingga dapat memicu peradangan sekunder.
Peradangan sekunder tidak hanya memicu penambahan ukuran, tetapi juga menyebabkan
warna merah atu merah kebiruan, memperjelas batas dari lobus-lobus dan meningkatkan
kecenderungan perdarahan.

- Histopatologi
Pembesaran biasanya terdiri dari hyperplasia dari connective tissue dan epithelium.
Terjadi pula acanthosis pada epithelium dan pemanjangan rete pegs ke bagian dalam
connective tissue sehingga terbentuklah collagen bundles dengan penambahan jumlah
fibroblast dan pembuluh darah baru. Pembesaran diawali dengan hyperplasia dari
connective tissue pada marginal gingival dan peningkatan proliferasi dan expansion pada
crest gingival margin.

- Anticonvulsant
Obat yang pertama kali ditemukan dapat menginduksi terjadinya gingival
enlargement adalah phenytoin (Dilantin) yang digunakan sebagai obat epilepsy. Selain itu
terdapat pula ethotoin (Paganone) dan Mephenytoin (Mesantoin). gingival enlargement
 biasanya muncul pada 50% pasien yang mengkonsumsi obat tersebut. Biasanya pula
terjadi pada pasien yang masih muda. Dari hasil penelitian mengindikasikan bahwa
phenytoin menstimulasi proliferasi dari sel fibroblast dan ephitelium.
Kesimpulannya, pathogenesis dari gingival enlargement yang diinduksi oleh
phenytoin tidak diketahui namun terdapat bukti yang menghubungkan secara langsung
specific genetically predetermined subpopulatioin dari fibroblast, collagenase yang tidak
aktif dan inflamasi yang diinduksi oleh plak.

- Imunosupresan
Cyclosporine adalah agen imunosupresif yang dugnakan untuk mencegah penolakan
organ transplant dan untuk merawat beberapa penyakit autoimun. Mekanisme kerjanya
belum diketahui, namun terlihat secara selektif dan reversible menghalang kerja sel T, yang
berperan dalan respon imun selular dan humoral. Secara mikroskopik, terdapat benyak sel
plasma dan keberadaan subtansi ekstraselular yang sangat banyak yang disimpulkan
pembesaran merupakan respon hipersensitifitas terhadap cyclosporine.
Cyclosporin memiliki efek sampinglainnya: neprotoksik, hipertensi, dan hipertrikosis.
Tacrolimus, obat imunosupresan lain, juga neprotoxik namun tidak terlalu menimbulkan
hipertensi, hipertrikosis dan pembesaran gingival

- Calcium Channel Blockers

Calcium Channel Blockers merupakan obat untuk penyakit kardiovaskula seperti
hipertensi, angina pectoris, arteri korona spasma, dan aritmia kardiak. Obat ini mencegah
influx ion kalsium ke membrane sel jantung dan oto, memblok mobilisasi kalsium intrasel.
Hal tersebut menginduksi dilatasi arteri korona dan arteriol, meningkatkan supply oksigen
ke otot jantung, juga mengurangi hipertensi dengan dilatasi vascular perifer.
Obat ini merupakan derivate dihidropiridin : amlodipin [lotrel, Norvask] felodipin
[Plendil], nicardipin [Cardene], nifedipin [Aladat, procardia], dericat benzotianin :
diltiazem [Cadrizem, Dilacor XR], dan derivate penilakilamin : verapamil [calan, Isoptin,
Verelan]
Beberapa obat tersebut dapat menginduksi pembesaran gingival seperti Nifedipin
yang sering digunakan. Verapamil, nitrendipin, felodipin, diltiazem juga menginduksi
pembesaran gingival. Derivate dihidropiridin isradipin dapat mengantikan nifedipin yang
tidak menginduksi pembesaran gingival dalam beberapa kasus.

c. Enlargement Associated with Systemic Deseases

Penyakit sistemik mempengaruhi jaringan periodonsium dengan 2 mekanisme :
1. Memicu inflamasi yang diinisiasi dental plaque -> Conditioned Enlargement
2. Manifestasi penyakit sistemik berhubungan dengan status inflamasi gingiva -> Penyakit
sistemik penyebab Pembesaran Gingiva

1. Conditioned Enlargement
- Penyakit sistemik mengganggu respon gingiva terhadap dental plak
- Bakteri plak diperlukan untuk inisiasi pembesaran gingiva
- 3 macam conditioned enlargement :
1. Hormonal (kehamilan & pubertas)
2. Nutrisional (defisiensi vitamin C)
3. Gingivitis sel plasma
4. Nonspesifik

a) Pembesaran gingiva pada kehamilan (Angiogranuloma)

- Dapat terjadi di marginal & generalized, massa tunggal/ganda seperti tumor.
- Selama kehamilan terjadi peningkatan level progesteron dan estrogen yang menyebabkan
perubahan permeabilitas vaskular, edema gingiva, peningkatan respon inflamasi terhadap
dental plak, dan peningkatan jumlah Prevotela Intermedia.
- Gingival hormonal enlargement adalah suatu pembesaran gingiva terkait
denganketidakseimbangan hormon selama kehamilan atau masa puber.

Faktor penyebab timbulnya gingivitis pada masa kehamilan dapat dibagi 2 bagian,
yaitu penyebab primer dan sekunder.
1. Penyebab primer
Iritasi lokal seperti plak merupakan penyebab primer gingivitis masa kehamilan
samahalnya seperti pada ibu yang tidak hamil, tetapi perubahan hormonal yang menyertai
kehamilan dapat memperberat reaksi peradangan pada gusi oleh iritasi lokal. Iritasi lokal tersebut
adalah kalkulus/plak yang telah mengalami pengapuran, sisa-sisa makanan, tambalan
kurang baik, gigi tiruan yang kurang baik. Saat kehamilan terjadi perubahan dalam
pemeliharaan kebersihan gigi dan mulut yang bisa disebabkan oleh timbulnya perasaan
mual, muntah, perasaan takut ketika menggosok gigi karena timbul perdarahan gusi atau
ibu terlalu lelah dengan kehamilannya sehingga ibu malas menggosok gigi. Keadaan ini
dengan sendirinya akan menambah penumpukan plak sehingga memperburuk keadaan.

2. Penyebab sekunder
Kehamilan merupakan keadan fisiologis yang menyebabkan perubahan
keseimbangan hormonal, terutama perubahan hormon estrogen dan progesteron.
Peningkatan konsentrasi hormon estrogen dan progesteron pada masa kehamilan mempunyai
 efek bervariasi pada jaringan, di antaranya pelebaran pembuluh darah yang mengakibatkan
bertambahnya aliran darah sehingga gusi menjadi lebih merah, bengkak dan mudah
mengalami perdarahan Akan tetapi, jika kebersihan mulut terpelihara dengan baik selama
kehamilan, perubahan mencolok pada jaringan gusi jarang terjadi.

Keadaan klinis jaringan gusi selama kehamilan tidak berbeda jauh dengan jaringan
gusi wanita yang tidak hamil, diantaranya:
a. Warna gusi, jaringan gusi yang mengalami peradangan berwarna merah terang sampai
kebiruan, kadang-kadang berwarna merah tua.
b. Kontur gusi, reaksi peradangan lebih banyak terlihat di daerah sela-sela gigi dan pinggiran
gusi terlihat membulat.
c. Konsistensi, daerah sela gigi dan pinggiran gusi terlihat bengkak, halus dan
mengkilat.Bagian gusi yang membengkak akan melekuk bila ditekan, lunak, dan lentur.
d. Risiko perdarahan, warna merah tua menandakan bertambahnya aliran darah, keadaan ini
akan meningkatkan risiko perdarahan gusi.
e. Luas peradangan, radang gusi pada masa kehamilan dapat terjadi secara lokal maupun
menyeluruh. Proses peradangan dapat meluas sampai di bawah jaringan periodontal dan
menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada struktur tersebut.

Tindakan penanggulangan/perawatan radang gusi pada ibu hamil:

1. Tahap jaringan lunak, iritasi lokal merupakan penyebab timbulnya gingivitis. Oleh karena
itu, tujuan dari penanggulangan gingivitis selama kehamilan adalah menghilangkan semua
jenis iritasi lokal yang ada seperti plak, kalkulus, sisa makanan,perbaikan tambalan, dan
perbaikan gigi tiruan yang kurang baik.
2. Tahap fungsional, tahap ini melakukan perbaikan fungsi gigi dan mulut seperti pembuatan
tambalan pada gigi yang berlubang, pembuatan gigi tiruan, dll.
3. Tahap sistemik, tahap ini sangat diperhatikan sekali kesehatan ibu hamil secara
menyeluruh, melakukan perawatan dan pencegahan gingivitis selama kehamilan.Keadaan
ini penting diketahui karena sangat menentukan perawatan yang akan dilakukan.
4. Tahap pemeliharaan, tahap ini dilakukan untuk mencegah kambuhnya penyakit periodontal
setelah perawatan. Tindakan yang dilakukan adalah pemeliharaan kebersihan mulut di
rumah dan pemeriksaan secara periodik kesehatan jaringanperiodontal.Sebagai tindakan
pencegahan agar gingivitis selama masa kehamilan tidak terjadi,setiap ibu hamil harus
memperhatikan kebersihan mulut di rumah atau pemeriksaan secara berkala oleh dokter gigi
sehingga semua iritasi lokal selama kehamilan dapat terdeteksi lebih dini dan dapat dihilangkan secepat
mungkin
 Pembesaran marginal :
- akibat memperberat inflamasi yang sebelumnya terjadi (memerlukan bakteri plak)
- gambaran klinis : generalized, terjadi pada interproksimal. Berwarna merah cerah /
magenta, lunak, permukaan licin & mengkilap, perdarahan spontan, atau mudah dipicu
dengan sedikit rangsangan.

 Pembesaran seperti tumor :

- bukan neoplasma, akibat hasil respon inflamasi gingiva terhadap plak (dapat diperparah
dengan kondisi pasien)
- umumnya muncul setelah bulan ketiga kehamilan (lebih awal)
- dapat dicegah dengan pembuangan plak & kalkulus
- gambaran klinis :
a. Diskret, seperti jamur, memanjang dari margin gingiva/dari ruang interproksimal
meluas secara lateral
b. Berwarna merah buram / magenta
c. Berupa lesi superfisial, tidak sampai menyerang jaringan tulang
d. Konsistensinya bervariasi (umumnya semifirm)
e. Tidak terasa sakit (kecuali ada penumpukan debris pada margin gingiva/pembesaran
sudah mengganggu oklusi/ada ulkus)

 Histopatologi :
- mengandung massa sentral, jaringan ikat (banyak, tersebar, baru terbentuk dengan
kapiler-kapiler baru yang dilapisi sel endotel kuboid)
- ada fibrosa stroma dengan derajat berbeda-beda dari edema & infiltrat
inflamasi kronis
- epitel squamosa berlapis, menebal, infiltrasi leukosit
- tidak ada patognomonik

b) Pembesaran gingiva pada pubertas

 Terjadi selama pubertas, baik laki-laki maupun perempuan, pada daerah akumulasi plak.
 Pubertas sering disertai dengan meningkatnya respon gingival terhadap iritasi local.
Gejala inflamasi yaitu warna merah kebiruan, odema, dan pembesaran dihasilkan dari
factor local yang merupakan respon ringan
 gingival.
 Meskipun prevalensi dan keparahan penyakit gingival meningkat seiring dengan
pubertas, gingivitis bukan merupakan kejadian yang universal selama periode ini, dengan
oral hygiene yang baik, maka hal tersebut dapat dicegah.
  Sering pada permukaan fasial dan jarang pada permukaan lingual. Setelah melewati
pubertas enlargement berkurang dan hilang bila iritasi lokal dihilangkan.

 Gambaran klinis :
- marginal & interdental
- bengkak pada papila interdental (gingiva facial bengkak, gingiva lingual baik) karena
mekanisme pembersihan dari lidah
- berhubungan dengan penyakit gingiva kronis, derajat pembesaran dan
kecenderungan untuk rekuren dipengaruhi keberadaan plak & kalkulus
- setelah lewat masa pubertas, pembesaran berkurang, tapi tidak akan
hilang sampai plak & kalkulus dibuang

 Mikrobiologi :
- Capnocytophaga sp  menginisiasi pubertas gingivitis
- perubahan hormonal  peningkatan jumlah Prevotella intermedia &
Prevotella nigrecens.
 Histopatologi :
- inflamasi kronis dengan edema yang jelas dan perubahan degeneratif.

c) Pembesaran gingiva pada defisiensi vitamin C

 Gambaran umum penyakit seurvy
 Defisiensi vitamin C  hemoragia, degenerasi kolagen, edema pada jaringan ikat gingiva
 mengubah respon gingiva (respon pertahanan normal terhambat, respon inflamasi
meningkat) terhadap plak
 Defisiensi vit C + inflamasi  enlargement

 Gambaran klinis :
- marginal, warna merah kebiruan, lunak, permukaan halus & mengkilap
- hemoragia dapat terjadi secara spontan / dengan sedikit rangsang
- ada nekrosis permukaan dengan pembentukkan pseudomembran

 Histopatologi :
- infiltrasi selular inflamasi kronis dengan respon akut superfisial
- area hemoragia tersebar dengan kapiler
- edema difus, degenerasi kolagen, kekurangan fibroblas

d) Gingivitis sel plasma/ gingivitis atipikal/ gingivostomatitis sel plasma

  Pembesaran pada marginal gingiva (ringan) yang meluas ke attached gingiva / localized
lesion (granuloma sel plasma)

 Gambaran klinis :
- gingiva merah, kadang-kadang granular, tidak menyebabkan hilang perlekatan, mudah
berdarah, lesi terlokalisasi di aspek oral pada attached gingiva sehingga
membedakannya dari gingivitis yang disebabkan plak
- ada hubungan dengan chelitis & glositis, dapat disebabkan alergi (permen karet, bahan
makanan, dentrifice). Proses revolusi dipicu dengan menghilangkan alergen.

 Histopatologi :
- spongiosis & infiltrasi sel inflamasi pada jaringan epitel, kerusakan pada stratum
spinosum & stratum basalis
- infiltrasi padat sel plasma pada jaringan ikat yang meluas ke jaringan epitel

e) Nonspesifik conditioned enlargement (Granuloma Pyogenicum)

 Pembesaran gingiva seperti tumor -> respon berlebihan terhadap trauma minor
 Gambaran klinis :
- bermacam-macam -> sferis & diskret
- merah cerah / ungu, kaku
- ada ulkus pada permukaan & eksudat purulen
- lesi dapat berubah menjadi fibroepitelial papilloma/tidak berubah jadi apapun

 Histopatologi :
- massa jaringan granulasi dengan infiltrasi selular kronis
- proliferasi endotel & pembentukkan banyak rongga vaskular
- permukaan epitel  atrofi di satu area, hyperplasia di daerah lain
- ada ulkus & eksudasi pada permukaan

 Pengobatan dengan mengeliminasi faktor lokal yang mengiritasi

2. Penyakit Sistemik Penyebab Pembesaran Gingiva

1. Leukimia
 - Penampakan klinis
Pembesaran gingival karena leukemia bisa difus atau marginal, localized atau
generalizaed. Pembesaran karena leukemia umumnya terjadi pada penderita leukemia
akut, tapi terkadang terlihat juga pada leukemia sub akut. Pembesaran jarang terjadi
pada leukemia kronis.

- Histopatologis
Inflamasi kronis tanpa keterlibatan sel leukemik. infiltrasi leukosit imatur dan sedang
berproliferasi dengan massa padat pada jaringan ikat. Area permukaan yang terisolasi
dari inflamasi nekrosis akut dengan pseudomembran( fibrin, PMN, dan bakteri)

2. Granulomatus diseases
Penyebab penyakit wegener’s granulomatosis adalah penyakit langka yang memiliki ciri
khas lesi granulomatus akut dari sistem pernapasan, meliputi hidung dan mulut. belum
diketahui penyebabnya. Penampakan klinis terlihat pembesaran papilla interdental,
berwarna ungu kemerah-merahan dan mudah berdarah.
- Histopatologi
Inflamasi kronis dengan giant cell dan titik-titik inflamasi akut, mikroabses yang tertutup
lapisan tipis epitel achantolic. Tidak ada perubahan vascular

3. Sarcoidosis
Sarcoidosis adalah penyakit granulomatus dengan etiologi yang belum diketahui.
Terjadi pada individu berusia 20 atau 30 tahun. Penampakan klinis terlihat gingival yang
merah, halus dan pembesaran tanpa rasa sakit mungkin bisa muncul.

- Histopatologi
Sarcoid granuloma yang mengandung sel epiteloid yang diskret, leukosit PMN.

d. Neoplastic Enlargement (Tumor Gingiva)

 Tumor Benigna pada Gingiva

a. Fibroma
- Tumbuh lambat dari jaringan ikat gingival dan ligamen periodontal
- Berbentuk bulat , kaku dan nodular/lunak
 - Banyak lesi yang didiagnosa sebagai fibroma, secara klinis ialah pembesaran
karena inflamasi
 Histopatologi
- Tersusun dari kumpulan serat kolagen dengan fibrosit yang tersebar dan
vaskularitas

- Giant cell fibroma mengandung fibroblast multinukleus

- Jaringan yang terkalsifikasi (tulang, material seperti sementum, kalsifikasi distrofik)

b. Peripheral Giant Cell Granuloma

- Muncul dari ruang interdental atau dari marginal gingival, paling sering terjadi
pada bagian labial
- Kehalusan permukaan bervariasi, ukuran bervariasi, bentuk tidak beraturan ,
multilobus, ulkus pada mergin sering ditrmukan berwarna merah muda sampai
merah tua atu biru keungguan dan kaku
- Awalnya lesi giant cell menunjukan peripheral (bukan berasal dari tulang rahang)
reparative giant cell tumors sebagai respon injury local, namun tidak merupakan
neoplasma
- Invasive secara okal, menyebabkan kerusakan pada tulang dibawahnya
- Perawatannya yaitu dengan menganngkat jaringan tumor

 Histopatologis
- Giant cell granuloma memilii banyak titik-titik leukosit PMN dan pertikel
hemosiderin pada stroma jaringan ikat
- Area inflamasi kronis tersebar pada lesi dengan inflamasi akut pada permukaan
- Jaringan epitel mengalami hypeperplasia dengan ulkus pada bagian dasarnya
- Terjadi pembentukan tulang pada lesi

c. Giant central cell

- Muncul dari tulang rahang dan menghasilkan kavitas central
- Menghasilkan deformasi tulang rahang sehingga gingival tampak membesar
- Ada pula tumor tipe kelenjar saliva dan plasmasitoma

d. Leukoplakia
 - Istilah klinis untuk corak-corak putih (plak) yang tidak bisa diangkat dan tidak bias
didiagnosa sebagai penyakit lain
- Penyebabnya sering terjadi karena merokok (tembakau) , candida albicans, HPV-
16, HPV-18, trauma
- Tampilan klinisnya berwarna putih keabuan, datar, tebal, plak keratinosa, dengan
bentuk yang tidak beraturan.

 Histopatologi:

- Memiliki derajat perubahan epitel, yaitu: ringan, sedang, parah, tergantung dari
perluasan leukoplakia pada lapisan epitel.
- Akan menjadi karsinoma bila mencapai membran basalis, sehingga terjadi
perluasan displasia.
- Ada inflamasi pada jaringan ikat dibawahnya

e. Kista Gingiva
- Awalnya hanya terlihat secara mikroskopis, tapi dapat tampak secara klinis
- Pembesarannya terlokalisasi, terjadi pada mergin gingival dan attached gingival
- Biasanya terjadi pada caninus mandibular dan area premolar pada permukaan
lingual
- Tidak sakit tapi bila meluas akan terjadi erosi pada tulang
- Berbeda dengan kista periodontal lateral
- Kista tumbuh dari epitel odontogenik/permukaan epitel sulkus gingival

 Histopatoogi:

- Kavitas kista dilapisi epitel yang tipis dan pipih dengan/tanpa area yang menebal

 Tumor Maligna pada Gingiva

a. Karsinoma
- Carcinoma sel skuamosa paling sering terjadi pada gingival
- Tumbuh secara tidak beraturan, ulcerative, pipih, dan erosive
- Tidak memiliki gejala, terasa sakit bila terjadi inflamasi
- Invasive secara local meliputi tulang dibawahnya dan ligament periodontal pada gigi
yang bersangkutan dan mukosa yang berdekatan.
 b. Melanoma maligna
- Tumor pada rongga mulut (pada palatum durum dan gingival maxilla
- Terpigmentasi menjadi gelap, pipih/nodular, tumbuh dengan cepat dan
bermetastasis sejak awal
- Muncul dari melanoblast di gingival, pipi, dan palatum
- Sarcoma: menyerang rongga mulut pasien AIDS, terutama pada palatum dan
gingiva

e. False Enargement
False enlargement adalah pembesaran yang tidak tepat pada jaringan gingiva tetapi
dapat juga muncul sebagai hasil dari meningkatnya ukuran tulang bagian bawah atau
jaringan gingiva. Biasanya gingiva akan terlihat normal secara klinis, kecuali ukurannya.
Perbesaran gingival mungkin tidak ada hubungannya dengan adanya inflamasi. False
enlargement bisa terjadi pada saat masa erupsi, saat masih munculnya setengah mahkota.
Perbesaran gingival ini tidak masalah, tapi umumnya pada marginal gingival terjadi
inflamasi. Sehingga lebih baik meredakan peradangan marginal daripada mengurangi
pembesaran gingival yang terjadi.

5. prosedur dan indikasi kontraindikasi bedah flap, gingivektomi dan kuretase

A. BEDAH FLAP
a. Indikasi : untuk debridement poket dengan kedalaman lebih dari 5mm, tidak ada
kelainan sistemik
b. Macam-macam flap :
 Full thickness : mukosa & periosteum
 Partial thickness : hanya mukosa, periosteum ditinggalkan
c. Macam insisi : horizontal dan vertical
d. Macam displaced flap :
 Apically position flap
 Laterally position flap
 Coronally position flap
e. Tujuan : meningkatkan penglihatan dan akses ke tulang dan permukaan akar
f. Teknik :
 Anastesi
 Tentukan kedalaman poket
 Membuat insisi vertical
 Membuat insisi horizontal/ secara internal bevel incision
 Lepaskan gingiva dari tulang
 Kuretase dan root planning  menghilangkan jaringan granulasi dan
sementum nekrotik serta kalkulus residual
 Irigasi larutan saline (NaCL0,9%) atau H2O2 3%
  Menghindari blood cloth  blood cloth merupakan media baik untuk
pertumbuhan bakteri yang lebih lanjut dapat menyebabkan infeksi dan
dapat memperlambat penyembuhan. Sehingga diperlukan adanya
periodontal pack untuk mencegah hal tersebut.
B. GINGIVEKTOMY
a. Indikasi :
 Poket supraboni dengan dinding fibrous (4-5mm)
 Gingival enlargement
 Abses supraboni
 Poket infraboni dengan gingiva tipis dimana pabila di kuret akan
merobek gingiva
 Ada cleft gingiva pendek
b. Kontraindikasi :
 Perlu bedah tulang
 Dasar pket di mukogingival junction
c. Tujuan : membuang gingiva yang merupakan dinding poket sehingga pandangan
menjadi luas dan pembuangan jaringan granulasi atau yang mengiritasi lebih
mudah.
d. Teknik :
 Anestesi
 Tentukan kedalaman poket dengan poket marker
 Insisi (instrument : pisau Kirkland dan Orban) dapat dilakukan terputus-
putus (discontinuous) ataupun secara langsung (continuous). Insisi dibuat
devel dengan kemiringan 45 derajat dari permukaan gigi baik pada bukal
dan lingual
 Eksisi
 Scaling, root planning atau kuret (sesuai indikasi perawatan)
 Irigasi H2O2 3% dan irigasi betadine
 Tutup dengan periodontal pack
C. KURETASE
a. Indikasi :
 Apabila setelah scaling & root planning inflamasi masih ada
 Poket infraboni dengan kedalaman sedang/moderate
 Poket supraboni dengan kedalaman kurang dari 5mm
b. Kontraindikasi :
 Poket dengan kedalaman lebih dari 5 mm sehingga membutuhkan
perawatan flap/bedah yang lebih agresif
c. Macam kuretase :
 Gingiva : dinding lateral poket
 Subgingival : pengambilan dasar poket untuk membuat pelekatan baru
 Inadvertent : tanpa sengaja saat scaling & root planning
d. Tujuan kuretase :
 Menghilangkan jaringan granulasi & sementum nekrotik
 Membuat perlekatan baru
e. Prosedur kuretase :
 Asepsis dan anastesi local
 Root planning : menghilangkan sementum nekrotik dan menghaluskan
permukaan akar
  Kuretase : menghilangkan jaringan granulasi dan menciptapkan
perlekatan baru. Lakukan sampai terlihat darah segar dan encer
 Irigasi H2O2 3%  melepaskan oksigen pada poket yang memiliki
suasana anaerob
 Irigasi betadine
 Instruksi pasien untuk : jaga OH, jangan makan/minum selama 1 jam,
gigi yang dikuret jangan dipakai mengunyah selama 1 hari dan hindari
makanan pedas/panas.
 Medikasi : Amoxycillin 500 mg 3x1 ; Metronidazole 250 mg 3x1 ; Obat
kumur Minosep

6. perbedaan klinis poket supra boni dan infraboni(skema) beserta gmbar

Gambar 7: (A) Sulkus normal; (B) Poket supraboni;(C) Poket infraboni

Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut
gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan
dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih
koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan
resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan,
umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.

Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel
jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni
dihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan
tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.