SGD 3 LBM 1 BLOK 18

JUDUL : Mulut tidak nyaman

SKENARIO
Pasien laki – laki berumur 45 tahun mengeluhkan bibir bawah terkelupas dan luka
disertai perdarahan spontan, pemeriksaan ekstraoral terlihat adanya krusta berwarana merah
disertai dengan ulcerative sepanjang fermilion bibir bawah. Pemeriksaan IO tidak ditemukan
kelainan. Pasien adalah seorang petani yang bekerja sepanjang hari. Dokter gigi menduga
kondisi tersebut akibat radiasi sinar matahari secara terus menerus yang berpotensi menjadi
kanker, dokter tersebut kemudian menjelaskan bahwa penanganan kanker dapat menyebabkan
terjadinya lesi.

STEP 1
1. krusta : cairan darah, nanah, bercampur dengan virus dan jaringan nekrotik yang
mengering dipermukaankulit, berwarna merah coklat.
2. kanker : akibat pertumbuhan sel-sel tubuh yang tidak normal(tidak terkendali)
terjadinya metastasis ke organ tubuh yang lain.
3. kanker rongga mulut adalah yang berasal dari epitel, dari mukosa atau kelenjar liur.
berasal dari sel squamous .
STEP 2
1. ciri – ciri lesi pre kanker dan jinak
2. klasifikasi kanker rngga mulut
3. diagnosis dari kasus di scenario
4. Diagnosis banding kasus pada scenario
5. etiologic kasus di scenario
6. bagaimana kaitan radiasi sinar matahari dengankeluhan yang dialami oleh pasien
7. factor predisposis dari kanker
8. patofisiologi sel kanker
9. pemeriksaan apa yang dilakukan untuk mengetahui adanya kanker
10. penatalaksanaan dari kasus di scenario
11. apa saja efek dari penanganan kanker selain menyebabkan lesi
12. mengapa kasus di scenario hanya terjadi dibagian vermilion bibir bawah
STEP 3
1. ciri – ciri lesi pre kanker dan jinak
lesi pre kanker :
- 6-12 bulan belum dikatan sembuh bila terjadinya lesi di kontralateral atau bilateral
- berbentuk plak (lesi menonjol lebih dari 1mm) berwarna
putih(leucoplakia)/merah/merah-putih
 - disertai dengan nyeri
- perdarahan spontan
- permukaan kasar
- adanya sisa nanah/krusta yang mongering
- terasa nyeri dan sakit saat menggerakan rahang
- ulser yang tidak sembuh
- pembengkakan limfa (limfanodi)
- perubahan rasa kecap
- lesi hitam/ kecoklatan
- susah saat menelan
- maloklusi
- licenplanus dan dysplasia likenoid salah satu pre kanker
- eritema dan leucoplakia dapat berkembang menjadi scc
- jika sel basal tidak teratur dan proliferasi meningkat dapat menyebabkan keganasan.
lesi jinak :
- adanya mutasi gen P-53
perbedaan limfadeneopati dan limfadenitis

2. klasifikasi kanker rongga mulut

a. berdasar tempat
kanker lidah
kanker palatum
kanker mukosa
kanker gingiva
kanker bibir
3. diagnosis dari kasus di scenario
Actinik Cheilitis : berpotensi menjadi kanker
SCC ulcer kurang dari 2mm , nyeri, terdapat krusta, radiasi
4. Diagnosis banding kasus pada scenario
- angular cheilitis, ulcer, eritem, krusta
- exfoliative cheilitis
- scc
- ras
5. etiologic kasus di scenario

6. bagaimana kaitan radiasi sinar matahari dengankeluhan yang dialami oleh pasien

sinar uv a dan uv b, uv b lebih rentan dengan panjang gelombang 280-320 nm dapat

mempengarui dna dan perubahan protein,
menggangu gen p-53(memeperbaiki gen yang rusak),
 mengubah kovalen doubletimidien yang terjadi di gen p-53 yang menyebabkan impaired
tumor activity dapat menyebabkan salah kode sehinga mnyebabkan dispalsia epidemis,
mengganggu membrane fosfolipid yang berhubungan dengan imun dan mengganggu
sitokin dan menyebabkan perubahan dari sel T , mempengaruhi asam arakidonat dg
munculnya prostalglandin dan inflamasi
7. factor predisposis dari kanker
- usia: 45 tahun ke atas lebih rentan
- jenis kelamin : laki – laki leih sering
- imun dan genetic : adanya kerusakan enzim
- gaya hidup : alcohol karena penetrasi ke jaringan mulut , merokok,
- virus dan candida : hpv tipe 16 menpengaruhi dna p-53. Treponema pallidum (sifilis)
- defisiensi vitamin A
- imunosupressan
- kulit lebih terang lebih sering
8. patofisiologi sel kanker
paparan sinar yang terus menerus terjadi
terjadi oral cerati – (adanya faktor2 etiologi) dan menjadikan sel tidak normal – terjadi
proliferasi(pre malignancy) – immortal (sel yang harusnya dimatikan malah menjadi
kebal – apoptosis—vaskularisasi banyak – nutrisi sel yang memb – migrasi sel (sel yang
berada di sekitar dapat terjadi apoptosis juga) – metastasis
9. pemeriksaan apa yang dilakukan untuk mengetahui adanya kanker
- melihat secara klinis factor etio dan predisposisi
- menggunakan staining
toluidin blue (mewarnai dna)
felscope dengan kekuatans ianr (memberi kaca mata ke pasien , candisiasi berwarna
orange , normal hijau , yang ga normal brwarna gelap
- biopsy : insisi(lebih dari 1 cm) atau eksisi (kurang dari 1cm)
- sitologi
1 : gel normal
2 : gel tidak khas dan belum adanya keganasan
3 : belum ada tanda keganasan
4 : adanya tanda tanda keganasan
5 : terjadi keganasan
- Kelas 123 pemeriksaan sitologi diulang selama 3 bulan, 45 dilakukan biopsy
- Pemeriksaan untuk mengetahui staging kanker (TNM) cara pemeriksaan

6 penatalaksanaan dari kasus di scenario

- vermilionectomi
- ablasi laser
- kriop terapi dengan cara didinginkan supaya sel ganas beku dan mati
- topical fluoranasil acid 1 % , retinoin, dan krimimoquimod 5 % , sun blok spf 30
titanium dioxide dan zinc oxide
- photodynamic terapi dengan metil aminolevilinic
- pembedahan
-
7 apa saja efek dari penanganan kanker selain menyebabkan lesi
penurunan daya tahan tubuh , infeksi , pengubahan daya pengecapan , gigi
berlubang karena penurunan saliva, mukosistis, malnutrisi, kerusakan saraf,
operasi dapat menyebabkan cacat lidah
8 mengapa kasus di scenario hanya terjadi dibagian vermilion bibir bawah
epitel lebih tipis, melanin lebih dikit, letaknya berada dibawah

lesi oral yang disebbakan oleh alergi dan imun yang mengarah keganasan itu apa saja ?
STEP 4
1. ciri – ciri lesi pre kanker dan jinak
lesi pre kanker :
- 6-12 bulan belum dikatan sembuh bila terjadinya lesi di kontralateral atau bilateral
- berbentuk plak (lesi menonjol lebih dari 1mm) berwarna
putih(leucoplakia)/merah/merah-putih
- disertai dengan nyeri
- perdarahan spontan
- permukaan kasar
- adanya sisa nanah/krusta yang mongering
- terasa nyeri dan sakit saat menggerakan rahang
- ulser yang tidak sembuh
- pembengkakan limfa (limfanodi)
- perubahan rasa kecap
- lesi hitam/ kecoklatan
- susah saat menelan
- maloklusi
- licenplanus dan dysplasia likenoid salah satu pre kanker
- eritema dan leucoplakia dapat berkembang menjadi scc
- jika sel basal tidak teratur dan proliferasi meningkat dapat menyebabkan keganasan.
lesi jinak :
- adanya mutasi gen P-53
perbedaan limfadeneopati dan limfadenitis
canser jinak

 ukurannya kurang dari 2 cm

dikatakan tumor jinak karena ukuran diameternya itu kurang dari 2cm.
 Terbungkus oleh selaput
Terbungkus selaput seperti lendir, selaput ini berfungsi untuk melawan dari
benjolan tumor jinak. Selain itu menghambat proses pertumbuhan sel tumor
jinaknya, dan juga dapat mencegah dari penyebaran sel tumor ke daerh lain
 Tidak agresive pertumbuhan lambat
Penyakit ini tidak merusak dari organ sebelahnya. Dan persebaran dari
penyakitnya jg lambat
Canser ganas

 Ukuran lesi lebih dari 2 cm

 Bersifat agresive dan merusak jaringan sekitarnya

2. klasifikasi kanker rongga mulut

 b. berdasar tempat
kanker lidah
kanker palatum
kanker mukosa
kanker gingiva
kanker bibir
10. diagnosis dari kasus di scenario
Actinik Cheilitis : berpotensi menjadi kanker
SCC ulcer kurang dari 2mm , nyeri, terdapat krusta, radiasi
2.2.1 Klasifikasi

a) Kanker pada bibir

Bibir terutama bibir bagian bawah merupakan tempat terjadinya kerusakan karena
cahaya matahari atau actinic keratosis sehingga bibir tampak pecah dan kemerahan,
keputihan atau campuran merah dan putih. Kanker di bibir sebelah luar lebih sering
terjadi pada daerah beriklim panas. Kelainan pada bibir atas lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan bibir bawah, tetapi lebih mungkin menjadi ganas dan
memerlukan perhatian medis. Pada perokok, bisa tumbuh benjolan putih di bagian
dalam bibir. Benjolan ini bisa tumbuh menjadi squamous cell carcinoma (Williams,
1990).
b) Kanker pada lidah
Kanker lidah adalah suatu keganasan yang timbul dari jaringan epitel mukosa
lidah dengan selnya berbentuk squamous cell carcinoma (sel epitel gepen berlapis) dan
terjadi akibat rangsangan menahun, juga beberapa penyakit- penyakit tertentu
(premalignant) seperti sifilis dan plumer vision syndrome, leukoplakia, serta eritoplakia.
Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah di sekitarnya, disamping itu dapat
melakukan metastasis secara limfogen dan hematogen (Sciubba, 1999).
c) Kanker dasar mulut
Kanker dasar mulut biasanya dihubungkan dengan penggunaan alkohol dan
tembakau. Pada tingkat awal mungkin tidak menimbulkan gejala. Bila lesi berkembang,
pasien akan mengeluhkan adanya gumpalan dalam mulut atau perasaan tidak nyaman
(Daftary, 1992).
Pada pemeriksaan klinis yang paling sering dijumpai adalah lesi berupa nodul
dengan tepi yang timbul dan mengeras yang terletak dekat frenulum lingual. Bentuk
 yang lain adalah penebalan mukosa yang kemerah- merahan, nodul yang tidak sakit
atau dapat berasal dari leukoplakia.
d) Kanker pada mukosa pipi
Pada beberapa pasien yang mempunyai kebiasaan mengunyah campuran pinang,
daun sirih, kapur dan tembakau akan memberikan risiko peningkatan kanker pada
mukosa pipi. Dengan kondisi material yang melakukan kontak langsung dengan
mukosa pipi kiri dan kanan selama beberapa jam dan trauma pada mengunyah
memberikan dampak terhadap perubahan sel mukosa pipi (Daftary, 1992). Pada
pemeriksaan fisik rongga mulut, bagian pipi akan didapatkan adanya lesi ulserasi,
nodular dan infiltratif.
e) Kanker pada gusi
Kanker pada gusi biasanya dihubungkan dengan riwayat pasien mengisap pipa
tembakau. Daerah yang terlibat biasanya lebih sering pada gusi bawah (mandibular)
daripada gusi atas (maksila) (Daftary, 1992).
Pada pemeriksaan fisik, lesi awal terlihat sebagai ulkus, granuloma kecil atau
sebagai nodul. Sekilas lesi terlihat sama dengan lesi yang dihasilkan oleh trauma kronis
atau hyperplasia inflamatori (Daftary, 1992). Lesi yang lebih lanjut berupa
pertumbuhan eksofitik atau pertumbuhan infiltrative yang lebih dalam. Pertumbuhan
eksofitik terlihat seperti bunga kol dan mudah berdarah. Pertumbuhan infiltrative
biasanya tumbuh invasive pada tulang mandibula dan menimbulkan dekstruktif
(Tambunan, 1993).
f) Kanker pada palatum
Predisposisi merokok meningkatkan risiko kanker pada palatum. Kebanyakan
kanker palatum merupakan pertumbuhan eksofitik dengan dasar yang luas dan
permukaan bernodul. Jika lesi terus berkembang mungkin akan mengisi seluruh
palatum. Kanker pada palatum dapat menyebabkan perforasi palatum dan meluas
sampai ke rongga hidung (Daftary, 1992).
Menurut American Joint Committee on Cancer (AJCC) klasifikasi kanker rongga
mulut menggunakan sistem TNM. Sistem TNM ini terdiri atas :
T (Tumor) : gambaran dari level pembesaran tumor
N (Nodus) : sejauh mana keterlibatan nodus limfe sebagai sistem imun tubuh
 M (Metastasis) : kondisi metastasis menggambarkan keterlibatan organ lain pada
bagian distal.

1. Kanker pada Bibir

a. Warna bibir tidak nampak merah muda
b. Bibir nampak kering
c. Adanya ketidaksimetrisan antara bibir atas dan bawah
d. Adanya ulserasi fisura
e. Nyeri pada daerah sekitar bibir
f. Adanya bintik putih atau merah pada bibir
g. Jika terjadi luka, maka sulit sembuh
2. Kanker pada Lidah
a. Adanya bintik putih yang berbentuk V pada bagian dorsal lidah
b. Ada lesi pada mukosa lidah sehingga vena superficial di bawah lidah terlihat
c. Nyeri tekan
d. Kadang disertai mati rasa
e. Warna lidah terlihat kemerahan
f. Papila terlihat tipis
3. Kanker pada Gusi
a. Terjadinya perdarahan gusi yang hebat
b. Kehilangan gigi
c. Kesulitan untuk mengunyah
d. Timbul rasa sakit ketika mengunyah
4. Kanker di sekitar faring
a. Sulit menelan
b. Sulit berbicara
c. Batuk disertau sputum yang mengandung darah
d. Kemungkinan terjadinya pembesaran nodus limfe servikal
3. Diagnosis banding kasus pada scenario
4. angular cheilitis, ulcer, eritem, krusta
a. exfoliative cheilitis
b. scc
c. ras
 5. patofisiologi sel kanker
paparan sinar yang terus menerus terjadi
terjadi oral cerati – (adanya faktor2 etiologi) dan menjadikan sel tidak normal – terjadi
proliferasi(pre malignancy) – immortal (sel yang harusnya dimatikan malah menjadi
kebal – apoptosis—vaskularisasi banyak – nutrisi sel yang memb – migrasi sel (sel yang
berada di sekitar dapat terjadi apoptosis juga) – metastasis
2.2.2 Patofisiologi
Sel kanker muncul setelah terjadi mutasi-mutasi pada sel normal yang disebabkan
oleh zat-zat karsinogen yang memicu terjadinya karsinogenesis (transformasi sel normal
menjadi sel kanker). Karsinogenesis terbagi menjadi 3 tahap :
1. Tahap pertama merupakan Inisiaasi yaitu kontak pertama sel normal dengan zat
karsinogen yang memancing sel normal tersebut menjadi ganas.
2. Tahap kedua yaitu Promosi dimana sel yang terpancing tersebut membentuk
klon melalui pembelahan (poliferasi).
3. Tahap terakhir yaitu Progresi dimana sel yang telah mengalami poliferasi
mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas.
Kanker rongga mulut dalam pertumbuhannya dimulai dengan lesi yang sangat
kecil. Dengan berjalannya waktu tumor tersebut lambat laun akan mencapai ukuran yang
besar.
 Agen infeksi, merokok, perawatan mulut kurang dan etiologi lainnya

Karsinoma sel mukosa yang makroskopik bersifat tukak

lesi yang terus menetap

menginflamasi jaringan tulang terutama mandibula sampai endotel

bermetastasis ke bagian tubuh yang lain dan

memperlihatkan gejala-gejala klinis

Sulit atau pada waktu timbulnya rasa sakit

mengunyah Bintik putih atau merah di dalam
mulut ataupun pada bibir

Kanker rongga mulut

6. Pemeriksaan untuk mengetahui staging kanker (TNM) cara pemeriksaan

- melihat secara klinis factor etio dan predisposisi
- menggunakan staining
toluidin blue (mewarnai dna)
felscope dengan kekuatans ianr (memberi kaca mata ke pasien , candisiasi berwarna
orange , normal hijau , yang ga normal brwarna gelap
- biopsy : insisi(lebih dari 1 cm) atau eksisi (kurang dari 1cm)
- sitologi
1 : gel normal
2 : gel tidak khas dan belum adanya keganasan
3 : belum ada tanda keganasan
4 : adanya tanda tanda keganasan
9 : terjadi keganasan
- Kelas 123 pemeriksaan sitologi diulang selama 3 bulan, 45 dilakukan biopsy
- Pemeriksaan untuk mengetahui staging kanker (TNM) cara pemeriksaan
- Stadium karsinoma rongga mulut :
 -
ST T N M TNM KETERANGAN
0 TIS N0 M0 T0 Tidak ditemukan tumor
TIS Tumor in situ
I T1 N0 M0 T1  2 cm
T2 >2 cm - 4 cm
II T2 N0 M0 T3 > 4 cm
T4a Bibir :infiltrasi tulang, n.alveolaris inferior,
dasar
mulut, kulit
Rongga mulut : infiltrasi tulang, otot lidah
(ekstrinsik /deep), sinus maksilaris, kulit

T4b
Infiltrasi masticator space, pterygoid plates,
dasar tengkorak, a.karotis interna
III T3 N0 M0
T1 N1 M0 N0 Tidak terdapat metastase regional
T2 N1 M0 N1 KGB Ipsilateral singel,  3 cm
T3 N1 M0 N2a KGB Ipsilateral singel, >3 - 6 cm
N2b KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm
IVA T4 N0,N1 M0 N2c KGB Bilateral /kontralateral, < 6 cm
Tiap T N2 M0
N3 KGB > 6 cm
IVB Tiap T N3 M0

IVC Tiap T Tiap N M1 M0 Tidak ditemukan metastase jauh

M1 Metastase jauh

`Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut

ST T.N.M. OPERASI RADIOTERAPI KHEMOTERAPI
I T1.N0.M0 Eksisi radikal ata Kuratif, 50-70 Tidak
u Gy dianjurkan

II T2.N0.M0 Eksisi radikal ata Kuratif, 50-70 Tidak

u Gy dianjurkan

III T3.N0.M0 Eksisi radikal dan Post op. 30- (dan CT

T1,2,3.N1.M0 40 Gy )

IV T4N0,1.M0 Eksisi radikal dan Post.op 30-40

A Tiap T.N2.M0 Gy
IVB Tiap T.N3.M0 Post.op 30-40 CT
-operabel Eksisi radikal dan Gy (dan
Paliatif, 50-70 )
-inoperabel - Gy
IV TiapT.tiapN.M Paliatif Paliatif Paliatif
C 1

Residif local Operasi untuk RT untuk dan CT

residif post RT residif post
op
Metastase Tidak Tidak CT
dianjurkan dianjurkan

Karsinoma bibir
T1 : eksisi luas atau radioterapi
T2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura, radioterapi akan memberikan kesembuhan
dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik
T3,4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah

Karsinoma dasar mulut

T1 : eksisi luas atau radioterapi
T2 : tidak lekat periosteum  eksisi luas
Lekat periosteum  eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
T3,4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi
supraomohioid + radioterapi pasca bedah

Karsinoma lidah
T1,2 : eksisi luas atau radioterapi
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
 Karsinoma bukal
T1,2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura oris, radioterapi memberikan kesembuhan
dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah

Karsinoma ginggiva
T1,2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi
supraomohioid + radioterapi pasca bedah
T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) :
eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid +
radioterapi pasca bedah

Karsinoma palatum
T1 : eksisi luas sampai dengan periost
T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya
T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi
supraomohioid + radioterapi pasca bedah
T4 (infiltrasi tulang) :
Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi +
diseksi supraomohiod +radioterapi pasca bedah

Karsinoma trigonum retromolar

T1,2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
+ diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental +
diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah

Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4, penanganan N0 dapat dilakukan deseksi
leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. Sedangkan N1 yang
didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. Bila
memungkinkan, eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus
dilakukan secara en-block.
Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan
patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah
bening yang positif metastase, penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra
kelenjar getah bening)

7. Penatalaksanaan dari kasus di scenario

 - vermilionectomi
- ablasi laser
- kriop terapi dengan cara didinginkan supaya sel ganas beku dan mati
- topical fluoranasil acid 1 % , retinoin, dan krimimoquimod 5 % , sun blok spf 30
titanium dioxide dan zinc oxide
- photodynamic terapi dengan metil aminolevilinic
- pembedahan
-
10 apa saja efek dari penanganan kanker selain menyebabkan lesi
penurunan daya tahan tubuh , infeksi , pengubahan daya pengecapan , gigi
berlubang karena penurunan saliva, mukosistis, malnutrisi, kerusakan saraf,
operasi dapat menyebabkan cacat lidah
11 mengapa kasus di scenario hanya terjadi dibagian vermilion bibir bawah
epitel lebih tipis, melanin lebih dikit, letaknya berada dibawah

PERAWATAN
Prinsip terapi untuk actinic cheilitis adalah untuk mengobati gejala dan mencegah perubahan kea
rah keganasan sehingga perawatan terbaik adalah pengambilan epitel yang mengarah ke
keganasan yaitu dengan cara :
1. Obat topical : 5-fluorouracil 1% 2 kali sehari selama 2 minggu atau 3 kali sehari selama
10 hari akan menghilangkan epitel yang mengalami dysplasia sehingga terjadi regenerasi
epitel yang normal. Aplikasi 5-fluorouracil akan menyebabkan eritema, vesikel, erosi
ulserasi, nekrosis dan epitelisasi. Dapat juga retinoin atau trichloroasetat atau dengan
krim imiquimod 5%. Pada beberapa kasus digunakan podophylin (Eversole, 2011 ;
Scully,2011 ; Ghom, 2010)
2. Photodynamic therapy dengan metil aminolevilinic acid sebagai photosensitizer dan sinar
merah dengan panjang gelombang 630nm (Eversole
3. Pembedahan : cryosurgery cukup efektif secara umum namun untuk lesi yang sudah
menyebar, laser dan eksisi bedah dikombinasi dengan flap mukosa (vermilionektomi / lip
shave) atau elekctrodessication atau kuretase mungkin diperlukan.
4. Laser ablasi : laser karbondioksid merupakan tehnik yang cukup sederhana, mudah
digunakan dan hasilnya cukup baik yaitu tidak ada parestesi post-operasi dan jaringan
parut yang minimal
5. Vermillionektomi : Vermilion border dieksisi dengan scalpel kemudian mukosa bibir
ditautkan dengan kulit. Dapat dikombinasi dengan reseksi jika sudah terdapat kanker.
Komplikasi post operasi biasanya lebih banyak dibandingan dengan laser ablasi.
KIE : Pencegahan terutama pada orang – orang yang beresiko tinggi, sering terpapar
sinar UV B dan orang dengan kelainan photosensitivitas seperti xeroderma pigmentosum bisa
dengan menggunakan sunscreen / sunblock liquid atau gel yang mengandung SPF 30 atau lebih
dan anti air, atau mengandung para amino benzoate (PABA) serta dapat memakai masker
pelindung (shield) yang menutup kulit, leher, wajah dan telinga, memakai kacamata . Menurut
American Cancer Society waktu yang paling tepat untuk menghindari paparan matahari yaitu
ketika sinar UV paling kuat antara jam 10 pagi hingga jam 4 sore. (Scully, 2011 ;
Huber&Therezalmy, 2012)

8. lesi oral yang disebbakan oleh alergi dan imun yang mengarah keganasan itu apa saja ?
ORAL LICHEN PLANUS