BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala atau cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah kepala
atau merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala.
Nyeri kepala merupakan salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum
dialami oleh masyarakat. Telah dilakukan penelitian sebelumnya bahwa dalam 1
tahun, 90% dari populasi dunia mengalami paling sedikit 1 kali nyeri kepala.
Menurut WHO dalam banyak kasus nyeri kepala dirasakan berulang kali oleh
penderitanya sepanjang hidupnya.1

Nyeri kepala diklasifikasikan oleh International Headache Society, menjadi

nyeri kepala primer dan sekunder. Yang termasuk ke dalam nyeri kepala primer
antara lain adalah: nyeri kepala tipe tegang (TTH - Tension Type Headache),
migrain, nyeri kepala cluster dan nyeri kepala primer lain, contohnya hemicrania
continua. Nyeri kepala primer merupakan 90% dari semua keluhan nyeri kepala.
Nyeri kepala juga dapat terjadi sekunder, yang berarti disebabkan kondisi kesehatan
lain. 1,2

Migrain tanpa aura merupakan nyeri kepala vaskuler, unilateral, rekuren,

dengan gejala khas yaitu nyeri kepala yang berdenyut. Migrain termasuk ke dalam
derajat nyeri kepala sedang-berat, dapat berlangsung 4-72 jam jika pasien tidak
melakukan pengobatan (National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Laporan WHO menunjukkan bahwa 3000 serangan migrain terjadi setiap hari untuk
setiap juta dari populasi di dunia Serangan migrain pertama kebanyakan dialami
pasien pada 3 dekade pertama kehidupan dan angka kejadian tertinggi didapatkan
pada usia produktif, yaitu pada rentang usia rentang usia 25 - 55 tahun Biasanya
penderita migrain juga memiliki riwayat penyakit tersebut pada keluarganya.
Angka kejadian migrain lebih tinggi pada perempuan dibandingkan dengan laki-
laki, kurang lebih tiga kali dibandingkan dengan laki-laki.1,5

1
 Pada perempuan lebih tinggi diduga karena adanya faktor hormonal
(hormonallydriven) yaitu hormon esterogen. Di Negara Barat angka kejadian
migrain berkisar antara 8-14 %, sedangkan di Asia lebih rendah yaitu 4-8%.
Penelitian di Eropa dan Amerika menunjukkan bahwa 15-18% perempuan, 6-8%
laki-laki, 4% anak-anak mengalami migrain setiap tahun, sedangkan di Asia 10%
pada perempuan dan 3% pada laki-laki (Cleveland Clinic). Data di Indonesia yaitu
dari penelitian Zuraini dkk. menunjukkan angka kejadian migrain di Medan sebesar
18,26 % pada perempuan dan 14,87 % pada laki-laki sedangkan di Jakarta sebesar
52,5 % pada perempuan dan 35,8 % pada laki-laki.1

Migrain diklasifikasikan menjadi migrain tanpa aura dan migrain dengan

aura Pada semua usia, migrain tanpa aura lebih banyak terjadi dibandingkan dengan
migrain dengan aura, dengan rasio kurang lebih antara 1,5 - 2:1 . Dari beberapa
penelitian juga didapatkan data bahwa sebagian besar migrain yang dialami
perempuan usia reproduksi merupakan migrain tanpa aura . Migrain pada saat ini
menduduki urutan ke 20 dari semua penyakit yang menyebabkan disabilitas di
dunia (Migrain Research Foundation).

Penelitian sebelumnya juga melaporkan hal yang sama, bahwa penderita

migrain mengalami gangguan dalam melakukan aktivitas sehari-hari saat serangan
timbul. Berdasarkan hal-hal yang dipaparkan di atas, dapat disimpulkan bahwa
nyeri kepala migrain merupakan jenis nyeri kepala yang cukup sering terjadi di
masyarakat, dengan gejala klinis yang bervariasi dan menimbulkan disabilitas

Diagnosis penyakit didasarkan pada riwayat klinis dari gejala klinis dan
pemeriksaan penunjang. Hal ini membutuhkan evaluasi lenbih lanjut dengan CT
Scan dan MRI.

2
 BAB II
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
 Nama : Ny. F
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Usia : 57 tahun
 Alamat : Mendalo
 Status Perkawinan : Sudah menikah
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan : SMA
 Suku Bangsa : WNI
 Tanggal Masuk RS : 14 Januari 2018
 Ruang Perawatan : Bangsal Neurologi

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Tanggal
Pasif
1. Nyeri kepala 15-1-2018
sebelah kanan

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada hari Senin, pada tanggal 15 Januari 2018
Keluhan Utama : nyeri kepala sebelah kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
 Lokasi: kepala sebelah kanan
 Onset : sejak 2 minggu SMRS
 Kualitas : Menganggu aktivitas

3
  Kronologis :
Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 2 minggu SMRS. Sekali
serangan biasanya ± 12 jam. Berdasarkan autoanamnesis keluhan muncul
baru pertama kali dan dirasakan hilang timbul. Nyeri kepala dirasakan pada
kepala bagian kanan. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk.. Keluhan disertai
dengan rasa mual namun tidak disertai muntah. Telinga berdenging (-),
kesemutan (-), lemah anggota tubuh (-).
 Faktor yang memperberat: memberat saat pasien duduk atau beranjak
dari tidur
 Faktor yang memperingan: jika pasien berbaring

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat keluhan seperti ini baru pertama kali
 Riwayat trauma (-)
 Riwayat vertigo (-)
 Riwayat Diabetes Melitus (-)
 Riwayat hipertensi (-)

Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat untuk keluhan ini.

Riwayat Kebiasaan
Merokok (-), minum alkohol (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa, riwayat
HT (-), Riwayat DM (-).

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien mengaku tidak memiliki masalah keluarga dan ekonomi.
Pasien sehari-hari sebagai ibu rumah tangga.

4
III. PEMERIKSAAN FISIK (OBJEKTIF)
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Januari 2018

1. Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos Mentis
 Kesan Sakit : Tampak Sakit Sedang
 Kesan Gizi : Gizi berlebih

2. Tanda Vital
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 82 kali/ menit
 Respirasi : 20 kali/ menit, pernapasan reguler
 Suhu : 36,5°C
 Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 155 cm
BMI : 65 kg/ 1,552 m2= 27,0 kg/m2
Status Gizi : Berat badan berlebih

3. Status Generalis
 Kepala : Normocephal
 Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis (-
/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,  ± 3 mm/± 3 mm,
refleks cahaya (+/+), katarak (-/-)
 THT : dalam batas normal
 Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah
hiperemis (-), T1-T1, faring hiperemis (-).
 Leher : JVP 5+1 cm H2O, pembesaran KGB (-),
pembesaran tiroid (-)

5
 Dada
Jantung:
 Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
 Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru:
 Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
 Palpasi : Massa (-), Nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus
taktil sama kanan dan kiri
 Perkusi : Vocal fremitus sama kiri dan kanan, Sonor (+/+)
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Perut :
 Inspeksi : Tampak cembung, Distensi (-), masa (-).
 Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-),
shifting dullness (-), hepar, ginjal dan lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani (+)
 Auskultasi : Bising usus (+) N
Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

4. Status Neurologis
1) Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
2) Kesadaran kuantitatif (GCS) : E4 V5 M6
3) Tanda Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk :-
 Brudzinsky 1 :-
 Brudzinsky 2 : -|-
 Brudzinsky 3 : -|-
 Brudzinsky 4 : -|-

6
  Laseque : >700 / >700
 Kernig : >1350 / >1350

4) Saraf kranial :
1. N. I (Olfactorius )
Daya pembau Kanan Kiri Keterangan
Subjektif DBN DBN DBN
Objektif (dengan Bahan) Dbn dbn Dbn

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Dbn Dbn
Lapang pandang Dbn Dbn
Dalam batas
Pengenalan warna Dbn Dbn
normal
Funduskopi Tidak Tidak
dilakukan dilakukan

3. N.III (Oculomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola Normal Normal
mata
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
Bentuk, besar Bulat, isokor,  3 Bulat, isokor, 
mm 3 mm
reflex cahaya + +
langsung

7
 reflex + +
konvergensi
reflex konsensual + +
Diplopia Tidak ada Tidak ada

4. N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan bola mata Normal Normal
ke bawah-dalam
Diplopia Tidak ada Tidak ada

5. N. V (Trigeminus)
Motorik
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal
Mengigit Normal
Sensibilitas Muka
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
Reflek Kornea Normal Normal

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
Strabismus (-) (-) normal

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik

8
 Saat diam
Mengernyitkan dahi simetris simetris
Senyum
memperlihatkan gigi Dbn Dbn
Daya perasa 2/3 anterior Dbn Dbn
lidah Dbn Dbn

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran
Tuli konduktif (-) (-)
Tuli sensorieural (-) (-) Dalam batas
normal
Vestibular
Nistagmus horizontal (-) (-)

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus farings Dbn Dbn
Daya perasa 2/3 posterior lidah Dbn Dbn

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings Dbn Dbn
Disfonia dbn Dbn Dalam batas
Refleks muntah dbn Dbn normal

11. N. XI (Assesorius)

9
 Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Menoleh dbn dbn Dalam batas
Mengangkat bahu dbn dbn normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik Dbn Dbn
Trofi eutrofi eutrofi Dalam batas
Tremor (-) (-) normal
Disartri (-) (-)

5) Sistem motorik
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)

6). Sistem sensorik

Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba Dbn Dbn
Nyeri dbn dbn

10
 Suhu dbn dbn
Propioseptif dbn dbn

7) Refleks
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-) Reflek patologis
Babinski (-) (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer

8) Sistem otonom
Berkemih : Tidak ada keluhan
Defekasi : Tidak ada keluhan
Keringat : Tidak ada keluhan

9) Fungsi luhur : dbn

10) Vertebra : Nyeri tekan (-)

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi
 Diagnosis Klinis : Cephalgia

11
  Diagnosis Topis : Intracerebral
 Diagnosis Etiologi : Migren tanpa aura

Diagnosis Banding :
1. Tension Type Headache
2. Nyeri Kepala Klaster
3. Nyeri Kepala servikogenik

Pemeriksaan Spesifik/Penunjang Anjuran :

1. Laboratorium : darah rutin, elektrolit dan kadar gula darah
2. CT Scan Kepala / MRI kepala

V. RINGKASAN
S: Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 2 minggu SMRS.
Berdasarkan autoanamnesis keluhan muncul baru pertama kali dan dirasakan
hilang timbul. Nyeri kepala dirasakan pada kepala bagian kanan. Nyeri
dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Sekali serangan biasanya ± 12 jam. Keluhan
disertai dengan rasa mual namun tidak disertai muntah. Telinga berdenging
(-), kesemutan (-), lemah anggota tubuh (-).
Riwayat hipertensi (-), DM (-).

O: Kesadaran: GCS 15 (E:4, M:6, V:5)

Gizi : berlebih
Suhu : 36,5ºC
Nadi : 82 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Tekanan Darah :120/80mmHg
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 155 cm

12
 A: Diagnosis Neurologi
 Diagnosis Klinis : Cephalgia
 Diagnosis Topik : Intracerebral
 Diagnosis Etiologi : Migraine tanpa aura

P: Non Medikamentosa :
 Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan.
 Self-monitoring untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang
mempengaruhi migrennya.
 Mengelola faktor pencetus secara efektif.
 Pacing activity untuk menghindari pencetus migren.
 Menghindari gaya hidup yang memperburuk migren
 Mempertahankan sleep hygiene yang baik.
 Mampu mengelola stress.

Medikamentosa
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Inj. Ketorolac 3x30 mg
 Inj. Ranitidin 2x25 mg

VI. PROGNOSIS
 Quo Ad Vitam : Dubia ad Bonam.
 Quo Ad Sanationam : Dubia ad Bonam.
 Quo Ad Functionam : Dubia Ad Malam.

13
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan

selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas
sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti
dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia. 1

3.2 Etiologi
Penyebab pasti migrain masih belum begitu jelas. Diperkirakan, adanya
hiperaktiftas impuls listrik otak meningkatkan aliran darah di otak, akibatnya
terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi. Pelebaran dan
inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala yang lain, misalnya
mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat pula migrain yang
diderita. Telah diketahui bahwa faktor genetik berperan terhadap timbulnya
migrain.

Tidak ada keterangan lengkap yang dapat menjelaskan sebab terjadinya

migren. 1, 3, 4

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap migren ialah :

1. Faktor pencetus
Perubahan lingkungan internal dan eksternal penderita. Contoh faktor
pencetus trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim,
beberapa jenis makanan yang mengandung tiramin atau monosodium
glutamat. Migrain dapat dicetuskan oleh makanan, stres, dan perubahan
aktivitas rutin harian, walaupun tidak jelas bagaimana dan mengapa hal
tersebut dapat menyebabkan migrain.

14
 2. Faktor familial
Resiko anak yang terkena migren lebih besar jika kedua orang tuanya
mempunyai riwayat yang sama. Di seluruh dunia, migrain mengenai
25% wanita dan 10% pria. Wanita dua sampai tiga kali lebih sering
terkena migrain dibanding laki-laki. Migrain paling sering mengenai
orang dewasa (umur antara 20 sampai 50 tahun), tetapi seiring
bertambahnya umur, tingkat keparahan dan keseringan semakin
menurun. Migrain biasanya banyak mengenai remaja. Bahkan, anak-
anak pun dapat mengalami migrain, baik dengan atau tanpa aura. Resiko
mengalami migrain semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat
keluarga penderita migraine

3.3 Patofisiologi
Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak
didalam lingkungan eksternal maupun internal, serta setiap individu
mempunyai “ambang migren” berbeda. Mekanisme migren dapat dibagi
menjadi 3 fase. Pertama pembangkit dibatang otak akibat faktor pencetus.
Kedua mungkin sebagai aktivasi vasomotor dimana arteri di dalam otak
maupun di luar dapat berkontriksi atau melebar. Ketiga refleks
trigeminovaskular yaitu aktivasi sel nukleus kaudatus trigeminal medular
(mekanisme otak untuk memproses nyeri pada kepala dan wajah) dan
pelepasan neuropeptida yang vasoaktif pada akhiran vaskuler saraf
trigeminal,fase terakhir ini yang dapat menyebabkan nyeri. 1,4

Difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya

oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas. Aktivitas
didalam sistem ini menjelaskan terjadinya aura pada migren.4

Migrain sekali diperkirakan dimulai secara eksklusif oleh masalah

dengan pembuluh darah. Teori vaskular migrain sekarang dianggap sekunder
untuk disfungsi otak dan mengaku mendiskreditkan oleh orang lain. Pelatuk
poin dapat setidaknya bagian dari penyebabnya, dan melestarikan sebagian

15
besar jenis sakit kepala. Efek migrain mungkin bertahan selama beberapa hari
setelah sakit kepala utama telah berakhir. Banyak penderita melaporkan
perasaan sakit di wilayah di mana migrain, dan beberapa melaporkan gangguan
berpikir selama beberapa hari setelah sakit kepala telah berlalu.

1. Teori depolarization
Sebuah fenomena yang dikenal sebagai kortikal menyebarkan
depresi dapat menyebabkan migrain. Di kortikal menyebarkan depresi,
aktivitas saraf tertekan atas area korteks otak. Situasi ini mengakibatkan
rilis mediator inflamasi menyebabkan iritasi saraf kranial akar, terutama
trigeminal saraf, yang menyampaikan informasi sensorik untuk wajah
dan banyak kepala.
Pandangan ini didukung oleh neuroimaging teknik, yang tampaknya
menunjukkan bahwa migrain terutama gangguan otak (neurologis),
tidak pembuluh darah (vaskular). Menyebarkan depolarization
(perubahan listrik) mungkin mulai 24 jam sebelum serangan, dengan
munculnya sakit kepala yang terjadi saat ketika wilayah otak
depolarized. Penelitian Perancis pada tahun 2007, menggunakan teknik
Positron Emission Tomography (PET) mengidentifikasi hipotalamus
sebagai kritis terlibat dalam tahap awal.
2. Teori vaskular
Migrain dapat mulai ketika pembuluh darah di otak kontrak dan
memperluas tidak tepat. Ini mungkin mulai di lobus oksipital, di back of
otak, sebagai arteri kejang. Mengurangi aliran darah dari lobus oksipital
memicu aura yang beberapa individu yang memiliki migrain alami
karena korteks visual di wilayah oksipital.
3. Teori serotonin
Serotonin adalah jenis neurotransmiter, atau "komunikasi kimia"
yang lewat pesan di antara sel-sel saraf. Ini membantu untuk kontrol
suasana hati, sensasi nyeri, perilaku seksual, tidur, serta pelebaran dan
penyempitan pembuluh darah antara lain. Tingkat rendah serotonin

16
 dalam otak dapat mengakibatkan proses penyempitan dan pembesaran
pembuluh darah yang memicu migrain. Studi lain 10 pasien dengan
sejarah panjang kronis sakit kepala yang baru-baru ini telah memburuk
atau kubunya perawatan menemukan bahwa semua pasien 10 sensitif
terhadap gluten. MRI scan ditentukan bahwa masing-masing memiliki
peradangan dalam sistem saraf tengah yang disebabkan oleh gluten-
kepekaan. Tujuh dari sembilan ini pasien yang berlangsung diet bebas
gluten berhenti having headaches sepenuhnya.

3.4 Klasifikasi
Secara umum dibagi menjadi dua:1
3.4.1 Migren dengan aura
Suatu serangan nyeri kepala berulang dimana didahului gejala neurologi
fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang
dari 60 menit. Gambaran Nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura
biasanya timbul sesudah gejala aura.
3.4.2 Migren tanpa aura
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.
Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau
berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan
nausea dan atau fotofobia dan fonofobia
a) Migren dengan aura tipikal
Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau
berbahasa. Yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1
jam, bercampur gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang
sempurna yang memenuhi kriteria 1.1 dari migren tanpa aura.
b) Nyeri kepala non migren dengan aura
Aura berisikan gangguan visual dan atau gangguan sensoris dan atau
gangguan bicara. Perkembangan gradual, durasi tidak melebihi 1jam,
bercanpur dengan gambaran postif dan negatif dan berisikan komplet

17
 dari karakteristik dengan aura yang tidak memenuhi syarat migren
tanpa aura.
c) Aura tipikal tanpa nyeri kepala
Aura yang tipikal berupa gangguan visual dan /atau sensorik dengan
atau tanpa gangguan berbicara. Timbul secara gradual, durasi tidak
melebihi dari1 jam, campuran gambaran positif dan negatif dan akan
pulih secara reversible sempurna dan tidak berhubungan dengan nyeri
kepala.
d) Familial hemiplegic migren
Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik dan paling tidak ada
satu keturunan pertama atau kedua dari keluarga menderita migren
dengan aura termasuk kelemahan motorik.
e) Sporadic hemiplegic migren
Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik tetapi tidak terdapat
pada keluarga pada keturunan pertama atau kedua yang mempunyai
aura termasuk juga kelemahan motorik
f) Migren tipe basiler
Migren dengan aura yang berasal dari keterlibatan brain stem dan atau
keterlibatan kedua hemisfer secara simultan tetapi tidak dijumpainya
kelemahan motorik.

3.5 Manifestasi Klinis 1,4,7

Migren tanpa aura
Seraangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi
serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan
diikuti dengan nausea dan atau fotofobia
Migren dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai ( suatu periode yang disebut
aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya
nafsu makan muncul pada sekitar 20 % penderita. Penderita yang lainnya
mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu ( bintik buta atau

18
skotoma) atau melihat cahaya yang berkerlip-kerlip. Ada juga penderita yang
mengalami perubahan gambaran seperti, sebuah benda tampak lebih kecil atau
lebih besar dari sesunggguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau
kelemhan pada tungkai dan lengan. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang
sesaat sebelum sakit kepala dimulai. Tetapi kadang timbul bersamaan dengan
munculnya sakit kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi
kebiruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya
pada setiap serangan migren adalah sama. Migren bias sering terjadi selama
waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu,
bulan atau tahun.
Migren dengan aura dapat dibagi menjadi 4 fase :
1. Fase prodoromal
Sebanyak 50 % pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang
pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejalanya seperti kepala
terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan
tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas
berbicara
2. Fase aura
Berlangsung kurang lebih 30 menit dan dapat memberikan kesempatan
bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah
serangan yang dalam. Gejala pada periode ini adalah gangguan
penglihatan, kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit
lemah pada ekstremitas dan pusing
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang
diawali dengan perubahan fisiologi darah. Aliran darah serebral berkurang,
dengan kehilangan auto regulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2
3. Fase sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut dan berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini
bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

19
 4. Fase pemulihan
Periode fase kontraksi otot kepala dan leher yang dihubungkan dengan
sakit otot dan ketegangan local. Kelelahan biasanya terjadi dan pasien dapat
tidur untuk waktu yang panjang

3.6 Pemeriksaan Penunjang 9

1. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh
penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala
hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat
menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah
sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
2. Pencitraan
CT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti:
pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam
frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit
kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis
abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala
unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis
kontralateral.
3. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit
kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang
hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit
disembuhkan. Sebelum dilakukan lumbal pungsi seharusnya dilakukan CT
scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang
dapat meningkatkan tekanan intracranial

20
3.7 Penatalaksanaan 5,8,9
Terapi pada migraine dibagi menjadi 2 yaitu terapi medikamentosa dan non-
medikamentosa.
3.7.1 Terapi Medikamentosa
Tujuan dari terapi medikamentosa adalah untuk membantu penyesuaian
psikologik dan fisiologik penderita, mencegah berlanjutnya dilatasiarteri
ekstrakranial tanpa mengurngi aliran darah ke otak, serta menghambat aksi
mediator humoral misalnya serotonin dan histamin, dan mencegah vasokontriksi
arteri intrakranial untuk memperbiki aliran darah otak.
a. Terapi abortif (terapi akut) dapat dilakukan antara lain dengan pemberian
farmasi sebagai berikut :
i. Abortif non spesifik : analgetik, obat anti-inflamasi non steroid
(OAINS)
ii. Abortif spesifik : triptan, dihidroergotamin, ergotamine,
diberikan jika analgetik atau OAINS tidak ada respon.

 Analgetik dan OAINS

a. Aspirin 500-1000 mg per 4-6 jam
b. Ibuprofen 400-800 mg per 6 jam
c. Paracetamol 500-1000 mg per 6-8 jam untuk terapi migraine
ringan sampai sedang.
d. Kalium diklofenak (powder) 50-100 mg perhari dosis tunggal
 Antimuntah
a. Antimuntah oral atau perektal dapat digunakan untuk mengurangi
gejala mual dan muntah dan meningkatkan pengosongan lambung.
b. Metokloperamid 10 mg atau domperidon 10 mg oral dan 30 mg
rektal.
 Triptan
a. Triptan oral dapat digunakan pada semua migren berat jika
serangan sebelumnya belum dapat dikendalikan dengan analgesic
sederhana.

21
 b. Sumatriptan 30 mg, Eletriptan 40-80 mg atau Rizatriptan 10 mg
 Ergotamin
Ergotamine tidak direkomendasikan untuk migren akut

b. Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi
berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap
pengobatan, pengurangan disabilitas dan mencegah terjadinya serangan
akut. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat
dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai
dosis efektif.
Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:
a. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas
b. Nyeri kepala yang sering
c. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
d. Kegagalan terapi atau “over use”
e. Efek samping yang berat pada terapi akut
f. Biaya untuk terapi akut dan preventif
g. Keinginan yang diharapkan penderita munculnya gejala-gejala dan
kondisi yang luar biasa, umpamanya migren basiler hemiplegik,
aura yang manjang
Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi
supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek
samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang
berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,
disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan.
Obat preventif berdasarkan pertimbangan kondisi penderita.
a. Blokers, menurunkan frekuensi serangan . Kontra indikasi penderita asthma,
diabetes mellitus, penyakit vaskuler perifer, heart block, ibu hamil.

22
 b. Calcium-channel blockers, efeknya agak lambat sampai beberapa bulan
mengurangi frekuensi serangan +50%. Kontra indikasi: ibu hamil, hipertensi,
aritmia dan “congestive heart failure”.
c. Serotonin receptor antagonists, (pizotifen) efektif mengurangifrekuensi
sampai 50%-64%, efek sampingnya lesu, berat badan meningkat.
d. Methysergide, untuk profilaksis serangan berat, yang tidak respon terhadap
obat-obat abortif Kontra indikasinya : hipertensi, kelainan liver, ginjal, paru,
jantung, kehamilan, tromboflebitis. Efek samping : mual, kaku otot, batuk,
halusinasi. Pemakaiannya tidak lebih dari 6 bulan.
e. Tricyclicz, Amitriptiline dosisnya 25mg tiap malam sampai 50mg.
Nortriptiline efek anticholinergik ngantuknya lebih rendah. Kontra
indikasinya kelainan liver, ginjal, paru, jantung, glaukoma, hipertensi.
f. Anti-epileptics drugs, Sodium valproate, Valproic acid efektif. Efek
sampingnya mual, tremor, alopecia. Topiramate terbukti baik 50% penderita
dengan dosis 2 x 100mg/hari mengurangi serangan + 26,3%. Efek samping
astenia, tremor, pusing, ataksia, berat badan menurun. Gabapentin dengan
dosis 900-2400 mg/hari menurunkan frekuensi serangan 46%.

3.7.2 Terapi Non-medikamentosa

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang
dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya
kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca,
kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-
lain. Selanjutnya pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor
pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan
untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah.
Olahraga yang dipilih adalah yang membawaketenangan dan relaksasi
seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat sepertilari, tenis, basket, dan
sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.
Migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena
stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun.

23
 Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan
riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya
stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga meningkatkan
risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50%
pasien dengan Patent Foramen Ovale menderita migraine dengan aura
dan operasi perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat mengontrol
serangan migraine.11

4 PROGNOSIS
Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh
pada akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen

24
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Ny. F, Seorang perempuan berusia 57 tahun datang dengan keluhan

nyeri kepala sejak ± 2 minggu SMRS. Berdasarkan autoanamnesis keluhan
muncul baru pertama kali dan dirasakan hilang timbul. Nyeri kepala
dirasakan pada kepala bagian kanan. Sekali serangan biasanya ± 12 jam.
Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk.. Keluhan disertai dengan rasa mual
namun tidak disertai muntah. Telinga berdenging (-), kesemutan (-), lemah
anggota tubuh (-). Keluhan dirasakan memberat saat pasien duduk atau
beranjak dari tidur dan dirasakan membaik jika pasien berbaring. Riwayat
diabetes mellitus (-), Hipertensi (-), vertigo (-).
Dengan melihat anamnesis diatas, keluhan dirasakan pada satu sisi
kepala, seperti ditusuk-tusuk. Keluhan memberat saat melakukan aktivitas
sehari-hari. Keluhan juga disertai mual namun tidak muntah. Pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan defisit / kelainan neurologis sehingga
meyakinkan ini merupakan Migrain.

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah golongan obat

antiinflamasi non steroid (OAINS) bila berdasarkan teori. Pasien juga
diedukasi agar menerapkan pola hidup sehat dan menghindari pencetus.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lionel Ginsberg, Neurology : Bab 11 Strokes, Lecture Notes, Eight Edition,

2005, pg 89-97.

2. David Rubenstein, David Wayne, John Bradley, Kedokteran Klinis, Lecture

Notes, Sixth Edition, 2003, pg 101-103.

3. Mark H. Beers, MD, Andrew J. Fletcher, MB, Thomas V. Jones, MD

(2003), The Merck Manual of Medical Information. United States of
America : Merck & CO, Inc. ,Second Edition, pg 457-458.

4. Michael Eliasziw, James Kennedy, Micheal D. Hill, Alastair M. Buchan,

Henry J.M. Barnett, for the North American Symptomatic Catorid
Endarterectomy Trial (NASCET) Group, Early risk of stroke after a
transcient ischemic attack in patients with internal carotid artery disease,
CMAJ, Mar. 30, 2004; 170 (7) pg 1105-1109.

5. Ashish Nanda, MD; Chief Editor : Robert E O’Conner, MD, MPH,

Transient Ischemic Attack, Dec 5 2014; accessed Feb 10 2014. Cited by
Medscape Reference © 2011 WebMD, LLC. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview

6. Karen L. Furie, MD, MPH, FAHA, Chair; Scott E. Kasner, MD, MSCE,
FAHA, Vice Chair, AHA/ASA Guideline, Guidelines for the Prevention of
Stroke in Patient With Stroke of Transcient Ischemic Attack, Stroke, cited
by American Heart Association, Inc © 2010. Available at
http://stroke.ahajournals.org , January, 2011.

7. A. Gregory Sorensen, MD, Transient Ischemic Attack Definition,

Diagnosis, and Risk Stratification, NIH Public Access, 2011 May; 21 (2):
303-313.

26
8. Yongjun Wang, M.D., Yilong Wang, MD., Clopidogrel with Aspirin in
Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack, Original Article, The
New England Journal of MEDICINE, 2013.

9. S. Claiborne Johnston, M.D., PH.D., Transient Ischemic Attack, Clinical

Practice, Cited by The New England Journal of Medicine © 2002, Available
at http://www.osuem.com/downloads/resources/nejm2002+tia.pdf on
February 2, 2015; 347 (21) : 1687-1692.

10. Carine Michiels, Physiological and Pathological Responses to Hypoxia,

American Journal of Pathology, Vol. 164, No. 6, June 2004, pg 1875-1882.

27